Inflamação Crônica

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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Resposta inflamatória prolongada por persistência do
estímulo, acompanhada de lesão tecidual e processos
reparativos e cicatriciais.
A natureza, extensão e curso são variáveis, dependendo
do agente e a tentativa do hospedeiro de eliminá-lo.
Pode originar-se por:
Persistência do agente agressor
Após episódios repetidos de inflamação aguda
De novo se o agente induz uma resposta moderada
• Organismos que escapam ou resistem à resposta imune e
persistem por períodos prolongados, sendo capazes de
escapar da fagocitose ou mesmo sobreviver nas células
fagocíticas, e não produzem toxinas que causem dano
tecidual.
• Organismos que não são resistentes por natureza, mas que
persistem em lesões teciduais, sendo protegidos das defesas
do hospedeiro (abscessos não drenados).
1. Mycobacterium tuberculosis. 2. Streptococos em abscessos.
3. Fungo.
4. Sifilis.
• Material estranho irritante, não vivo que não pode ser
removido enzimaticamente ou por fagocitose (próteses,
fios, sílica, queratina, seqüestros ósseos)
• Doenças autoimunes
• Doenças crônicas cujas causas permanecem
desconhecidas: doença de Cronhs
MECANISMOS DE CONTROLE DA INFLAMAÇÀO CRÔNICA
O acúmulo de macrófagos e linfócitos ocorre:
• Continuado recrutamento da circulação
• Proliferação local
. Citocinas como CSF-GM
• Sobrevivência prolongada e imobilização na área inflamada
. Inibição da apoptose
• Modificações morfológicas das células do exsudato:
. Fenômenos produtivos
Fenômenos produtivos:
• Linfócitos T transformam-se em blastos
• Linfócitos B transformam-se em plasmócitos
• Células dendríticas e mastócitos aumentam por chegada de
precursores ou mitose (mastócitos)
• Linfócitos e macrófagos se organizam em folículos alguns
com CG
• Vênulas apresentam endotélio cubóide e expressam
moléculas de adesão que facilitam o tráfego de linfócitos
• Os macrófagos produzem mais dano tecidual
• Fatores de crescimento para endotélio e fibroblastos
induzem formação conjuntivo-vascular
MEDIADORES NA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• Lipocortinas (macrocortina, lipocortina, renocortina)
• Antagonista do receptor de IL-1 (IL-1Ra)
• Falso receptor de IL-1 (IL-1 RII)
• IL-4, IL-13, IL-10 e TGF-
• TNF- e IL-12 (macrófagos)