Vasoconstritores em Anestesia Local

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Por que se coloca vasoconstritor na solução anestésica?
Anestésicos locais
-promovem atidade vasodilatadora
	-no caso da prilocaina e mepivacaina são as que menos vasodilatam
-aumento da captação vai aumentar a perfusão (perfundir na corrente sanguinea, *é ruim)
-Níveis plasmáticos elevados (toxicidade)
-Menor tempo de duração e profundidade
-Maior sangramento
*com o vasoconstritor, acontece tudo ao contrario do que citado acima. 
Vasoconstritores
-Contração de vasos sanguíneos
-Controle da perfusão para corrente sanguinea
-Com isso, vai ter retardo da absorção 
-Diminui o nível sanguíneo de anestésico
-Menor risco de toxicidade, pois vai ter menor nível de anestésico no sangue
-Maior tempo de duração
-Menor sangramento
Vasoconstritores são droga simpaticomiméticas (mimetizam a ação de outras catecolaminas naturais existentes à nível de SN e produzidas por glândulas)
Catecolaminas naturais (*que o nosso corpo produz):
-Adrenalina (sinônimo de epinefrina)
-Noradrenalina
-Dopamina 
Catecolaminas sinéticas (não são muito usadas na odontologia)
	-Isoproterenol
	-Levonordefrina
Mecanismo de ação dos vasoconstritores (NP1)
-ação direta
	Receptores adrenérgicos (alfa e beta)	
( 4 tipos de vasocontritores possuem ação direta, pois agem diretamente nos receptores alfa e beta, que são: adrenalina, noradrenalina, levonordefrina e fenilefrina. Tem também o isoproterenol e dopamina que também tem ação direta, porém são menos usados.
-ação indireta 
	-não agem diretamente nos receptores adrenérgicos alfa e beta, pois promovem a liberação de noradrenalina e com isso a noradrenalina age nos receptores alfa e beta, por isso se chama ação indireta. Ex. tiramina, anfetamina, e metanfetamina 
-ação mista
	-promove tanto a ação direta e indireta simultaneamente
		-ex. efedrina, metaraminol (*agem especificamente nos receptores alfa e beta e fazem liberação de noradrenalina)
Quando pensarmos em receptores adrenérgicos:
Alfa = vasocontrição
Beta = vasodilatação
Diluição
-1:1000 = significa que temos 1g em 1.000 ml = 1 mg/ml
-uso em anestésicos locais
	1:50.000 = 0,2 mg/ml
	1:100.000 = 0,1 mg/ml
	1:200.000 = 0,005
Adrenalina
-Mais eficaz e mais utilizado
-Mecanismo de ação direta (*age diretamente nos receptores alfa e beta)
-não é o ideal, pois devemos avaliar riscos e benefícios
-ao aplicarmos adrenalina um tubete com 1:100.000 estamos duplicando os níveis plasmáticos de adrenalina do corpo (*pois o corpo também já produz adrenalina)
-Sofre oxidação pelo: calor (*pois vasocontritor é termolábil), ar e ambiente.
-Bissulfito de sódio (*é o antioxidante principal adicionado na adrenalina)
Reação da adrenalina
*o medo faz liberar adrenalina. A adrenalina pode causar:
-apreensão
-sudorese
-taquicardia (aumento de 25 a 70 bpm)
-“palpitação” (sensação de coração disparado que o paciente relata, geralmente causado pelo medo que fez liberar muita adrenalina endógena, sendo a endógena mais perigosa ao organismo)
-0,015 mg se injetado Intravenoso não apresenta alterações sistêmicas importantes. (ou seja, praticamente o tubete inteiro dentro do vaso)
Ações sistêmicas da adrenalina
-no miocárdio:
	-Estimula receptores Beta-1
		Aumenta a força e velocidade de contração do miocardio
		Aumenta débito e freqüência cardíaca
-nas células do marcapasso (na junção do nódulo sino-atrial, as que marcam os ritmos dos batimentos cardíacos)
	-Estimula receptores Beta-1
	-causa irritabilidade: maior incidência de disritimias
	-taquicardia e extra-sístoles
-Artérias coronárias
	-promove dilatação da art. coronária e aumento do fluxo sanguíneo 
-Pressão Arterial
	-Aumenta P.A sistólica (*que é a força de contração)
	-Diminui a P.A diastólica em doses pequenas (*relaxamento)
	-Aumenta a P.A diastólica em doses grandes
-Dinâmica cardiovascular
	Tem estimulação direta (*podemos injetar direto no coração), causando:
		-aumenta de P.A, debito, freqüência, volume de ejeção
		-aumenta força de contração, consumo de oxigênio
-Vasos 
	-vai agir nas arteriolas menores e esfíncteres pré-capilares
		-causando vasoconstrição da pele, mucosa e rins (alfa)
	Receptores Beta2 são mais sensíveis que receptores alfa :	
vasodilatação em musculo esqueléticos (Beta2) – dose pequena
vasoconstrição em musculo esquelético (alfa) – dose grande
*no sistema respiratório trata o broncoespamo (asma)
	Uso em procedimentos cirúrgicos – efeito rebote *é quando o efeito alfa constritor da mucosa diminui e ocorre vasodilatação.Ou seja, você aplica anestesia para extrair 1 dente, no momento da cirurgia ocorre a vasoconstrição, porém após algumas horas pós-cirurgia vai ocorrer a vasodilatação e o paciente pode relatar sangramentos. Dor leva a taquicardia e taquicardia é o aumento da P.A e com isso aumenta o sangramento em casos que o paciente esteja sentindo dor.
	Metabolismo e excreção	
-para que ocorra, ira ter aumento de consumo de oxigênio
-Aumento da glicogenólise (é a quebra do glicogênio) e aumento da glicemia (açúcar no sangue)
-recaptação por nervos adrenérgicos
-inativação por enzimas do fígado
-catecol-O-metiltransferase
-monoamino-oxidase
-em média 1% não é metabolizado e vai sair inalterada na urina 
Efeitos colaterais e intoxicação pela adrenalina
-estimulação do SNC, podendo produzir:
-medo e ansiedade	
-tensão, agitação, tremor
-cefaléia pulsátil, fraqueza, tonteira
-taquicardia, e pode causar dificuldade respiratória
Noradrenalina
-Levarterenol
-oxidação: luz, ar, ambiente
-acetona-bissulfito de sódio
-90% receptores alfa (recept. Alfa fazem vasoconstrição, então é muito bom para cirurgia)
-10 % receptores beta
- tem apenas 25% da potência da adrenalina 
Ações sistêmicas da Noradrenalina
-ação no miocárdio:
	-estimula receptores Beta1
	-causa maior força de contração – chamado de intrópico positivo
	-diminui freqüência cardíaca ( essa é a única diferença para a adrenalina, por causa do Reflexo dos barorreceptores carotídeos/aórticos
 -ação nas células do marcapasso
	-estimula receptores Beta1
	-ao estimular receptores Beta1, causa irritabilidade: gerando maior incidência de disritimias
 -artérias coronárias
	-dilatação e maior fluxo
-pressão arterial
	-aumenta PA sistólica e diastólica
	Estímulos alfa ( vasoconstrição periférica
	-aumenta a resistência vascular periférica 
-dinâmica cardiovascular
	-aumenta a PA, débito inalterado ou diminuído
-vasos
	-Constrição de vasos cutâneos (alfa)
	-maior resistência periférica total: aumenta PA
	-Necrose de mucosa palatina (dose)
-sistema respiratório
	-Noradrenalina não relaxa a musculatura lisa dos brônquios
	-por isso, não é eficaz no tratamento de broncoespasmos (*o indicado p/ broncoespasmo é adrenalina)
Metabolismo e excreção da Noradrenalina
-necessita maior consumo de oxigênio
-aumenta glicemia em menor grau que adrenalina
-serão recaptados por nervos adrenérgicos
-inativados por enzimas do fígado:
-catecol-O-metiltransferase
-Monoamina-oxidase (MAO)
Levonordefrina
-levenordefrin, também conhecido como neo-cobefrin
-bissulfito de sódio (anti-oxidante)
-75% de atuação em receptores alfa
-25% de atuação em receptores beta
-15% da potência da adrenalina
-mesmo tipo de ação sistêmica
-porém menos intensa
Fenilefrina
-também conhecido como neo-sinefrina
-é o mais estável e mais fraco dos vasoconstritores.
-Ação de 95% em receptores alfa
-pouca ou nenhuma ação beta no coração
-5% da potência da adrenalina
-duração maior que adrenalina
-muito encontrado em soluções oftálmicas – causa midríase
Felipressina
-também chamado de octapressina
-análogo sintético da vasopressina (*vasopressina é um hormônio anti-diurético)
-é derivada de um hormônio anti-diurético
-é uma amina não simpaticomimética(por isso não aumenta PA e nem freqüência cardíaca)
-Não tem nenhuma ação no miocárdio (*não atua em receptores adrenérgicos alfa e beta)
-ocitotóxica – indução do parto (não deve ser usado em gravidez)
-não recomendado para cirurgias pois não atua nos vasos da mucosa, artéria e arteriolas, e esfíncteres pré-capilares. Ela atua apenas em veias e vênulas. Quem mais sangra na cirurgia são artérias. Por isso ela não é muito indicada.
Doses máximas de vasoconstritores
			Pacientes	Pacientes
			Saudaveis	ASA III ou IV
Adrenalina		0,2 mg		0,04mg
Noradrenalina	0,34 mg	0,14 mg
Levonordefrina	1 mg		1 mg
Fenilefrina		4mg		1,6 mg
Fenilpressina		0,27 UI	0,27 Ui 	(é único vasocontritor dado em unidades internacionais)
Devemos avaliar risco cirúrgico: é a probabilidade do ato operatório determinar mortalidade ou complicação. *devemos fazer anamnese e enquadrar os pacientes em nível de ASA (1 até 6. só atendemos ASA 1 e 2 no nosso consultório)
Avaliação Clínica – Anamnese e exame físico
Classificação de estado físico dos pacientes (de acordo com a sociedade americana de anestesiologia “ASA”)
ASA I: sem alterações fisiológicas ou orgânicas, processo patológico responsável pela cirurgia não causa problemas sistêmicos
ASA II: alteração sistêmica leve ou moderada relacionada com patologia cirúrgica ou enfermidade geral.
ASA III: alteração sistêmica intensa relacionado com patologia cirúrgica ou enfermidade geral. 
ASA IV: distúrbios sistêmico grave que coloca em risco a vida do paciente
ASA V: paciente moribundo que não é esperado que sobreviva sem a operação.
ASA VI: paciente com morte cerebral declarada, cujos órgãos estão sendo removidos com propósitos de doação.
Como escolher o Vasoconstritor
-analisamos estado geral do paciente (cardiopatias, diabete, disfunção de tireóide)
-duração do procedimento 
-necessidade de hemostasia (não podemos escolher felipressina para hemostasia)
	-efeito rebote – vasodilação 
	-risco de necrose – noradrenalina
-Necessidade de analgesia pós-operatória
Contra-indicações dos vasoconstritores
-Paciente com PA sistólica acima de 200 mmHg ou diastólica acima de 115 mmHg;
-Pacientes com hipertireoidismo NÃO controlado; (pode causar crise tireo-tóxica)
-Paciente com doença cardiovascular grave:
	-menos de 6 meses após infarto do miocárdio
	-menos de 6 meses após AVC.
	-Episódios diários de Angina Pectoris ou angina instável
	-Arritimias cardíacas, sem resposta ao tratamento
	-Menos de 6 meses após cirurgia de derivação de artéria coronária.
-Pacientes submetidos a anestesia geral com anestésicos halogenados
-Pacientes que fazem uso de betabloqueadores inespecíficos, inibidores de monoaminoxidase ou antidepressivos tricíclicos. (*a enzima que faz metabolismo no fígado são: Monoamina-oxidase e catecol-O-metiltransferase)
Exercicio:
1 6 – considerando que a dose máxima de lidocaina a 2% sem vasoconstritor é de 4,4 mg/kg e que um tubete de anestésico contém 36 mg, a dose máxima, em tubetes, que pode ser administrada para um individuo normal e saudável, com peso de 80 Kg, em uma mesma consulta, é:
a) 2;
b) 4;
c) 6;
d) 8;
e) 10;
As 2 enzimas responsáveis pelo metabolismo é o catecol-O-metiltransferase e monoamino-oxidase
NP1 – Vantagem de adicionar os vasoconstritores nos anestésticos?
*volta a mandar sangue oxigenado 
pro corpo todo, e é a ação mais
 benéfica da adrenalina
apesar de atuar 90% em receptores alfa, só possui 25% da potencia da adrenalina, por isso é tão pouco usado
em doses altas, pois vai promover isquemia 
por muito tempo, ai os vasos diminuem de 
calibre, não chega sangue com oxigênio, e
 ocorre necrose
NP1
*a literatura é controversa a respeito do uso de vasoconstritores em cardiopatas, havendo preocupação com a indução de descompensação cardíaca. Na odontologia, temos que fazer a aspiração positiva para evitar esses problemas.
R( OBS: lidocaina à 2% = 20Mg/ml 
	1 tubete tem 36mg e 1,8ml
	Peso = 80Kg
Qual a dose máxima em tubetes?
4,4 mg 	-	1Kg
X		-	80Kg
X= 352 mg
1 tubete 	-	36mg
X		-	352mg
X= 9,777 tubetes
Adrenalina e noradrenalina são produzidas pelas supra-renais
*As catecolaminas mais usadas na odontologia são as naturais
Receptores alfa e beta estão espalhados por todos tecidos. Alguns tecidos tem mais alfa ou mais beta.
Deve ser armazenado protegido da luz e em temperatura ambiente do consultório (20 a 25Cº)
Em doses grandes aumenta tanto as pressões sistólicas e diastólicas. Ou seja, vai relaxar forte e contrair forte o miocardio também.
Por isso injetamos na região a ser incisada, para diminuir o sangramento local através da vasoconstrição
A única diferença de ação sistêmica da noradrenalina no miocárdio para a adrenalina, é que a noradrenalina diminui a freqüência cardíaca, e isso é graças aos reflexos barorreceptores.
Noradrenalina no miocárdio: contrai forte, porém em menor frequência
Igual a adrenalina
pressão é a força que o anestésico faz na parede do vaso,
 se ela faz vasoconstrição periférica então a pressão tem
 que ser maior, por isso ela aumenta a resistência
 vascular periférica tornando mais rígido
Diminuído quando tiver estímulos barorreceptores
-poucos efeitos colaterais importantes