AMNIORREXE PREMATURA

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��������� - Outubro 2006 vol. 34 nº 10
ATUALIZAÇÃO
Resumo
A ruptura prematura de membranas (RPM) am-
nióticas, que é a perda de líquido amniótico antes 
de iniciado o trabalho de parto, ocorre em 2 a 18% 
das gestações, é causa de 30 a 40% dos partos pre-
maturos e de 20% dos óbitos perinatais. Evidências 
sugerem que a RPM ocorra por processos bioquími-
cos como a ruptura do colágeno da matriz extra-
celular do âmnion e córion e apoptose das células 
da membrana fetal. Seu diagnóstico é clínico, em 
aproximadamente 90% dos casos. O curso natural 
da RPM é o parto. O impacto que a RPM determina 
na gestação é decorrente dos riscos de prolapso e 
compressão de cordão umbilical, descolamento pla-
centário, oligodramnia, prematuridade, infecção 
materna e fetal. A conduta deve ser individuali-
zada, baseada na estimativa de riscos maternos, 
fetais e neonatais. Preconiza-se a interrupção da 
gestação na presença de maturidade pulmonar 
fetal, corioamnionite e sofrimento fetal, e na au-
sência destes pode ser conservadora associando 
uterolíticos, havendo necessidade, corticosteróides 
e antibioticoprofilaxia. 
PALAVRAS-CHAVE: Ruptura prematura de mem-
branas. Fisiopatologia. Terapia.
Definição / Incidência
A ruptura prematura de membranas (RPM) 
amnióticas ou amniorrexe prematura é definida 
como a perda de líquido amniótico antes de ini-
Ruptura Prematura de Membranas: 
Fisiopatologia, Diagnóstico e Conduta
Premature Rupture of the Membranes: Physiopathology, 
Diagnosis and Therapy
Patrícia Silva Golino
Maria Bethânia da Costa Chein
Luciane Maria Oliveira Brito
Universidade Federal do Maranhão (UFMA)
ciado o trabalho de parto (TP), independente da 
idade gestacional. Quando iniciada antes da 37ª 
semana de gravidez é designada como RPM pré-
termo (Machado et al., 2002).
Ocorre de 2 a 18% das gestações (Spara et
al., 2004), e nas gestações pré-termo é estimada 
entre 20 a 40%, sendo causa de 30 a 40% dos partos 
prematuros, e de 20% dos óbitos perinatais (Santos 
& Amorim, 2002; Mercer, 2003). 
Fisiopatologia
A RPM tem sua gênese em múltiplos fatores 
e, na maioria das vezes, de causas desconhecidas. 
A compreensão de sua estrutura e dos mecanismos 
que interferem com sua integridade permitem 
entender como atuam seus fatores de risco e pos-
síveis causas.
As membranas são fortemente aderidas e 
constituídas de córion e âmnion com células epite-
liais, mesenquimais e trofoblásticas permeadas por 
uma matriz de colágeno (Parry & Stauss, 1998). Sua 
integridade está diretamente relacionada ao equi-
líbrio entre a concentração de seus componentes, 
principalmente das metaloproteinases (MP) e dos 
inibidores tissulares específicos (TIMP). 
A matriz de MP forma um complexo de 
enzimas, capaz de degradar dentre outras mo-
léculas, o colágeno e a elastina. Sua atividade é 
regulada por TIMP e estes, juntamente com as 
MP, atuam na integridade da membrana fetal 
(Athayde et al., 1998).
Athayde et al., 1998, observaram maior con-
centração de MP em gestantes com RPM, quando 
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comparada àquelas com membranas íntegras em 
TP, prematuro ou não. Demonstraram ainda que na 
presença RPM com corioamnionite, a concentração 
de MP é três vezes superior àquelas sem ruptura de 
membranas e que a concentração de TIMP foi maior 
nestas, mesmo quando associado ao TP prematuro.
Na verdade, a resposta inflamatória à corioa-
mnionite desencadeia a produção de citocinas, MP 
e prostaglandinas, responsáveis pela irritabilidade 
uterina, diminuição da síntese e aumento da degra-
dação do colágeno, todos atuando sinergicamente 
para a RPM (Katsura et al., 1989). Além disto, a 
gestante com corioamnionite responde aumentan-
do a produção de glicocorticóides, que em alguns 
tecidos, como no âmnion, estimulam a produção 
de prostaglandinas (Guller et al., 1995).
Outro fator que parece estar envolvido na gê-
nese da RPM é a apoptose na estrutura da membra-
na. Nas gestantes com RPM há uma maior concen-
tração de células apoptóticas, quando comparadas 
às gestantes em TP e submetidas a cesarianas sem 
TP, observando ainda que, nestas, a apoptose quase 
não foi identificada. Apesar destes achados, ou seja, 
identificação do aumento na concentração de MP 
e apoptose celular nas gestantes com RPM, ainda 
não foi possível estabelecer qual desses eventos é 
o inicial (Ortega et al., 1998).
Já foram identificadas importantes alte-
rações morfológicas na área próxima à ruptura, 
como alargamento e disjunção da trama de colá-
geno nas camadas do âmnion, que podem estar 
presentes antes da ruptura, e assim representar 
o início de seu desencadeamento (breakpoint)
(Parry & Strauss, 1998).
Infecções, conização cervical prévia, passado 
de parto prematuro, sobredistensão uterina como 
gestação gemelar, polidramnia e macrossomia fe-
tal, procedimentos como amniocentese, cerclagem 
e sangramentos genitais são capazes de levar à 
imunossupressão materna, ao estiramento, infla-
mação e degradação dos componentes da membra-
na (Mercer, 2003). Outros, como a desnutrição e o 
tabagismo, interferem diretamente na sua compo-
sição e algumas doenças do colágeno contribuem 
determinando alterações em sua estrutura e, por 
conseguinte, atuam como fatores sinérgicos para a 
ruptura de membranas (Parry & Strauss, 1998).
Diagnóstico Clínico
Em geral, a RPM ocorre de modo espontâneo 
e evidente. Seu diagnóstico é em 90% dos casos, 
clínico, dispensando, na maioria das vezes, a pes-
quisa laboratorial (Mercer, 2003).
Contudo, a confirmação diagnóstica através 
do exame perineal, e com espéculo se impõe para 
afastar incontinência urinária, muco cervical, cér-
vico-colpites, sêmen e duchas vaginais prévias.
No exame, avalia-se a presença do líquido e 
suas características como aspecto aquoso, colora-
ção clara, que vai do branco ao amarelado, e o odor 
característico de água sanitária, além da possível 
associação com muco, sangue ou mecônio. 
A visualização do líquido amniótico saindo pelo 
canal cervical durante o exame pode ser facilitada 
com uma leve pressão no fundo uterino ou por mano-
bras, para o aumento da pressão intra-abdominal.
Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial se baseia na pes-
quisa de elementos químicos ou histológicos do 
líquido amniótico no conteúdo vaginal, como os 
testes de: medida de pH vaginal, cristalização do 
conteúdo vaginal, Azul de Nilo (ou de Kittrich), 
de infusão de Índigo Carmim, solução salina e 
contraste radiopaco na cavidade amniótica e, mais 
recentemente, a pesquisa de fibronectina fetal, 
alfafetoproteína e diamno-oxidase no conteúdo 
vaginal (Mercer, 2003).
O teste da medida do pH pode ser realizado 
utilizando-se o papel de nitrazina (ponto de vira-
gem de 6,0) ou da solução de fenolftaleína a 0,1% 
(ponto de viragem entre 6,4-8,2). Como o pH vaginal 
oscila entre 3,8 e 4,5, o pH q 6,0 sugere a presença 
de líquido amniótico, cujo pH varia entre 7,1 e 7,3. 
O papel de nitrazina deve ser aplicado estéril, na 
parede ou no conteúdo vaginal, aguardando sua 
mudança de cor para a tonalidade azul (alcalino), 
quando o mesmo é positivo.
Para o teste do fenol, o conteúdo vaginal cole-
tado será disposto sobre uma gaze, a qual acrescida 
de corante alaranjado (fenolftaleína) passa a ter 
coloração “rosa choque” na presença de líquido am-
niótico. Resultados falso-negativos e positivos po-
dem ocorrer quando o conteúdo vaginal é escasso 
e está na presença de sangue, sêmen, anti-sépticos 
alcalinos ou vaginose bacteriana, respectivamente 
(Santos & Amorim, 2002).
O teste da cristalização consiste na coleta 
de conteúdo vaginal em fundo de saco posterior 
disposta sobre uma lâmina, que após seca (es-
pontaneamente ou sob ação de fonte de luz), deve 
evidenciar, sob a visãoótica do microscópio, cristais 
em formato de samambaia, confirmando a presença 
do líquido amniótico.
Para o teste do Azul de Nilo (ou de Kittrich), 
aplica-se o sulfato Azul de Nilo a 1% sobre uma lâmi-
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na com esfregaço vaginal. O teste é positivo quando 
evidencia células fetais-orangiófilas, que passam a 
ter uma coloração amarelo-alaranjada. Este teste é de 
fácil execução e tem sensibilidade de 98,5%, quando 
utilizado no terceiro trimestre da gestação.
Os testes de infusão de substâncias na 
cavidade amniótica são realizados através da 
amniocentese e, portanto, são restritos aos casos 
nos quais todos os demais testes falharam. Visam 
confirmar a saída das substâncias instiladas na 
cavidade amniótica, através da visualização da 
coloração azul em tampões ou forro vaginais, no 
caso do Índigo Carmim, ou através da visualização 
de substâncias radiopacas, nas radiografias dos 
tampões vaginais obtidas depois.
A identificação de alfafetoproteína e fibro-
nectina fetal no conteúdo vaginal é outra opção 
para o diagnóstico de RPM, no entanto, apesar 
de apresentar sensibilidade e especificidade em 
torno de 95%, são de alto custo e, portanto, de 
pouca aplicabilidade na prática clínica (Santos & 
Amorim, 2002).
Evolução e Repercussões da RPM no Binômio 
Materno-Fetal
O curso natural da RPM é o parto, e o período 
de tempo decorrido entre esta ruptura e o início es-
pontâneo do TP é definido como de latência. Nelson 
et al., 1994,demonstraram que mais de 50% das ges-
tantes com RPM pré-termo apresentaram período 
de latência menor que 48 h, e que, nas demais, a 
média do período foi de 7 dias. Evidências apontam 
que quanto menor a idade gestacional, maior tende 
a ser o período de latência nestes casos. 
O período de latência prolongado propor-
ciona mais tempo intra-útero para o amadureci-
mento fetal, beneficiando o neonato, ao diminuir 
a freqüência da síndrome do desconforto respi-
ratório (SDR), da hemorragia intraventricular 
e da enterocolite necrotizante. Inversamente, 
aumentam as chances de complicações por 
oligodramnia e infecções, colocando em risco o 
binômio materno-fetal. 
O impacto que a RPM determina na gestação 
é decorrente da morbidade e mortalidade materna 
e perinatal que a acompanham. Para o feto estão 
aumentados os riscos de prolapso e compressão 
de cordão umbilical, descolamento placentário, 
oligodramnia, infecção e prematuridade. Entre as 
conseqüências maternas, destacam-se os aumentos 
nas taxas de infecção e o número de cesarianas 
(Mercer, 2003).
A prematuridade é o fator que contribui 
de forma mais significativa para a morbidade e 
mortalidade neonatal. Existe uma relação inversa 
entre a idade gestacional no momento do parto e 
a sobrevida neonatal (Lopes et al., 2004).
Nas gestações próximas ao termo (34 se-
manas em diante) com RPM, quando o parto, 
espontâneo ou terapêutico, ocorre entre 24 e 48 h 
a freqüência de complicações materno-fetais é 
menor, pois nesta fase as principais etapas de 
maturação fetal já se completaram. Contudo, é na 
gestação abaixo de 34 semanas, que a RPM traz 
conseqüências mais desastrosas.
Pierre et al., 2003, identificaram 96,6% de 
mortalidade perinatal nas gestações abaixo de 26 
semanas com RPM. Resultados similares já haviam 
sido constatados por outros autores, que também 
constataram que a probabilidade de estar em casa 
com um recém-nascido vivo é em torno de 34% 
nestas condições (65% entre 24 e 26 semanas de 
gestação e 12,5% abaixo de 24 semanas) (Dowd & 
Permezel, 1992).
Complicações da prematuridade determi-
nam nos sobreviventes afecções como doença 
pulmonar crônica e desordens neurológicas de 
graus variados. A paralisia cerebral é muito mais 
freqüentemente desencadeada pela hemorragia 
intraventricular e leucomalacia ventricular do que 
pela asfixia do parto (Alexander & Cox, 1996).
A oligodramnia na RPM acontece em de-
corrência da perda continuada de líquido por via 
vaginal independente da função renal do feto, que 
é definida quando o volume de líquido amniótico 
é inferior a 300-400 mL.
A hipoplasia pulmonar do recém-nato é 
uma possível complicação da oligodramnia. É 
caracterizada por pulmões pequenos e subdesen-
volvidos, com circunferência torácica diminuída 
e que desenvolvem insuficiência respiratória 
grave ao nascimento. Geralmente necessitam de 
ventilação assistida e, não raro, evoluem com en-
fisema intersticial e hipertensão pulmonar. Parece 
que a idade gestacional, o tempo de exposição e 
a severidade da oligodramnia são os principais 
fatores para o risco de hipoplasia pulmonar, assim 
como o risco de deformidades fetais (esqueléticas, 
faciais), bem como a de uma alta incidência de 
desacelerações cardíacas fetais, baixos escores de 
Apgar, óbito perinatal, infecção e parto cesariana 
(Richards, 1998). 
Outras complicações da oligodramnia são 
os processos infecciosos, que são facilitados pela 
perda do efeito bacteriostático protetor do líquido. 
Embora a infecção seja considerada um fator pre-
disponente para RPM, ela também é conseqüência 
da mesma. Suas principais repercussões são a co-
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rioamnionite e a sepse neonatal, que promovem o 
aumento das taxas de cesarianas e dos óbitos fetais 
e neonatais (Mercer, 2003).
A sepse é a maior causa de morbidade e mor-
talidade em neonatos prematuros, e sua incidência 
parece aumentar quando a gravidez é complicada 
por RPM (Alexander & Cox, 1996). Trabalhos têm 
demonstrado o aumento da corioamnionite e da 
sepse neonatal com o decréscimo da idade ges-
tacional e com o aumento do período de latência 
(Rocha et al., 2002).
A infecção amniótica nas pacientes com 
RPM esta diretamente relacionada ao período de 
latência, bem como pela freqüência de exames 
vaginais, TP, microorganismos patogênicos na 
vagina e falha da atividade antimicrobiana do 
líquido amniótico, que habitualmente é observado 
após a 30ª semana de gestação, aumentando até o 
termo (Broekhuizen et al., 1985)
O estreptococo -hemolítico (GBS) é o principal 
agente causador de sepse neonatal. O GBS coloniza 
a vagina de 15 a 30% das gestações e sua transmissão 
vertical ocorre em até 50% destas, por ascensão ao 
trato genital superior ou durante a passagem do feto 
pelo canal de parto. A importância desta infecção é 
que mais de dois terços dos neonatos infectados são 
prematuros, e a RPM é um dos fatores de risco para 
esta infecção, portanto, sua triagem no pré-natal é 
uma das estratégias preventivas (Chambô Filho et 
al., 2003; Suzano et al., 2003).
A triagem no pré-natal é realizada com a 
cultura vaginal e retal em gestantes acima de 35 
semanas ou na presença de situações de risco 
para a doença. Destaca-se o TP prematuro, a 
RPM ocorrida há mais de 18 h, febre materna 
durante o TP, bacteriúria por estreptococo do 
grupo B e recém-nascido anterior com infecção 
por este microorganismo (Suzano et al., 2003; 
Damasceno et al., 2004).
As estratégias preventivas são três: a imu-
nização, a anti-sepsia do canal de parto e a qui-
mioprofilaxia. A imunização, ainda não disponível 
comercialmente, induz a formação de anticorpos 
contra a cápsula polissacarídea do GBS e sua 
eficácia em estudos preliminares foi de 95%. A 
anti-sepsia vaginal com gluconato de clorexidina 
durante o TP é uma opção simples e que mostrou 
certa eficácia em reduzir a transmissão vertical do 
GBS (Chambô Filho et al., 2003; Suzano et al., 2003; 
Damasceno et al., 2004).
Quando a cultura tiver sido realizada há mais 
de 5 semanas do parto ou quando não for possível 
realizá-la, a profilaxia deve ser administrada du-
rante o trabalho de parto ou antes, da cesariana. 
Preconiza-sepenicilina G cristalina endovenosa, 
na dose de 5 milhões UI (dose de ataque) seguida 
de 2,5 milhões UI a cada 4 h até o nascimento, ou 
ampicilina endovenosa na dose de 2 g seguida de 
1 g a cada 4 h até o parto. Na presença de alergia 
à penicilina as alternativas são a eritromicina, a 
clindamicina e a cefazolina, embora alguns estudos 
tenham demonstrando maior resistência do GBS às 
duas primeiras (Chambô Filho et al., 2003; Suzano 
et al., 2003; Damasceno et al., 2004).
A corioamnionite é caracterizada pela pre-
sença e proliferação microbiana na cavidade amni-
ótica e ou anexos fetais, pode ser clínica, subclínica 
e histopatológica. O diagnóstico precoce e preciso 
da corioamnionite é o grande desafio no acom-
panhamento das pacientes com RPM, nas quais 
suas principais complicações são: morbidade febril 
pós-parto, septicemia materna e neonatal e óbito 
fetal. A infecção ao provocar edema das vilosidades 
coriais promove a compressão dos vasos fetais com 
conseqüente hipóxia. Tal fato explicaria os baixos 
escores de Apgar e o baixo peso ao nascer dos ne-
onatos infectados (Naeye et al., 1983).
Para o tratamento da corioamnionite não há 
outra opção além da interrupção da gestação e o uso 
de antibioticoterapia, com início precoce. Em virtude 
da característica polimicrobiana da infecção, reco-
mendam-se drogas de largo espectro, associadas com 
aminoglicosídeo e anaerobicida (Neto et al., 2003).
Conduta Geral
Se por um lado a RPM reveste-se de impor-
tância por sua elevada morbiletalidade materna 
e perinatal, não menos importante é a forma de 
conduzi-la. Conduzir os casos de RPM com míni-
mo prejuízo para o binômio materno-fetal é como 
montar um quebra-cabeça, e pode ser causa de 
“longas e calorosas” discussões. A conduta deve ser 
individualizada, baseada na estimativa de riscos 
maternos, fetais e neonatais. 
Ocorrendo a RPM há duas soluções que po-
dem ser adotadas: interrupção ou conduta conserva-
dora, que variam em função da idade gestacional, da 
presença de maturidade pulmonar, de infecção, de 
sofrimento fetal e de recursos técnicos neonatais. 
Geralmente após o diagnóstico da RPM a 
internação é obrigatória. A idade gestacional deve 
ser avaliada com base na história clínica e na ultra-
sonografia do início da gestação. São necessárias 
as pesquisas de sinais sugestivos de infecção e de 
TP. Avaliação do volume de líquido amniótico, do 
crescimento e da vitalidade fetal também deve ser 
realizada (Mercer, 2003). O toque vaginal deve ser 
proscrito, principalmente quando há intenção da 
manutenção da gestação. 
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Conduta nas gestações acima de 35 semanas
Nestas, a interrupção da gestação é benéfica, 
pois os riscos de infecção são maiores que os de com-
plicações por prematuridade (Naylor et al., 2001). 
Na ausência de corioamnionite e sofrimen-
to fetal o TP espontâneo pode ser aguardado por 
24 a 48 h, e após este período deve-se iniciar a 
indução de acordo com as condições cervicais 
(Naylor et al., 2001).
Uma conduta importante no acompanha-
mento de trabalho de parto com RPM é a monitori-
zação cardíaca fetal sistemática, devido aos maiores 
riscos de compressão do pólo cefálico e de cordão, 
bem como propiciar um número menor de toques 
vaginais, diminuindo o risco de infecção. Profila-
xia intraparto contra GBS deve ser administrada, 
exceto se uma cultura recente, isto é, com menos 
de cinco semanas for negativa (Mercer, 2003).
Conduta nas gestações entre 26 e 34 semanas
A conduta conservadora deve ser a priorizada 
porque permite um tempo maior para o amadure-
cimento fetal e ganho de peso, salvo os casos de 
maturidade pulmonar comprovada, presença de 
sofrimento fetal ou corioamnionite, nos quais a 
interrupção se faz necessária (Mercer, 2003).
Conduta nas gestações abaixo de 26 semanas
Não há consenso nestes casos, os benefícios 
e riscos devem ser abordados individualmente 
(Naylor et al., 2001; Mercer, 2003). Se por um lado 
a intervenção imediata pode levar ao óbito pela 
inviabilidade fetal e maior morbidade, por outro a 
conduta conservadora também não dá garantias de 
que o parto ocorrerá quando a viabilidade tiver sido 
alcançada. Os agravos decorrentes da manutenção 
da gestação incluem o risco elevado de infecção, 
descolamento placentário, hipoplasia pulmonar, 
hemorragias puerperais e óbitos fetais intra-útero. 
Assim sendo, quando a conduta conservado-
ra está indicada, o repouso e a cuidadosa monito-
rização materno-fetal são necessários, bem como 
avaliações freqüentes da vitalidade fetal, rastrea-
mento de infecções e a utilização de terapias com 
corticosteróides, antibióticos e uterolíticos.
Corticoterapia
Os corticosteróides atuam estimulando a 
produção de surfactante e acelerando o desen-
volvimento pulmonar, reduzindo os riscos de 
SDR, hemorragia intraventricular e mortalidade 
perinatal, com benefícios neurológicos em longo 
prazo, resultados comprovados por Crowley, 2002, 
que também demonstrou redução nos riscos de 
enterocolite necrotizante sem aumentar os riscos 
de infecção materna e neonatal. 
O corticóide pode ser a betametasona (duas 
doses de 12 mg IM com 24 h de intervalo) ou de-
xametasona (quatro doses de 6 mg IM com 12 h de 
intervalo) em gestações entre 24 e 32 semanas, pois 
não há evidências clínicas comprovando seu efeito 
benéfico em gestações abaixo de 24 semanas.
Terapia Uterolítica
Os uterolíticos são indicados para aumentar 
o período de latência e melhorar os resultados 
perinatais, entretanto, na prática os estudos não 
demonstraram ganho maior do que 1 a 2 dias no 
intervalo entre a ruptura das membranas e o parto. 
Atualmente, este intervalo é útil para a ação dos 
corticóides e antibióticos, terapias bem estabe-
lecidas como fundamentais para diminuição da 
morbiletalidade materna e fetal (Naylor et al., 
2001; Mercer, 2003).
Antibioticoterapia
A antibioticoterapia na conduta conservadora 
na RPM visa tratar e prevenir a infecção decidual 
ascendente e prolongar a gravidez com conseqüente 
redução das taxas de infecção neonatal e da morbi-
dade associada à prematuridade (Mercer, 2003).
Ensaio multicêntrico controlado publicado 
por Kenyon et al., 2001, com 4.826 gestantes com 
RPM pré-termo, submetidas à terapia oral com 
eritromicina ou clavulanato de amoxacilina ou am-
bos, demonstraram que a eritromicina prolongou o 
período de latência por 7 dias, redução de doenças 
pulmonares crônicas, das taxas de hemoculturas 
neonatais positivas e de danos cerebrais. O clavu-
lanato de amoxacilina mostrou-se mais efetivo do 
que a eritromicina no prolongamento da gestação e 
na redução da infecção materna, entretanto esteve 
associado a um significativo aumento na ocorrência 
de enterocolite necrotizante.
Machado et al., 2002, publicaram metanálise 
sobre o uso de apenas antibióticos nas gestantes com 
RPM. Concluíram que o seu uso foi capaz de prolon-
gar o período de latência por mais de 7 dias, reduzir a 
freqüência de corioamnionite clínica e de hemorragia 
intraventricular, no entanto, a ocorrência de entero-
colite necrotizante, sepse neonatal e morte perinatal 
foi idêntica nos grupos com e sem antibióticos. 
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Com base nos resultados a respeito da uti-
lização da antibioticoterapia na RPM, com vários 
protocolos, é consenso que o seu uso resulta em 
benefícios significativos no prolongamento da ges-
tação e redução da morbidade perinatal, entretanto 
o melhor regime de utilização dos mesmos ainda 
está por ser determinado.
Considerações Finais
A conduta diante da RPM deve ser individu-
alizada, baseada na estimativa de riscos maternos, 
fetais e neonatais. Preconiza-sea interrupção da 
gestação na presença de maturidade pulmonar 
fetal, corioamnionite e sofrimento fetal, e na au-
sência destes pode ser conservadora associando 
uterolíticos, havendo necessidade, corticosteróides 
e antibioticoprofilaxia. 
Abstract
The premature rupture of membranes (PROM) is 
the loss of amniotic fluid before childbirth occurs 
in 2%-18% of gestations; it is cause of 30%-40% of 
preterm deliveries and 25% of perinatal deaths. 
Evidences suggest that PROM is related to bioche-
mical processes, including disruption of collagen 
within the extra cellular matrix of the amnion, the 
chorion and apoptosis of cells of the fetal membra-
nes. The diagnosis is clinical, in 90% of cases. The 
natural course of PROM is the child-birth. Several 
risks were related to PROM: prolapse and compres-
sion of umbilical cord, abruptio placentae, oligo-
hydramnios, prematurity, maternal and perinatal 
infection. The management must be individual, 
based on assessment estimated of maternal, fetal 
and neonatal risks. Interruption of the gestation 
is recommended when present fetal pulmonary 
maturity, chorioamnionitis and fetal distress other 
wise, can be conservative, using tocolytic therapy 
corticosteroids and antibiotics prophylaxis.
KEYWORDS: Premature rupture of membranes. 
Physiopathology. Therapy.
Leituras Suplementares
1. Alexander JM, Cox SM. Clinical Course of Pre-
mature Rupture of the Membranes. Sem Perin 
1996; 5: 369-74.
2. Athayde N, Edwin SS, Romero R et al. A role 
for matrix metalloproteinase-9 in spontaneous 
rupture of the fetal membranes. Am J Obstet 
Gynecol 1998; 179: 1248-53.
3. Broekhuizen FF, Gilman M, Hamilton PR. 
Amniocentesis for gram stain and culture in 
preterm premature of the membranes. Obstet 
Gynecol 1985; 66: 316-21.
4. Chambô Filho A, Soares EP, Oliveira EM et al.
Prevenção da infecção perinatal pelo estrepto-
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40º Congresso de Ginecologia
e Obstetrícia de Brasília
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26 a 28 de setembro de 2007