ZIKA VIRUS x SGB

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ZIKA VIRUS x SGB
Nara Ziviani Vale Silva[1: Graduanda do curso de Medicina da UFSJ/CDB.]
- Vírus RNA de cadeia simples + (produz RNAm com mesma sequencia de seu genoma). Transmitido por vários AEDES.
- A média de resultados laboratoriais para pacientes com infecção aguda ZIKV eram uma contagem de leucócitos de 3.750 células / mm3 (variação de 2.790 células / mm3-6,150 células / mm3 ) e uma contagem de plaquetas de 180.000 plaquetas / mm3 (intervalo 151.000 plaquetas / mm3-274,000 plaquetas / mm3 ) . O nível médio de proteína C - reactiva foi de 16,3 mg / L (gama de 0,9 mg / L- 19.7 mg / L ) . Entrar e duração dos sintomas foi de 1-5 dias , ea maioria dos pacientes teve uma erupção maculopapular , mialgias , febre e dor de cabeça. Artralgia foi visto com menos frequência.
*Erupção maculopapular - tipo de erupção cutânea que não se eleva acima da superfície da pele. Contém local, que é uma mancha sobre a pele pálida e pápulas são pedaços pequenos, sólidos que causam a inflamação da pele. Eles contêm pus e são eritematoso, uma vez que eles fazem a pele parecer vermelho.
*Mialgia – dor muscular
*Artralgia – dor articular
SGB: 
- Considerada emergência neurológica, sua incidência costuma ser de 1-2 casos para cada 100.000 habitantes/ano e requer tratamento hospitalar. A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma condição neurológica de natureza autoimune na qual o nosso organismo produz, de forma anormal, anticorpos que atacam o envoltório natural dos nervos periféricos (a chamada bainha de mielina). Isso faz com que o impulso nervoso seja transmitido de forma extremamente lenta através destes nervos. Essa lentificação na condução dos impulsos nervosos é a causa dos sintomas apresentados pelos pacientes. Acredita-se que algum fator prévio, seja traumático ou infeccioso, produza uma desregulação imunológica que faz com que o organismo monte uma reação cruzada entre partes do agente causador inicial (bactérias, vírus, etc.) e o sistema nervoso. O sistema imune passa então a atacar os nervos como se estivesse atacando o agente que iniciou a reação imunológica. A SGB pode ser consequência de várias causas (infecções virais diversas, infecções bacterianas, vacinações, cirurgias, anestesias, traumas, etc.). Aproximadamente 2/3 dos pacientes descrevem alguma infecção prévia (respiratória ou gastrointestinal) que antecede o início do quadro neurológico. Pode acometer qualquer faixa etária e sua incidência é de 1-2 casos para cada 100.000 habitantes por ano. Esta síndrome não é uma enfermidade nova, sendo conhecida pela medicina desde 1916, quando foi descrita por Guillain, Barré e Strohl em dois soldados franceses na 1ª Guerra Mundial.
- Início agudo (hrs ou dias). Fraqueza muscular ascendente (começando nas pernas e subindo para os braços), podendo se caracterizar por uma leve incapacidade de movimentação ou até a completa e total paralisia dos membros, da face, da musculatura da deglutição, da fonação e dos músculos respiratórios. Em 10 a 30% dos casos haverá paralisia respiratória fazendo com que o paciente necessite de ventilação artificial. Este quadro motor é predominante, também ocorrendo dormências e formigações nos pés e nas mãos. Pode haver alterações na pressão arterial e no ritmo cardíaco (que se não for tratado pode levar a morte). A doença passa por piora progressiva em duas a quatro semanas, e então a um período variável de estabilização e de melhora progressiva ao longo de meses.
SGB x ZIKA: Sempre haverá a suspeita de um nexo causal toda vez que se comprovar o aumento no número de casos de SGB surgindo em paralelo a alguma epidemia de qualquer infecção em uma determinada população. Depois da infecção pelo ZIKA, a SGB pode aparecer depois de 2 a 4 semanas, sendo que já foi detectada depois de até 12 semanas.
SGB tratamento: Infusão de altas doses de gamaglobulina endovenosa ou através de um método de filtração do sangue chamado Plasmaferese. Na fase de recuperação a fisioterapia é fundamental.
*Gamaglobulina: Proteína plasmática de alto peso molecular, cuja função é servir de suporte a um anticorpo. 
*Plasmaferese: Técnica utilizada para fazer a separação entre o plasma e os outros elementos do sangue e para remover do plasma os elementos que possam estar sendo responsáveis pela doença do paciente. A indicação mais comum da plasmaferese é a remoção de anticorpos e complexos autoimunes que estejam atacando órgãos do próprio corpo. 
- Em 15% dos casos há sequelas permanentes. Adultos estão mais susceptíveis a desenvolver a síndrome.[2: Disponível em: <http://portal.fiocruz.br/pt-br/content/zika-pode-estar-associada-ao-aumento-no-numero-de-casos-da-sindrome-de-guillain-barre>. Acesso em 11 de fevereiro de 2016, 00:09.]
Figura 1. Fibras nervosas mielínicas em corte transversal. Em cada fibra nervosa observaremos o axônio no centro da mesma e a bainha de mielina que aparece vazia por conter lipídios em sua composição química. Essa estrutura é danificada na síndrome de GB. (Disponível em: <http://www.usjt.br/acervolaminas/index.php/citologia/5-histologia-especial/82-sistemanervoso>. Acesso em 11 de fevereiro de 2016, 00:15hrs.)
Figura 2. Neurônios normais e desmielinizados. (Disponível em: <http://anatpat.unicamp.br/nervdesmiel.html>. Acesso em 11 de fevereiro de 2016, 00:21hrs.)
SBG é uma doença autoimune:
Os estudos mostram que mais de 60% dos pacientes com SGB sofreram algum tipo de infecção nas semanas que antecederam o início da síndrome. O agente infeccioso apresenta moléculas químicas, as quais serão reconhecidas pelo sistema imunológico como antígenos. O organismo passa a produzir uma resposta específica contra esses antígenos levando à produção de anticorpos específicos. Moléculas químicas presentes nos nervos periféricos e raízes espinhais podem apresentar semelhança estrutural com os antígenos e serem atacadas pelos anticorpos produzidos em função da infecção. A semelhança química entre essas moléculas é chamada de mimetismo molecular. São múltiplos os agentes infecciosos associados ao desenvolvimento da síndrome e na maioria das vezes, tais agentes são desconhecidos, podendo hoje, no entanto, muitos serem determinados, graças a estudos soroepidemiológicos (Beneti e Silva, 2006).
* Mimetismo molecular - Se caracteriza pela produção de moléculas semelhantes sob o ponto de vista estrutural, antigênico ou funcional, por parte de um microrganismo patogênico, a fim de apresentar determinadas características biomoleculares semelhantes às de seus organismos hospedeiros.
BIBLIOGRAFIA ÚTIL:
file:///C:/Users/Usu%C3%A1rio/Downloads/art20720.pdf
http://www.uel.br/revistas/wrevojs246/index.php/seminabio/article/view/3529/2856