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1
Avaliação
Laboratorial da 
Função Hepática
1
Fígado
Maior glândula isolada do corpo
Herbívoros
1,0 a 1,5%
Carnívoros
3,0 a 5,0%
Hepatócito
Potencial mitótico mantido por toda a vida
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2
Funções do Fígado
Metabolismo
Carboidrato
Lipídios
Proteínas
Hormônios
Vitaminas
Desintoxicação
Excreção
Digestão
Produção
Fatores de coagulação
3
Fígado
Doença Hepática Insuficiência
Hepática
Lesão de hepatócitos e/ou 
colestase
Hipóxia
Doenças metabólicas
Intoxicação
Inflamação
Neoplasia
Traumatismo
Obstrução de ducto biliar
Doença intestinal
Pancreatite
Perda de 70 a 80% da massa 
hepática
Decorrente de doença hepática
Insuficiência em depurar o 
sangue
Falha na síntese
4
Testes Diagnósticos
Mensuração da atividade
sérica de enzimas que 
detectam colestase
Testes que avaliam a 
função hepática
Mensuração da atividade
sérica de enzimas que 
detectam lesão de 
hepatócitos
5
Enzimologia
Diferentes enzimas
Diferentes tecidos
Extravazamento
Lesão
Aumento da produção
Estimulação
Aumento da atividade
sérica Não propicia informação a respeito 
da função tecidual
Diagnóstico
Extravazamento x Indução
t1/2
Especificidade tecidual
Manuseio e armazenamento apropriado
6
2
Extravazamento x Indução
Alteração da permeabilidade das membranas
Citosol ou organelas
Lesão letal ou subletal
Detectado nas 1as horas após a lesão
Extravazamento
7
Extravazamento x Indução
Aumento da produção induzido por algum estímulo
Membranas celulares
Aumento da produção demanda mais tempo
Indução
8
t1/2
Taxa de desaparecimento da atividade enzimática
Tempo necessário para que metade da atividade da enzima desapareça do soro
Após extravazamento ou secreção as enzimas são degradadas e/ou excretadas, perdendo sua atividade
Meia-vida
9
Especificidade tecidual
Conhecimento da especificidade permite reduzir a lista de 
possíveis tecidos envolvidos na doença
Presença ou ausência da enzima no tecido
Concentração da enzima no tecido
Destino da enzima após o extravazamento ou secreção
Meia-vida de diferentes isoenzimas
Correlação entre magnitude do aumento e grau de lesão
10
Manuseio da Amostra
Enzimas são degradadas pelo pH, calor, estabilidade
inerente e exposição à produtos químicos
Maioria das enzimas é estável quando matidas refrigeradas
por 24h
Evitar hemólise ou lipemia
Espectrofotometria
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11
Testes para detecção de lesão de hepatócitos
12
3
Transaminase glutâmico-pirúvica – TGP
Enzima de extravazamento
Livre no plasma
Não é totalmente hepatoespecífica!
Cães e gatosàhepatócitos (periportal)
Muscular esquelética à 5%
Muscular cardíaca à 25%
CK!!!!!
↓ concentração em hepatócitos de equinos e bovinos
Hipóxia
Alterações metabólicas - esteatose
Toxinas bacterianas
Inflamação
Neoplasia hepática
Drogas
Alanina Aminotransferase
ALT
13
ALT
Atividade sérica é proporcional à quantidade de células lesadas
Não indica a causa da lesão
Necrose ou subletal
Aumenta acentuadamente em 1 ou 2 dias após a lesão
Diminuição ao longo de várias semanas
Pode aumentar em fase de recuperaçao de lesão hepática
t1/2 cãesà17 a 60h
t1/2 gatosà3,5
Doença hepática significativa
Aumento discreto ou ausente
Aflatoxicose
Necrose hepática com aumento mínimo de ALT (e AST)
14
ALT
Hiperadrenocorticismo ou terapia com corticosteroides
Aumento da atividade sérica
Mecanismo desconhecido
Anticonvulsivantes
Fenobarbital, Primidona, Fenitoina
Aumento atribuído à indução
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15
Aspartato Aminotransferase
AST
Transaminase glutâmico-oxalacética - TGO
Não é hepatoespecícica
Maior concentração em hepatócitos e células musculares
Maior concentração na região periacinar
Enzima de extravazamento
20% nas mitocôndrias
Gatos e cães
Semelhante à ALT
Equinos e ruminantes
Teste de detecção de rotina
Lesão muscular
Determinação da atividade de uma enzima músculo-específica
16
Sorbitol Desidrogenase
SDH
Iditol desidrogenase
Enzima de extravazamento que se encontra livre no plasma
Hepatoespecífica
Gatos, cães, equinos e bovinos
Aumento da atividade sérica
Necrose ou lesão subletal
Em gatos e cães não é superior à ALT
Em equinos e bovinos é superior à AST
t1/2 curtaà2 dias
Retorno ao normal em 4 a 5 dias
Menos estável in vitro do que as outras enzimas
Amostra refrigerada – 5h
Amostra congelada – 48h
17
Glutamato Desidrogenase
GLDH
Enzima de extravazamento
Mitocondrias da região periportal
Hepatoespecífica
Cães
Altamente sensível para a detecção de doença hepatica
Hiperadrenocorticismo
Anticonvulsivantes
Estável no soro de cães
Temperatura ambiente – 2 dias
Amostra refrigerada (4oC) – 7 dias
Amostra congelada (-20oC) – 6 meses
18
4
Testes para detecção de colestase
Comprometimento do fluxo biliar
19
Fosfatase Alcalina
ALP
Enzima de indução
Fígado, ossos, rins, intestino, pâncreas e placenta
Doença Hepatobiliar
Comprometimento do fluxo biliar
Aumento da produção e sequestro de sais biliares
Cães
Aumento de até 10x
t1/2 – 3 dias
Gatos
Menor concentração hepática
t1/2 – 6 horas
Herbívoros
Utilidade menor
Amplos intervalos de referência
20
Fosfatase Alcalina
ALP
Outras causas
Neonatos
Após a ingestão de colostro
Não ocorre em potros e bezerros
Hiperadrenocorticismo
Estresse de qualquer natureza
Prenhez em bovinos
Meio ao final da gestação e início da lactação
21 22
Gama-Glutamiltransferase
𝑮𝑮𝑻
Enzima de indução
Sintetizada pela maioria dos tecidos corporais
Pâncreas e rins
Colestase e hiperplasia biliar
Equinos e bovinos
Mais sensível na detecção da colestase
Alta atividade sérica no colostro
Cadelas, vacas e ovelhas
Potros à sem origem colostral
23
Testes de Função
Hepática
Mensurações das concentrações séricas
de substâncias que normalmente são
removidas do sangue pelo fígado e, em
seguida, metabolizadas ou excretadas
pelo sistema biliar, e de substâncias
normalmente sintetizadas pelo fígado
24
5
Bilirrubina
Degradação da hemoglobina
Heme
Aminoácidos
Heme
Ferro
Reciclado
Protoporfirina
Bilirrubina
400.000.000 de moléculas de Hb por hemácia
25
Bilirrubina
Bilirrubina não conjugada + Albumina
Sinusoides hepáticos
Penetra nos hepatócitos
Se liga à proteínas Y e Z que impedem o retorno ao plasma
Ligada à CHO àConjugada
Ácido glicurônico
Bilirrubina conjugada é transportada de forma ativa
Excretada na bile
Intestino Delgado èUrobilinogênio
Estercobilinogênio (90%)
Pequena parte retorna ao sangue (10%) è filtração glomerular
26
Bilirrubina
Hiperbilirrubinemia
Aumento da 
produção
Doença hemolítica
Hemorragia interna 
intensa
Diminuição da 
abosrção ou da 
conjugacão
↓ capacidade hepática
funcional
Diminuição da 
excreção
Hepática ou pós-
hepática
Obstrução do sistema
biliar
Parcial ou total
27
Hiperbilirrubinemia
28
Bilirrubina
Hiperbilirrubinemia
Bilirrubina Total Bilirrubina
Conjugada
Bilirrubina Não
Conjugada
Hiperbilirrubinemia associada à hemólise ou menor absorção hepática de bilirrubina
Aumento da Bilirrubina Total e aumento discreto ou ausente da Bilirrubinemia Conjugada
Colestase ou extravazamento de bile
Aumento da Bilirrubina Conjugada e aumento discreto ou ausente do Urobilinogênio
Histórico, exame físico e outros testes laboratoriais
29
Albumina
Totalmente sintetizada pelo fígado
Hipoalbuminemia é comum em cães portadores de doença hepática crônica
Perda de 60 a 80%da função hepática
Sofre influência de fatores extra-hepáticos30
6
Globulinas
Fígado faz a síntese da maior parte das globulinas
Exceto imunoglobulinas à tecidos linfoides
Não diminui tanto quanto a concentração de albumina
Insuficiência hepáticaàMenor razão albumina:globulina
Doença hepática crônica
Pode até aumentar em função da maior produção de proteínas de fase aguda ou imunoglobulinas
Principalmente em equinos
31
Glicose
Fundamental no metabolismo de glicose
Absorvida no intestino delgado
Levada ao fígado pela circulação porta
Hepatócitos
Transformam glicose em glicogênio
Sintetizam glicose por meio da gliconeogênese
Liberam glicose armazenada pela glicogenólise
Insuficiência hepática
Glicemia diminuída
Menor atividade do mecanismo de gliconeogênese ou de glicogenólise
Glicemia aumentada
Menor absorção hepática de glicose
Hiperglicemia pós-prandial prolongada
32
Ureia
Sintetizada a partir da amônia
Menor taxa de conversão em animais com insuficiência hepática
Aumento da concentração de amônia
Diminuição da concentração de ureia
33
Colesterol
Excreção biliar
Anormalidade no fluxo
Hipercolesterolemia
Principal sítio de síntese
Insuficiência hepática
Hipocolesterolemia
Cães e gatos com Shunt portossistêmico
Hipocolesterolemia (60 a 70%)
*muitos animais com insuficiência hepática apresentam níveis “normais”
34
Fatores de coagulação
Síntese
Fatores de coagulação*
Antitrombina
Proteína C
Proteína S
Diminuição do fluxo biliar
Menor absorção da vitamina K
Anormalidades da hemostasia
TP
TTPA
Fibrinogênio
Hemorragias clínicas são pouco observadas!
Trombocitopenia
Diminuição da função plaquetária
CID
Grandes riscos
35