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APG 20 - Resumo Sistemas Orgânicos Integrados 1
Sistemas Orgânicos Integrados 1 (Faculdades Santo Agostinho)
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APG 20: Vias Respiratória Inferior e Caixa Torácica 
Objetivos: 
1.Compreender as estruturas (anatomia e histologia) e funções da via aérea inferior 
2. Compreender o processo de respiração: mecânica respiratória (curvas de 
pressão, capacidade, complacência e elastância). 
3. Entender a anatomia da caixa torácica (costela e musculatura esquelética). 
 
Introdução ao tema: 
 
Traqueia 
A traqueia é um tubo membranoso ligado à laringe (ver Fig. 23.2), constituída de tecido 
conectivo regular e musculatura lisa reforçada com 15 a 20 anéis com formato de C, 
constituídos por cartilagem hialina. 
 
As cartilagens sustentam os lados anterior e lateral da traqueia (Fig. 23.5a), protegendo e 
mantendo uma passagem aberta para o ar. A parede posterior é desprovida de cartilagem, 
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contendo uma membrana ligamentosa elástica e feixes de fibra muscular lisa chamados de 
músculo traqueal, que permitem à musculatura lisa pode estreitar o diâmetro da traqueia. 
Durante a tosse, essa ação faz o ar se mover mais rapidamente pela traqueia, ajudando a 
expelir muco e corpos estranhos. O esôfago encontra-se logo atrás da parede posterior da 
traqueia, onde não há cartilagem. 
 
A mucosa que reveste a traqueia é constituída de epitélio colunar pseudoestratificado 
ciliado com numerosas células caliciformes (Fig. 23.5b). As células caliciformes produzem 
muco, que captura partículas estranhas que são inaladas. 
 
Os cílios movem o muco e as partículas até a laringe, onde entram na faringe e são 
deglutidos (Fig. 23.5b,c). Frequentemente, irritações crônicas na traqueia, como ocorrem 
em fumantes, podem fazer o epitélio traqueal se transformar em epitélio escamoso 
estratificado úmido desprovido de cílios e células caliciformes. Consequentemente, a função 
normal do epitélio traqueal é perdida. 
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A traqueia possui diâmetro de 12 mm e comprimento de 10 a 12 cm, descendo da laringe 
até o nível da quinta vértebra torácica (ver Fig. 23.6). Ela divide-se para formar dois 
pequenos tubos chamados brônquios principais, ou brônquios primários, cada um se 
estendendo até o pulmão. A cartilagem mais inferior da traqueia forma uma “quilha” 
chamada de carina, que separa as aberturas para os brônquios principais. A carina é um 
importante ponto de referência radiológico. Além disso, a mucosa da carina é muito sensível 
à estimulação mecânica, e partículas que chegam nessa área estimulam um intenso reflexo 
de tosse. Partículas em vias aéreas inferiores à carina não costumam estimular esse tipo de 
reflexo. 
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Impacto Clínico 
como restabelecer o fluxo de ar quando alguém não consegue respirar, principalmente 
porque a traqueia (o tubo que leva o ar aos pulmões) está bloqueada. 
Resumo: 
● Manobra de Heimlich: é a primeira ação usada para tentar desobstruir a traqueia 
empurrando o ar preso nos pulmões para forçar o objeto a sair. 
 
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● Entubação: se a pessoa ainda não conseguir respirar, os médicos podem colocar um 
tubo pela boca ou nariz até a traqueia, para abrir o caminho do ar. 
 
● Cricotireoidostomia: em emergências extremas, se não der para entubar, o médico 
faz um furo na região do pescoço (entre as cartilagens) para alcançar a traqueia 
rapidamente e permitir a entrada de ar. 
 
● Traqueostomia: é uma cirurgia planejada em que se faz uma abertura mais abaixo 
na traqueia, para criar uma passagem de ar mais segura e permanente, usando uma 
cânula (um tubo). 
 
Em resumo: 
tem o objetivo de liberar ou criar uma nova passagem para o ar na traqueia, porque sem a 
traqueia funcionando, a pessoa não respira e pode morrer. 
 
Árvore traqueobrônquica 
Começando com a traqueia, todas as vias respiratórias são denominadas árvore 
traqueobrônquica (Fig. 23.6). A traqueia divide-se para formar os brônquios principais, os 
quais, por sua vez, se dividem-se para formar brônquios cada vez menores, levando a 
múitos túbulos e sacos microscópicos. O brônquio principal direito é maior em diâmetro e 
mais alinhado com a traqueia do que o brônquio principal esquerdo. Como resultado, 
substâncias ingeridas acidentalmente entram no trato respiratório inferior são mais 
suscetíveis a se alojarem no brônquio direito. 
Os brônquios principais dividem-se em brônquios lobares, ou brônquios secundários, dentro 
de cada pulmão. Há dois brônquios lobares no pulmão esquerdo e três no pulmão direito. 
Os brônquios lobares, por sua vez, dão origem aos brônquios 
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Brônquios 
Em sua porção extrapulmonar, os brônquios primários têm estrutura semelhante à da 
traqueia, sendo suas cartilagens em forma de anéis fechados. 
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Figura 17.11 Neste esquema, compare a estrutura histológica da traqueia, dos brônquios e 
dos bronquíolos, observados em cortes transversais. Note a simplificação da parede e a 
ausência de cartilagens na parede do bronquíolo. Brônquios e bronquíolos (não estão 
proporcionais entre si no desenho) são envolvidos por alvéolos pulmonares. 
A mucosa dos brônquios é revestida por epitélio respiratório que repousa sobre uma lâmina 
própria. O epitéliodos bronquíolos e de outras regiões da porção condutora tem as células 
neuroendócrinas pulmonares isoladas ou em grupos de 80 a 100 células chamadas corpos 
neuroepiteliais. Essas células atuam como sensores de O₂ e CO₂ nas vias respiratórias e 
são inervadas por fibras do nervo vago. 
Em torno da mucosa há uma camada de músculo liso que circunda completamente a 
parede do brônquio, formada por feixes musculares dispostos em espiral (Figuras 17.11 a 
17.13). 
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 A contração desse músculo após a morte é responsável pelas pregas longitudinais 
características da mucosa brônquica, frequentemente observadas em cortes histológicos. 
Em torno da camada muscular da parede dos brônquios secundários e de suas 
ramificações há pequenas placas de cartilagem hialina de formato irregular que circundam 
inteiramente o brônquio (Figuras 17.11 a 17.13). No tecido conjuntivo que envolve a camada 
muscular e entre as peças de cartilagem há glândulas seromucosas cujos ductos se abrem 
no lúmen brônquico. 
Em torno das cartilagens há uma camada de tecido conjuntivo rico em fibras elásticas 
denominada camada adventícia. Tanto na adventícia quanto na mucosa, são frequentes os 
acúmulos de linfócitos. 
 
Bronquíolos 
Os bronquíolos têm diâmetro de 1 mm ou menos e suas paredes são mais simples que os 
segmentos anteriores. Além do menor diâmetro, algumas características importantes para o 
seu diagnóstico em cortes são: 
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● Epitélio de revestimento simples colunar ciliado nas porções iniciais, tornando-se 
simples cúbico ciliado e finalmente sem cílios. As células caliciformes diminuem em 
número e podem estar completamente ausentes nos segmentos finais dos 
bronquíolos. 
 
● Ausência de cartilagem e de glândulas em suas paredes (Figura 17.14; ver Figura 
17.11). 
● 
 
A lâmina própria da mucosa dos bronquíolos é delgada e rica em fibras elásticas. A lâmina 
própria é envolvida por uma camada de músculo liso que circunda toda a parede e sua 
espessura é proporcionalmente maior que a dos brônquios (Figura 17.14; ver Figura 17.11). 
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Bronquíolos terminais 
São as porções finais dos bronquíolos. Sua estrutura é semelhante à dos bronquíolos, mas 
a sua parede é mais delgada, revestida por epitélio colunar baixo ou cúbico, com células 
ciliadas e não ciliadas. 
O epitélio dos bronquíolos e dos bronquíolos terminais tem grande quantidade de células 
em clava, também chamadas células bronquiolares secretoras não ciliadas, anteriormente 
denominadas células de Clara (Figura 17.15). 
 
Sua superfície apical tem forma de abóbada, é saliente em relação às outras células do 
epitélio e abriga grânulos secretores que contêm diversas moléculas. Uma das moléculas 
produzidas é a CC16, que possivelmente atua controlando a resposta inflamatória local. 
 
Histologia Aplicada 
Asma 
As crises asmáticas são causadas principalmente pela contração da musculatura dos 
bronquíolos, com pequena participação da musculatura dos brônquios. Essa musculatura 
lisa está sob controle do nervo vago (parassimpático) e do sistema simpático. A estimulação 
vagal (parassimpática) diminui o diâmetro desses segmentos, enquanto a estimulação 
simpática produz efeito contrário. Por esse motivo, os fármacos simpaticomiméticos são 
frequentemente empregados nas crises de asma, para relaxar essa musculatura lisa e 
facilitar a passagem do ar. 
 
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Lóbulo pulmonar 
Cada bronquíolo terminal e suas ramificações até os alvéolos constituem um lóbulo 
pulmonar. Os lóbulos têm forma aproximada de pirâmides cujo ápice está voltado para o 
hilo do pulmão e a base dirigida para a superfície pulmonar. Sua superfície é delimitada por 
delgados septos conjuntivos, de difícil visualização no adulto, porém bem observados em 
fetos. No adulto, esses septos são incompletos, sendo os lóbulos mal delimitados. 
Porção respiratória 
Bronquíolos respiratórios e ductos alveolares 
Cada bronquíolo terminal subdivide-se em dois ou mais bronquíolos respiratórios, que 
formam a transição entre a porção condutora e a respiratória do sistema respiratório (Figura 
17.16; ver Figura 17.2). 
 
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O bronquíolo respiratório é um tubo curto, às vezes ramificado, com estrutura semelhante à 
do bronquíolo terminal, porém a sua principal característica é a existência de 
descontinuidades em sua parede, pelas quais o seu lúmen se comunica diretamente com 
alvéolos pulmonares (Figuras 17.16 e 17.17). 
 
A superfície interna dos bronquíolos respiratórios é revestida por um epitélio simples, 
inicialmente colunar baixo e depois cúbico, podendo apresentar cílios na porção inicial. 
Esse epitélio não tem células caliciformes, mas pode conter células em clava. O músculo 
liso e as fibras elásticas de sua parede formam uma camada mais delgada do que a do 
bronquíolo terminal. 
Ao longo da parede do bronquíolo respiratório aumenta o número de descontinuidades, 
acompanhadas de alvéolos que se abrem no seu lúmen. Quando a parede se torna muito 
descontinuada, é constituída quase só de saídas de alvéolos, e o segmento passa a ser 
considerado um ducto alveolar (Figura 17.18; ver Figura 17.16). 
 
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Devido à grande quantidade de interrupções da parede dos ductos alveolares, as paredes 
são percebidas nos cortes histológicos na forma de pequenos “botões” (Figura 17.19A). 
Nesses “botões”, observa-se um revestimento de células epiteliais cúbicas situadas sobre 
células musculares (Figura 17.19B). As interrupções da parede, intercaladas nos botões, 
comunicam o lúmen dos ductos alveolares com os últimos segmentos da porção 
respiratória: os sacos alveolares e os alvéolos 
 
 
 
 
Zona respiratória 
Alvéolos 
Uma vez que a troca gasosa entre o ar inspirado e o sangue é automaticamente possível, 
começa a zona respiratória. Os bronquíolos terminais dividem-se para formar os 
bronquíolos respiratórios, que possuem alvéolos anexados (Fig. 23.7A).ã
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Os alvéolos (cavidades do tipo pequenas câmaras preenchidas com ar, onde ocorrem as 
trocas gasosas entre o ar e o sangue) medindo os bronquíolos respiratórios se dividem para 
formar dutos alveolares. Os dutos alveolares se abrem em átrios e estes, em alvéolos. Cada 
pulmão é formado por milhões de alvéolos, que se unem como se fossem cachos de uva, 
nas extremidades dos bronquíolos respiratórios e dos dutos alveolares. As “portas” entre os 
alvéolos são chamados poros alveolares (Fig. 23.7B), permitindo a comunicaçãoentre 
alvéolos. Aproximadamente 85-95% da superfície alveolar é formada pelas células 
alveolares tipo I. 
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O tecido que envolve os alvéolos contém fibras elásticas, que se estiram quando os 
alvéolos se expandem durante a inspiração e retraem durante a expiração. Os pulmões são 
muito elásticos. Os alvéolos inflados, são capazes de ejetar ar e retornar ao seu estado 
anterior. Quando os pulmões estão insuflados, os pulmões retêm um pouco de ar, o que 
lhes confere um aspecto esponjoso. 
As paredes dos bronquíolos respiratórios consistem em tecido conjuntivo e músculo liso, 
enquanto as paredes dos dutos alveolares e alvéolos consistem em epitélio escamoso 
simples. O tecido conjuntivo das alvéolos e dos bronquíolos respiratórios não são ciliados, 
de detritos do ar podem ser removidos por macrófagos que se movem na superfície das 
células. Os macrófagos não se acumulam na zona respiratória como fazem e se movem 
para os vasos linfáticos próximos ou para dentro dos bronquíolos terminais, ficando retidos 
no muco onde “varrido” até a faringe. 
Há aproximadamente 300 milhões de alvéolos nos dois pulmões. O diâmetro médio de um 
alvéolo é de cerca de 250 μm, a sua parede é extremamente fina. Dois tipos celulares 
compõem a parede alveolar (Fig. 23.8). Os pneumócitos tipo I são células finas e 
escamosas que constituem 90% da superfície alveolar. A maior parte das trocas gasosas 
entre o ar alveolar e o sangue ocorre por meio dessas células. Os pneumócitos tipo II são 
células cúbicas especializadas secretoras de surfactante, que facilita a expansão dos 
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alvéolos durante a inspiração 
 
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llj
 
Parede torácica e músculos da respiração 
A parede torácica consiste em vértebras torácicas, costelas, cartilagens costais, esterno e 
músculos associados (ver Caps. 7 e 10). A cavidade torácica é o espaço delimitado pela 
parede torácica e o diafragma. o diafragma é uma lâmina de músculo esquelético que 
separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. O diafragma e os outros músculos 
esqueléticos associados à parede torácica são responsáveis pela ventilação (movimento do 
ar; Fig. 23.10). 
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 Os músculos da inspiração incluem o diafragma, os intercostais externos, o peitoral menor 
e os escalenos. A contração do diafragma é responsável por cerca de dois terços do 
aumento do volume torácico durante a inspiração. Os intercostais externos, peitoral menor e 
escalenos também aumentam o volume torácico, elevando as costelas. Os músculos da 
expiração consistem em músculos que rebaixam as costelas e o esterno, como os 
intercostais internos e o transverso do tórax, que são auxiliados pelos músculos 
abdominais. Embora estes últimos sejam mais ativos durante a expiração e os intercostais 
externos sejam mais ativos durante a inspiração, a principal função desses músculos é 
enrijecer a parede torácica pela contração simultânea. Dessa maneira, eles impedem que a 
caixa torácica entre em colapso durante a inspiração. 
O diafragma possui formato de cúpula, e a base da cúpula é ligada à circunferência interna 
da porção inferior da caixa torácica. 
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. O topo da cúpula é uma lâmina achatada de tecido conectivo denominada tendão central. 
Em uma inspiração normal e tranquila, a contração do diafragma resulta no movimento para 
baixo do tendão central com alteração muito pequena no formato da cúpula. Esse 
movimento ocorre devido ao relaxamento dos músculos abdominais, permitindo que os 
órgãos abdominais liberem espaço para o diafragma. 
 Contudo, com o aumento da profundidade da inspiração, os órgãos abdominais impedem 
que o tendão central se mova mais para baixo. A contração continuada do diafragma 
promove o seu achatamento, enquanto as costelas inferiores são elevadas. Além disso, 
outros músculos inspiratórios podem elevar as costelas. Conforme elas se elevam, as 
cartilagens costais permitem o movimento lateral das costelas e a expansão lateral da 
cavidade torácica 
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. As costelas inclinam-se para baixo a partir das vértebras até o esterno, e sua elevação 
também aumenta a dimensão anteroposterior da cavidade torácica. 
Durante uma respiração em repouso, a expiração ocorre quando há o relaxamento do 
diafragma e dos intercostais externos, e as propriedades elásticas do tórax e dos pulmões 
causam diminuição passiva do volume torácico. Além disso, a contração dos músculos 
abdominais ajuda a empurrar os órgãos abdominais e o diafragma para cima. 
Muitas diferenças podem ser identificadas entre uma respiração normal e em repouso e 
uma respiração forçada. Durante a respiração forçada, todos os músculos inspiratórios 
estão ativos e suas contrações são mais intensas que durante a respiração em repouso, 
promovendo maior aumento no volume torácico (ver Fig. 23.10b). 
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Durante a respiração forçada, a contração intensa dos intercostais internos e dos músculos 
abdominais produz uma diminuição maior e mais rápida do volume da caixa torácica do que 
ocorreria a partir da retração passiva do tórax e dos pulmões. 
Parte Roxa (Genética Clínica – Deficiência de alfa-1 antitripsina) 
Essa parte fala sobre a deficiência de uma proteína chamada alfa-1 antitripsina (AAT). 
● A AAT tem a função de proteger os pulmões da destruição causada pelas proteases 
(enzimas que quebram proteínas) liberadas durante inflamações. 
 
● Quando a pessoa tem pouca AAT, as proteases (principalmente a elastase) 
destroem o tecido pulmonar, levando ao desenvolvimento de enfisema (uma doença 
que compromete os alvéolos e dificulta a respiração). 
 
● Cerca de 1 a 2% dos casos de enfisema são causados por essa deficiência genética 
de AAT. 
 
● Fumar piora muito a situação: o cigarro aumenta a atividade das proteases e diminui 
ainda mais a quantidade de AAT nos pulmões, fazendo o enfisema se desenvolver 
muito mais rápido (até 10 anos antes). 
 
● Existem tratamentos paraaumentar os níveis de AAT nas pessoas que têm a 
deficiência, mas o mais importante é parar de fumar. 
 
Resumo dessa parte: 
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Deficiência de AAT = Proteção pulmonar reduzida → Maior risco de enfisema → Fumar 
agrava muito. 
 
Parte Azul (Impacto Clínico – Efeito do dano à medula espinal na ventilação) 
Essa parte explica como o dano na medula espinal pode afetar a respiração: 
● O diafragma é controlado pelos nervos frênicos, que nascem da medula espinal 
entre C3 e C5 (região cervical). 
 
● Se houver uma lesão alta na medula (nessas regiões), o estímulo para o diafragma 
pode ser perdido, o que impede a respiração normal e pode levar à morte por 
insuficiência respiratória se não for feita uma intervenção (como suporte ventilatório). 
 
● Se o dano for mais baixo (abaixo de T1), os músculos intercostais (entre as costelas) 
são afetados, dificultando a ventilação, mas o diafragma ainda pode funcionar. 
 
● A perda da função dos músculos abdominais (em lesões mais baixas) também 
prejudica a respiração porque dificulta a expiração forçada (como tossir para limpar 
o pulmão). 
 
As principais funções da respiração são fornecer oxigênio aos tecidos e remover dióxido de 
carbono. Os quatro componentes principais da respiração são: (1) ventilação pulmonar, que 
significa a entrada e a saída de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares; (2) difusão 
de oxigênio (O2) e dióxido de carbono (CO2) entre os alvéolos e o sangue; (3) transporte de 
oxigênio e dióxido de carbono pelo sangue e líquidos corporais até as células teciduais e de 
volta aos pulmões; e (4) regulação da ventilação e outros aspectos da respiração. Este 
capítulo consiste em uma discussão acerca da ventilação pulmonar e os próximos cinco 
capítulos abrangem outras funções respiratórias e a fisiologia de anormalidades 
respiratórias específicas. 
MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR 
MÚSCULOS QUE PROMOVEM EXPANSÃO E CONTRAÇÃO DOS PULMÕES 
As principais funções da respiração são fornecer oxigênio aos tecidos e remover dióxido de 
carbono. Os quatro componentes principais da respiração são: (1) ventilação pulmonar, que 
significa a entrada e a saída de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares; (2) difusão 
de oxigênio (O2) e dióxido de carbono (CO2) entre os alvéolos e o sangue; (3) transporte de 
oxigênio e dióxido de carbono pelo sangue e líquidos corporais até as células teciduais e de 
volta aos pulmões; e (4) regulação da ventilação e outros aspectos da respiração. 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de duas formas: (1) pelo movimento do 
diafragma para cima e para baixo, o que alonga ou encurta a cavidade torácica; e (2) pela 
elevação ou depressão das costelas, aumentando ou diminuindo o diâmetro anteroposterior 
da cavidade torácica. 
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. 
 
A respiração normal silenciosa é realizada quase completamente pelo movimento do 
diafragma. Durante a inspiração, a contração do diafragma traciona as superfícies inferiores 
dos pulmões para baixo. Em seguida, na expiração, o diafragma simplesmente relaxa e a 
retração elástica dos pulmões, parede torácica e estruturas abdominais comprime o interior 
dos pulmões, expelindo o ar. Durante o esforço respiratório, entretanto, as forças elásticas 
não são potentes o suficiente para causar a expiração rápida necessária, de forma que a 
força extra é obtida principalmente com a contração dos músculos abdominais, o que 
pressiona o conteúdo abdominal para cima contra o diafragma, comprimindo os pulmões. 
O segundo método de expansão dos pulmões é a elevação do gradil costal. Essa elevação 
das costelas expande os pulmões pois, na posição natural de repouso, as costelas 
inclinam-se para baixo, conforme demonstrado na imagem esquerda da Figura 38.1, 
permitindo que o esterno se rebaixe em direção à coluna vertebral. 
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Quando o gradil costal se eleva, porém, as costelas projetam-se quase diretamente para 
frente, movendo o esterno para frente e para longe da coluna, o que aumenta a espessura 
anteroposterior do tórax em cerca de 20% durante a inspiração máxima comparada à 
expiração. Portanto, todos os músculos que elevam a caixa torácica são classificados como 
músculos da inspiração, ao passo que os músculos que deprimem a caixa torácica são 
classificados como músculos da expiração. 
 
Os músculos mais importantes que elevam a caixa torácica são os intercostais externos, 
sendo outros auxiliares os seguintes: (1) músculos esternocleidomastóideos, que se elevam 
a partir do esterno; (2) serrátil anterior, que eleva a maioria das costelas; e (3) escaleno, que 
eleva as duas primeiras costelas. 
Os músculos que tracionam o gradil costal para baixo durante a expiração são 
principalmente os seguintes: (1) retos abdominais, com o seu potente efeito de tracionar as 
costelas inferiores ao mesmo tempo que comprimem o conteúdo abdominal para cima 
contra o diafragma juntamente com a ação de outros músculos abdominais; e (2) 
intercostais internos. 
A Figura 38.1 também demonstra o mecanismo com que os intercostais externos e internos 
atuam promovendo a inspiração e a expiração. Na esquerda, as costelas estão anguladas 
para baixo durante a expiração e os intercostais externos estão alongados para frente e 
para baixo. Conforme esses músculos se contraem, tracionam as costelas superiores para 
frente em relação às costelas inferiores, o que causa alavancagem das costelas para cima, 
promovendo a inspiração. Os intercostais internos funcionam da maneira oposta, como 
músculos expiratórios, pois se angulam entre as costelas na direção oposta e promovem 
alavancagem oposta. 
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PRESSÕES QUE CAUSAM MOVIMENTO DO AR PARA DENTRO E PARA FORA DOS PULMÕES 
 
. O pulmão é uma estrutura elástica que colaba como um balão e expele todo o seu ar 
através da traqueia quando não existe uma força que o mantenha inflado. Ademais, não há 
aderências entre o pulmão e as paredes da caixa torácica, exceto no ponto de suspensão 
da região do hilo a partir do mediastino, região mediana da cavidade torácica. Ou seja, os 
pulmões “flutuam” na cavidade torácica, circundados por uma delgada camada de líquido 
pleural que lubrifica seu movimento dentro da cavidade. A sucção contínua do excesso de 
líquido para canais linfáticos ainda mantém ligeira pressão de sucção (pressão negativa) 
entre as pleuras parietal e visceral; a pleura parietal (folheto parietal da pleura) está aderida 
à fáscia da parede torácica, a pleura visceral (folheto visceral da pleura) está aderida ao 
parênquima pulmonar; os dois folhetos delimitam a cavidade pleural. Portanto, mesmo 
sendo fixados firmemente à parede torácica, os pulmões são bem lubrificados e podem 
deslizar livremente conforme ocorrem expansão e contração do tórax. 
 
Alterações do volume alveolar 
É fundamental compreender como o volume alveolar é alterado, pois essas modificações 
produzem as diferenças de pressão, responsáveis pela ventilação. A retração pulmonar e 
as modificações da pressão pleural causam mudanças no volume alveolar. 
Retração pulmonar 
A retração pulmonar é a tendência de os pulmões diminuírem seu tamanho conforme são 
expandidos, semelhante à maneira como um elástico de borracha esticado volta ao seu 
tamanho original quando é solto. O pulmão diminui de tamanho quando o alvéolo diminui o 
seu tamanho (volume). Um alvéolo expandido diminui detamanho por duas razões: (1) 
devido à retração elástica promovida pelas fibras elásticas na parede alveolar, e (2) devido 
à tensão superficial do fluido de líquido que reveste os alvéolos. A tensão superficial ocorre 
no limite entre a água e o ar, pois as moléculas da água, polares, são atraídas umas às 
outras, mais do que são atraídas às moléculas de ar. Consequentemente, a superfície do 
fluido tende a agrupar-se, formando uma gota. Uma vez que as moléculas de água no fluido 
alveolar também são atraídas para a superfície do alvéolo, a formação de uma bolha 
provoca o colapso do alvéolo, assim produzindo fluido alveolar com menor volume do que o 
ar. 
O surfactante é uma mistura de lipoproteínas produzida pelas células epiteliais do tipo II do 
alvéolo. As moléculas de surfactante formam uma camada monomolecular sobre a 
superfície do fluido dentro dos alvéolos, reduzindo a tensão superficial. Com o surfactante, a 
força de retração causada pela tensão superficial é de cerca de 3 a 1 mmHg; sem o 
surfactante, a força é de aproximadamente 30 mmHg. Dessa forma, o surfactante impede 
que os alvéolos colapsem quando os pulmões sofrem uma expiração forçada. 
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● 
Pressão intrapleural 
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A pressão intrapleural (Ppl), ou pressão pleural, é a pressão no espaço pleural, que é uma 
pequena cavidade preenchida por um fluido localizado entre a pleura visceral e a pleura 
parietal. O conceito de pressão intrapleural pode ser mais bem compreendido considerando 
um balão. 
Ao soprarmos com força para seu interior, a pressão dentro do balão é aumentada e ele se 
expande, pois a pressão em seu interior é maior que a pressão externa. No entanto, a 
diferença de pressão também pode ser alcançada quando a pressão externa do balão é 
reduzida. Por exemplo, se o balão é colocado em um compartimento no qual o ar pode ser 
removido, a pressão do redor tender-se-á menor que a pressão atmosférica, e o balão se 
expandirá. De modo semelhante, a diminuição da pressão intrapleural pode resultar na 
expansão dos alvéolos. 
● Quando você sopra dentro de um balão, você aumenta a pressão do ar dentro dele. 
Como a pressão interna fica maior que a pressão do lado de fora (pressão 
atmosférica), o balão se expande. 
 
● Outro jeito de fazer o balão expandir é diminuindo a pressão de fora. Imagine 
colocar o balão dentro de uma câmara e tirar o ar dessa câmara (como num 
experimento de vácuo). A pressão do lado de fora do balão diminui, e mesmo sem 
soprar mais ar para dentro, o balão se expande, porque agora a pressão interna dele 
é maior que a externa. 
 
Agora, trazendo isso para o corpo humano: 
● Dentro do nosso tórax, ao redor dos pulmões, existe um espaço chamado cavidade 
pleural. 
 
● Esse espaço tem uma pressão negativa em relação à pressão atmosférica, 
chamada pressão intrapleural. 
 
● Quando essa pressão fica ainda mais negativa (mais baixa), isso ajuda a puxar os 
alvéolos para expandirem — assim como o balão se expande quando a pressão 
externa é reduzida. 
 
 
Em um indivíduo normal, os alvéolos estão sempre expandidos. Isso ocorre devido à 
pressão intrapleural negativa em relação à pressão intra-alveolar. Em uma pessoa normal, a 
pressão intrapleural é -4 mmHg, e a pressão intra-alveolar é 0 mmHg. A pressão intrapleural 
é menor devido ao efeito de sucção causado pela remoção do fluido intersticial pelo sistema 
linfático e pela retração pulmonar. Conforme os pulmões se retraem, a pleura visceral é 
puxada contra a pleura parietal. A pressão negativa visceral é afastada da pleura parietal 
porque o fluido pleural as mantém unidas. No entanto, essa tração diminui a pressão da 
cavidade pleural, um efeito que pode ser apreciado colocando-se as palmas das mãos e, 
em seguida, colocando-as juntas. Ao separar lentamente uma das mãos, você terá uma 
sensação de pressão negativa. 
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O funcionamento normal dos pulmões depende de uma diferença de pressão entre o interior 
dos alvéolos (pressão intra-alveolar) e o espaço que envolve o pulmão, chamado cavidade 
pleural (onde existe a pressão intrapleural). A pressão intrapleural é sempre mais baixa 
(mais negativa) que a pressão intra-alveolar. 
Essa diferença entre as duas pressões é chamada de pressão transpulmonar, e é ela que 
mantém os pulmões expandidos, impedindo que colapsem. 
Enquanto a pressão transpulmonar existir e for positiva, os pulmões ficam abertos, mesmo 
com sua tendência natural de retrair (devido à elasticidade dos tecidos pulmonares). 
Quando inspiramos, os músculos respiratórios (principalmente o diafragma) se contraem, 
aumentando o volume da caixa torácica e reduzindo ainda mais a pressão intrapleural, 
favorecendo a entrada de ar para dentro dos pulmões. 
No entanto, se a pressão intrapleural aumentar e ficar igual ou maior que a pressão 
intra-alveolar, a pressão transpulmonar diminui ou se anula. Isso significa que não existe 
mais força para manter o pulmão expandido. 
Como resultado, o tecido pulmonar — que tem elasticidade natural — retrai, levando ao 
colapso do pulmão ou de parte dele. 
Esse colapso pode acontecer de maneira localizada (em alguns alvéolos) ou de forma mais 
ampla (em todo o pulmão), dependendo da extensão da perda da pressão negativa. 
Um exemplo clássico desse fenômeno é o pneumotórax, que ocorre quando ar entra na 
cavidade pleural. Esse ar pode vir: 
● De fora do corpo (trauma penetrante como faca, bala, acidente); 
 
● De dentro do pulmão (por ruptura de alvéolos frágeis, ou em procedimentos médicos 
que perfuram acidentalmente o pulmão); 
 
● De causas espontâneas, como em certos casos de doenças pulmonares ou sem 
motivo claro. 
 
Quando o ar invade a cavidade pleural, ele elimina a pressão negativa, fazendo com que a 
parede torácica tenda a expandir para fora e o pulmão tenda a colapsar para dentro. 
Importante lembrar: os dois pulmões são separados pelo mediastino, uma estrutura 
anatômica que divide o tórax. Por causa disso, quando um pulmão colapsa, o outro pode 
continuar funcionando normalmente, a menos que o ar também invada o outro lado (o que 
seria mais grave). 
Tratamento: 
Para corrigir o pneumotórax, é preciso remover o ar da cavidade pleural. Isso geralmente é 
feito com a inserção de um tubo de drenagem ligado a um sistema que impede o ar de 
voltar para dentro (geralmente usando uma válvula). Isso restaura a pressão negativa e 
permite que o pulmão se reexpanda. 
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Em alguns casos, se houver uma lesão persistente, pode ser necessário fechar 
cirurgicamente o ponto de fuga de ar. 
. 
Em síntese, os humanos dependem do saco do ar no ciclo respiratório. O ar é mantido 
dependente da sucção da gravidade, pois tende a se mover naturalmente. Em outros casos, 
um tubo é fixado na cavidade pleural e conectado a uma válvula para manter a pressão 
negativa, expandindo novamente o pulmão. Uma intervenção cirúrgica típica pode ser 
necessária para fechar a abertura para a cavidade pleural. 
 
 
 
No pneumotórax de tensão, o ar entra no tórax mas não sai. A pressão sobe tanto que 
esmaga o pulmão, desloca o mediastino e impede o sangue de voltar para o coração, 
causando queda de pressão e falta de oxigênio. A solução emergencial é furar a cavidade 
pleural para deixar o ar escapar. 
 
Alterações de pressão durante a inspiração e expiração 
 
Durante a respiração normal de um ser humano emrepouso, a pressão intrapleural — a 
pressão existente no espaço entre a pleura visceral (que reveste o pulmão) e a pleura 
parietal (que reveste a parede torácica) — é de aproximadamente –4 mmHg. Isso significa 
que essa pressão é menor que a pressão atmosférica, o que cria uma força de sucção que 
mantém os pulmões expandidos. 
Ao mesmo tempo, a pressão intra-alveolar (a pressão existente dentro dos alvéolos 
pulmonares) é igual à pressão atmosférica, ou seja, é considerada 0 mmHg (numa 
referência relativa, já que a pressão atmosférica padrão é de 760 mmHg). 
Quando inicia o processo de inspiração (entrada de ar nos pulmões), ocorre a contração 
dos músculos respiratórios, principalmente o diafragma, que se move para baixo, e os 
músculos intercostais, que puxam as costelas para cima e para fora. 
Esses movimentos aumentam o volume da cavidade torácica. De acordo com a Lei de 
Boyle — que afirma que, em um ambiente fechado, a pressão de um gás é inversamente 
proporcional ao seu volume —, o aumento do volume leva a uma diminuição da pressão. 
Assim, durante a inspiração: 
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● A pressão intrapleural diminui ainda mais, caindo de –4 mmHg para cerca de –6 
mmHg. 
 
● Como os pulmões estão aderidos à parede torácica pelas pleuras (graças à tensão 
superficial do líquido pleural), eles são puxados junto com a expansão da caixa 
torácica, aumentando o volume alveolar. 
 
● Com o aumento do volume dos alvéolos, a pressão intra-alveolar diminui, ficando um 
pouco abaixo da pressão atmosférica (por exemplo, –1 mmHg). 
 
● Essa diferença de pressão faz com que o ar flua do ambiente externo para dentro 
dos pulmões, preenchendo os alvéolos. 
 
À medida que o ar entra e ocupa o espaço, o volume alveolar se estabiliza e a pressão 
intra-alveolar aumenta novamente, retornando ao valor igual à pressão atmosférica (0 
mmHg). Nesse momento, o fluxo de ar cessa e a inspiração termina. 
Após a inspiração, inicia-se o processo de expiração, que é passivo em condições de 
repouso (ou seja, não exige contração muscular ativa, apenas o relaxamento dos músculos 
que haviam se contraído para inspirar). 
O diafragma relaxa e sobe de volta à sua posição de repouso, enquanto os músculos 
intercostais também relaxam, fazendo com que a caixa torácica diminua seu volume. 
Durante a expiração: 
● A diminuição do volume torácico leva a um aumento da pressão intrapleural, que se 
torna menos negativa (aproximando-se de –4 mmHg novamente). 
 
● Como consequência, os pulmões retraem devido à sua elasticidade natural. 
 
● A retração dos pulmões diminui o volume dos alvéolos, o que faz a pressão 
intra-alveolar subir acima da pressão atmosférica (por exemplo, para +1 mmHg). 
 
● Essa diferença de pressão faz com que o ar flua de dentro dos pulmões para o 
ambiente externo. 
 
À medida que o ar é expulso dos pulmões, a pressão intra-alveolar gradualmente diminui, 
retornando ao mesmo nível da pressão atmosférica (0 mmHg). Quando as pressões se 
igualam, o fluxo de ar para e a expiração se encerra. 
Assim, o ciclo respiratório normal consiste em alterações cíclicas nos volumes torácico e 
alveolar e nas pressões intra-alveolar e intrapleural. O equilíbrio delicado entre essas 
pressões, e a constante presença de uma pressão intrapleural negativa, é o que garante 
que os pulmões permaneçam expandidos e capazes de realizar as trocas gasosas 
essenciais para a vida. 
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Resumo para fixar: 
● Inspiração: aumento do volume torácico → queda da pressão intrapleural e 
intra-alveolar → ar entra nos pulmões. 
 
● Expiração: diminuição do volume torácico → aumento da pressão intrapleural e 
intra-alveolar → ar sai dos pulmões. 
 
 
 
Em um ser humano respirando normal, a pressão intrapleural é de –4 mmHg e a pressão 
intra-alveolar é igual à pressão atmosférica (0 mmHg). Durante uma inspiração normal em 
repouso, a pressão intrapleural diminui até cerca de –6 mmHg (Fig. 23.14, passos 1 e 2). 
Consequentemente, o volume alveolar aumenta, a pressão intra-alveolar diminui abaixo da 
pressão atmosférica e o ar flui para dentro dos pulmões. Conforme o ar flui para dentro dos 
pulmões, a pressão intra-alveolar eleva-se até se tornar novamente igual à pressão 
atmosférica no fim da inspiração (Fig. 23.14, passos 2 e 3). 
A diminuição na pressão intrapleural durante a inspiração ocorre por duas razões. Primeiro, 
porque modificações no volume de ar afetam a pressão (lei de Boyle), o aumento no volume 
da cavidade torácica provoca a diminuição da pressão intrapleural. Segundo, à medida que 
a cavidade torácica se expande, os pulmões também se expandem devido à sua aderência 
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à parede torácica interna através das pleuras. Conforme os pulmões se expandem, geram 
uma retração elástica e, em essência, a força gerada tende a colapsar o tecido estirado, 
resultando na redução da pressão intra-alveolar. 
Durante a expiração, a pressão intrapleural aumenta devido à redução do volume torácico e 
o aumento do volume alveolar (Fig. 23.14, passos 4 e 5). Conforme a pressão intrapleural 
aumenta, o volume alveolar diminui, a pressão intra-alveolar eleva-se acima da pressão 
atmosférica e o ar flui para fora dos pulmões. A pressão intra-alveolar continua a aumentar 
até se tornar igual à pressão atmosférica no fim da expiração (Fig. 23.14, passos 5 e 6). 
 
Complacência dos pulmões e do tórax 
A complacência é uma medida da capacidade de distensão do pulmão e do tórax. É o 
aumento do volume para cada unidade de aumento da pressão intra-alveolar. É 
normalmente expressa em litros (volume de ar) por mmHg (pressão) e, para um sistema 
normal, a complacência dos pulmões é de 0,18 L/1 mmHg, ou seja, para cada 1 mmHg de 
alteração da pressão intra-alveolar, o volume altera 0,18 L. 
Uma complacência menor do que a normal significa muito maior dificuldade em expandir os 
pulmões e o tórax. Condições que diminuem a complacência incluem a deposição de fibras 
não elásticas no tecido pulmonar (fibrose pulmonar), o colapso dos alvéolos (síndrome da 
angústia respiratória do recém-nascido e edema pulmonar), o aumento da resistência ao 
fluxo aéreo provocado por obstrução das vias aéreas (asma brônquica e doença de 
pulmão), e deformidades da parede torácica que reduzem sua expansão e aumentam do 
volume do tórax (dificuldades esqueléticas). 
Quanto maior a complacência, mais fácil será a alteração na pressão do volume do espaço 
alveolar. Por exemplo, a destruição do tecido pulmonar elástico comum no enfisema reduz a 
força de retração elástica dos pulmões, tornando a expansão mais fácil e resultando em 
maior complacência do que o normal. Doenças pulmonares que resultam na diminuição da 
complacência podem afetar significativamente a quantidade de energia necessária para a 
ventilação e aumentar em até 30% o gasto energético do corpo. 
 
Volumes e capacidades pulmonares 
Uma vez que o volume máximo de ar inspirado e expirado altera de um momento ao outro, 
um aumento no volume corrente provoca a diminuição dos volumes de reserva inspiratória e 
expiratória. 
A capacidade pulmonar é a soma de dois ou mais volumes pulmonares (Fig. 23.15). 
Seguem algumas capacidades pulmonares: 
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https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apg-20-resumo-sistemas-organicos-integrados-11. Capacidade inspiratória é o volume corrente mais o volume inspiratório de reserva, 
representando a quantidade máxima que uma pessoa pode inspirar acima de uma 
expiração normal (cerca de 3.500 ml em repouso). 
 
2. Capacidade residual funcional é a quantidade de ar que os pulmões e os volumes 
pulmonares representam na quantidade de ar que permanece nos alvéolos e nas 
vias respiratórias ao fim da expiração normal (aproximadamente 2.300 ml em 
repouso). 
 
3. Capacidade vital é a soma do volume corrente de reserva inspiratória e do volume 
expiratório de reserva, representando o volume máximo de ar que uma pessoa pode 
expelir do trato respiratório após uma inspiração máxima (cerca de 4.600 ml). 
 
4. Capacidade pulmonar total é a soma de todos os volumes pulmonares 
(aproximadamente 5.800 ml). 
 
Fatores como gênero, idade, massa do corpo e condicionamento físico causam alterações 
nos volumes e capacidades pulmonares. O volume e a capacidade pulmonar são cerca de 
20% menores em uma mulher adulta em comparação com um homem adulto. A capacidade 
pulmonar aumenta com a altura e diminui com a idade. Pessoas mais altas e mais jovens 
normalmente apresentam maiores volumes e capacidades pulmonares do que pessoas 
mais baixas e mais velhas, respectivamente. Atletas treinados podem apresentar uma 
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capacidade vital 30 a 40% maior do que pessoas não. Em pacientes cujos músculos 
respiratórios estão paralisados! 
 
Volumes e capacidades pulmonares 
A capacidade vital forçada é um teste pulmonar simples e clinicamente importante. O 
paciente realiza uma inspiração máxima e a seguir realiza uma expiração máxima em um 
espirômetro, tão rápida quanto possível. O volume de ar expirado nesse teste corresponde 
à capacidade vital. O espirômetro também registra o volume de ar que é inalado por 
segundo. O volume expirado no primeiro segundo (VEF₁) é a quantidade de ar expirado 
durante o primeiro segundo do teste. Em algumas situações, a capacidade vital pode ser 
mais facilmente interpretada ao se medir o que o paciente pode ser simulado, 
significativamente. Obstruções das vias aéreas, causadas pela asma, bronquite crônica e 
enfisema, dificultam a movimentação dos gases e reduzem a capacidade do paciente de 
exalar com rapidez, como em fibrose pulmonar, essas dificuldades se acentuam provocando 
uma diminuição no VEF₁. 
Ventilação-minuto e ventilação alveolar 
A ventilação-minuto é a quantidade total de ar movida para dentro e para fora do sistema 
respiratório a cada minuto e é o volume corrente (VT) vezes a frequência respiratória (f). A 
frequência respiratória, ou ritmo respiratório, é o número de respirações por minuto. Uma 
vez que o volume corrente em repouso é de aproximadamente 500 ml e a frequência 
respiratória é de cerca de 12 respirações por minuto, a ventilação-minuto é, em média, de 
aproximadamente 6 L/min. 
Embora a ventilação-minuto meça a quantidade de ar movida para dentro e para fora do 
sistema respiratório por minuto, não é uma medida da quantidade de ar disponível para as 
trocas gasosas, pois os gases se conservam principalmente nos alvéolos e, em menor 
escala, nos ductos alveolares e bronquíolos respiratórios. O local onde não ocorrem trocas 
gasosas no sistema respiratório é referido como espaço morto. Uma distinção é feita entre o 
espaço morto anatômico e fisiológico. O espaço morto anatômico, que mede cerca de 150 
ml, é formado pela cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e 
bronquíolos terminais. O espaço morto fisiológico é o espaço anatômico mais o volume de 
alvéolos colapsados. Se o espaço morto anatômico ou fisiológico se expandir, as pequenas 
trocas alvéolares não funcionais. Por exemplo, a destruição dos alvéolos em indivíduos com 
enfisema aumenta os alvéolos pequenos colapsam, se para formar alvéolos maiores. Nos 
alvéolos em enfisema, as áreas mortas aumentam e a troca gasosa é ineficiente. Mesmo os 
alvéolos que ainda estão ventilados, sua área de superfície é inadequada para a plena troca 
gasosa, o espaço morto fisiológico é maior do que o espaço morto anatômico. 
1. O que é o 
espaço morto anatômico? 
● É o volume de ar que passa pelas vias respiratórias sem participar da troca gasosa. 
 
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● Inclui: cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e 
bronquíolos terminais. 
 
● O ar passa por esses lugares, mas não entra nos alvéolos para fazer a troca de 
oxigênio e gás carbônico. 
 
● O volume desse espaço morto anatômico é de aproximadamente 150 mL em um 
adulto normal. 
 
 
2. O que é o 
espaço morto fisiológico? 
● É o espaço morto anatômico + qualquer alvéolo que não esteja funcionando direito 
(por exemplo, alvéolos colapsados ou destruídos). 
 
● Ou seja: além do ar que nunca chega nos alvéolos, inclui também o ar que chega 
em alvéolos que não fazem troca gasosa eficiente. 
 
 
3. Exemplificando com o enfisema 
: 
● No enfisema pulmonar, os alvéolos são destruídos. 
 
● Vários pequenos alvéolos colapsam e formam espaços maiores e menos funcionais. 
 
● Isso faz o espaço morto aumentar ainda mais, porque: 
 
○ Existem alvéolos que recebem ar, mas não trocam oxigênio e gás carbônico 
direito (ineficientes). 
 
○ A área de superfície disponível para troca gasosa diminui muito. 
 
● Resultado: mesmo que a pessoa esteja ventilando (respirando), o sangue não 
recebe oxigênio de forma adequada. 
 
 
A quantidade de ar disponível para trocas gasosas é, de forma, na prática, é obtida 
subtraindo o volume do espaço morto do volume corrente. A quantidade de ar fresco que 
Baixado por Izabela Rodrigues Teles (izabela.tkmteles@gmail.com)
lOMoARcPSD|54967040
chega aos alvéolos e está disponível para a troca gasosa por minuto é denominada 
ventilação alveolar (V̇A) e é calculada da seguinte forma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Baixado por Izabela Rodrigues Teles (izabela.tkmteles@gmail.com)
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	Ventilação-minuto e ventilação alveolar 
	1. O que é o 
	espaço morto anatômico? 
	2. O que é o 
	espaço morto fisiológico? 
	3. Exemplificando com o enfisema 
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