Resumo Otorrino

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UURRGGÊÊNNCCIIAASS EEMM OOTTOORRRRIINNOOLLAARRIINNGGOOLLOOGGIIAA 
 
1-) Crise Vertiginosa: 
 
 É caracterizada por uma perda súbita do equilíbrio. Existem várias formas de 
tonturas e não devemos taxar todas de labirintite (que se refere apenas a tontura 
decorrente do mau funcionamento do sistema vestibular periférico). Devemos explicar 
ao paciente que ele está com um distúrbio do equilíbrio que será investigado no 
ambulatório. 
 O equilíbrio depende do sistema central (SNC) e dos sistemas periféricos (olhos, 
labirintos e propriocepcção). Qualquer alteração nestes sistemas (mal interpretação ou 
supervalorização do estímulo no sistema central ou alteração no sistema periférico) 
causa alteração do equilíbrio. 
 Assim, nos pacientes com crises vertiginosas, podemos ter causas centrais, 
periféricas (labirínticas) ou mistas. O objetivo no PS é tratar a crise súbita, sem se 
importar muito com a origem do problema. Assim, na Hipótese Diagnóstica do 
prontuário, devemos colocar: Distúrbio de Equilíbrio a/e. 
 
-Quadro Clínico do Problema Vestibular Periférico (Labiríntico)- 
 Sensação de rotação ou mareio (vertigem rotatória): não induzir a resposta do 
paciente! Vertigens de outro tipo (perda do chão, cabeça zonza ou perda de 
instabilidade normalmente não são de problemas vestibulares). 
 Zumbido: pois afeta a cóclea também 
 Hipoacusia 
 Náuseas, vômitos e sudorese (reflexo vagal). 
 Plenitude auricular 
 A idade pode ser variável 
 Nistagmo (o sinal mais típico do quadro labiríntico): pode ser horizontal ou 
horizonto-rotatório. Avaliar todos os nervos cranianos! Normalmente não há 
alteração dos outros pares! 
 Alteração harmônica dos testes de equilíbrio (cai/ desvia sempre para o mesmo 
lado; o lado lesado). O movimento lento dos olhos acompanha o lado lesado e 
o componente rápido do nistagmo vai para o lado contrário. 
Nos quadros centrais há desequilíbrio ou instabilidade sem rotações, sinais de 
reflexo vagal ou zumbido. Quando houver forte cefaléia e zumbido, pensar em crise 
hipertensiva. Quando há tontura sem outras alterações no exame físico ou laboratoriais 
(pincipalmente glicemia), pensar em somatização ou privação de sono ou muito estresse 
físico. 
 
-Causas de Vertigem- 
 Cinetose: alteração central devido à movimetnos (movimentos circulares, ler no 
carro, movimento rítmico de barcos e aviões). 
 Inflamação: problema periférico. Pode ser viral ou bacteriana. A bacteriana 
causa a otite média aguda. 
 Trauma: TCE e barotrauma (central e periférica) 
 Cardiovascular: HAS, embolia e hipotensão (central e periférica) 
 Metabólica: hipoglicemia, hiperglicemia e problemas da tireóide (central e 
periférica) 
 Efeito colateral de medicamentos: podem ser causados por depressores ou 
estimulantes do SNC. Lembrar principalmente dos remédios de inibição do 
apetite, como a sibutramina, que estimulam o SNC, causando insônia e 
alterações emocionais, além de crises vertiginosas. Corticóides causam cirses 
vertiginosas, psicoses e alteram o humor. Mudança brusca de doses 
medicamentos, principalmente para HAS e DM, também podem ocasionar. 
(Central). 
 Neoplasia: Neurinoma do Acústico (Schanoma do VIII par). Só é diagnosticado 
com a RNM. (Periférico) 
 Doenças autoimunes ou degenerativas (Ex: Esclerose Múltipla) (Central). 
 Doenças sistêmicas: causam alteração periférica por sofrimento do labirinto. Ex: 
HAS e DM. 
 
-Anamnese- 
 Perguntar como começaram os sintomas e se já houve episódios anteriores, se 
houve algum fator desencadeante, se houve melhora ou piora da tontura desde que o 
quadro se instalou e se o paciente relaciona a crise com algum fato recente (infecção de 
VAS, crises de nervosismo, insônia, início de medicamentos novos, mudança de doses, 
etc). Perguntar também das doenças pré-existentes. Questionar o quanto esta crise altera 
as atividades do dia a dia (consegue dirigir? Consegue realizar tarefas de casa e do 
trabalho?) pois pode mostrar a gravidade do processo. 
 Queixas crônicas e intermitentes podem demonstrar uma causa intermitente: 
lembrar sempre da Esclerose Múltipla! As outras doenças crônicas normalmente 
possuem sintomas progressivos e não intermitentes. 
 
-Tratamento- 
 Repouso até melhora da limitação física, dieta fracionada (evitando 
estimulantes e depressores do SNC) e sono adequado. Medicamentos que podem ser 
utilizados no PS: 
 Dimenidrato (Dramin): IV, IM ou VO se necessário. 
 Mandar para casa com Flunarizina (Vertix; Flunarin) 1 cp ao dia ou Cinarizina 
(Antigeron; Stugeron) 25mg 3X ao dia (ou 75mg 1X ao dia) até reavaliação. 
Evitar estes dois em pacientes com AVC, alteração do SNC, depressão, 
cardiopatias e durante a amamentação. 
Sempre procurar ficar só no Dramin. Evitar usar cinarizina e flunarizina em 
pacientes psiquiátricos. Nestes pacientes a sonolênica, principal efeito colateral do 
dimenidrato, pode ajudar a acalmá-los. 
Explicar para o paciente que o dimenidrato vai aliviar os sintomas e não tratar a 
causa! Por isso deve ser encaminhado para um otorrino, que irá avaliar se a causa é 
central ou periférica. 
 
-Dimenidrato (Dramin)- 
 Dose: Cada comprimido possui 100mg de dimenidrato e cada 5mL da solução 
possui 12,5 mg. 
 Reações Adversas: sonolência, tonturas, turvação visual, xerostomia, retenção 
urinária, nervosismo e cefaléias. 
 Mecanismo de Ação: ainda não está bem estabelecido, mas causa uma 
depressão na função labiríntica hiperestimulada. 
 Contra indicações: crianças menores de 12 anos não podem tomar o 
comprimido e menores de 2 anos não podem tomar a solução também (devido a 
dose). 
 Posologia: 
o Maiores de 12 anos: meio a um comprimido (50 -100mg) a cada 4-6 
horas, não excedendo 4 comprimidos em 24 horas. 
 Superdose: sonolência. Pode ocorrer coma, depressão respiratória e convulsões. 
 
-Cinarizina (Antigeron;Stugeron)- 
 Dose: comprimidos de 25 ou 75mg 
 Reações Adversas: sonolência e desconforto abdominal. Tratamento 
prolongado pode causar aumento de peso. Em idosos pode causar 
parkinsonismo e depressão. 
 Contra indicações: hipersensibilidade ao medicamento. Nos pacientes com 
Doença de Parkinson o medicamento deve ser utilizado apenas quando os 
benefícios forem maiores. 
 Mecanismo de Ação: bloqueia os canais de cálcio, causando relaxamento da 
musculatura lisa e inibe a estimulação do sistema vestibular. 
 
-Flunarizina (Vertix; Flunarin)- 
 Dose: 1 cp contém 10mg de flunarizina. 
 
2-) Surdez Súbita: 
 
 Definida como a perda da audição em minutos, horas ou dias, unilateral ou 
bilateral. Normalmente é unilateral. É causada por alguma alteração aguda da cóclea 
(distúrbios metabólicos ou vasculares principalmente) que causa sofrimento das células 
ciliadas do órgão de Corti. 
 
-Causas- 
 Inflamação, HAS, neoplasia, problema vascular e trauma acústico. 
 
-Quadro Clínico- 
 Perda súbita da audição, zumbido, distorção do som e sem a presença de 
autofonia (eco no ouvido, ouvir a própria voz. A presença de autofonia significa 
integridade do labirinto ósseo, fato que não ocorre aqui! Autofonia está rpesente em 
problemas de condução, como em obstrução tubárea, mergulho, etc). 
 
-Tratamento- 
 Repouso auditivo até melhora da audição (pode ser usado algodões) 
 Eliminar a causa, se esta for conhecida. 
 Corticóides Sistêmicos: Predinisona (Meticorten) 1mg/Kg/dia no máximo 
60mg/dia até a avaliação audiométrica. 
 Vasodilatadores: Pentoxifilina (Trental), EV ou VO, 400 mg 3X ao dia até 
melhora auditiva. 
 Inalação de Carbogênio CO2 10% 4X ao dia 
 Usar antivirais como o Aciclovir (Zorivax) apenas se houver quadro viral 
associado. 
 
3-) Paralisia Facial Periférica:-Definição e Etiologia- 
 Ocorre por lesão do tronco do nervo facial, causada por otite média aguda, IVAS 
virais, herpes, tumor de parótida (se paralisou sempre é maligno), vascular 
(comprimindo o nervo), metabólica (principalmente hiperglicemia), trauma com fratura 
do osso temporal e idiopática (Paralisia de Bell, que hoje associa-se provavelmente com 
infecção viral/ é a causa mais comum de paralisia facial periférica). Lesão viral tem pior 
prognóstico, pois inflama muito o nervo, porém, em geral, cerca de 80-90% dos 
pacientes se recuperam sem nenhum tratamento. 
 
-Quadro Clínico- 
 Composto por uma alteração completa da mímica facial ipsilateral à lesão. Pode 
cursar com olho seco ou lacrimejamento excessivo (devido à lesão do nervo petroso), 
alteração da gustação (nervo corda do tímpano), hiperacusia ou algiacusia (nervo 
estapédio) ou hipoacusia, vertigem, dor (não é comum, só se haver lesão de pele 
associada) e abaulamento da parótida. 
 Quando há associação de paralisia facial periférica com vesículas no pavilhão ou 
na orelha temos a Síndrome de Runsay-Hunt, uma infecção pelo VZV. 
 
-Tratamento- 
 Deve se proteger os olhos com lágrimas artificiais, pomadas noturnas (Epitesan 
 cloranfenicol com cicatrizador) e oclusão ocular (para não causar ceratite, que causa 
úlcera de córnea  leva a cegueira). 
 Administra-se Prenidisona 1mg/Kg/dia por no mínimo 7 dias e o Aciclovir, além 
de ensinar o paciente a fazer fisioterapia facial (que é duvidosa no início!). O paciente 
deve ter controle semanal com o otorrinolaringologista. 
 Casos de etiologias especificas (como tumores ou vascular) devem ser tratados 
com descompressão cirúrgica. 
 
4-) Obstrução Aguda de Vias Aéreas Superiores: 
 
-Introdução e Etiologia- 
 É uma entidade que normalmente atinge crianças, levando-as rapidamente para o 
pronto socorro. As 4 principais causas são a laringite aguda (viral ou bacteriana), 
epiglotite aguda (normalmente ocorre por H. influenzae), adenoidite aguda e amigdalite 
aguda. Podemos ver portanto que são vários os locais que podem se obstruir. 
 
-Quadro Clínico- 
 Depende do local da obstrução: 
 Rinofaringe e Orofaringe: dispnéia e roncos (ocorre por edema  a passagem do 
ar faz reverberizar as estruturas moles edemaciadas) 
 Laringe: dispnéia (as vezes mais com taquipnéia, as vezes mais com tiragens), 
estridor e disfonia 
 Epiglotite e Amigdalite: dispnéia, disfagia e odinofagia 
Assim, vemos que podemos fazer o diagnóstico do local da obstrução apenas 
pelo exame clínico, sem outros exames mais especializados. 
 
-Diagnóstico- 
 Principalmente pela história e pelo exame físico, porém sempre devemos 
lembrar de pedir um Rx de partes moles (rino e hipofaringe) para observar o grau 
da obstrução. A endoscopia pode ser utilizada apenas após o tratamento inicial (mas 
raramente será necessária). 
 
-Tratamento- 
 Deixar a criança em decúbito elevado, evitar manipulação excessiva e umidificar 
o ar inalado. Pode ser usado inalação com vasoconstrictores nos casos de laringite 
(diminui o edema) e corticóides inalatórios (ex: beclometazona ou budesonida) 
associadas a sistêmicos. Antibiótico terapia deve ser usada somente nos casos onde há 
certeza de infecção bacteriana. Dificilmente será necessária uma entubação traqueal ou 
cirurgia. 
 
5-) Mastoidite Aguda: 
 
-Introdução- 
 O osso temporal é dividido em 3 partes: escamosa, petrosa e mastóidea (que fica 
cheia de seios). A mastoidite aguda é um processo inflamatório agudo no mucoperiósteo 
que reveste as células da porção esponjosa do osso temporal (a mastóide). 
 A integridade desta região dependem de uma orelha média e uma tuba auditiva 
em bom funcionamento. Bloqueio inflamatório na ventilação e drenagem da tuba ou da 
orelha média são os geradores da mastoidite. Por isso sua forma mais comum ocorre por 
uma complicação de uma Otite Média Aguda. 
 
-Quadro Clínico, Diagnóstico e Tratamento- 
 A mastoidite se manifesta com abaulamento doloroso retroauricular (o sulco 
retroauricular desaparece), edema, sinais flogísticos localizados e otorréia. No inicio do 
quadro pode ser confundida com uma adenopatia retroauricular (diagnóstico diferencial, 
assim como otite externa). O diagnóstico é clinico (história de OMA/ OMC) e pode ser 
pedido também TC de ossos temporais/ crânio. 
 O tratamento é longo (mínimo de 20 dias), pois se trata de uma cavidade 
fechada. Deve ser usado antibióticos que cubram streptos, stafilos e moraxella, 
primariamente EV e depois VO. Associado a isso se usa corticóides. Uma grande 
maioria acaba indo para cirurgia de drenagem para evitar recidivas e complicações. 
 
-Complicações- 
 As complicações da mastoidite incluem: abscesso cerebral, abscesso epidural, 
meningite, labirintite, anacusia e exteriorização para fora da pele. 
 
6-) Epistaxe: 
 
-Introdução- 
 Epistaxe é a perda sanguinea pelas narinas. Ocorre mais comumente em idosos 
hipertensos. Sua gênese envolve fatores intrínsecos e extrínsecos. 
 Fatores Intrínsecos: ressecamento de mucosa (causa mais comum), trauma local, 
infecção, alterações vasculares, cirurgias e neoplasias. 
 Fatores Extrínsecos: HAS e coagulopatia (hepatopatia, nefropatia, hematopatia, 
uso de anticoagulantes, etc) 
 
-Quadro Clínico- 
 O sangramento pode ser uni ou bilateral (bilateral é mais comum em trauma) e 
anterior ou posterior. Normalmente o sangramento é anterior por acometimento do septo 
nasal (Área de Kisselbach)  sangramento da parede lateral estão mais relacionadas 
com tumores. 
 O sangramento pode ser tão intenso que o paciente pode entrar em choque 
hipovolêmico, tornando a epistaxe uma emergência, colocando a vida do paciente em 
risco. Porém, não há relação entre quantidade de sangramento e gravidade da doença/ 
doença de difícil controle. 
 O TS comumente é normal (8-10 minutos). 
 
-Tratamento- 
 O paciente e a vítima devem ser tranqüilizados, pois o sangramento nasal é algo 
que deixa-os muitos apavorados. Pedir ao paciente que assoe o nariz para identificar 
lado e tipo do sangramento (observar o paciente com a cabeça ereta e ver se o 
sangramento é só anterior. A primeira medida a se fazer é realizar uma compressão 
externa e inclinar a cabeça para frente. Hipovolemia, PA, coagulopatias e causas de base 
devem ser corrigidas. A coagulopatia é controlada no PS com transfusão de plasma 
fresco congelado. 
 Se a compressão externa não for suficiente, partimos para o tamponamento 
anterior. Se este também não controlar o sangramento fazemos o tamponamento ântero-
posterior (Sonda de Foley + algodão ou Gaze ancorada). O tamponamento anterior é 
feito com uma tira de gaze ou placa de algodão embebidos em lidocaína inseridos na 
narina sangrante. 
 Durante no mínimo 3 dias o paciente continuará com medidas gerais, como 
analgésicos, antibióticos, repouso absoluto, decúbito elevado, hidratação e nebulização. 
 
7-) Trauma Facial – Nariz e Terço Médio da Face: 
 
-Fraturas do Osso Nasal- 
 A fratura nasal causa um alteração estética e funcional. Pode cursar com epistaxe 
ou hematoma septal (causando obstrução se epistaxe). A palpação pode demonstrar 
crepitação e a rinoscopia anterior um abaulamento septal (nos casos de hematoma). O 
Rx simples não é útil, pois não define conduta (principalmente em crianças, há aumento 
do estresse e perda da colaboração): se houver fraturas estas curarão sozinha. 
 A grande maioria das vezes não há necessidade de intervenção! O tratamento é 
conservador com analgésicos ou AINEs. Porém, sempre que houver hematoma septal, 
este deverá ser drenado. 
 
-Fraturas de Le Fort- 
 Le Fort I: mobilidade do palato 
 Le Fort II: mobilidade namaxila 
 Le Fort III: mobilidade de toda a face 
Estas fraturas cursam com edema facial e palpebral extenso, mobilidade do 
palato, epistaxe, alterações neurológicas e alterações oftalmológicas. Por isso sempre 
tenho que ver se o paciente está enxergando (hematoma formado pode comprimir o 
nervo óptico) e se consegue mexer os olhos. Podem cursar com sinusite por bloquear a 
drenagem nasossinusal. O exame de escolha nestes casos é a TC. 
O tratamento é cirúrgico, realizado pelos buco-maxilos ou plásticos. As 
principais complicações envolvidas nestes casos são: oclusão insatisfatória definitiva, 
deformidades estéticas, obstrução nasal, fístula liquórica, perda de visão, lesões do 
sistema lacrimal, anosmia e anestesia. 
 
8-) Corpos Estranhos: 
 
-Introdução- 
Corpos estranhos são mais comuns em crianças. Eles podem ser colocados tanto 
na orelha, como no ouvido ou orofaringe. Os objetos colocados podem ser animados 
(bichos) ou inanimados. O diagnóstico frequentemente é um achado de exame físico. 
 Quando vamos tentar retirá-los no PS e não encaminhá-los diretamente para um 
otorrino? Quando há piora da situação, trauma local, estresse do paciente e necessidade 
de anestesia. 
 
-Nariz- 
 Corpos estranhos colocados no nariz cursam com infecção: a criança pode 
colocá-los na cavidade nasal e não falar nada. Dias depois começa a haver 
apodrecimento e se exala cheiro ruim  Coriza de apenas um lado + Halitose sempre 
deve ter corpo estranho como diagnóstico diferencial. 
 
-Orelha- 
 Corpos na orelha não podem ser irrigados, pois se for algo que possa deteriorar 
causará infecção! Se for um objeto sem esta característica, irriga-se com água morna e 
tenta-se tirá-lo com uma pinça. 
 
-Orofaringe- 
Objetos na orofaringe podem ser, por exemplo, espinhas de peixe ou ossos. O 
paciente apresenta-se com sensação de algo parado na garganta (local da queixa indica a 
localização), disfagia, odinofagia, náuseas e sialorréia. Se o corpo estiver em local 
visível, como base da língua, tonsilas ou parede lateral, usa-se pinça para retirá-lo. 
Porém, se o paciente já tiver engolido, usa-se AINH e reavalia-se em 24 horas. 
 
9-) Trauma de Orelha e Osso Temporal: 
 
-Introdução- 
As principais causas de trauma de orelha são manipulação (ex: com cotonete, 
grampo, etc). Barotrauma também é uma importante causa. TCE pode gerar lesão do 
osso temporal (parte da fratura de base de crânio), que também pode lesar a orelha e 
seus componentes. 
 
-Quadro Clínico- 
 O quadro clínico é composto de hemotímpano (sangue na orelha média com 
membrana timpânica íntegra) ou otorragia (somente quando há ruptura da membrana 
timpânica), dor, hipoacusia de condução ou neurossensorial e vertigem. A presença de 
autofonia é um bom sinal, porque nos mostra que o labirinto está preservado! 
 
-Diagnóstico- 
 O diagnóstico deve ser feito com uma boa otoscopia após limpeza do conduto; 
porém nestes casos a orelha nunca pode ser irrigada, pois se membrana estiver rota 
podemos causar uma infecção. Podemos também solicitar audiometria e TC de crânio 
para ver se há lesão intracraniana ou hematoma epidural. 
 
-Tratamento- 
 Sempre que tivermos diante de um caso de hemotímpano ou otorragia devemos 
usar antibióticoterapia profilática com amoxicilina, pois o sangue acaba servindo como 
meio de cultura para germes e a porta de entrada para o crânio está aberta (microfissuras 
ou tromboses vasculares). 
 Associado a isto devem ser usados analgésicos sistêmicos, antivertiginosos se 
necessário e curativo local se houver laceração da pele do conduto. O paciente deve ser 
observado no PS e encaminhado para seguimento com o neurologista e otorrino. 
 Fratura de base de crânio associada com paralisia do VII par deve sempre tratada 
com descompressão cirúrgica. 
 
Conclusões: 
 
 Epistaxe, obstrução aguda de VAS, mastoidite e trauma otológico são 
verdadeiras emergências e podem matar 
 Corpos estranhos, trauma facial, trauma otológico, surdez súbita e paralisia 
facial podem deixar seqüelas 
 Crise vertiginosa, surdez súbita e paralisia facial podem ser manifestações de 
patologias graves 
 
IINNTTRROODDUUÇÇÃÃOO AA LLAABBIIRRIINNTTOOLLOOGGIIAA 
 
Vertingens e Tonturas: 
 
 Aproximadamente 10% da população mundial se queixam de vertigens e 
tonturas. Destes, 85% possuem uma disfunção labiríntica, que possui etiologias 
diversas: vascular, autoimune, metabólica, tumoral, etc. 
 Os sintomas labirínticos podem trazer isolamento familiar e social, medo de sair 
de casa, medo de dirigir veículos, medo de tomar ônibus, limitação na vida doméstica, 
dificuldades no desempenho profissional e até mesmo depressão. 
 O labirinto possui duas funções: a função auditiva e a função vestibular, 
relacionada com o equilíbrio. A seguir, serão abordados apenas aspectos relacionados 
com anatomia, fisiologia e patologia da parte vestibular do labirinto. 
 
AANNAATTOOMMIIAA DDOO LLAABBIIRRIINNTTOO VVEESSTTIIBBUULLAARR 
Introdução: 
 
-Orelha- 
 A orelha pode ser dividida em: 
 Orelha Externa: do pavilhão auditivo até a porção externa da MT. 
 Orelha Média (Caixa Timpânica): ossículos da audição, porção interna da MT e 
entrada da Tuba auditiva. 
 Orelha Interna: composta pelo labirinto, que é dividido em cóclea (mais anterior) 
e canais semicirculares (mais posterior). Eles ficam na eminência acuata 
(eminência que separa a fossa cerebral média da anterior), em uma região 
conhecida como rochedo (parte petrosa do osso temporal), o osso mais duro do 
corpo. 
Logo medialmente ao labirinto ósseo está o Meato Acústico Interno, por onde 
passam 4 nervos: 
 N. Coclear 
 N. Vestibular Superior 
 N. Vestibular Inferior 
 N. Facial 
 
-Labirinto- 
O labirinto ósseo possui internamente uma estrutura membranosa chamada de 
labirinto membranoso. Esta estrutura possui origem embriológica mista: 
 Labirinto membranoso: ectoderma 
 Labirinto ósseo e vasos: mesoderma 
O labirinto é dividido em 3 porções 
 Anterior: constituído pela Cóclea e responsável pela função auditiva 
 Posterior: é o aparelho vestibular, formado pelos Canais Semicirculares. 
 Entre estes dois segmentos há uma pequena cavidade: o Vestíbulo 
 
Labirinto Ósseo (ou Perilinfático): 
 
 O labirinto ósseo envolve o membranoso e são preenchidos por perilinfa 
(parecido com VEC  rica em sódio). 
 
-Canais Semicirculares- 
 Estão colocados posteriormente e superiormente ao vestíbulo. São em número de 
3: o lateral (ou horizontal), o superior (ou sagital) e o posterior (ou frontal). Possuem 
duas extremidades: uma mais dilatada, a Extremidade Ampular, e uma 
extremidade Não-Ampular, que se abrem no vestíbulo. 
 
 
 
 
 Na posição ortostática, os canais horizontais fazem um ângulo de 30 graus com 
o plano horizontal, os canais superiores fazem um ângulo de 55 graus com o plano 
sagital e os posteriores um ângulo de 45 graus com o plano sagital também, só que 
abertos para trás. 
 O canal horizontal de um lado é sinérgico com o do lado oposto: ambos se 
dispõem no plano horizontal. O superior do lado direito faz par com o posterior do 
lado esquerdo e o superior esquerdo faz par com o posterior direito. 
 
-Cóclea- 
 Estuda melhor na função coclear. Algumas características importantes de sua 
parte membranosa são colocadas mais adiante. 
 
-Vestíbulo Ósseo- 
 Pequena cavidade colocada entre a cóclea e os canais semicirculares. Possuí 
formato ovóide e tem 6 faces. A face externa corresponde às janelas oval e redonda da 
parede interna (ou mesial) da caixa do tímpano. A parede interna corresponde ao fundo 
do meato acústico interno e da passagem aos 4 nervosjá citados. Nas paredes 
superiores e posterior desembocam as extremidades não-ampulares dos canais 
semicirculares. 
 
Labirinto Membranoso (ou Endolinfático): 
 
 Os componentes do labirinto membranoso são: 
 Ducto Coclear 
 Canais comunicantes: 
o Ducto utricular e Ducto Sacular: se juntam para formar o Ducto 
Endolinfático 
o Reuniens de Hansen (une cóclea ao sáculo) 
o Ducto Endolinfático ou aqueduto vestibular (une utrículo e sáculo 
com o Saco Endolinfático, um espessamento da dura máter) 
o Ducto Perilinfático ou aqueduto coclear do labirinto ósseo 
(desemboca no espaço subaracnóideo) 
 Ramos terminais do VIII par, que terminam no revestimento interno do sistema 
de ductos 
Os ductos endolinfático e perilinfático são importantes, pois drenam os líquidos. 
Há patologias que podem diminuir esta drenagem, aumentar a pressão dos líquidos e 
causar até ruptura das membranas, misturando os líquidos endo e perilinfáticos, o que 
causa distúrbios complexos. 
 
 
cápsula cápsula 
óticaótica
canais semicircularescanais semicirculares
cápsula cápsula 
óticaótica
canais semicircularescanais semicirculares
 
 
-Labirinto Anterior (Coclear)- 
No interior do canal espiral da cóclea aloja-se o ducto coclear, que é 
membranoso e se dispõem ao longo da borda livre da lâmina espiral. Ele descreve o 
mesmo número de voltas que o canal espiral. A lâmina espiral associada ao ducto 
coclear divide o canal espiral da cóclea em duas metades chamadas escalas ou 
rampas: 
 Rampa anterior ou vestibular 
 Rampa posterior ou timpânica 
Ambas as rampas se comunicam no vértice da cóclea em um orifício chamado 
helicotrema. 
O ducto coclear, ou escala média, apresenta, no corte transversal, um aspecto 
triangular, possuindo, portanto 3 faces: 
 Anterior ou Membrana de Reissner 
 Posterior ou Membrana Basilar: possui uma zona livre e uma zona estriada 
 Externa ou Ligamento Espiral: espessamento do periósteo que possuí três 
saliências: 
o Crista de inserção da membrana de Reissner 
o Crista de inserção da membrana basilar 
o Entre ambas fica a proeminência do ligamento espiral 
Entre a proeminência do ligamento espiral e a crista de inserção da membrana de 
Reissner encontra-se a Estria Vascular, área muito vascularizada e fonte de origem da 
endolinfa. A estrutura histológica da estria vascular é muito semelhante à estrutura 
dos glomérulos renais. Assim, frequentemente substâncias ototóxicas são também 
nefrotóxicas. 
 
-Labirinto Posterior: Ductos Semicirculares- 
 Formações membranosas contidas no interior dos canais semicirculares, 
possuindo a mesma conformação anatômica destes. Os orifícios ampulares e não-
ampulares dos ductos semicirculares desembocam no utrículo, pequena bolsa que 
faz parte do labirinto membranoso. Existem 5 orifícios que se abrem no utrículo (e 
não 6 como se poderia imaginar).Isto ocorre pois as extremidades não-ampulares dos 
canais superiores e posteriores se juntam antes de atingir o vestíbulo (possuindo assim 
um orifício em comum). 
 São revestidos internamente por um neuroepitélio altamente especializado que, 
ao nível da extremidade ampular, forma um conjunto de células de sustentação e de 
células ciliadas: é a Crista Ampular. Há dois tipos de cílios na crista: 
 Estereocílios: cerca de 70 por célula. São finos e vão ficando menores à medida 
que se afastam do cinocílio. 
 Cinocílio: apenas um por célula, calibroso e mais longo. Coloca-se 
perifericamente aos estereocílios. 
Os cílios ficam mergulhados em uma massa gelatinosa chamada Cúpula, que 
possui capacidade de se movimentar, dependendo da corrente de líquido que se 
forma. 
 
-Vestíbulo Membranoso- 
 Representado por duas vesículas: uma maior e postero-superior chamada 
de Utrículo e uma menor e ântero-inferior chamada de Sáculo. O utrículo se abre 
nas extremidades dos canais semicirculares e o sáculo está ligado ao ducto coclear pela 
reuniens de Hensen. 
 Do utrículo sai um ducto que irá se conectar a outro ducto, este, proveniente do 
sáculo. Existe, portanto uma comunicação entre o utrículo e o sáculo: é o Ducto 
Endolinfático, que termina no saco linfático. Sendo assim, vemos que todas as 
estruturas do labirinto membranoso (ductos semicirculares, sáculo, utrículo e ducto 
endolinfático) se comunicam. Eles formam assim o Sistema Endolinfático. 
 Se as cristas ampulares dos CSC possuem a cúpula, a superfície interna do 
sáculo e do utrículo também é revestida por um epitélio especializado: é a Mácula, 
que contém filietes do nervo vestibular. Na mácula também temos células ciliadas (com 
cinocílios e esterecílios). Estas células estão imersas em uma geléia amorfa chamada 
Membrana Otolítica, que contém em seu interior os otólitos (ou estacônios) 
pequenas concreções de carbonato de cálcio. A pressão nos estacônios estimula as 
células ciliadas. 
 
 
 
Líquidos do Labirinto: 
 
 As cavidades do labirinto membranoso são preenchidas pela endolinfa ou 
Humor de Scarpa que se assemelha aos líquidos intracelulares (rico em potássio e pobre 
em sódio). O espaço periótico (espaço entre o labirinto membranoso e ósseo) está 
preenchido pela perilinfa ou Humor de Cotugno que se assemelha aos líquidos 
extracelulares (pobre em potássio e rico em sódio). 
 
Irrigação do Labirinto: 
 
 A microcirculação labiríntica assegura a homeostase da endolinfa e da perilinfa, 
além de suprir o metabolismo das células neurossensoriais. A artéria cerebelar Antero-
inferior – AICA- (ramo da A. Basilar), emite como ramo a Artéria Labiríntica. 
 A A. Labiríntica penetra no meato acústico interno com o VII e VIII nervos e se 
divide em dois ramos: artéria vestibular e artéria vestibulococlear. A A. vestibular 
irriga parte do sáculo, utrículo e os canais semicirculares. A A. vestibulococlear irriga 
2/3 da espira basal da cóclea e grande parte do sáculo, utrículo, ducto semicircular 
posterior e parte dos ductos lateral e superior. A artéria coclear penetra pelo modíolo 
junto com as fibras do VIII nervo e irriga 2 espiras apicais da cóclea. 
Já a irrigação arterial do órgão de Corti e outros elementos do ducto coclear é 
feita por vasos da estria vascular e vasos espirais sob a membrana basilar. A drenagem 
venosa é feita pela veia auditiva interna, que emite 3 ramos com os mesmos nomes. 
 
Inervação do Labirinto: 
 
 O labirinto é inervado pelo VIII par craniano que se divide em dois ramos 
principais: 
 N. Vestibular: vestíbulo membranoso e ductos semicirculares 
 N. Coclear: ducto coclear 
O Nervo vestibular se origina do gânglio vestibular de Scarpa e possuí dois 
ramos: 
 Superior: inerva utrículo e ductos semicirculares superior e lateral 
 Inferior: inerva sáculo e ducto semicircular posterior 
Ao atingir o bulbo, o nervo vestibular torna a se separar do coclear e se distribuí 
em quarto núcleos vestibulares (lateral, medial, superior e descendente), na porção 
lateral do assoalho do quarto ventrículo. Algumas fibras, porém dirigem-se diretamente 
ao cerebelo sem passarem pelo bulbo. 
No bulbo, dos núcleos medial e lateral, partem fibras que se integram ao 
fascículo longitudinal medial que se dividem em ascendentes (oculomotras) e 
descendentes (vestibuloespinhais). As fibras oculomotras se dirigem ao núcleo do 
abducente, sendo responsáveis pelo nistagmo horizontal. Do núcleo superior parte fibras 
que também atingem o fascículo longitudinal medial e terminam no nervo troclear e 
nervo oculomotor do mesmo lado, sendo responsáveis pelos nistagmos rotatórios e 
verticais. 
 
 
FFIISSIIOOLLOOGGIIAA DDOO LLAABBIIRRIINNTTOO VVEESSTTIIBBUULLAARR 
 
Introdução: 
 
 O equilíbrio do corpo é mantido por 4 sistemas: 
1. Vestibular2. Visual 
3. Cerebelo 
4. Proprioceptivo: dependente do tônus muscular e de receptores nos pés, tendões e 
articulações. 
O sistema vestibular é responsável pela manutenção do equilíbrio do corpo no 
espaço e pelas aferições sobre posições e movimentos da cabeça. Os ductos 
semicirculares exercem ação sobre o equilíbrio dinâmico do corpo em movimento e 
da aceleração angular (informam ao SNC que a pessoa está desequilibrada), enquanto 
o sáculo e o utrículo presidem a função da aceleração linear e do equilíbrio 
estático, que nos fornece a noção de posição da cabeça de do corpo no espaço. 
 
Fisiologia dos Ductos Semicirculares: 
 
 Quando a cabeça subitamente começa a girar em qualquer direção (aceleração 
angular), a endolinfa (dentro dos ductos semicirculares) também adquire velocidade. 
Isto causa fluxo relativo do líquido nos ductos na direção oposta à rotação da cabeça. 
 A corrente endolinfática formada desloca a cúpula. Assim, a posição de repouso 
dos cílios da crista ampular se modifica. Então, nos canais semicirculares laterais, há 
uma corrente de endolinfa que flui no sentido da ampola (ampulípeta), flexionando os 
estereocílios sobre o cinocílio, fazendo uma despolarização elétrica das células ciliadas 
com conseqüente estimulação das terminações nervosas vestibulares, que desencadeia 
movimentos reflexos do corpo e dos olhos para o lado da sensação subjetiva de 
vertigem. Já correntes endolinfáticas ampulífugas flexionam o cinocílio em direção aos 
estereocílios, acarretando hiperpolarização elétrica. Nos canais semicirculares 
superiores e posterior verifica-se o inverso. 
 Assim, os canais semicirculares laterais atuam no plano horizontal e os 
canais semicirculares superiores e posteriores atuam no plano vertical e no plano 
anteroposterior. 
 
Fisiologia do Sáculo e do Utrículo: 
 
 Responsáveis por fornecer a noção exata da posição do corpo e da cabeça no 
espaço. A mácula do sáculo atua no plano vertical, sendo importante então quando 
a pessoa está deitada. Já a maculo do utrículo atua no plano vertical, sendo 
importante quando o indivíduo está em pé, determinando a orientação da cabeça 
em relação à força gravitacional. A mácula dessas estruturas é estimulada através de 
pressões exercidas quando o indivíduo adquire aceleração linear em um dos planos. 
 
Função Labiríntica Normal: 
 
 Cada lado do sistema vestibular age de forma independente do outro e estão 
constantemente enviando sinais ao SNC (tono basal). As estruturas vestibulares geram, 
portanto continuamente potenciais para o SNC. 
 
Hiperfunção e Hipofunção Labirintíca: 
 
 Suponhamos que o tono basal de cada labirinto seja de um valor de 10. Se um 
lado estiver hiperfuncionante, por exemplo, com tono de 20, enviará mais mensagens 
para o SNC e o paciente sentirá vertigem em repouso. Se um lado estiver 
hipofuncionante, com tono de 5 por exemplo, o outro lado acaba ganhando e o paciente 
também sente vertigem. Assim, em repouso, o principal sintoma da hiperfunção ou 
da hipofunção do labirinto é a tontura rotatória (vertigem). 
 Problemas de sáculo e útriculo dão a sensação de movimento linear. 
 
NNIISSTTAAGGMMOO:: UUTTIILLIIDDAADDEE NNOO EESSTTUUDDOO DDAA FFUUNNÇÇÃÃOO VVEESSTTIIBBUULLAARR 
Definição: 
 
 Nistagmo é o conjunto de movimentos oculares de direções oposta, sendo a 
expressão clínica de sintomas de vertigem, que alternam componentes lentas e 
rápidas: 
 Componente Lenta: possui origem labiríntica 
 Componente Rápida: movimento compensatório gerado na substância reticular 
do tronco encefálico 
Digo que o nistagmo “bate” para o lado da componente rápida! 
O nistagmo vestibular surge devido a um desequilíbrio do tônus dos 
labirintos. Pode ser espontâneo ou provocado (teste calórico, movimento, etc). O 
nistagmo espontâneo é encontrado com os olhos abertos ou fechados; quando aberto é 
sempre patológico (pode ser uma doença ocular, síndrome vestibular central ou 
síndrome vestibular periférica). O nistagmo espontâneo com os olhos fechados pode ser 
registrado na eletronistagmografia em pessoas normais. 
O nistagmo pode ter origem periférica ou origem central. Problemas de CSC, 
utrículo e sáculo são considerados periféricos. Alterações de vias e núcleos vestibulares, 
tronco encefálico, cerebelo e diencéfalo são considerados centrais. Por isso, sempre 
tenho que realizar o diagnóstico diferencial para excluir casos sérios. 
 
-Traçado Vectoeletronistagmográfico dos Nistagmos- 
 
 
 Neste traçado, as retas que estão subindo com maior inclinação demonstram a 
componente rápida do nistagmo e as que caem com menor inclinação a componente 
lenta. Lembrar novamente que é a componente rápida que fala pra onde o 
nistagmo está batendo. 
 Com a componente lenta, posso medir a Velocidade Angular da Componente 
Lenta do nistagmo, que mostra a intensidade do mesmo. O nistagmo de olhos fechados 
pode ocorrer em pessoas normais, e tem menos de 7 graus/ segundo de velocidade 
angular (>7 é visível a olho nu). 
 
PPRROOVVAASS DDEE AAVVAALLIIAAÇÇÃÃOO DDAA FFUUNNÇÇÃÃOO VVEESSTTIIBBUULLAARR 
 
Introdução: 
 
 A avaliação clínica do aparelho vestibular inclui o estudo do equilíbrio estático, 
do equilíbrio dinâmico e da função vestibular (já que há ligações do cerebelo com o 
sistema vestíbulo óculo motor). 
 
Equilíbrio: 
 
 Rombérg: paciente imóvel, solicitando-lhe que permaneça em pé, com os pés 
juntos e olhos fechados durante meio a um minuto. 
 Rombérg-Barré: manobra difícil de ser realizada. É a manobra de Romber 
sensibilizada com os pés um a frente do outro. Em síndromes vestibulares 
periféricas agudas, o paciente sempre cai para o mesmo lado. Quedas para 
frente ou para trás demonstram origem central. 
 Unterberger: o paciente faz movimentos de marcha sem sair do local. 
 Indicação: paciente sentado, reto, sem encostar as costas na cadeira coloca os 
dois braços pra frente indicando. Se ele não tem problemas ortopédicos ou 
neurológicos, a queda para um dos lados pode demonstrar alteração 
neurológica. 
 
Cerebelo: 
 
 Disdiadocinesia: incoordenação em fazer movimentos alternados e repetitivos. 
Quando a coordenação está presente digo que há diadocinesia. 
 Indicação: paciente sentado, reto, sem ecostar as costas na cadeira coloca os dois 
braços pra frente indicando. Se ele não tem problemas ortopédicos ou 
neurológicos, a queda para um dos lados pode demonstrar alteração neurológica. 
 Dismetria: índex nariz me mostra se há alteração de caminho. 
 
Testes Oculares: 
 
 Tenho que observar se há nistagmo, se o movimento é semiespontâneo ou 
direcional, se há rastreios oculares, se há nistagmos optocinéticos (nistagmo provocado 
pelo tambor girando) verticais e horizontais, nistagmos posicionais (em DLD, DLE, 
DDH e Rose) e nistagmos induzidos por movimentos rotatórios do corpo e testes 
calóricos. 
 
Nervos Cranianos: 
 
Avaliar todos os nervos cranianos, principalmente o VII. 
 
Vectoeletronistagmografia: 
 
 Este exame testa e observa se o paciente possui nistagmos espontâneos e/ou 
provocados, fazendo diversas provas. Ele é composto por testes, que são: 
 
-Calibração- 
 A primeira coisa a se fazer é calibrar o aparelho para o examinador. Isto é feito 
através de sacadas (paciente tem que olhar rapidamente para o lado que o examinador 
pede). Já podemos ter algumas alterações aqui, como dismetrias (olha não alcança o 
ponto de fixação), paresia das sacadas (velocidade devagar ao se voltar para o ponto), 
saída falsa (antecipação da sacada) e tremores ou instabilidade. 
 
-Nistagmo Espontâneo- 
 Pode ser encontrado no olhar de frente, com os olhos abertos ou fechados.Com 
os olhos abertos é patológico. Alguns nistagmos são típicos: 
 Nistagmo vertical caudal: intoxicação por morfina ou meperidina/ lesões 
bilaterais do bulbo (HIC ou Arnold-Chiari). 
 Nistagmo Vertical Rostral: lesão do mesencéfalo 
 
-Nistagmo Semi-Espontâneo- 
Observa em uma ou mais posições cardinais do olhar (ex: mando o paciente 
olhar para a direita surgiu nistagmo? Ele tem um nistagmo semi espontâneo). O 
indivíduo normal não tem nistagmo a olho nu com os olhos abertos, portanto o nistagmo 
semi espontâneo é patológico. 
Lembrar que quando texto nistagmo semi espontâneo só posso desviar o 
olhar do paciente até 30 graus: mais que isso faço pseudonistagmo. 
Simétrico para ambos os lados: barbitúricos, álcool e benzodiazepínicos. 
Assimétrico de grande amplitude (Nistagmo de Bruns): lesões do ângulo ponto 
cerebelar. 
 
-Avaliação do Nistagmo Posicional- 
É a pesquisa do nistagmo a diferentes posições do corpo – deitado em DDH, 
DLD, DLE e Rose. Esperar 1 minuto e registrar. Os achados possíveis são: 
 Com latência (demora um pouco pra começar) e Esgotável (depois de um 
tempo ele para): tipo periférico. 
 Com latência e inesgotável ou sem latência e esgotável: pode ser tanto 
central quanto periférico. 
 Sem latência e Inesgotável: central. 
 
-Avaliação do Nistagmo Optocinético- 
É o nistagmo provocado pela prova do tambor (que tem listras pretas e brancas) 
girando. No indivíduo normal, o movimento das listas para esquerda e direita é 
simétrico. No com doenças, pode estar ausente ou ser assimétrico. Se for bilateral 
provavelmente temos lesão dorsal do bulbo. 
 
-Avaliação do Rastreio Ocular Pendular e Circular- 
 Na avaliação do rastreio ocular pendular pedimos para o paciente olhar um 
pendulo e, na circular, um círculo girando. Enquanto isto, o aparelho vai montando o 
traçado. Com isso posso avaliar nistagmos verticais e horizontais. Existem 4 traçados 
possíveis: 
 Tipo I: curva sinusóide regular e sem sobreposições. É a encontrada em 
indivíduos normais ou com síndrome vestibular. 
 Tipo II: sinusóide normal, mas com sobreposições. Pessoas normais ou com 
síndrome vestibular aguda 
 Tipo III: sinusóide deformada e com sobreposições. Superposto a nistagmo 
espontâneo ou nas síndromes periféricas ou centrais. Pode ocorrer em tumores 
da fossa posterior do crânio ou em doenças degenerativas. 
 Tipo IV: tipo anárquico e indica acometimento vestibular central, como 
infarto de tronco, tumor de tronco ou mesencefalites virais. 
 
-Prova Rotatória Pendular Decrescente- 
 Paciente fica em uma cadeira que vai fazendo movimento pendular de um lado 
para outro e descendo ao mesmo tempo. Estimula os 2 labirintos juntos. No indivíduo 
normal, a estimulação horária é simétrica com a anti-horária. 
 
-Nistagmo Pós-Calórico- 
Estimula cada orelha com ar ou água, quentes ou frios, que convecção na 
endolinfa, deslocando mecanicamente as cristas. O indivíduo normal tem simetria das 
respostas labirínticas às estimulações calóricas (nos doentes, a resposta é menor). 
 
-Conclusão- 
 O exame otoneurológico com traçado eletronistagmográfico nos proporciona um 
diagnóstico topográfico e não etiológico. Se o problema for central, o paciente é 
acompanhado com um neurologista; se o problema for periférico, com um otorrino. 
 
CCIINNEETTOOSSEE 
Características: 
 
 Cinetose é o enjôo causado pelo movimento em transporte passivo (se for o 
paciente que estiver dirigindo, ele não tem os sintomas), exceto andar a cavalo (!). A 
doença se manifesta com náuseas que não melhoram com o vômito e sintomas 
neurovegetativos (palidez, sudorese fria, alterações cardiovasculares, respiratórias e do 
trato gastrointestinal). 
 
-Etiologia- 
 Ainda é desconhecida, porém há várias teorias, que incluem: isquemia cerebral, 
vibração mecânica das vísceras, desequilíbrio simpático com descarga vagal, toxinas 
acumuladas no sangue (bilirrubinas, por exemplo), conflito entre os impulsos 
sensoriais dos olhos, labirinto e proprioceptores (teoria mais aceita), conflito entre a 
experiência cerebral presente e a imediatamente passada, etc. 
 
-Tratamento- 
 O tratamento pode ser sintomático (com depressores do labirinto), com 
reabilitação labiríntica (com exercícios de reabilitação) e com adesivos de 
escopolamina. Porém, o melhor tratamento são os exercícios de reabilitação, que 
tem como base o consenso de que os CSC conseguem compensar problemas do outro 
lado (compensação dos CSC laterais são completas, enquanto as de CSC superiores e 
posteriores são incompletas  deixam de apresentar nistagmo espontâneo com olhos 
abertos, mas permanece instabilidade). Estes exercícios obviamente só funcionam 
para problemas periféricos (como a cinetose), pois eles dependem da integridade dos 
núcleos vestibulares. 
 
 
DDIIAAGGNNÓÓSSTTIICCOO DDIIFFEERREENNCCIIAALL DDEE SSÍÍNNDDRROOMMEESS VVEESSTTIIBBUULLAARREESS 
PPEERRIIFFÉÉRRIICCAASS EE CCEENNTTRRAAIISS 
 
Introdução: 
 
 A diferenciação das síndromes vestibulares periféricas e centrais pode ser feita 
através do exame físico e dos achados do exame otoneurológico. 
 
Características do Nistagmo Periférico: 
 
 Nistagmos com Olhos Abertos geralmente é acompanhada de crise labiríntica 
intensa  vertigens e sintomas neurovegetativos. 
 Do tipo Horizontal ou Horizonto-Rotatório 
 Fixação ocular e luz diminuem a intensidade do nistagmo (pode ser perceptível 
apenas com o exame vectoeletronistagmográfico, observando a diminuição da 
velocidade angular) 
 
Características do Nistagmo Central: 
 
 Nistagmo espontâneo com olhos abertos, mesmo sem sintomas como vertigem e 
neurovegetativos. 
 Pode ser horizontal, horizonto-rotatório, vertical, rotatório puro, 
alternante, disrítmicos, dissociados ou oblíquo. Lembrar que NE vertical com 
olhos fechados é normal em idosos (fragilidade da musculatura extrínseca do 
globo ocular). 
 
-Topografia das Lesões X Nistagmo de Origem Central- 
 Nistagmo vertical para cima: lesões altas do tronco encefálico (mesencéfalo). 
 Nistagmo vertical para baixo: lesões baixas do tronco encefálico (bulbo). 
 Nistagmo oblíquo: núcleos vestibulares 
 Nistagmo alternante (ora bate num sentido, ora no outro): lesão na porção caudal 
do tronco ou cerebelo. 
 Nistagmos Disrítmicos (diferentes amplitudes e freqüências): lesão cerebelar. 
 Nistagmo dissociado (um olho bate numa intensidade ou numa direção diferente 
do outro): lesão do fascículo longitudinal medial. 
 
-Exemplos de Doenças que podem causas Síndromes Vestibulares Centrais- 
 Insuficiência cerebrovascular. 
 Doenças desmielinizantes do SNC. 
 Síndromes cerebelares. 
 Encefalites virais. 
 Tumores cerebrais. 
 
Tabela de Diagnóstico Diferencial: 
 
 SINTOMA PERIFÉRICA CENTRAL 
 
 
 
 
AANNAAMMNNEESSEE 
Equilibrio Vertigem Instabilidade/ 
Mareio 
Sintomas NV Sim Não 
Hipoacusia Sim Sim ou Não 
Zumbidos Sim Sim ou Não 
Cefaléia Sim ou Não Sim ou Não 
Nucalgia Sim ou Não Sim ou Não 
Alterações 
Visuais 
+ ++ 
 
 
 
 
 
 
 
 
EEXXAAMMEE FFÍÍSSIICCOO 
Otoscopia Normal ou 
Alterada 
Normal 
Romberg/ 
Utember/ 
Indicação 
Harmônicos Desarmônicos 
Dismetria Não Sim 
Diadococinesia Diadoco Disdiadoco 
NE olho nu Sim ou Não/ 
Horizontal ou 
Horizonto-
Rotatório 
Diversas 
direções dos 
olhos 
NSE ou Unidirecional Diversas 
direcional direções dos 
olhos 
Alterações de 
pares cranianos 
Não Sim 
EEXXAAMMEESS 
CCOOMMPPLLEEMMEENNTTAARREESS 
Audiometria Sim Sim ou Não 
Alteração do 
Índice de 
Reconhecimento 
da Fala 
Não SimVVEECCTTOO--EENNGG 
NE com olho 
aberto 
Sim ou Não Sim ou Não 
Inibição do NE 
com olho aberto 
Sim Não 
N. 
semiespontâeno 
ou direcional 
Unidirecional Diversas 
direções dos 
olhos 
Torção Cervical Sim ou Não Sim ou Não 
Nistagmo 
Posicional 
Latência e 
Esgotável 
Sem latência e 
Inesgotável 
Rastreio 
Pendular e 
Circular 
I/ II/ III IV 
Prova Calórica Hipo/ 
hiperrreflexia 
hiperrreflexia 
 
 O que significam os testes Romberg/Utember/ Indicação serem harmônicos?  
que todos eles demonstram problema para o mesmo lado! Isto ocorre na 
síndrome periférica obviamente. 
 
SSÍÍNNDDRROOMMEE DDEE MMÉÉNNIIÈÈRREE 
Introdução: 
 
 A Síndrome de Ménière, também chamada de Hidropsia Endolinfática, é uma 
crise hipertensiva do aparelho endolinfático (labirinto membranoso) de etiologia 
desconhecida. As teorias que tentam explicá-la são metabólicas, alérgicas, hormonal, 
autoimune e outras. A Síndrome de Ohresser é a crise da Síndrome de Meniere no 
período perimenstrual (por isso a hipótese de que hormônios estariam envolvidos em 
sua patogênese). 
 A pressão do labirinto membranoso causa dilatação do mesmo, podendo 
inclusive haver roptura da Membrana de Reissner (com mistura de peri e endolinfa na 
cóclea), do utrículo e do sáculo(causando vertigens). 
 
Fisiopatologia: 
 
 Ou ocorre um aumento da produção de endolinfa pela estria vascular 
(localizada no ducto coclear e de fundamental importância, já que nutre as células 
ciliadas do Órgão de Corti, que não possuem irrigação própria) ou uma reabsorção 
ineficiente da endolinfa (cuja produção é contínua e necessita ser reabsorvida pelo saco 
endolinfático). 
 
Quadro Clínico: 
 
 Atinge mais paciente entre 30-50 anos e em 85% dos casos é unilateral. A 
Tríade Clássica é: 
 Crises Vertiginosas Reicidivantes 
 Zumbidos 
 Hipoacusia (neurossensorial ou mista) reicidivante 
A crise pode ser precedida de cefaléia com característica enxaquecosa como 
pródromo. Plenitude auricular, assim como sintomas neurovegetativos (náuseas, 
vômitos, sudorese, palidez e taquicardia) também são freqüente. 
A primeira crise pode-se iniciar com apenas um dos sintomas. A recorrência das 
crises, ao longo dos anos, vai piorando a hipoacusia, que tem caráter irreversível. A 
crise vertiginosa da Síndrome de Ménière pode ser benigna ou incapacitante. Na crise 
incapacitante o paciente tem que ficar acamado, tamanha é a intensidade dos sintomas. 
Nesta forma, a perda de audição ocorre muito rapidamente. 
 
Diagnóstico: 
 
 História Clínica 
 Exame Audiológico característico. Paciente começa perdendo os graves e 
progressivamente vai perdendo os agudos. 
 Teste do Glicerol: mando o paciente ingerir 1g de glicerol/ Kg (o glicerol 
desidrata a orelha interna); se a perda de audição for por causa da hidropsia 
endolinfática, os limiares auditivos do paciente sobem em 3 freqüências 
diferentes no mínimo 10dB. 
 Eletronistagmografia: diagnóstico de crise periférica. 
 Eletrococleografia: relação entre o Potencial de Somação (PS) sobre o Potencial 
de Ação (PA) se altera. 
 Exames Laboratoriais: para investigar causas metabólicas. 
 
-Diagnósticos Diferenciais- 
 Neurinoma do Acústico, Neuronite Vestibular, Distúrbio Neuro Vegetativo com 
repercussão vestibular, Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) e Síndrome de 
Lermoyez (hidropsia em que os limiares auditivos melhoram durante a crise 
vertiginosa). 
 
Tratamento: 
 
 Em linhas gerais: 
 Síndrome não progressiva: tratamento clínico. 
o Evitar estimulantes do SNC que causam toxicidade labiríntica: café, 
chocolate, refrigerantes e chás 
o Flunarizina, Cinarizina, betaistina, clonazepan ou droperidol 
 Síndrome Progressiva: tratamento cirúrgico 
o Graus Leves: conservador  vávulas que drenam o excesso da endolinfa 
o Graus Avançados: radical  Labirintectomia 
 
-Fluxograma- 
 
 
SSÍÍNNDDRROOMMEESS CCEERRVVIICCAAIISS 
Introdução: 
 
 Síndrome Cervical na verdade é um nome amplo para agrupar diversas 
síndromes, que possuem sinais e sintomas cefálicos e que possuem origem no segmento 
cervical do corpo. 
 
Quadro Clínico: 
 
O quadro clínico varia com a etiologia (por exemplo, síndrome cervical com 
etiologia vascular possui apresentação muito mais severa). Porém, em linhas gerais, 
teremos: 
 Acometimento Vestibular do Tipo Periférico (porém pode se manifestar com 
sinais de acometimento central ou misto) 
 Sinais e Sintomas que envolvem o crânio e a região cérvico-escapular 
 Crises vertiginosas recidivantes 
 Frequentemente há zumbidos e sinais neurovegetativos 
 Muito Sugestivo de Síndrome Cervical: cefaléia occipital (nucalgia) irradiada 
para pescoço e membros superiores 
 
Anatomia do Sistema Vértebro-Basilar: 
 
 As artérias vertebrais são ramos das artérias subclávias. Elas passam através dos 
músculos escalenos e a fáscia cervical, penetram no canal cervical ao nível de C6, e 
sobem até C1. Seguem então em direção da articulação atlânto-occipital, onde se tornam 
intracranianas (borda inferior da ponte), para formarem a artéria basilar. 
 A diminuição do fluxo sanguíneo carotídeo pode comprometer a circulação 
posterior. Comprometimento do fluxo sanguíneo no sistema posterior compromete a 
Artéria Cerebelar Anterior Inferior, que emite a artéria labiríntica com seus ramos. 
 
Principais Etiologias: 
 
 As principais etiologias relacionadas com a Síndrome Cervical são: 
 Síndrome do Simpático Cervical Posterior (SCP) 
 Insuficiência Vértebro-Basilar (IVB) 
 Disfunção Proprioceptiva 
 Roubo da Subclávia ou Síndrome do Desfiladeiro 
 Whiplash 
 Síndrome dos Escalenos 
 Malformações da Cavidade Occipitovertebral: impressão basilar ou platibasia, 
Malformações de Arnold-Chiari e Síndrome de Klippel-Feil 
 Síndrome de Grisel 
 Síndrome de Kimerli-Saratini 
 Compressões Extrínsecas 
Sendo que as em negrito são as mais freqüentes e as em itálico são as mais 
graves. 
 
 
-Síndrome do Simpático Cervical Posterior- 
 Esta síndrome é decorrente de artroses cervicais que, por meio de osteófitos, 
estimulam a cadeia simpática cervical posterior. Este estímulo causa vasoconstricção 
das artérias vertebrais, diminuindo o fluxo de sangue no sistema vértebro basilar 
(inclusive na artéria labiríntica). 
 Atinge mais mulheres entre 40-70 anos e manifesta-se com vertigens, 
nucalgia unilateral e constante irradiada para região retro-orbitária, ombros e 
membro superior ipsilateral, dores occipito-cervicais e faringo-laríngeas, fadiga 
visual, fotofobia, parestesias na face, alterações auditivas e de memória, fadiga, astenia, 
contraturas, pontos dolorosos cervicais e dificuldade nos movimentos de rotação, 
extensão e flexão do pescoço. 
 Ao exame físico, percebemos que a doença se manifesta como síndrome 
vestibular periférica ou cócleovestibular periférica. O Rx e a TC nem sempre 
mostram alterações, mas quando estas existem, fechamos o diagnóstico. 
 
-Insuficiência Vértebro-Basilar- 
 A diminuição do fluxo de sangue no sistema posterior pode ocorrer por diversos 
fatores, que são divididos em hemodinâmicos e locais: 
 Fatores Hemodinâmicos: hipotensão, hemorragias, choque, passagem repentina 
da posição sentada para a ortostática, rotação do pescoço brusca e estreitamento 
dos vasos do sistema vértebro-basilar (por aterosclerose ou anomalias 
anatômicas). 
 Fatores Locais: por estreitamentos nos canais vertebrais, como artrose emitindo 
osteófitos, malformações e traumatismos. 
Normalmente acomete homens com mais de 50 anos. Manifesta-se 
principalmente com episódios recorrentes de tonturas (desequilíbrios, vertigense até 
quedas bruscas), nucalgia geralmente irradiada para ombros e uma Tríade de 
Alterações Visuais (diplopia, escotomas e escurecimento visual). Pode ocorrer 
também perda transitória da visão, disartrias, perdas de memória, zumbidos e 
hipoacusia. A associação de nucalgia irradiada com a tríade visual fala muito a 
favor de insuficiência vértebro-basilar. 
 Podem estar presentes, ao exame físico, sopros (supraclavicular, em carótidas ou 
vertebrais), nistagmo, presbiacusia, queda sobre os joelhos sem perda da consciência (o 
chamado drop-attack  devido ao baixo fluxo na ponte), hematomas em joelhos e 
fraturas de membros inferiores (pelas quedas recorrentes). 
 O diagnóstico de certeza é feito pela arteriografia ou, mais modernamente, sem 
tantos riscos e com maior precisão, pela Angioressonância. 
 
-Disfunção Proprioceptiva- 
 Os proprioceptores informam a posição do corpo no espaço. Sendo assim, sua 
disfunção pode causar desorientação. Os impulsos proprioceptivos que chegam à 
medula pelas raízes posteriores de C1-C4 alcançam o labirinto diretamente, sem na 
maioria das vezes chegar ao labirinto. As principais vias que estas raízes estão 
acopladas são a espinocerebelar e espinocerebelovestibular. 
 Existem tanto proprioceptores musculares como articulares: 
 Proprioceptores Musculares: fusos neuromusculares, órgão de Golgi e receptores 
inespecíficos para dor e pressão. 
 Proprioceptores Articulares: Ruffini, Golgi e Paccini 
As principais causas de alterações nestes proprioceptores são fatores mecânicos, 
má postura ou alinhamento inadequado do corpo (pessoas que vão dormir/ ficam 
sentadas todas “tortas) e Tensão emocional excessiva. O estímulo excessivo dos 
proprioceptores causa espasmo arterial vértebro-basilar, causando isquemia na orelha 
interna, com conseqüentes sinais de desequilíbrio. 
O tratamento é feito com procedimentos físicos que relaxem a musculatura e 
corrijam erros posturais (fisioterapia/ RPG), sedativos vestibulares (agem em curto 
prazo), esclarecimento da condição do doente, psicoterapia e reabilitação vestibular. 
 
-Síndrome do Roubo da Subclávia- 
Obstrução da artéria subclávia antes da emersão da artéria vertebral. Quando a 
pessoa usa o membro (por exemplo, levanta o braço para escovar o cabelo), a maior 
necessidade de fluxo faz o membro entrar em isquemia (pela oclusão). 
Causa tonturas quando se roda ou hiperextende a cabeça ou quando se ergue o 
braço. Ao exame físico pode-se notar sopro na região supraclavicular e diferença de 
pressão entre os dois braços maior que 30mmHg. O diagnóstico é confirmado pelo 
Doppler ou pela arteriografia. 
 
-Whiplash- 
 Causada em traumas, quando há hiperflexão cervical seguida de hiperextensão. 
Esta lesão causa subluxação dos ligamentos espinais, hemorragia e edema local, além de 
lesões cerebrais. Semanas ou meses depois, há fibrose local com estimulação anômala 
dos proprioceptores, gerando tonturas. 
 
-Exames Complementares para Síndrome Cervical- 
 Audiometria Tonal Limiar: pode mostrar perdas auditivas isoladas ou nas 
freqüências agudas 
 Eletronistagmografia: pode mostrar: 
o Síndrome Vestibular Periférica 
o Nistagmo positivo quando o pescoço é torcido 
o Sinais de comprometimento central 
 Doppler das carótidas e artérias vertebrais quando há suspeita de insuficiência 
vértebro-basilar. Angiografia deve ser usada seletivamente 
 Rx: em 5 posições (PA, perfil, oblíqua direita, oblíqua esquerda e 
transoralobserva primeira e segunda vértebras)  para mostrar osteófitos nos 
forames de conjugação. 
 
-Tratamento Geral- 
 Devem ser realizado vasodilatadores cerebrais e fisioterapia da coluna cervical. 
 
NNEEUURROONNIITTEE VVEESSTTIIBBUULLAARR 
IInnttrroodduuççããoo:: 
 
 A neuronite vestibular também pode ser chamada de neurite vestibular, vertigem 
episódica, paralisia vestibular e neuropatia vestibular. Ela ocorre por lesão dos 
neurônios sensoriais do gânglio vestibular (Gânglio de Scarpa). 
 
Epidemiologia: 
 
 A neurite vestibular pode acometer qualquer idade, mas é rara em crianças. 
Acomete mais adultos jovens de ambos os sexos, possui etiologia viral, e 
normalmente é unilateral (muito raro bilateral). 
 
Quadro Clínico: 
 
 Inicia-se agudamente com vertigem intensa em crises, quedas freqüentes para o 
lado lesado, dificuldade para se manter em pé ou andar, náuseas, vômitos e piora do 
quadro com movimentos da cabeça. As crises são tão fortes que normalmente o paciente 
fica acamado. Cura em 1-2 semanas e raramente reincide. É comum haver história de 
virose prévia, por isso sempre devemos perguntar ao paciente se ele estava doente 
há pouco tempo atrás. 
 
Exames Complementares: 
 
 A avaliação da audição é normal, há ausência de sinais de síndrome central, 
temos hipofunção labiríntica homolateral e nistagmo horizontal para o lado normal. 
 
Tratamento: 
 
 O tratamento é apenas sintomático (Dimenidrato de preferência). Pode em 
alguns casos ser usado antivirais como o aciclovir. Se necessário, deve-se internar o 
paciente e hidratá-lo se os vômitos forem muito fortes. Práticas esportivas ajudam na 
recuperação. 
 
NNEEUURRIINNOOMMAA VVEESSTTIIBBUULLAARR 
Introdução: 
 
 Também chamado de Schwanoma vestibular ou neurinoma do acústico, o 
Neurinoma Vestibular é uma neoplasia benigna das células da bainha de Schwan dos 
nervos vestibulares (subdivisões do VIII par), ocupando o Canal Auditivo Interno ou 
o Ângulo Ponto-Cerebelar. Apesar de ser benigna, esta característica sua faz com que 
ele possa comprimir o tronco encefálico. Sua formação está relacionada com um defeito 
genético no cromossomo 22. 
 
Epidemiologia: 
 
 Responde por 2-7% dos tumores intra-cerebrais (portanto não é tão freqüente 
assim) e por 80% dos tumores do ângulo ponto-cerebelar, sendo preferencialmente 
unilateral. Acomete mais mulheres (2:1), não tem predileção por raças e pode acometer 
qualquer idade (preferencialmente entre 35-50 anos), mas é raro em crianças e em 
idosos maiores de 70 anos. Há também casos ocultos, onde não há sintomas clínicos e o 
neurinoma vestibular é apenas um achado de biópsias; estes casos atingem 0,8% da 
população. 
 Nos pacientes com a Doença de Von Recklinghausen (Neurofibromatose do tipo 
II), o tumor é bilateral e possui uma evolução mais rápida se comparada a população 
normal. 
 
Quadro Clínico: 
 
 Em 80% dos casos temos uma hipoacusia neurossensorial (unilateral ou 
assimétrica, lentamente progressiva e às vezes flutuante), em 85% dos casos há um 
zumbido agudo e flutuante e em 19% há desequilíbrio. Assim, percebemos que 
tontura na é o sintoma predominante! 
 Em 10% dos casos, surdez súbita pode ser o sintoma que abre o quadro. 
Portanto, qualquer paciente que tiver surdez assimétrica do tipo neurossenorial ou 
surdez súbita unilateral devo afastar o nuerinoma! 
Como o crescimento do tumor é lento, o quadro clínico vagarosamente vai 
florindo com a sintomatologia tardia: aparece hipostesia e dor facial atípica pó 
compressão da raiz do V nervo craniano ipsilateral, cefaléia, disfunção de pares baixos, 
ataxia e outras alterações neurológicas graves. 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 
 O diagnóstico diferencial deve ser feito com a Síndrome de Ménierè, 
hemanginoma, glomo jugular, meningeoma do ângulo ponto-cerebelar, tumor 
epidermóide, schwanoma de outros nervos cranianos, displasia fibrosa e colesteatoma 
do ângulo ponto-cerebelar. 
 
Exames Complementares: 
 
-Audiológicos- 
 Audiometria Tonal: pode dar qualquer coisa! 
 Audiometria Vocal (índice de reconhecimento da fala – IRF): cai muitooo 
(demonstrando um problema de entendimento). Quando aumento a voz parafalar com o paciente ele entende pior! (demonstrando um problema 
retrococlear). 
 Logoaudimetria (roll-over) 
 
-Vestibulométricos- 
 ENG: normal ou apenas hipo ou arreflexia labiríntica homolateral nas provas 
calóricas. Tumores muito extensos podem demonstrar comprometimento central. 
 
-Eletrofisiológicos- 
 Audiometria do Tronco cerebral (BERA) 
 EcoG: microfonismo coclear e potencial de ação do nervo 
 
-Radiológicos- 
 O Rx simples possui pouca aplicabilidade e, junto com outras técnicas, está em 
desuso. A TC contrastada de crânio apresenta cerca de 95% de sensibilidade e a RNM 
contrastada com gadolíneo cerca de 100% de sensibilidade, sendo portanto o melhor 
exame para avaliação do tumor. 
 
Tratamento: 
 
 O tratamento do neurinoma é, apesar de algumas exceções, cirúrgico. As vias de 
acesso podem ser retrossigmóidea, translabiríntica, suprapetrosa (fossa média) ou 
retrolabiríntica. Pode-se também tentar radioterapia e radiocirurgia (que estabiliza o 
crescimento do tumor). 
 
DDIISSFFUUNNÇÇÃÃOO LLAABBIIRRÍÍNNTTIICCAA PPOORR PPRROOBBLLEEMMAASS SSIISSTTÊÊMMCCIIOOSS 
 
IInnttrroodduuççããoo:: 
 
 São problemas muito frequentes. As principais causas de acometimento do 
labirinto por problemas sistêmicos são as vasculares e hemáticas, metabólicas e auto-
imunes. 
 
I-) Labirintopatias Vasculares: 
 
-Etiologia- 
 Anomalias cardiovasculares: HAS, hipotensão, IAM, ICC, embolia, trombose, 
miocardiopatias, arritmias cardíacas (principalmente taquicardia supraventricular 
paroxística e bloqueio átrio-ventricular), insuficiência vértebro-basilar por 
aterosclerose, espondilite cervical e Síndrome do roubo da subclávia. 
 Eclâmpsia 
 Espasmo hemifacial por alça vascular 
 Disfunções endocrinológicas: microvasculopatia diabética, adenoma de hipófise 
e hipertireoidismo. 
 Disfunções autonômicas: Paralisia de Bell e Distúrbio Neuro-Vegetativo. 
 Leucemia. 
 Malformações átrio-ventriculares 
 Aneurisma de carótida 
 Anticoncepcional oral 
 Doenças Hematológicas: anemias e outras 
 
-Quadro Clínico- 
 Acomete mais adultos e se manifesta com vertigem leve a moderada, hipoacusia 
neurossensorial variável com diminuição do Índice de Reconhecimento da Fala e/ ou 
zumbidos. Pode também ocorrer quadros de surdez ou vertigem súbita (diagnóstico 
diferencial com o neurinoma). Sintomas associados incluem cefaléia, sensibilidade a 
sons, quedas, alteração de memória, sensação de desmaio iminente e outros. 
 Em freqüência, os principais sintomas são tontura, sintomas 
neurovegetativos e zumbidos. Em ¾ do paciente a audição é normal. 
 
-Exames Complementares- 
 Avaliação Audiológica: em 75% dos casos é normal e em 25% há hipoacusia 
neurossensorial, que geralmente é leve e aparece em formas isoladas. 
 Índice de Reconhecimento da Fala: normal 
 Reflexo Estapediano: normal 
 ENG: em 80% dos casos ocorre uma Síndrome Vestibular Periférica irritativa ou 
deficitária. As principais alterações encontradas são nas provas calóricas, 
nistagmo posicional, espontâneo e PRPD. 
 
-Prognóstico- 
 O prognóstico é bom, desde que se identifiquem e controlem a etiologia cardio-
vascular desencadeante. 
 
II-) Labirintopatias Metabólicas: 
 
-Etiologia- 
 Hipo e hiperglicemia 
 Hiper e hipoinsulinemia 
 Hipo e hipertireoidismo 
 Hiperlipidemia 
 Hiperuricemia 
 Deficiência de lactase, sacaridase e/ou maltase 
 Disfunções hormonais ovarianas 
 Distúrbios das supra-renais 
 
-Quadro Clínico- 
 Vertigens ou outros tipos de tontura, hipoacusia uni ou bilateral de graus 
variáveis (às vezes flutuante), com ou sem zumbidos, sensibilidade a sons intensos, 
pressão auricular e dificuldade de inteligibilidade vocal compatível com os limiares. 
Sintomas comuns associados incluem cefaléia, sudorese, taquicardia e palidez. 
Sintomas incomuns são surdez e vertigem súbita, ansiedade, depressão, náusea, vômito 
e sensação iminente de desmaio. 
 Em ordem de freqüência, temos tontura, zumbidos e hipoacusia, que 
diferentemente da labirintopatia vascular é muito comum aqui! 
 
-Exames Complementares- 
 Audiometria: hipoacusia neurossensorial 
 Impedanciometria: recrutamento do reflexo estapediano é incomum 
 ENG 
 
- Labirintopatias Vasculares X Labirintopatias Metabólicas- 
 Comparando o quadro clínico destas duas entidades, concluímos que sintomas 
como sudorese, palidez, taquicardia, cefaléia e hipoacusia são muito mais comuns nas 
labirintopatias metabólicas, enquanto pressão no ouvido, sensibilidade a sons e tonturas 
são mais comuns nas vasculares. 
 A hipoacusia neurossensorial e o Índice de Reconhecimento da Fala são mais 
alterados nas metabólicas, enquanto que o recrutamento do reflexo estapediano é mais 
comum nas vasculares. 
 Na ENG, nistagmo espontâneo, posicional e PRPD são mais comuns nas 
vasculares, enquanto que as provas calóricas alteradas são mais comuns nas 
metabólicas. 
 
-Tratamento- 
 Deve se tratar a causa de base, além de repousar o paciente e fazê-lo mudar sua 
dieta e hábitos: irritantes labirínticos como cafeína, chocolate, café, fumo e teofilina 
são contra-indicados! 
 Na fase aguda de sintomas pode-se usar dimenidrato (que sempre deve ser 
diluído! Injetá-lo rápido pode causar sensação de morte iminente  actícia), diazepan 
ou clorpromazina. 
 Na fase crônica podem ser usados depressores labirínticos (em desuso, pois 
aumentam o peso e causa parkinsonismo; devem ser usados por curto período de tempo 
apenas) como cinarizina e flunarizina, anticonvulsionantes como carbamazepina 
(muitos efeitos colaterais) e clonazepan (induz ao vício) e vasodilatadores labirínticos 
como petoxifilina. 
 
III-) Labirintopatia Auto-imune: 
 
-Introdução- 
 Processos reumatológicos sistêmicos, como artrite reumatóide, LES, 
Granulomatose de Wegner, Síndrome de Cogan, retocolite ulcerativa, fibromialgia e 
outras, envolvem o labirinto em até 25% das vezes. A Tireoidite de Hashmioto também 
pode estar envolvida. 
 O principal diagnóstico diferencial deste grupo de doenças é com a 
Síndrome de Ménierè. Porém, devemos lembrar que a hipoacusia na Síndrome de 
Ménierè é unilateral e lentamente progressiva. O achado no grupo de doenças 
autoimunes é a hipoacusia bilateral assimétrica de rápida progressão. 
 
-Tratamento- 
 O tratamento deve ser iniciado empiricamente, pois os exames demoram 
muito e a hipoacusia é rapidamente progressiva para surdez! As opções são: 
 Prednisona 1mg/Kg/dia por no mínimo 1 mês (lembrar de desmamar) 
 Ciclosporina 1-5mg/Kg/dia em dose única diária, por 4-6 semanas e com grande 
ingestão de líquidos (é nefrotóxica) 
 
-Síndrome de Cogan- 
 A Síndrome de Cogan é a associação de ceratite intersticial com infarto da 
orelha interna, às vezes com vertigem espontânea aguda e insuficiência vestibular 
crônica. Está associada com a Poliarterite Nodosa. 
 
AANNAATTOOMMIIAA DDOO NNAARRIIZZ EEXXTTEERRNNOO,, CCAAVVIIDDAADDEESS NNAASSAAIISS EE SSIINNUUSSAAIISS 
Introdução: 
 
 O nariz é um dos órgãos dos sentidos considerado secundário e resquicial na 
espécie humana, porém é sutil e tem grande importância funcional, participando da 
função termorreguladora do organismo. 
 
-Vantagens da Respiração Nasal sobre a Oral- 
 Umedecimento, aquecimento e limpeza do ar. 
 Aumento de 10 – 20% no influxo de O2. 
 Aumenta a eficiência pulmonar. 
 Aumenta a efetividade cardíaca. 
 Regularidade do ritmo cardíaco. 
 Aumenta a concentração mental. 
 Aumenta a capacidade trabalho. 
 Diminui a fadiga. 
 Diminui o odor. 
 Aumenta a qualidade de sono. 
 Aumenta a qualidade vocal. 
 Aumento o tônus dos músculos abdominais. Relaxamento dos nervos e interação com outros órgãos. 
 
I-) Anatomia do Nariz: 
 
 O nariz é o segmento superior da via respiratória. Pode ser dividido em: 
 Nariz Externo ou Pirâmide Nasal 
 Nariz Interno ou Cavidade Nasal, que é continuo com os seios da face 
Ele possui dois orifícios externos, chamados narinas, e dois orifícios internos, 
chamados coanas, que comunicam a cavidade nasal com a rinofaringe (ou nasofaringe 
ou cávum). 
 
-Pirâmide Nasal: Constituintes Osteocartilaginosos- 
 Ápíce, násio ou raiz: porção óssea. Acima fica a glabela. 
 Corso Nasal ou Terço Médio: é cartilaginoso, constituído das cartilagens 
triangulares ou também chamadas laterais superiores 
 Base, Ponta, ou Lóbulo Nasal: é a porção nasal, constituída das cartilagens 
laterais inferiores, também chamadas de cartilagens alares e das narinas. Numa 
visão inferior, podemos notar a espinha nasal. 
 Tecido de União Ostéo-cartilaginosa: é o que une as cartilagens aos ossos; feito 
por dos componentes: 
o Membrana fibrosa: tecido de união entre as cartilagens e de interligação 
destas com os ossos vizinhos 
o Tecido areolar: tecido gorduroso entre as cartilagens, septado em 
pequenos glóbulos por fibras da membrana fibrosa. 
Entre as cartilagens laterais superiores (triangulares) e os ossos próprios do nariz 
(ossos nasais) fica a Área K de Keystone, que representa risco para selamento do dorso 
nasal quando lesada em cirurgias. 
 
-Pirâmide Nasal: Musculatura- 
 A musculatura da pirâmide nasal compreende: 
1. M. prócero - recobre a face anterior dos ossos próprios. 
2. M. elevador próprio da asa  papel de dilatador. 
3. M. quadrado do lábio; se bifurca em: 
4. M. elevador comum do lábio superior (4) e da asa (4’)  papel de dilatador. 
5. Músculo nasal c/ 2 porções: transversa (5) e alar (5’). A porção transversa é 
constrictora, enquanto a alar é dilatadora 
6. Músculo depressor do septo e da asa  constritor. 
7. Músculo orbicular dos lábios. 
 
 
-Cavidade Nasal: Introdução- 
 O nariz interno, ou cavidade nasal, é na realidade duas cavidades separadas por 
uma estrutura ósteo-cartilaginosa, chamada septo nasal, que é revestida pela mucosa 
nasal ou mucosa pituitária. O nariz interno pode ser dividido em 3 regiões: 
 Vestíbulo: composto por pele e pelas vibrícias (pêlos do nariz); corresponde ao 
primeiro centímetro após as narinas 
 Respiratória: composta pela mucosa pituitária 
 Olfatória: região mais superior da cavidade 
 
Os limites da fossa nasal são: 
 Externo: narinas 
 Posterior: coanas/ orifício da tuba auditiva/ prega salpingofaríngeas/ prega 
salpingopalatina/ Fosseta de Rosenmüller 
 Teto: osso frontal/ lâmina crivosa do osso etmóide/ parede anterior do esfenóide 
 Assoalho: abóbada palatina 
 
-Cavidade Nasal: Válvula Nasal- 
 A válvula nasal é a estrutura mais importante na fisiologia do nariz. Possui 
como função direcionar o fluxo de ar inspiratório para a cavidade nasal. Fica localizada 
superiormente entre 1-1,5cm da abertura narinária e possui angulação de 10-15 graus. A 
estenose da válvula nasal causa uma obstrução nasal extrema! 
 
-Cavidade Nasal: Histologia da Mucosa Nasal ou Pituitária- 
 A mucosa pituitária recobre toda a cavidade nasal. Em linhas gerais, ela possui 
epitélio, membrana basal, células caliciformes, células ciliadas, gandulas seromucosas, 
artérias, veias e lacunas arteriovenosas onde ocorre comunicação entre sangue arterial e 
venoso. 
Porém, ela possui algumas diferenças dependendo de sua localização. A concha 
média, por exemplo, possui um epitélio ciliado e a membrana basal. Logo abaixo, 
temos uma área rica em glândulas. Já a concha inferior possui epitélio semelhante, 
porém não é rica em glândulas e sim em seios cavernosos, que quando se ingurgitam 
com sangue, obstruem o nariz. Às vezes pode estar presente também a concha 
suprema, uma concha resquicial que se posiciona acima da superior. 
Os cílios favorecem um fluxo mucociliar unidirecional para as coânas, que é 
bem lento. O muco é dividido em duas porções: gel (superficial; impede o escoamento 
rápido) e sol (porção mais profunda). 
 
-Cavidade Nasal: Parede Medial- 
 A parede medial da cavidade nasal é composta pelo septo nasal (osso e 
cartilagem) que repousa sobre a espinha nasal anterior. Retira-se a espinha nasal 
anterior o septo desaba, fazendo com que a ponta do nariz caia. 
 A parte cartilaginosa do septo é constituída da cartilagem quadrangular; já a 
parte óssea é composta pela lâmina perpendicular do etmóide e do vômer. 
 Uma patologia muito freqüente é o desvio do septo nasal; quando presente deve 
ser descrita onde ocorre. Para isso, usamos as Áreas de Cottle: 
1. Porção mais anterior da região da columela: causa muitos sintomas 
2. Região da válvula nasal 
3. Teto da cavidade nasal: causa poucos sintomas 
4. Área central: corresponde as áreas de crescimento do septo; se durante a fase de 
crescimento ele cresce demais aparecem os desvios. 
5. Região mais posterior, próximas as coanas: mesmo desvios grandes causam 
poucos sintomas 
 
-Cavidade Nasal: Parede Lateral- 
 Composta por ossos (nasal, lacrimal, etmóide, osso próprio da concha inferior, 
palatino e esfenóide), conchas ou cornetos, meatos, óstios de drenagem dos seios e vias 
lacrimais, recesso frontal e recesso esfeno-etmoidal. 
 O meato médio desemboca as cavidades anteriores (seio frontal, seio 
maxilar e células etmoidais anteriores) e o meato superior as cavidades posteriores 
(seios etmoidais posteriores e seios esfenoidais). 
 No meato médio há o processo uncinado (sua extremidade corresponde ao hiato 
semi-lunar); retirando-o caio dentro do seio maxilar. 
 
-Cavidade Nasal: Complexo Óstio Meatal- 
 O Complexo Óstio-Meatal (COM) é um conjunto de estruturas que também fica 
na parede lateral da cavidade nasal. Ele é formado do meato médio, processo 
uncinado, hiato semilunar, bula etmoidal (é a primeira célula etmoidal  no total 
variam de 5-13), óstio natural do antro maxilar, ducto nasofrontal e pela face 
lateral da concha média. 
 A inflamação e obstrução do COM é responsável pela maioria dos quadros 
de sinusites; portanto concluímos que a maioria das sinusites são de estruturas 
anteriores e não posteriores. 
 
-Inervação da Fossa Nasal- 
São nervos com componentes motores (VII), sensitivos (V1 e V2), olfatório (I) e 
do sistema nervoso autônomo. O sistema nervoso autônomo é o responsável pela 
vasomotricidade: 
 Componente Simpático (cadeia cervical perivascular): responsável pela 
vasoconstricção através de receptores alfa-adrnérgicos 
 Componente Parassimpático (Gânglio Esfenopalatino e Nervo Vidiano): 
responsáveis pela vasodilatação através de receptores colinérgicos 
O gânglio esfnopalatino está localizado, junto com a artéria maxilar, na Fossa 
Pterigopalatina, região óssea em forma de triângulo invertido. O nervo vidiano passa na 
região posterior da cavidade nasal. 
 
-Drenagem Venosa- 
 Existe uma região muito importante chamada Triângulo Venoso da Face, que 
drena para os seios cavernosos através da artéria oftálmica. Assim, espinhas, abscessos 
e celulites podem causar tromboflebite do seio cavernoso, quadro associado a 
aproximadamente 100% de morte. 
 
-Irrigação Arterial- 
 Possui extrema importância devido às epistaxes. A irrigação das cavidades 
nasais é dada por ramos das duas carótidas (interna e externa). São 4 as artérias 
importantes: 
 Artéria Septal 
 Artéria Nasal Lateral 
 Artéria Etmoidal Anterior 
 Artéria Etmoidal Posterior 
As artérias septal e nasal lateral saem do forame esfenopalatino (sendo 
responsáveis, portanto, da irrigação posterior) e são ramos da artéria maxilar (carótida 
externa).