apg s6p1 FR

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APG 3º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Fisiopatologia 
O desenvolvimento da FR está intimamente 
relacionado às características do mimetismo 
molecular, onde o sistema imunológico do indivíduo 
ataca suas próprias tecidos, acreditando 
erroneamente que são estranhos devido à 
semelhança com as proteínas bacterianas. 
A. Infecção Estreptocócica e Resposta Imune Inicial 
 A febre reumática ocorre após uma infecção pela 
bactéria Streptococcus pyogenes, 
frequentemente causada por faringite 
estreptocócica. 
 Quando o organismo é infectado, o sistema 
imunológico gera anticorpos contra as proteínas 
do estreptococo. 
 Algumas dessas proteínas (como a proteína M 
do estreptococo) têm semelhanças estruturais 
com as proteínas do corpo humano, como as 
encontradas nas válvulas cardíacas, no 
miocárdio e nas articulações. 
B. Mimetismo Molecular 
 As aparências de mimetismo molecular ocorrem 
quando o sistema imunológico, ao tentar 
combater a infecção estreptocócica, começa 
ataca as células do próprio organismo, 
detectando incorretamente as proteínas 
humanas (do miocárdio e das válvulas 
cardíacas) como se fossem do estreptococo. 
 As moléculas bacterianas, devido à sua 
semelhança com as moléculas humanas, são 
reconhecidas de forma cruzada, ou seja, o 
sistema imunológico confunde as proteínas 
bacterianas com as próprias, causando uma 
resposta imune contra os tecidos do hospedeiro. 
C. Ativação de Linfócitos e Produção de Citocinas 
 A resposta imunológica é mediada pela ativação 
dos linfócitos T, que são células do sistema 
imunológico responsáveis pela defesa contra 
infecções e pela regulação da resposta imune. 
 Os linfócitos T estimulam a liberação de citocinas 
inflamatórias, como o fator de necrose tumoral 
(TNF) e interleucinas, que intensificam a 
inflamação nos tecidos afetados, como o coração 
e as articulações. 
 Os danos resultantes levam a lesões nos órgãos 
afetados, incluindo o miocárdio, as válvulas 
cardíacas e as cardíacas. 
 
1. Definição e Patogênese 
 A (FR) é uma doença inflamatória sistêmica, ou 
seja, é uma complicação não supurativa (sem 
formação de pus) da faringoamigdalite 
estreptocócica (é uma infecção de faringe e 
amígdalas). 
 Causada pelo Streptococcus pyogenes, um 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A. 
 Ocorre devido a uma resposta imune tardia em 
indivíduos geneticamente predispostos. 
 Afeta principalmente crianças e adolescentes 
de 5 a 14 anos, podendo comprometer 
articulações, coração, sistema nervoso central 
e pele. 
 Apenas 20% dos casos ocorrem em adultos. 
 Muito raro antes dos 3 anos e após os 23 anos. 
 A infecção estreptocócica leva à formação de 
autoanticorpos devido ao mimetismo molecular 
entre proteínas do estreptococo e tecidos 
humanos (miosina, tropomiosina, laminina). 
 A principal complicação da FR é a cardite 
reumática, que pode levar à doença cardíaca 
reumática crônica. 
2. Epidemiologia 
 A FR é mais prevalente em países em 
desenvolvimento, onde as condições de higiene 
e acesso à saúde são precárias. 
 A incidência é maior em regiões de clima 
temperado e populações com aglomeração 
urbana significativa. 
 Estima-se que cerca de 39 milhões de pessoas 
no mundo vivam com sequelas da FR. 
3. Etiologia 
 A FR é desencadeada por uma resposta 
imunológica anômala após infecção de 
orofaringe por Streptococcus pyogenes. 
 O mimetismo molecular entre antígenos 
estreptocócicos e tecidos humanos leva à 
produção de anticorpos que atacam estruturas 
corporais, como articulações e coração. 
 Fatores genéticos e ambientais, como condições 
de vida precárias, considerados para a 
suscetibilidade à doença 
S5P2: Febre Reumática 
Objetivos: 
 Entender a epidemiologia, etiologia, manifestações 
clínicas, exames, diagnóstico, tratamento (mecanismo 
de ação) e prevenção da febre reumática; 
 Compreender os grupos, morfofisiológica e estrutura da 
bactéria causadora da febre reumática 
 Elucidar como a febre reumática pode evoluir para 
complicações cardíacas; 
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Poliartrite migratória: 
 Manifestação mais comum (presente em mais de 
70% dos casos). 
 Inflamação dolorosa que afeta sucessivamente 
grandes articulações, como joelhos, tornozelos, 
cotovelos e punhos. 
 Responde bem a anti-inflamatórios e não deixa 
sequelas. 
Coreia de Sydenham: 
 Ocorre em 5% a 36% dos pacientes. 
 Caracteriza-se por involuntários, rápidos e 
descoordenados, fraqueza muscular e 
alterações comportamentais, afetando 
principalmente rosto, mãos e pés. 
 Mais comum em meninas e pode aparecer 2 a 4 
meses após uma faringoamigdalite 
Eritema marginado: 
 Lesões aparentemente em forma de anéis 
(manchas) róseas, e centro claras e bordas 
serpiginosas (vermelhas), geralmente não 
pruriginosas. 
 Mais comum no tronco e membros, e nas 
extremidades proximais, poupando a face. 
Nódulos subcutâneos: 
 São raros (2% a 5% dos casos) e indicam 
sepultura cardite. 
 Nódulos firmes, pequenos, indolores e móveis. 
 Localizados sobre superfícies extensoras de 
articulações e proeminências ósseas, 
detalhados em articulações como cotovelos e 
joelhos. 
Critérios Menores: 
 Febre: Temperatura corporal elevada (≥38,5°C). 
 Artralgia: dor articular sem sinais de aumento. 
 Elevação de reagentes de fase aguda: Aumento 
da velocidade de hemossedimentação (VHS ≥60 
mm/h) e/ou proteína C-reativa (PCR ≥3 mg/dL). 
 Prolongamento do intervalo PR no 
eletrocardiograma: Indica bloqueio 
atrioventricular de primeiro grau. 
 
D. Cardite Reumática e Formação de Corpúsculos 
de Aschoff 
 A cardite reumática é uma inflamação do 
coração, afetando o miocárdio, as válvulas 
cardíacas (mitral e aórtica) e o endocárdio. 
 Durante a cardite, formam-se corpúsculos de 
Aschoff, áreas inflamatórias características, 
compostas por linfócitos, macrófagos e células 
gigantes multinucleadas. 
 Esses corpúsculos são uma característica 
patognomônica de febre reumática. 
E. Danos Tissulares e Consequências Clínicas 
A resposta inflamatória e os danos nos tecidos 
levam a complicações como: 
 Valvulite: Danos nas válvulas cardíacas, 
especialmente nas válvulas mitral e aórtica, 
podendo evoluir para insuficiência valvar 
crônica. 
 Artrite Migratória: Inflamação das articulações, 
geralmente de forma migratória. 
 Eritema Marginado: Manchas vermelhas na 
pele, típicas da febre reumática. 
 Coreia de Sydenham: Distúrbio neurológico 
caracterizado por movimentos involuntários, 
causado pela inflamação do sistema nervoso 
central. 
Manifestações Clínicas 
As manifestações clínicas da FR são convenções 
em critérios maiores e menores, conforme os 
critérios de Jones revisados: 
Critérios Maiores: 
Cardite: 
 Manifestação mais grave, presente em até 50% 
dos casos. 
 Inflamação das camadas cardíacas (endocárdio, 
miocárdio e pericárdio), podendo causar sopros, 
cardiomegalia e insuficiência cardíaca 
(insuficiência mitral e aórtica). 
 Os sintomas incluem problemas cardíacos, 
taquicardia, dor torácica e sinais de insuficiência 
cardíaca congestiva 
 
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5. Tratamento 
Os objetivos do tratamento incluem redução de 
infecções, interrupção dos sintomas, prevenção de 
recorrências e proteção cardíaca. 
4.1 Artrite 
 Os anti-inflamatórios não hormonais (AINEs) 
são a primeira escolha (ibuprofeno ou 
naproxeno). 
 A aspirina pode ser usada, mas com cautela 
devido ao risco de Síndrome de Rey . 
4.2 Cardite 
 Glicocorticoides (prednisona 2mg/kg/dia) 
são indicados para cardite moderada a 
grave. 
 Diuréticos e IECA podem ser usados em 
doenças cardíacas. 
 Repouso relativo a 4 semanas. 
4.3 Coreia 
 Tratamento indicado paracasos moderados 
e graves. 
 Opções: haloperidol, carbamazepina, ácido 
valpróico. 
 Os glicocorticóides podem ser usados em 
casos graves. 
5. Tratamento 
Tratamento de Febre Reumática e Mecanismo de 
Ação 
O tratamento da febre reumática (FR) tem 3 
objetivos principais: 
1. Erradicação da tecnologia estreptocócica 
para prevenir novas reações imunológicas. 
2. Controle da inflamação e dos sintomas para 
minimizar os danos cardíacos e articulares. 
3. Profilaxia secundária para evitar 
recorrências da doença. 
1. Erradicação da Infecção Estreptocócica 
O tratamento da faringoamigdalite estreptocócica é 
essencial para eliminar a bactéria Streptococcus 
pyogenes e prevenir a FR primária ou novos surtos 
da doença. 
Opções terapêuticas: 
 Penicilina G benzatina (dose única, IM) → 
primeira escolha 
 Amoxicilina ou Penicilina V → via oral por 10 
dias 
 Alternativas para alérgicos: Eritromicina, 
Azitromicina, Claritromicina ou Clindamicina 
3. Diagnóstico 
O diagnóstico de FR é clínico e baseia-se nos 
critérios de Jones revisados. Para o primeiro 
episódio, é necessária a presença: 
Critérios Maiores 
✔ Cardite 
✔ Poliartrite 
✔ Coreia de Sydenham 
✔ Nódulos subcutâneos 
✔ Eritema marginado 
Critérios Menores 
✔ Febre 
✔ Artralgia 
✔ Aumento de PCR e VHS 
✔ Intervalo PR prolongado no ECG 
 2 critérios maiores, ou 
 1 maior + 2 menores 
Além de evidência de infecção estreptocócica 
prévia, como: 
 Cultura positiva de orofaringe, 
 Teste rápido de antígeno positivo, ou 
 Títulos elevados ou em ascensão de 
anticorpos estreptocócicos (por exemplo, 
antiestreptolisina O - ASLO). 
4. Exames Diagnósticos 
Exames complementares auxiliam na avaliação da 
atividade inflamatória e do comprometimento 
cardíaco: 
 Hemograma completo: Pode revelar 
leucocitose. 
 VHS (Velocidade de Hemossedimentação): 
marcador inflamatório inespecífico. Elevados 
indicam atividade inflamatória. 
 PCR (Proteína C Reativa): outro marcador 
inflamatório elevado na fase aguda. 
Elevados indicam atividade inflamatória. 
 Eletrocardiograma (ECG): Pode mostrar 
prolongamento do intervalo PR (Bloqueios 
atrioventriculares.). 
 Ecocardiograma: Avaliação de 
comprometimento cardíaco, incluindo 
detecção de cardite subclínica. 
 ASLO (Antiestreptolisina O): marcador de 
infecção estreptocócica prévia. 
 FAN (Fator Antinuclear): investigação de 
doenças autoimunes associadas. 
 Cultura de orofaringe e teste rápido para 
estreptococo. 
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2.2 Tratamento da Cardite 
A cardite reumática é a complicação mais grave da 
FR, podendo levar a insuficiência cardíaca e 
doença cardíaca reumática crônica. 
Glicocorticoides (Prednisona ou Metilprednisolona) 
 Prednisona (2 mg/kg/dia, VO, dose máxima 60 
mg/dia, redução gradual, por 2-12 semanas) 
 Pulsoterapia com Metilprednisolona (30 
mg/kg/dia, IV, por 3 dias) → casos graves 
Drogas auxiliares em insuficiência cardíaca 
Diuréticos: 
 Furosemida → 1 mg/kg/dose VO/IV (para 
insuficiência cardíaca) 
 Espironolactona → 1 mg/kg/dia, VO (para 
retenção hídrica) redução de sobrecarga de 
volume 
IECA (Enalapril, Captopril) → Dose ajustada 
conforme resposta, redução da pós-carga na 
insuficiência mitral/aórtica 
Mecanismo de ação dos glicocorticoides: 
Glicocorticoides (Prednisona, Metilprednisolona): 
 Ligam-se aos receptores intracelulares de 
glicocorticoides. 
 Inibem a fosfolipase A2, reduzindo a 
produção de prostaglandinas e leucotrienos 
e a produção de citocinas pró-inflamatórias 
(IL-1, IL-6, TNF-α). 
 Reduzem a permeabilidade vascular, edema 
e migração de leucócitos para o miocárdio e 
válvulas. 
Diuréticos (Furosemida, Espironolactona): 
 Reduzem a pré-carga cardíaca e o volume 
circulante, aliviando sintomas congestivos. 
IECA (Enalapril, Captopril): 
 Inibem a enzima conversora de 
angiotensina, reduzindo a pós-carga e a 
sobrecarga do miocárdio. 
2.3 Tratamento da Coreia de Sydenham 
A coreia ocorre devido a uma resposta autoimune 
contra os gânglios da base podendo comprometer 
atividade motora e cognição. 
Anticonvulsivantes e Antipsicóticos 
 Haloperidol (0,5-1 mg/dia, VO, até 5 mg/dia) 
 Carbamazepina (3,5-10 mg/kg/dose, VO, 12/12h) 
 Ácido Valproico (7,5-10 mg/kg/dose, VO, 12/12h) 
 
Opções terapêuticas: 
 Penicilina G benzatina (dose única, IM) → 
primeira escolha 
 Amoxicilina ou Penicilina V → via oral por 10 
dias 
 Alternativas para alérgicos: Eritromicina, 
Azitromicina, Claritromicina ou Clindamicina 
Mecanismo de ação: 
 Penicilinas e derivados: Inibem a síntese da 
parede celular bacteriana ao bloquear a 
transpeptidase, uma enzima essencial para 
a formação do peptidoglicano. Isso leva à 
lise da bactéria. 
 Macrolídeos (eritromicina, azitromicina, 
claritromicina): Inibem a síntese proteica ao 
se ligar ao ribossomo 50S da bactéria, 
impedindo a tradução de proteínas 
essenciais para sua sobrevivência. 
 Clindamicina: Atua de forma semelhante aos 
macrolídeos, inibindo a subunidade 
ribossômica 50S, com efeito bacteriostático. 
2. Controle da Inflamação 
A resposta inflamatória da FR pode afetar múltiplos 
sistemas, especialmente as articulações (artrite) e 
o coração (cardite). 
2.1 Tratamento da Artrite 
AINEs (Anti-inflamatórios Não Esteroides): 
 Naproxeno (10-20 mg/kg/dia, VO, 12/12h) 
 Ibuprofeno (30-40 mg/kg/dia, VO, 6/6-8/8h) 
 Aspirina (AAS) (80-100 mg/kg/dia, VO, 
fracionado) (uso reduzido devido ao risco de 
Síndrome de Reye) 
Mecanismo de ação dos AINEs: 
 AINEs (Ibuprofeno, Naproxeno, AAS): Inibem a 
ciclo-oxigenase (COX-1 e COX-2), reduzindo a 
síntese de prostaglandinas, responsáveis por 
dor, febre e inflamação. 
 Reduzem aumento vascular, edema e migração 
de leucócitos para os tecidos inflamados. 
 Aspirina (AAS): Potente anti-inflamatório, mas 
seu uso deve ser cauteloso devido ao risco de 
Síndrome de Reye em infecções virais 
concomitantes. 
 
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Glicocorticoides em casos graves 
 Prednisona (1 mg/kg/dia, VO, por 2 
semanas, com redução progressiva) 
Mecanismo de ação: 
 Haloperidol: Bloqueia receptores 
dopaminérgicos D2 nos gânglios da base, 
reduzindo os movimentos involuntários. 
 Carbamazepina e Ácido Valproico: 
Moduladores do canal de sódio, estabilizam 
a transmissão nervosa e reduzem 
hiperexcitabilidade neuronal. 
3. Profilaxia Secundária (Prevenção de 
Recorrências) 
A profilaxia antibiótica impede novos surtos de FR 
e protege contra a progressão da doença cardíaca 
reumática crônica. 
 FR sem cardite: Até os 21 anos ou 5 anos após 
o último surto 
 FR com cardite prévia leve: Até os 25 anos ou 10 
anos após o último surto 
 FR com lesão valvar residual moderada/grave: 
Até os 40 anos ou por toda a vida 
 Após cirurgia valvar: Por toda a vida 
Antibióticos 
 Penicilina G benzatina IM a cada 21 dias → 
primeira escolha 
 Sulfadiazina (alérgicos a penicilina): 500 mg/dia 
(30 kg). 
4. Tratamento de Complicações Cardíacas (Se 
Necessário) 
Pacientes com valvulopatia grave podem precisar 
de cirurgia cardíaca, incluindo: 
 Troca ou reparo valvar em casos de 
estenose mitral ou insuficiência mitral grave. 
Prevenção 
A prevenção da FR é dividida em: 
 Prevenção primária: Diagnóstico precoce e 
tratamento adequado das faringoamigdalites 
estreptocócicas com antibióticos adequados, 
como a penicilina, para evitar o desenvolvimento 
da FR. 
 Prevenção secundária: Profilaxia antibiótica 
contínua em pacientes que já tiveram FR para 
prevenir recorrências e evitar danos cardíacos 
adicionais. 
Características da bactéria Streptococcus 
pyogenes 
A febre reumática é causada pelo Streptococcus 
pyogenes, uma bactéria que pertence ao grupo A 
dos estreptococos β-hemolíticos. Essa bactéria 
possui diversas características morfofisiológicas e 
estruturais que apresentam característicaspara sua 
patogenicidade. 
1. Classificação e Grupos 
Classificação Bacteriana: 
 Reino: Bactérias 
 Filo: Firmicutes 
 Classe: Bacilos 
 Ordem: Lactobacillales 
 Família: Streptococcaceae 
 Gênero: Streptococcus 
 Espécie: Streptococcus pyogenes 
Classificação Sorológica (Lancefield): 
 Faz parte do Grupo A dos estreptococos β-
hemolíticos, de acordo com o sistema de 
Lancefield, que se baseia na composição 
dos antígenos de carboidrato da parede 
celular. 
Hemólise em Ágar-Sangue: 
 S. pyogenes é β-hemolítico, ou seja, produz 
enzimas que destroem totalmente os 
eritrócitos no ágar-sangue, formando áreas 
transparentes ao redor das colônias. 
2. Morfologia e Estrutura 
Morfologia Bacteriana: 
 S. pyogenes é um coco Gram-positivo, 
medindo cerca de 0,6 a 1,0 µm de diâmetro. 
 Disposto em cadeias curtas ou longas, 
dependendo das condições de cultivo. 
 Não forma esporos e não possui flagelos, 
sendo propriedade. 
Parede Celular: 
 Composta por peptidoglicano espesso, 
conferindo rigidez estrutural e resistência à 
lise osmótica. 
 Possui um antígeno específico do grupo A, 
um polissacarídeo C ligado ao 
peptidoglicano. 
 
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Cápsula de Ácido Hialurônico: 
 Atua como fator de virulência, impedindo a 
fagocitose dos neutrófilos. 
 Como o ácido hialurônico é um componente 
natural dos tecidos humanos, essa cápsula 
permite que uma bactéria escape da 
resposta imune (mimetismo molecular). 
Membrana Citoplasmática: 
 Composta por uma bicamada lipídica com 
proteínas transmembranares envolvidas na 
cartilagem de proteínas e transporte de 
nutrientes. 
3. Fisiologia e Metabolismo 
Metabolismo: 
 S. pyogenes é uma bactéria facultativamente 
anaeróbica, ou seja, pode crescer tanto na 
presença quanto na ausência de oxigênio. 
 Utiliza como principal via metabólica, 
produzindo ácido lático a partir da glicose. 
Requisitos Nutricionais: 
 Exige meios de cultura enriquecidos, como 
ágar-sangue, pois necessita de fatores 
específicos para crescer. 
 Sensível à bacitracina, o que ajuda na 
identificação do seu laboratório 
4. Fatores de Virulência e Mecanismos de 
Patogenicidade 
1. Proteína M: 
 Principal fator de virulência. 
 Impedir a fagocitose ao inibir a opsonização 
pelos componentes do complemento (C3b). 
 Interfere na resposta imunológica, sendo um 
dos alvos do mimetismo molecular, que 
contribui para a febre reumática. 
2. Exotoxinas pirogênicas (Spe A, Spe B, Spe C): 
 São superantígenos que ativam de forma 
descontrolada o sistema imunológico, 
causando uma inflamação sistêmica. 
 Associadas a síndromes graves, como febre 
escarlatina e choque tóxico estreptocócico. 
 
 
3. Estreptolisinas (O e S): 
 Enzimas hemolisinas que destroem as 
membranas celulares, causando lise dos 
eritrócitos e outros tipos celulares. 
 A estreptolisina O é imunogênica, e a 
presença de anticorpos contra ela (ASLO - 
Antiestreptolisina O) é um marcador de 
diagnóstico de infecção recente. 
4. Hialuronidase: 
 Degrada o ácido hialurônico dos tecidos, 
facilitando a propagação de bactérias pelo 
organismo. 
5. DNAses (A, B, C, D): 
 Degradam o DNA do pus, permitindo a 
evasão do sistema imunológico. 
 A DNase B também é um marcador 
sorológico de infecção estreptocócica 
recente. 
Evolução da Febre Reumática para Complicações 
Cardíacas 
A Febre Reumática (FR) é uma doença inflamatória 
sistêmica que pode levar a complicações cardíacas 
graves e progressivas, conhecidas como cardite 
reumática e doença cardíaca reumática crônica 
(DCRC). Essas complicações resultam de uma 
resposta autoimune desencadeada pela infecção 
estreptocócica, que afeta as válvulas cardíacas e 
pode comprometer permanentemente a função 
cardíaca. 
1. Mecanismos Imunológicos da Cardite Reumática 
A inflamação cardíaca na FR ocorre devido a um 
fenômeno de mimetismo molecular entre proteínas 
do estreptococo do grupo A (Streptococcus 
pyogenes) e proteínas do tecido cardíaco. 
Fases do Processo Autoimune: 
1. Infecção Estreptocócica Inicial: 
 O S. pyogenes expressa a proteína M, 
altamente imunogênica, que se assemelha a 
proteínas cardíacas (miosina, tropomiosina, 
laminina e vimentina). 
 Isso induz a produção de anticorpos anti-
estreptocócicos, que podem atacar os tecidos 
cardíacos por reatividade cruzada. 
 
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2. Resposta Inflamatória Sistêmica: 
 Ativação de linfócitos T e B → Produção de 
autoanticorpos e citocinas pró-inflamatórias 
(TNF-α, IL-6, IL-1). 
 Inflamação no miocárdio, pericárdio e 
endocárdio, levando à pancardite reumática. 
3. Lesão e Fibrose Valvar Progressiva: 
 Com o tempo, a inflamação persistente leva 
à destruição e cicatrização das válvulas, 
resultando em estenose e insuficiência 
valvar crônica. 
 O acometimento valvar pode evoluir para 
doença cardíaca reumática crônica (DCRC). 
2. Cardite Reumática: Manifestações Clínicas e 
Evolução 
A cardite reumática ocorre em até 50% dos casos 
de FR e é a principal causa de morbimortalidade da 
doença. 
2.1 Tipos de Comprometimento Cardíaco 
A pancardite reumática afeta as três camadas do 
coração: 
1. Endocardite (mais grave) → Afeta as 
válvulas cardíacas. 
2. Miocardite → Inflamação do miocárdio, 
podendo levar à insuficiência cardíaca. 
3. Pericardite → Inflamação do pericárdio, 
causando derrame pericárdico. 
3. Progressão para Doença Cardíaca Reumática 
Crônica (DCRC) 
A doença cardíaca reumática crônica (DCRC) é a 
sequela mais grave da FR, resultante da inflamação 
persistente e do remodelamento valvar. 
3.1 Fatores de Risco para Progressão 
 Surtos repetidos de FR devido à falta de 
profilaxia secundária. 
 Gravidade da cardite inicial (quanto mais 
grave a inflamação, maior o risco de 
sequelas). 
 Aderência inadequada ao tratamento e 
profilaxia. 
 
 
3.2 Principais Válvulas Acometidas 
1. Válvula mitral (mais comum – 60-80%) 
 Insuficiência mitral → Progride para 
estenose mitral devido à fibrose 
valvar. 
 Pode levar a hipertensão pulmonar e 
fibrilação atrial. 
2. Válvula aórtica (segunda mais comum) 
 Insuficiência aórtica → Evolui para 
estenose aórtica e insuficiência 
cardíaca. 
3. Válvulas tricúspide e pulmonar (raramente 
afetadas). 
4. Complicações Cardiovasculares a Longo Prazo 
A DCRC pode evoluir para insuficiência cardíaca 
congestiva grave, arritmias e até necessidade de 
cirurgia de troca valvar. 
4.1 Complicações Específicas 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 
 Causada pela sobrecarga volumétrica e 
pressórica devido à disfunção valvar. 
 Pode exigir uso de diuréticos, inibidores da 
ECA e beta-bloqueadores. 
Fibrilação Atrial (FA) 
 Comum na estenose mitral. 
 Pode levar a tromboembolismo sistêmico, 
aumentando o risco de AVC. 
Endocardite Infecciosa 
 As válvulas danificadas são mais suscetíveis 
à infecção por bactérias. 
 Profilaxia antibiótica deve ser considerada 
em procedimentos invasivos. 
Hipertensão Pulmonar 
 Desenvolve-se devido ao aumento da 
pressão atrial esquerda na estenose mitral. 
 Pode levar a disfunção do ventrículo direito e 
cor pulmonale.