RESUMO DERMATOLOGIA LAND

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RESUMO DERMATOLOGIA 
1.Cromomicose: 
-Agente/epidemio: Fonsecaea pedrosoi (corpos escleroticos); zona rural sub e 
tropical. 
-Quadro clínico: fungo penetra por lesão, principalmente em mmii, torna-se papula 
depois vegeta, condilomatoso, verrucoso e cresce continuamente. Pode ter infeccao 
2a, linfedema, CEC. 
-diagnóstico: exame direto com KOH e lactofenol revela corpos escleroticos; 
cultura em Agar-czapek-dox: agar-sabouraud-glicose; histopatologico;anticorpos. 
-Tratamento:eletrocoagulacao de lesões iniciais; remoção cirúrgica de lesões 
vegetantes; termoterapia local; itracozanol 100 a 200mg/dia, 12 a 24 meses; 
anfotericinaB 1mg/kg 3xsemana EV, cm dose total 1750mg + fluorocitosina VO; 
criocirurgia; lases CO2; itracoZanol (200-400mg/dia)+ terbinafina (250-
500mg/dia) 
2.paracoccidiodomicose: 
-Agente/epidemio: Pracoccidioides brasiliensis; é micose sistêmica; américa latina. 
Maioria homem. Mulher tem proteção hormonal b-estradiol. Áreas rurais. 
-Quadro clínico: penetra via resp.. Compromete pulmão, muscosas, laringe, 
adrenais,pele, Snc,ossos, intestino. Mucosas: estomatite moriforme de Aguiar Pupo 
(lesão eritematoexulceradas com pontilhado finamente hemorragico semelhante a 
amora), lábio trombiforme, lesões infiltrativas, vegetantes, ulcerativas, sialorreia. 
Cutânea: papulas, papulapustulosas, papulotuberosas, vegetantes, ulceradas, q 
predominam na met. Sup. Do corpo., fundo das lesões mamilonado, cm pontilhado 
hemorragico moriforme. Adenopatias regionais ou generalizado, simula linfoma, q 
podem fistulizar. 
-Diagnostico: micologco direto a fresco ou corado giemsa; 
histopatologico;imunológico (anticorpos anti-p. Brasiliensis antígeno gp43), raios 
x tórax, tc, hemograma cm oligocitemia normocromica, leucocitose, neutrofilia cm 
desvio left, eosinofilia, linfocitos atípicos. 
-Tratamento: sulfametoxazol+trimetroprim. Ataque com smt 2400mg/d + tmt 
1600mg/d, após 2 meses reduz para 1600 e 320 / dia por 22 meses. 
Anfo.B em casos graves. Corticoides se mtos efeitos colaterais. Iitracozanol + 
cetocozanol. 
3.coccidioidomicose: 
-Agente/epidemio: coccidioido immitis; inalação. Endêmico desde de os EUA até 
argentina, incluindo Brasil. 
-QC: febre, sudorese noturna, pleuralgia, dispneia, tosse, artralgia, anorexia. 
-Diagnose: direto em pus, lcr, escarro, raspado lesional pele, biópsia e sangue; 
cultura: agar-sabouraud-glicose, agar-sangue; histopatologia.; imunológicos: IgM e 
IgG 
-Tratamento: anfotericina B 0,5-0,7 mg/kg/dia, dose total 2g, seguido de 
flucozanol 400mg/dia, 6-12 Meses ou itracozanol 300/dia 
4. LT 
Agente: leishmania, picada de flebotomo fêmea. Dos EUA até argentina. 
Transmissão silvestre e urbana. 
QC: incuba em 15 dias a meses, lesao de inoculação mais em mmii e mmss no 
Brasil. Em geral lesão é eritematosa cm edema e infiltração, papula, tubérculo, 
verrucosidade ou úlcera, em geral lesão única. Pode haver linfangite centripeta e 
adenopatia discretas. Úlcera é frequente circular, borda elevada, infiltradas, em 
moldura, com fundo granuloso avermelhado, seroso ou seropurulento, involui em 
meses, deixa cicatriz atrofica com pigmentação salpicada. Pode surgir lesões 
mucosas destrutivas ou não meses após a doença numa fase q já não há lesões 
cutâneas. 
-Diagnose: quadro clínico + anamnese; exame direto; cultura em meio NNN; 
histopatologico; intradermorreacao de Montenegro; imunoflorescencia indireta; 
reação de fixação de complemento; PCR; imuno histoquimicas. 
-DIFERENCIAL: úlcera: CEC, sífilis 3a, vasculite. 
Verruga: lect; infiltração: rinofima, granuloma leta da linha média, sarciodose; 
lesão mucusas: vasculite, lect, CEC, bouba, goma sifilica, lúpus vulgar. 
-Tratamento: glucantime antimonio pentavalente 10 a 20 mg de sb/kg/dia, im/EV 
ou 20mg no acometisento mucoso por trinta dias diluída em soro glicosado se EV. 
Pentamidina 4mg/kg/dia Max 250mg dia alternados. Aplicada glúteo. 
Anfotericina b: 1mg/kg/dia total de 1 a 1,5g total; 
Anfotericina b liposomal, sulfato de aminosidina, azitromicina, imidazolicos e 
alopurinol podem ser usados. 
-Profilaxia: combate animais reservatórios, combate flebotomo, mosquiteiro, 
inseticidas. 
6. Tuberculose tegumentar. 
Etio/epidemio: micobacterium tuberculosis. Bacilos baar; lupus vulgar, 
tuberculose verrucosa, escrofuloderma, reação ao bcg, eritema 
nodoso, tuberculides. Tratamento esquema MS RIP. 
5. Penfigos: 
-Etio/epidemio: bolhas intra-epidermicas decorrentes de processo acontolitico por 
auto-imunidade, contra as desmogleinas dos desmossomos. PV é raro ocorre em 
adultos, raça branca maior prevalência. PF universal, Brasil é o PFB, de região 
rural, rios, vetor borrachudo? 
-Fisiopatologia: dsg3 (nos só mucosas) + dsg1 antígeno no PV, dsg1 no PF. 
Obs:Desmogleina é molécula de adesão da família das caderinas presente nos 
desmossomos. No PFB não há lesão de mucosas. 
-QCPV: bolhas mucosa oral, cutâneas, se rompem, dolorosas. Bolhas cutâneas 
tensas. Conteúdo citrino ou hemorragico, crescimento centrifugo, qdo rompem = 
bife sangrento!. 
Odor de ningo de rato. 
-QCPF: lesões em face, couro cabeludo, tórax (regiões seborreicas em resumo), 
bolhas rompem-se cm facilidade e podem n estar presente na consulta. Fogo-
selvagem pors as bolhas deixam extensa desacamecao e sensação d queimação. 
Tardiamento: lesões salpico de lama, onicorrexe, onicolise, alopecia, sobrancelhas, 
axilas, pube. 
-Dignostico: histopatologia: bolhas intra-epidermicas e fendas pela acontolise. No 
PF a lise é suprabasal, no PFB é na granulosa; imunoflorescencia direta e indireta; 
citologia do liq das bolhas + clínica + anamnese. 
-Diferencial: hespes, aftas, liquen plano, farmacordermia, SJ, lúpus. 
-Tratamento: prednisosa 1-2 mg/kg por mínimo 6semanas. Baixar gradualmente 
em 3 semanas até dose de manutenção. Pode associas cm metotrexate 20mg 
1xsemana, coclofosfamida 100mg/dia, azatioprina 150mg/dia. 
Imunoglobina endovenoso 1 a 2g/kg/dia em infusão lenta, dividos em 3 dias a cada 
mês até remissão. 
Talidomida 100mg/dia em casos resistentes. 
Antimalaricos. 
6. Acne 
Etio/epidemio: doença genetico-hormonal, autolimitada, pilossebacea. Doença do 
adolescnete q em geral regride após 20 anos. 
4 fatores para aparecimento: aumento secreção sebacea, aumento queratinocitos, 
aumento flora bacteriana proprionibacterium acnes (tem lipase q aumenta ácidos 
graxos livres q irritam), alteração química do sebo. Androgenos, aumentam a 
lipogenese das glândulas sebáceas. Sebo é importante para defesa física e química 
da pele. Na fase inflam. Tem estafilo tbm. 
-QC: erupacao polimorfa: comedao, papula, pustula, cisto, abcessos, fistulas. 
Não inflamatória: grau 1 comedoniana (comedao= sebo+queratica! e podem ser 
preto aberto e devido a melanina e branco cm poros fechados) 
Inflamatória: Grau 2 papulopustulosa (papulas e pustulas devido a inflamacao), 3 
nodulocistica (cistos e nódulos devido a retenção maior e mais profunda do sebo), 
4 conglobata (grave, predomina em homem, lesões cisticas grandes, abcessos, 
fistulas, bridas, cicatrizes), 5 fulminas (súbita catastrófica, sintomas sistemicos, 
mialgia, artralgia, leucocitose, fadiga, febre, vhs alto, homens.) 
-Diagnoso: clínico! 
-Diferencial: apert, erupções acneiformes. 
-Tratamento: 
Grau1: tópico! (sabonetes de enxofre, ac salicílico, triclosano; retinoide topico 
tretinoina 0,05% ou isotretinoina 0,05% ou adapaleno 0,1%) 
Grau2: topico + antibioticos (topico do grau 1 + preroxido de benzoila 2,5-10% 
junto com eritromicina 2-4% e clindamicina 1% tópicos) 
Graves: atb sistêmicos (tetraciclina 500mg 2-4x/dia ou doxiciclina, monociclina, 
azitromicina, sulfametoxazol+trimetroprim) 
*Literatura nacional: uso precoce de ISO nos graus 3,4,5. 
Grau3,4,5: tratamento do grau2+isotretinoina sistêmica 0,5-1,5/kg/dia + 
anticoncepcionais em mulheres ferteis! Por mínimo 6 meses 
Em graves e na grau 5: adicionar prednisona 20mg/dia 
Observaçõessobre Isotretinoina: 
Ela age: supressão da produção de gordura, reduz queratinizacao, reduz ac. 
Linoleico no folículo sebaceo, reduz p. Propionibacterium, ação antiflamatoria, 
reduz citocinas e quimiotaxe de leucócitos! 
Exames em caso de uso da isotretnoina: lipidograma,TAP,INR, EAS, TGO, TGP, 
hemograma, creatinina, ureia, bhcg mensal. 
Efeitos colaterais da ISO: xerose, xerostomia, queilite, epistaxe, enxaqueca, 
psicopatias, trigliceres elevados! Teratogenicidade (hidrocefalia, defeitos 
vasculares, não migração das cells da crista neural) 
Orientação caso uso de ISO: temperatura da água, sabonete neutro, soros 
fisiológicos oculares e nasais, protetor solar e labial, hidratantes. 
Não usar ISO em nefro/hepatopatas 
Alimentação e acne: o artigo da sikni da SBD deixa claro q há envolvimento e 
recomenda: "Recomenda-se, portanto, como parte fundamental à terapêutica da 
acne, que se evite a ingestão de laticínios e carboidratos com alto índice glicêmico, 
pois, assim, postula-se conseguir diminuir os níveis de IGF-1, o qual age, 
sinergicamente com a diidrotestosterona, unidade pilossebácea de indivíduos 
geneticamente predispostos" 
7. Lesões Pré-neoplasicas/CBC/CEC/melanoma 
*Queratose actinica: lesões cutâneas pre-malignas, proliferação de queratinocitos 
aberrantes em resposta a exp. Solar prolongada a raios uv. Lesões pequenas placas 
hiperceratoticas descamativas em base eritematosa, múltiplas em áreas 
fotoexpostas, principalmente em mmss. Remoção mecânica da lâmina córnea 
provoca saída de gotas de sangue.A lesão do lábio é chamada de queilite actinica 
mainly em lábio inf. 
As lesões podem persistir indefinidamente ou formar CEC cm baixo risco de 
metástase, exceto do lábio inf q a probabilidade é maior.-Tratamento: 5-
fluorouracil topico (antimitotico) na face 1-2% 1x dia e no corpo a 5% 2x dia; 
fotodinamica; criocirurgia; curetagem; imiquimod 5% creme; diclofenaco sodico 
gel 2-3% 2x dia; peeling químicos; laser. 
*Bowen: tbm chamado CEC in situ. 5% torna invasivo. Lesão eritemoescamosa, 
bordas delimitadas irregulares, superfície velvetica ou exudativas, pouco 
infiltradas, crescimento centrifugo. Mais em Áreas fotoexpostas. Pacientes acima 
de 60 anos. -Tratamento: tópica e igual actinica! 
*Eritroplasia de Queyrat: 
Lesão aveludade, brilhante, em placa, em mucosa do pênis (glande, prepúcio e 
uretra), em geral em homens não circuncizados de crescimento lento. É um CEC in 
situ. Fatorews de risco: traumatismo, pouca higiene, hespes genital, hpv 16 e 18. 
Transforma em CEC invasor em 33%. -Tratamento: fotodinamia, 5-
fluorouracil,excisão cirúrgica, laser de erbium ou laser CO2. 
*CBC: deriva de cels ñ queratinizadas q originam a camada basal da epiderme, 
crescimento mto lento, de capacidade invasiva baixa porém destrutivo localmente. 
Necessita de tec. Conjuntivo para seu crescimento. É o CA mais comum em 
humanos 75% de todos de pele e 25% de todos. Raro no negro. 
-Fatores de risco: pele clara,olhos claros, cabelo ruivo, efelides, exposição solar, 
radiação terapêutica, arsênico, imunossupressao, tabagismo, nevo sabacesabaceo 
de jodasohn. 
-QC: papula ou nódulo perolado e com telangectasias, cor amarelo-palha. Não há 
inflamação ao redor nem acometimento ganglionar ou sistêmico. Em 90% estão no 
tronco. 
Formas clínicas (citando somente): 
*papulonodular, globosa ou nodulocistica 
*Ulcerada 
*terebrante 
*Plano-cicatricial 
*superficial,eritematosa ou pagetoide 
*esclerodermiforme, fibrosante ou morfeia-simile 
*pigmentada 
*vegetante 
*Fibroepitelial ou fibroepitelioma de Pinkus 
*sindrome do nevo basocelular (gorlin-goltz) 
*Sindrome do nevo basocelular linear unilateral 
*Sindrome de bazex 
-Diagnostico: anamnese (idade, exposição,radiação,etc) + morfologia da lesão + 
dermatoscopia + histopatologico 
-Terapeutica: depende do local, da extensão, da idade, do resultado estético 
esperado,experiência do medico, disponibilidade tecnica! 
Disponíveis: curetagem simples; exerese cirúrgica simples ;crioterapia; cirurgia 
micrografica de mohs; raios grenz; raios x; imiquimod; 5-fluoracil. 
*CEC: tbm carcinoma de células escamosas. 15% dos CA de pele. É derivado dos 
queratinocitos suprabasais (camada espinhosa). Incidência>40anos. 
-fatores de risco: vide CBC + vide queyrat + bowen + hidrocarbonetos, cicatrizes de 
queimaduras, hpv, albinismo, xeroderma pigmentoso. 
-QC: surge geralmente em pele alterada pelas lesões decorrentes de processos já 
citadas nos fatores de risco, por ex: ceratose actinica, xeroderma pigmentoso, 
albinismo, queimadurad etc etc. Mas pode surgir de pele sã. 
Se em pele sã: papula com certo grau de ceratose, crescimento mais rápido que 
CBC, em semestres, sangramento discreto, mas frequente. Com evolução temos 
lesões ulceradas, ulcerovegetantes, vegetações verrucosas ou condilomatosas, 
infiltrações e menos frequent. nódulos. Locais expostas ao sol. Nos negros não tem 
local certo, e é até comum nos pés devido a traumas contínuos. Os CEC comumente 
acometem mucosas como lábios, boca, glande, vulva. Nas mucosas a chance de 
metástase e maior. 
-Diagnostico: morfologia + anamnese + histo imediata (biópsia) 
-Tratamento: idêntica ao CBC, exceto curetagem simples. Esvaziamento ganglionar 
em caso de invasão aos gânglios. 
8. Escabiose: 
-Etio/epidemio: pela fêmea fecundada do sarcoptes sacabiei, ácaro pequeno 
ectoparasitario. Tropismo áreas quentes do corpo. Trasmissao por contato direto, 
sexual, e fomites (toalha, roupas, lençóis). Tem em todo mundo, mas acomete 
aglomerados e pessoas cm baixa higiene. 
-Patogenia: penetra na camada córnea, e deposita 2-3 ovos/dia por um a dois 
meses, a noite mainly. Os ovos eclodem após uma semana e liberam larvas que 
migram p/ epiderme e penetram nos foliculos pilosos, onde transformam-se em 
ninfas e depois ácaros adultos; após isso transam entre si e reproduzem. E as 
fêmeas fazem a msm coisa q a mãe num ciclo. 
-QC: prurido intenso a noite mainly; lesão em tuneo; formato linear, sinuoso e 
coloração variável, que possuem em extremidade papula ou vesícula=eminência 
acarina (o ácaro pode ser encontrado aqui) 
Lesões: papulas, nódulos, vesiculas, pustulas, liquenificacao. Infecções secundárias 
tbm podem ter. 
-Tratamento: antihistaminico sistêmicos + 
Permetrina 5% no corpo após o banho noturno e retirado na manhã, por 3-5 dias e 
repetirnos uma semana após. 
Monossulfiram 25% em solução alcoólica: aplicar msm jeito q o anterior. 
Benzoato de benzila 25%: aplicar igual anterior 
Enxofre precipitado 5-10% em vaselina aplicar igual anteriores, é de escolha p/ 
gestantes e crianças <2anos. 
Ivermetina: VO, dose única diária, cp de 6mg, sendo um cp/30kg de peso. 
-Obs: tratar domiciliares, parceiro, msm q assintomáticos. 
9. Miiase: 
Etio/epidemio: dividida em primária (mosca varejeira Dermatobia hominis) é em 
pele sã, secundária (várias espécies) em feridas abertas ou em cavidades corporais. 
A himinis deposita ovos em outra mosca ou mosquito, q qdo pousa na pele, os ovos 
soltam-se e eclodem-se em larvas q penetram a pele, se alimentam de tecido e qdo 
adultas caem no chao viram pupa e depois moscas. Na secundária é somente 
diferente pq não tem a mosca intermediaria. A deposição é da própria "mãe". As 
larvas, posicionam-se com extremidade posterior, contendo espiraculos 
respiratórios, voltada para o orifício da pele e a boca para dentro a pele. 
-QC: incubação em até 2 semanas. Acomete qualquer parte do Corpo. 
Lesão: papula pruriginosa q evolui para nódulo furunculoide, com orificioral dando 
saída a material serosanguinolento por onde a larva pode aparecer. 
Pcte pode sentir dor, como uma ferroada. Pode haver Adenite satélite, infecção 2a, 
celulite, abcesse. 
-Diagnostico: clínico! 
- Tratamento: enucleacao da larva com pinça, após atrai-la por asfixia provocada 
cm esparadrapo, esmalte, toucinho, etc etc. Incisão pequena pode ajudar. Excisãocirúrgica em casos complicados. Atb amplo espectro se infecção 2a. 
9.Eczemas introdução: 
Lesões elementares: vesículas, eritema, edema, crostas e descamação! 
Agudo=eritemo-vesiculosa, subagudo=eritemo-escamo-crostosa e 
crônico=eritemo-escamo-liquenificada. 
Nunca falta prurido. 
*Eczema de contato por irritante primario: 
-Etio/epidemio: qualquer irritante químico capaz de produzir inflamação qdo 
aplicado sobre a pele.sem participação de mecan. De memória imunológica 
(lavadeiras, mecânicos, serventes, professora, doméstica) ex: doméstica e sabão, 
bebê e fraldas. Em resumo depende de: concentração, tempo de exposição, 
espessura da pele. 
Substâncias alcalinas ou ácidas fracas em geral q causam injúria aos 
queratinocitos, surgindo, reação inflamatória na derme papilar. 
-QC: lesões eritematosas, descamação, vesículas e bolhas, q surgem horas depois 
do contato. Prurido discreto, sensação de dor ou queimação. 
*dermatite das fraldas: lesões clínicas variadas, mais em superfícies convexas sem 
acometimento de dobras, irritantes da urina e das fezes. Facilita infecção por 
cândida, proteus, pseudomonas e E. Fecalis. 
-Diagnostico: 
-Tratamento: afastar causa + emolientes q agem como barreita protegente + óxido 
de zinco (antiflamatorio); intensos: hidrocortisona a 1%. 
* Eczema de contato alérgico: 
-Etio/epidemio: tem exposição prévia a antígeno. Hipersensibilidade celular 
especifica IV. Há ativação de linfócitos e necessita contato prévio. O local 
acometido direciona para o possíveis antígenos ex: lóbulo orelhas e pescoço com o 
níquel das bijouterias. Punho e relógio, cabeça e chapéu de couro etc. 
-QC: eritema pruriginoso com papulas e vesículas. Com progressão xerose, 
escamacao e fissuras. As lesões ficam mais extensas e mais graves a cada 
reexposição. 
-Diagnostico: anamnese + conhecimento de alergenos comuns + testes de contato 
por 48h 
-Tratamento: evitar alergenos; fase aguda: banhos, compressas com permanganato 
de K nas 24h + sol. Ácido borico 1-2%. Subaguda: pasta d'água ou cremes 
costicoides. Crônica: corticoide sob forma de pomada, fita oclusiva, injeção intra-
lesional. Casos graves generalizador: corticoide sistemios prednisona 0,5mg/kg. 
Imunomoduladores tópicos. 
* Eczema atopico: 
-Etio/epidemio: primeiras manifest. na infância. Lesões escamosas no couro 
cabeludo, rosto, tronco e dobras antecubitais. Complicação frequente é a infec. 2a. 
A piora do quadreo ocorre decorrente de banhos constantes e do tempo seco e frio 
de julho em bsb. Essa infecção chama-se impetigo. Tríade atopica: rinite, dermatite, 
asma. 
Alergenos podem ser aspirados. Esses se ligam as langerhans e mastocitos por 
meio da IgE na pele, liberanto citocinas mediadoras, q causam edema e inflamação. 
Sensibilização direta pela pele tbm ocorre como foi dito. 
-Fisiopatologia: fatores ambientais em pessoas predispostas interagem com 
sistema imune celular e humoral. Hipersensibilidade mediada por IgE, tipo I, tal 
como a asma, linfócitos envolvidos são th2. A ativação de queratinocitos e 
fibroblastos da derme secretam quimiocinas RANTES, eotaxina e MCP-4, q atram 
linfocitos, eosinofilos e macrófagos para a pele. Estes estimulam IL-1 e TNF-a. Há 
infiltrado nas lesões de linfócitosT. Os banhos frequentes retirar o sebo protetor da 
pele e expõe a alergenos. O ato de coçar lesiona a pele e induz os queratinocitos a 
secretarem mais cicocinas q atraem mais linfócitos, macrófagos e eosionofilos para 
a pele. 
Mais de 90% tem colonizacoa por estafilo. 
-QC: sintomas na infância, bebe chora e é irritado, prurido intenso, bochecha, 
punhos e mãos avermelhados e com discreta descamação. Em crianças maiores as 
aéreas de dobras são acometidas. 
Na maioria dos casos a DA desaparece entre 2-5 anos. 
-Diagnostico: clínico= anamnese + exame físico. IgE + eosinofilia. 
-Diferencial: eczemas, escabiose, psoríase. 
-Tratamento: emoliente + evitar sabonetes; lesões agudas: corticoides tópicos; 
antihistaminico sedantes a noite (prometazina, dexclororfeniramina e hidroxizine). 
Imunomoduladores (ciclosporina A, azatioprina, tracolimus) 
10. Hanseníase: 
-Etio/epidemio: lepra, mycobacterium leprae, alta infectividade, baixa 
patogenicidade. Reproduzor lentamente. Parasita intracelular obrigatório com 
predileção por cels do sistema reticuloendotelial, histiocitos do tec. nervoso 
periférico, pele e mucosas. Não pode ser cultivado in vitro. Preferência por áreas 
frias. Fontes: pessoas multibacilares. Porta de entrada: vias aéreas. Rara em 
<5anos. Período de infecção de 2-5anos. 
-Patogenia: bacilo -> cels langerhans -> cels schwann e pele... Se não encontra 
resistência -> disseminação. 
Imune humoral é ineficiente. A defesa celular é capaz de matar o bacilo, mediante 
citocinas TNF-a, inf-g, e mediadores de oxidação. 
Na forma pauci, a resposta é th1 (interleucina IL-2; inf-g); enquanto na multi é th2 
(interleucina 4,5,10). 
-Classificacao: MS/OMS -> número lesões. 
Madri: polos tuberculoide e virchowiana, mais 2 grupos instaveis -> indeterminado 
e dimorfo. 
Ridley e Jopling -> TT, DT, DD, DV, VV 
-QC: hiperestesia em áreas lesadas ( dor calor frio e tato são afetados) mais 
frequente em pauci. 
HI: Manchas hipocromicas, anidrotica, anestésica cm bordas imprecisas em 
pequeno número. Não há acomentimento de troscos nervosos. Bacilo- . Evelui a 
depender da imunidade para um dos polos ou cura-se. 
Lesões: máculas hipocrominacãs hipoanestesicas. O bacilo localiza-se nas partes 
profundas da derme. 
HT: surge de hi não tratada. Lesão bem delimitadas, número reduzido, 
eritematosas, perda total da sensibilidade, hipocromicas, crescimento centrifugo 
lento leva atrafia no centro da lesão, pode descamar as bordas (trifofitoide). 
* forma infantil: convivem cm pessoas baciliferas e lesões são em face, nodulos, 
placas. 
* neural pura: não tem lesões cutâneas, espessamento do tronco ed dano neural pe 
grave. Bacilocospia negativa. Nervo ulnar e mediano são mais acomeditos. 
Sinal da raquete. 
*HV: lepra, multibacilar, a partir da indeterminada. Infiltração progressiva e difusa 
da pele,mucosas das v.a.s. Olhos, testículos, nervos, fígado, baço. 
Lesões: máculas papulas nódulos e tubérculos. Pele luzida, xerotica, aspecto 
apergaminhado cor de cobre. Rarefacao de pelos.(Madarose). Obstrução nasal, 
rinorreia, edema de mmii. 
Tipo infiltrado na face chamado de lepra bonita. 
*Hisoide: parecido com dermatofibromas. 
Acometimento testículos, perfuração septo e desabamento nasal. 
Baciloscopia +. 
* dimorfa: instabilidade imunológica, lesões de pele numerosas, hora predomina 
padrão ht, hora hv. Lesoem neurais precoces. 
*Dt: baciloscopia negativa. 
*Dv:baciloscopia positiva. 
REAÇÕES: 
Reação reversão: mais precose após tratamento, imunidade celular, exarcebacao 
lesões existentes, edemaciam, eritematizam semelhante a erisipela. Febre baixa, 
neurites frequentes e graves. 
Eritema nodoso hansenico: multibacilares, após 6 meses de tto. Depósito de 
imunocomplexos, aumento de citocinas sericas, TNF-a, inf-g, febre, 
linfadenomegalia, neurite, orquite, glomerulonefrite. Pele: eritema nodoso. 
Leucocitese, anemia, vhs, fan e prc aumentados. 
*fenomeno de Lucio: lesões maculares equimoticas q úlceram. Comporta-se como 
grande queimado. Corticoide e talidomida. 
RECAÍDAS: lenta, gradual, tardia, neurite ausente, tratamento inadequado, 
resistência, aumento idice baciloscopio. Resposta a corticoide sem melhora. 
-Diagnose: OMS/ms: lesão de pele cm alteração sensib; espessamento neural; bacil 
+; prova histamina, pilocarpina, exame neurvos perifericos, tato, dor, temperadura: 
baciloscopia: lobulos orelha d e E + CD e CE + lesão. Biópsia. 
Reação de mitsuda. antígeno glicolipide fenolico PGL-1 com igg e igm. PCR. 
-Tratamento pauci: 
Rifampicina: mensal 600mg supervisionado 
Dapsona: mensal de 100mg + diária 100mg. 
por 6 doses mensais superv. De rifampicona. Alta após6 doses em até 9 meses. 
-Tratamento multi: 
Rifampicina: mensal 600mg supervisionado 
Dapsona: mensal de 100mg + diária 100mg? 
Clofazimina: mensal 300mg. Supervidionada + diária 300mg. 
por 12 doses mensais superv. De rifampicona. Alta após 12 doses em até 18 meses. 
*tratamento reações: tipo 1: analgésicos e aines, se pleurite: prednisona na dose 1-
2mg/kg/dia ate regressão do quadro. Em refratários tratamento cirúrgico. Tipo2: 
analgésicos, aines, talidomida 100-400mg/dia, clofazimina 300mg/dia 30 dias + 
200mg/dia 30 dias + 100mg/dia 30 dias + prednisona 1 a 2mg/kg/dia. 
11. Dermatofitoses 
Intro: fungos adaptados a invasao da pele e unha utilizando queratina. 
Dermatofitos. A presensa dos mesmos depende da idade, hábitos, sexo, imunidade. 
Contágio direto. 
- Diagnóstico em comum: exame direto em KOH10%. Cultura agar-sabouraud-
glicose. 
Particulariedades: 
*capitis: couro cabeludo, microsporum ou trichophyton. Cabelo invadido pelo 
fungp, quebra perto da base, alopecia focal. Dois tipos: favosa e tonsurante. Mais 
comum crianças. Tonsurante: alopecia focal, descamativas, evolução crônica, luz de 
wood: verde; sitemina VO. Griseolfulvina 10-15 mg/kg por 8-12 semanas e 
terbinafina por 4-8 semanas 250mg/dia. 
Favosa: crônico pequenas lesões crostosas cratereiformr nos ostio dos folículos 
(godet), acompanha descamação e supuracao. Alopecia definitiva. Wood: verde 
palha. Tratamento igual tousurante. 
*tinea corporis: da pele glabra, pele sem cabelo, impingem. Contato direto, fomites, 
gato, cão: vesiculosa, anular,placas, prurido intenso. Lesão eritematosa ou 
eritemopapulas, anulaar, descamativa, bordos elevados, vesiculosos, única ou 
múltipla, tam. variado. 
Antifungico topito creme a 1%. Os conazois da vida! Em graves antif. Sistêmicos vo, 
cetocozanol 200MG/d, terninafima 250mg/d, e outros zois. 
*tinea cruris. Região períneo,com dobra cometina, coxa proximal. Prurido!. 
Adultos, obesos, diabéticos. Poupa a bolsa escrotal. 
*Tinea pedis: frieira, não rara. Descamação, maceração e fissura. Pode ter infeção 
2a. Homens jovens, verão, diabéticos. Pode ser entrada para s. Pyogenes dando 
erisipela; antifungicos topico por 2-3semanas. Creme 1%. Polvilho anti-séptico. 
*Tinea unguium onicomicose: unhas ficam grossas, opacas, amarelo esverdeada, 
frageins com sulcos e irregularidades. Idosos. Tratamento: antifungicos sitemicos 
vo + tópicos. Cremes a 1%, amoralfina 5%, sistêmica: terbinafina 250mg/dia, 
itracozanol 200mg/d por seis semanas. 
*Cândida cutâneomucosa: cândida albicans, saprofitas, tem em pessoas higidas, 
oportunista, em quedas da imunidade celular, frequente em RN, idosos. Humidade 
locar fator predisponente, antibióticos, corticoide, diabetes, umidade, 
traumatismo. 
Oral: período neonatal, enfermos, imunodeprimidos, corticoide, ma higiene bucal. 
Placa branco-escamosas, eritematosas ou enegredecida. Queilite angular: fissuras, 
eritema, descamação. 
Genital: vulvovaginite: diabetes, anticoncecional, antibióticos, pruriginosa: diagn: 
cultura, KOH10%; balanopostite: idosos, obesos, diabetes, higiene ma. Lesões 
eritemerodivas na glande recobertas por induto esbranquiçado. Edema ardor. 
Cândida intertriginosa: dobras, obesos, diabéticos, lesões eritematosas, úmidas 
exsudativas, podem formar erosoes, fissuras. Prurido e ardência. 
Candidiase foliculas: área da barca, pustulas foliculares ou erosoes crostosas. 
Cândida das fraldas; candidiase ungueal: contato contínuo com água, pessoas q 
tiram cutícula. Cândidamucocutanea; -Tratamento cândida: tópicos, se c. oral, 
terapia vo. Órgãos genitais: nistatina creme ou dose única de fluconazol 150-
300mg. Intertriginosa, fraldas ou queilite, terapida sistêmica cm imidazolicos. 
Intetriginosa: 4semanas. Mão: 12semanas. Ungueal por 24semanas. Fluconazol 
100-200mg/dia. 
12. Alopecias: 
13. Farmacodermias: 
Fontes: Azulay, medcurso, módulo tutor 2012 e 2013, guia de dermatologia na 
atenção básica do MS, guia de hanseníase 2011 do MS, provas de anos anteriores, 
artigos 
Land  
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