Anemias

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Caso Clínico: Anemia Carencial
Ao final do documento está os valores de referência!!!
 
História Clínica:
Paciente do sexo feminino, 42 anos, comparece à unidade de saúde com queixas de fadiga intensa, fraqueza, tonturas ocasionais e dificuldade de concentração há cerca de três meses. Relata ainda palpitações esporádicas e sensação de falta de ar aos esforços moderados.
 
Ela refere uma dieta pobre em carnes vermelhas e vegetais folhosos há vários meses, além de ter episódios frequentes de menstruação abundante. Nega sangramentos gastrointestinais visíveis, mas menciona fezes escuras intermitentes.
 
Exame Físico:
• Palidez cutâneo-mucosa evidente
• Língua lisa e avermelhada (glossite)
• Queilite angular (rachaduras nos cantos da boca)
• Esplenomegalia leve
• Unhas frágeis e quebradiças
 
Exames Laboratoriais:
• Hemograma: 
• Hemoglobina: 8,5 g/dL 
• Hematócrito: 27%  
• VCM: 72 fL → Microcitose
• HCM: 24 pg  . → Hipocromia
• RDW: 11,05 – 14,5 
• Bioquímica:
• Ferritina: 9 ng/mL 30,300 ng/mL
• Ferro sérico: 30 mcg/dL 50 - 170
• Capacidade total de ligação do ferro (TIBC)
• Vitamina B12: 190 pg/mL 
• Ácido fólico: 5,5 ng/mL 
 
Diagnóstico:
A combinação de microcitose, hipocromia, baixa ferritina e aumento do TIBC sugere anemia ferropriva, provavelmente devido à dieta inadequada e menstruação excessiva. O limiar inferior de vitamina B12 também pode indicar uma deficiência incipiente, mas o quadro predominante é de deficiência de ferro.
 
Conduta:
1. Reposição de ferro oral (Sulfato ferroso 300 mg, 1x ao dia, antes das refeições, por pelo menos 3-6 meses)
2. Investigação da causa da deficiência de ferro: Avaliação ginecológica para sangramento menstrual excessivo e, se necessário, exames gastrointestinais (EDA e colonoscopia) para descartar sangramento oculto
3. Correção dietética: Educação nutricional, incentivando o consumo de fontes de ferro heme (carnes, fígado) e não-heme (vegetais verde-escuros, leguminosas), associadas a vitamina C para melhorar a absorção
4. Acompanhamento laboratorial após 1-2 meses para reavaliação dos níveis de hemoglobina e ferritina
 
Discussão:
 
A anemia ferropriva é a deficiência nutricional mais comum e pode ocorrer devido a baixa ingestão, aumento da demanda (gestação), perdas crônicas (menstruação, sangramento GI) ou má absorção (doença celíaca, gastrectomia). O diagnóstico diferencial inclui outras anemias microcíticas, como talassemias e anemia de doença crônica.
 
Se os níveis de vitamina B12 caíssem ainda mais, poderíamos observar macrocitose (VCM >100 fL), neuropatia e sintomas neurológicos, exigindo reposição parenteral de B12.
 
Esse caso destaca a importância da avaliação detalhada e da correção da causa subjacente da anemia.
 
Caso Clínico: Anemia Hemolítica Autoimune
 
História Clínica:
Um paciente do sexo masculino, 32 anos, previamente saudável, procura atendimento médico devido a fadiga intensa, icterícia e urina escurecida há duas semanas. Ele relata episódios recorrentes de febre baixa e sensação de fraqueza. Nega história de transfusão sanguínea recente, uso de drogas ilícitas ou viagens recentes.
 
Exame Físico:
​•​PA: 120/80 mmHg
​•​FC: 105 bpm
​•​Pele e escleras ictéricas
​•​Esplenomegalia moderada, sem hepatoesplenomegalia significativa
​•​Sem linfadenopatia evidente
 
Exames Laboratoriais:
​•​Hemoglobina: 7,2 g/dL 
​•​Hematócrito: 21%
​•​Reticulócitos: 8% 
​•​Bilirrubina indireta: 3,5 mg/dL 
​•​LDH: 600 U/L
​•​Haptoglobina: indetectável 
​•​Coombs direto: positivo
 
Diagnóstico:
Os achados clínicos e laboratoriais são compatíveis com anemia hemolítica autoimune (AHAI) por anticorpos quentes. A positividade do teste de Coombs direto confirma a presença de autoanticorpos aderidos às hemácias, levando à sua destruição prematura.
 
Conduta:
​•​Corticoterapia com prednisona 1-2 mg/kg/dia como tratamento de primeira linha
​•​Monitoramento da resposta clínica e laboratorial
​•​Investigação de doenças autoimunes ou linfoproliferativas associadas (ex.: lúpus eritematoso sistêmico, LLC)
 
​•​Em casos refratários, considerar imunossupressores ou esplenectomia
 
Esse caso ilustra um tipo comum de anemia hemolítica adquirida, frequentemente de origem autoimune.
Caso Clínico: Anemia de Doença Crônica
 
História Clínica:
Paciente do sexo masculino, 65 anos, com histórico de artrite reumatoide há 10 anos, procura atendimento por fadiga persistente, fraqueza generalizada e diminuição da disposição para atividades diárias nos últimos 6 meses. Nega tonturas ou sangramentos aparentes, mas refere dores articulares intensificadas recentemente.
 
Ele faz uso de metotrexato e prednisona para controle da artrite e relata episódios frequentes de febre baixa e rigidez matinal prolongada.
 
Exame Físico:
• Palidez cutâneo-mucosa leve
• Articulações das mãos e punhos com sinais de inflamação (edema e calor)
• Linfonodos pequenos palpáveis em região cervical
• Frequência cardíaca de 92 bpm, sem sopros
 
Exames Laboratoriais:
• Hemograma:
• Hemoglobina: 10,2 g/dL 
• Hematócrito: 32% 
• VCM: 84 fL → Normocítica
• HCM: 28 pg  → Normocrômica
• Leucócitos e plaquetas: normais
• Bioquímica:
• Ferritina: 250 ng/mL 
• Ferro sérico: 40 mcg/dL 
• Capacidade total de ligação do ferro (TIBC): 180 mcg/dL 
• PCR e VHS: elevados
 
Diagnóstico:
A presença de anemia normocítica normocrômica, ferritina elevada, ferro sérico baixo e TIBC reduzido, associada a um quadro inflamatório crônico (artrite reumatoide), sugere anemia de doença crônica (ADC).
 
Conduta:
Tratamento da doença de base: Otimização do controle da artrite reumatoide, considerando ajustes na imunossupressão para reduzir a inflamação sistêmica 
Monitoramento da anemia: Exames periódicos para avaliar a progressão da anemia e a resposta ao tratamento da doença inflamatória
Evitar suplementação de ferro oral isolada, pois a anemia não é causada por deficiência de ferro, mas sim pela redistribuição do ferro mediada pela inflamação 
Considerar eritropoetina recombinante em casos graves ou se houver comprometimento da qualidade de vida
 
Discussão:
 
A anemia de doença crônica ocorre em doenças inflamatórias, infecciosas ou neoplásicas e está associada ao aumento da hepcidina, que reduz a absorção e a liberação de ferro pelos estoques. O tratamento deve focar na condição subjacente, pois a reposição de ferro geralmente não é eficaz.
 
A diferenciação com anemia ferropriva é essencial: na ADC, a ferritina está normal ou elevada (marcador de estoque), enquanto na deficiência de ferro, está reduzida
 
Caso Clínico: Anemia Genética – Beta-Talassemia Intermediária
 
História Clínica:
Paciente do sexo masculino, de 8 anos, é levado ao pediatra pelos pais devido a fadiga frequente, dificuldade para ganhar peso e pele mais pálida do que o habitual. Os pais relatam que ele tem apresentado icterícia leve e episódios ocasionais de dor abdominal.
 
O histórico familiar revela que sua mãe é portadora assintomática de uma condição hematológica não especificada. Ele nunca recebeu transfusões sanguíneas, mas já teve anemia diagnosticada anteriormente.
 
Exame Físico:
• Palidez cutâneo-mucosa
• Icterícia discreta
• Esplenomegalia palpável (+3 cm do rebordo costal)
• Fácies características (hipertrofia malar e frontal leve)
 
Exames Laboratoriais:
• Hemograma:
• Hemoglobina: 8,2 g/dL 
• Hematócrito: 28% 
• VCM: 65 fL → Microcitose
• HCM: 22 pg → Hipocromia
• RDW: normal ou discretamente aumentado
• Leucócitos e plaquetas: normais
• Bioquímica:
• Bilirrubina indireta: 2,5 mg/dL 
• Ferritina: 400 ng/mL 
• Reticulócitos: 3,5% 
• Eletroforese de Hemoglobina:
• Hemoglobina A: ausente
• Hemoglobina A2: 5,5% 
• Hemoglobina F: 70% 
 
Diagnóstico:
A combinação de microcitose, hipocromia, anemia moderada, esplenomegalia e alteração na eletroforese de hemoglobina confirma o diagnóstico de beta-talassemia intermediária, uma forma genética da doença que causa anemia crônica devido à produção defeituosa da hemoglobina.
 
Conduta:
Acompanhamento hematológico regular para monitoramento da anemia e complicaçõesEvitar transfusões frequentes, a menos que haja comprometimento do crescimento ou sintomas graves 
Quelantes de ferro (se sobrecarga de ferro significativa devido a hemólise crônica)
Suplementação de ácido fólico para suportar a eritropoiesecompensatória 
Esplenectomia pode ser considerada em casos de esplenomegalia grave ou destruição excessiva das hemácias
Terapia gênica e transplante de medula óssea são opções para casos graves
 
Discussão:
 
As anemias genéticas, como a talassemia e a anemia falciforme, são causadas por mutações nos genes da hemoglobina. Na beta-talassemia intermediária, a síntese de cadeias beta da hemoglobina é reduzida, levando a hemólise e eritropoiese ineficaz. O diagnóstico diferencial inclui anemia ferropriva (que tem ferritina baixa) e anemia de doença crônica.
 
Esse caso reforça a importância da triagem neonatal e do aconselhamento genético para prevenção e manejo adequado dessas condições.
 
Valores de referências: 
Hemácias (Glóbulos Vermelhos) - RBC
• Homens: 4,7 a 6,1 milhões/mm³
• Mulheres: 4,2 a 5,4 milhões/mm³
 Hemoglobina (Hb)
• Homens: 13,8 a 17,2 g/dL
• Mulheres: 12,1 a 15,1 g/dL
Hematócrito (Ht)
• Homens: 40 a 52%
• Mulheres: 36 a 48%
Volume Corpuscular Médio (VCM)
• 80 a 100 fL
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM)
• 27 a 31 pg
Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM)
• 32 a 36 g/dL
 RDW:
• RDW-CV: 11,5% a 14,5%
• RDW-SD: 39 a 46 fL
 Leucócitos (Glóbulos Brancos) - WBC
• 4.000 a 11.000/mm³
Diferencial de Leucócitos:
• Neutrófilos: 40 a 70% (1.800 a 7.700/mm³)
• Linfócitos: 20 a 40% (1.000 a 4.800/mm³)
• Monócitos: 2 a 10% (200 a 1.000/mm³)
• Eosinófilos: 1 a 6% (100 a 600/mm³)
• Basófilos: