apg s3p1 descontrole da HAS

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APG 3º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
b) Demência vascular 
 Ocorre devido a múltiplos infartos pequenos no 
cérebro, resultando em déficit cognitivo 
progressivo. 
 A microangiopatia hipertensiva afeta a 
substância branca cerebral, contribuindo para 
demência. 
c) Encefalopatia hipertensiva 
 Aumento súbito da pressão arterial pode causar 
edema cerebral, resultando em cefaleia intensa, 
edema cerebral, confusão, convulsões e coma. 
3. RINS 
Os rins são altamente vulneráveis à hipertensão, 
levando a doença renal hipertensiva. 
a) Nefroesclerose hipertensiva 
 A hipertensão causa estreitamento das arteríolas 
renais, reduzindo a perfusão. 
 Isso leva à atrofia progressiva dos néfrons e 
fibrose intersticial, resultando em doença renal 
crônica (DRC). 
b) Lesão glomerular e proteinúria 
 A hipertensão crônica pode lesionar os capilares 
glomerulares, levando à proteinúria e eventual 
insuficiência renal. 
c) Insuficiência renal terminal 
 Em casos graves, a progressão da doença renal 
hipertensiva pode levar à diálise ou necessidade 
de transplante renal. 
4. SISTEMA VASCULAR 
A hipertensão causa danos endoteliais 
generalizados, promovendo aterosclerose e 
disfunção vascular. 
a) Doença arterial periférica (DAP) 
 A hipertensão acelera a aterosclerose das 
artérias periféricas, aumentando o risco de 
claudicação intermitente e isquemia crítica. 
 A hipertensão é um fator chave na aterosclerose 
acelerada, favorecendo a formação de placas 
instáveis com risco de trombose e embolia. 
b) Aneurismas e dissecção da aorta 
 O aumento da pressão arterial enfraquece a 
parede da aorta, predispondo à formação de 
aneurismas e à dissecção aórtica. 
c) Retinopatia hipertensiva 
 A hipertensão causa espessamento arteriolar, 
hemorragias na retina e edema do nervo óptico, 
podendo levar à perda de visão. 
 
Complicações da HAS nos órgão-alvo 
1. CORAÇÃO 
A hipertensão arterial aumenta a carga de trabalho 
do coração, levando a várias complicações: 
a) Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) 
 O aumento da pressão arterial obriga o ventrículo 
esquerdo a exercer maior força para ejetar o 
sangue. 
 Isso leva à hipertrofia concêntrica do miocárdio, 
espessando a parede ventricular e reduzindo a 
complacência cardíaca. 
 A HVE aumenta o risco de insuficiência cardíaca 
e arritmias. 
b) Insuficiência cardíaca 
 A hipertrofia leva à disfunção diastólica inicial (o 
coração não relaxa adequadamente). 
 Com a progressão, há disfunção sistólica, 
resultando em insuficiência cardíaca com fração 
de ejeção reduzida (coração dilatado, com 
redução da força contrátil e risco de edema 
pulmonar). 
c) Doença arterial coronariana (DAC) e Infarto do 
miocárdio 
 A hipertensão acelera a aterosclerose 
coronariana, aumentando o risco de angina, 
infarto do miocárdio (IAM) e morte súbita. 
2. CÉREBRO 
A hipertensão é um fator de risco primário para 
acidentes vasculares cerebrais (AVC) e outras 
lesões neurológicas. 
a) Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
 A pressão elevada pode causar lipohialinose e 
arteriosclerose hipertensiva que contribui para, 
AVC isquêmico (devido à obstrução arterial) ou 
AVC hemorrágico (ruptura de vasos 
intracranianos). 
 A hipertensão crônica pode gerar 
microaneurismas de Charcot-Bouchard, levando 
à hemorragia intracerebral espontânea, 
especialmente em áreas como os gânglios da 
base 
S3P1: complicações da HAS 
Objetivos: 
 Compreender as complicações da HAS (coração, 
cérebro, renal, vascular); 
 Elucidar o processo da Hipertrofia cardíaca 
(concêntrica e excêntrica); 
 Entender as principais causas da hipertensão 
secundárias; 
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3. Hipertrofia Excêntrica 
 Causa principal: Aumento do volume de sangue 
que entra no ventrículo (↑ pré-carga). 
 Doenças associadas: Insuficiência valvar 
aórtica ou mitral, cardiomiopatia dilatada, 
insuficiência cardíaca. 
Mecanismo Fisiopatológico 
 O aumento do volume sanguíneo dentro da 
câmara ventricular causa estiramento dos 
sarcômeros, estimulando o crescimento celular 
longitudinal. 
 Há um aumento do diâmetro da cavidade 
ventricular (dilatação), com aumento moderado 
da espessura da parede. 
 A hipertrofia excêntrica mantém a contratilidade 
por um tempo, mas com o passar do tempo o 
coração perde a capacidade de ejeção eficaz do 
sangue, levando à disfunção sistólica. 
Complicações 
 Dilatação progressiva do ventrículo → 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida (ICFEr). 
 Maior risco de insuficiência das válvulas 
cardíacas, especialmente a mitral. 
 Predisposição a trombos intracardíacos devido à 
estase sanguínea. 
Implicações Clínicas 
 A identificação precoce da hipertrofia cardíaca 
por exames como eletrocardiograma (ECG), 
ecocardiograma e ressonância cardíaca permite 
intervenção precoce para evitar insuficiência 
cardíaca. 
 O tratamento inclui controle da pressão arterial, 
redução da sobrecarga do coração e 
medicamentos como inibidores da ECA, 
betabloqueadores e diuréticos. 
Hipertrofia cardíaca concêntrica e excêntrica 
1. Conceito de Hipertrofia Cardíaca 
A hipertrofia cardíaca é caracterizada pelo aumento 
do tamanho dos miócitos e da massa do miocárdio, 
sem aumento proporcional do número de células. É 
uma resposta fisiopatológica ao aumento da carga 
de trabalho do coração. 
Os principais fatores que levam à hipertrofia 
cardíaca são: 
 Sobrecarga pressórica (aumento da pós-carga) 
→ Hipertrofia concêntrica 
 Sobrecarga volumétrica (aumento da pré-carga) 
→ Hipertrofia excêntrica 
2. Hipertrofia Concêntrica 
 Causa principal: Aumento da pressão contra a 
qual o coração precisa bombear (↑ pós-carga). 
 Doenças associadas: Hipertensão arterial 
sistêmica (HAS), estenose aórtica. 
Mecanismo Fisiopatológico 
 O aumento da pressão arterial ou obstrução ao 
fluxo (ex: estenose valvar) aumenta a 
resistência ao esvaziamento do ventrículo 
esquerdo. 
 O miocárdio responde aumentando a síntese 
de proteínas contráteis, especialmente da 
miosina e actina, para aumentar a força de 
contração. 
 Há aumento da espessura da parede 
ventricular, sem dilatação proporcional da 
câmara. 
 Como consequência, o ventrículo se torna 
menos complacente (dificuldade para relaxar), 
levando à disfunção diastólica. 
Complicações 
 Diminuição do suprimento sanguíneo para os 
miócitos hipertrofiados → isquemia miocárdica. 
 Maior risco de fibrose miocárdica e arritmias. 
 Evolução para insuficiência cardíaca com 
fração de ejeção preservada (ICFEp) 
APG 3º PERÍODO 
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2.2. Feocromocitoma 
Causa: Tumor da medula adrenal produtor de 
catecolaminas (epinefrina e norepinefrina). 
Mecanismo: 
 Estímulo excessivo dos receptores 
adrenérgicos leva a vasoconstrição intensa e 
crises hipertensivas paroxísticas. 
 Pacientes apresentam sudorese, 
palpitações, cefaleia intensa e hipertensão 
em picos. 
2.3. Síndrome de Cushing 
Causa: Excesso de cortisol por tumor adrenal ou 
uso crônico de corticoides. 
Mecanismo: 
 O cortisol potencializa a ação das 
catecolaminas, aumentando a resistência 
vascular periférica. 
 Aumento da retenção de sódio e água, 
elevando o volume circulante. 
Características: obesidade central, fácies em lua 
cheia, fraqueza muscular e estrias violáceas. 
2.4. Hipertireoidismo e Hipotireoidismo 
 Hipertireoidismo → Aumento da atividade 
adrenérgica leva a hipertensão sistólica isolada. 
 Hipotireoidismo → Redução da produção de óxido 
nítrico → vasoconstrição e hipertensão diastólica. 
3. Causas Cardiovasculares 
3.1. Coarctação da Aorta 
Defeito congênito que leva ao estreitamento da 
aorta, aumentando a resistência ao fluxo 
sanguíneo. 
Sinais clínicos: 
 Hipertensão nos membros superiores e 
hipotensão nos membros inferiores. 
 Pulso femoral fraco ou ausente. 
4. Causas Iatrogênicas e Fatores Externos 
 Uso crônico de AINEs (anti-inflamatórios não 
esteroides) → Redução da síntese deprostaglandinas renais, levando à retenção de 
sódio. 
 Uso de contraceptivos orais → Aumento da 
angiotensina II por estimulação hepática. 
 Uso de cocaína e anfetaminas → Estímulo 
adrenérgico intenso. 
A hipertensão secundária tem causas variadas, 
incluindo doenças renais, endócrinas e 
cardiovasculares. O diagnóstico precoce é 
essencial para evitar complicações como 
insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral e 
doença renal crônica. 
Hipertensão Secundária: Causas e Mecanismos 
A hipertensão secundária corresponde a cerca de 
5-10% dos casos de hipertensão arterial sistêmica 
(HAS) e tem uma causa identificável, ao contrário 
da hipertensão primária (essencial), que resulta de 
múltiplos fatores genéticos e ambientais. 
Principais Causas de Hipertensão Secundária 
As principais etiologias podem ser agrupadas em 
doenças renais, endócrinas, cardiovasculares e 
iatrogênicas. 
1. Hipertensão Renovascular (Doença Renal) 
A hipertensão renovascular ocorre devido à 
estenose da artéria renal, que reduz o fluxo 
sanguíneo para os rins e ativa o Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona (SRAA), aumentando a 
pressão arterial. 
Causas: 
 Aterosclerose (mais comum em idosos) 
 Displasia fibromuscular (mais comum em jovens, 
principalmente mulheres) 
Mecanismo Fisiopatológico 
 O fluxo renal reduzido ativa células 
justaglomerulares a secretar renina. 
 A renina converte angiotensinogênio em 
angiotensina I, que é transformada em 
angiotensina II pelos pulmões. 
 A angiotensina II provoca vasoconstrição intensa 
e estimula a secreção de aldosterona, levando à 
retenção de sódio e água. 
 O resultado é um aumento da pressão arterial. 
2. Hipertensão Endócrina 
Alterações hormonais podem levar à hipertensão 
secundária por retenção de sódio e água ou 
aumento da resistência vascular periférica. 
2.1. Hiperaldosteronismo Primário (Síndrome de 
Conn) 
Causa: Tumor adrenal produtor de aldosterona 
(adenoma ou hiperplasia adrenal). 
Mecanismo: 
 Aldosterona promove reabsorção de sódio e 
água, aumentando o volume plasmático. 
 Induz hipocalemia e alcalose metabólica. 
 Leva à hipertensão resistente ao tratamento 
com diuréticos tiazídicos.