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DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO
É caracterizado por uma isquemia do miocárdio, que se instala quando o fluxo de sangue arterial é insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração.
Isquemia: ausência de circulação sanguínea, as células já entram em sinal de lesão, faltando glicose e oxigênio. As células próximas fazem o resgate de toda água próxima (ficando alagadas - túrgidas), até o momento em que elas estouram. 
O que vai determinar o grau de lesão vai ser o tanto de enzimas soltas, mais conhecida como necrose.
Todo material necrosado ou lesionado, trocar o tecido para fibrótico (duro).
Os dois produtores de energia no corpo são: oxigênio e glicose. Glicose = energia rápida, oxigênio = 36 ATP a cada molécula de O².
Podemos reverter com a desobstrução da veia, para não causar necrose, só não ocorre desobstrução quando a veia está totalmente obstruída. 
ECODOPPLER: ver se a veias, artérias entupidas. 
OBS: Não existe princípio de infarto, é angina.
A ARTÉRIA totalmente obstruída é o infarto. 
· Angina estável:obstrução parcial 70% de obstrução
· Angina instável: acima de 75% de obstrução, sente desconforto/dor no peito a todo o momento.
· Infarto:
VEIAS CORONÁRIAS DIREITA E ESQUERDA: UMA DAS PRINCIPAIS VEIAS QUE OCORRE OBSTRUÇÃO. 
CATETERISMO: é quando o catéter irá estourar a placa através de pressão e sugar a placa. +- 40 min
ANGIOPLASTIA: é quando o cateter entra com uma mola, chegando próximo a placa ela insufla e fica do tamanho do calibre do vaso. +- 1 hora
PONTE DE SAFENA: é realmente uma ponte realizada na veia obstruída, ligando antes e depois da obstrução.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA É RESPONSÁVEL POR DIVERSOS QUADROS CLÍNICOS:
· Angina Pectoris.
· Infarto do Miocárdio.
· Morte súbita.
· Doença isquêmica crônica do coração.
INCIDÊNCIA
É a principal causa de óbito em quase todos os países, incluindo o Brasil. No município de São Paulo a Doença Isquêmica cardíaca foi a 1ª causa isolada de óbitos,correspondendo a 13% do total.
A doença atinge mais homens, a partir da meia-idade, com pico de mortalidade na 8a década de vida. Quando ocorre na mulher a doença tende a ser mais grave e letal no 1° episódio, durante a fase aguda, podendo causar ruptura da parede ventricular mais frequentemente.
FATORES INFLUENCIANTES DA DOENÇA ISQUÊMICA CARDÍACA
ATEROSCLEROSE E TROMBOSE
· É a causa de 90% das doenças isquêmicas cardíacas.
· Só ocorre obstrução quando há 75% de extensão.
· Os locais mais frequentemente afetados são: regiões proximais da artéria coronária direita, ramo interventricular anterior e ramo circunflexo da artéria coronária esquerda.
EVENTOS AGRAVANTES DA ATEROSCLEROSE E TROMBOSE
Há formação de trombos nas coronárias por => Mudança brusca da morfologia da placa aterosclerótica a qual pode => ruptura ou sofrer adesão plaquetária (gerando o trombo).
PLACA DE ATEROMA 
VASOESPASMO
Tem capacidade de provocar isquemia, seja diretamente ou indiretamente por facilitar ruptura da placa aterosclerótica favorecendo a trombose.
· É de difícil diagnóstico/diferenciação pois a trombose gera espasmo e o espasmo gera trombose.
· Trombose que gera espasmo por causa da TXA2.
· Espasmo que gera trombose por razão da não ação do óxido nítrico.
FATORES MAIS COMUNS PARA ISQUEMIA CARDÍACA
· Lesões semelhantes à aterosclerose.
· Aumento da demanda de sangue além da capacidade de adaptação do indivíduo.
· Incidência em mulheres após menopausa e jovens mulheres (causa genética).
· Embolias nas coronarianas.
· Causas raras como: Amiloidose, aneurismas, TGA, origem anormal das coronárias e compressão externa das coronárias (tumores, hematomas e aneurismas).
PRÉ CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO
Estudos mostram que pacientes que têm IM precedidos por angina têm chance de evolução melhor que casos de pacientes que não têm IM precedido por angina.
Oclusão total do vaso por um período de 4 a 6 horas resulta em necrose do miocárdio irreversível. A repercussão dentro deste período de tempo pode salvar o miocárdio e pode reduzir morbidez e mortalidade.
CIRCULAÇÃO COLATERAL
A existência de circulação colateral bem desenvolvida pode limitar o tamanho do infarto do miocárdio, especialmente na região subendocárdica.
ETIOPATOGÊNESE
O aparecimento e evolução da isquemia miocárdica, dependem de vários fatores:
· Velocidade de Progressão, extensão, duração e causa da obstrução coronária.
· Estado do miocárdio (hipertrofia cardíaca, sobrecarga funcional).
· Existência de circulação colateral.
· Condições circulatórias (pressão arterial).
· Capacidade de transportar O2 no sangue.
Obs: a maioria dos casos de Isquemia miocárdica se dá pela existência de aterosclerose com ou sem trombose secundária. Mais raramente pode acontecer por estenose aórtica grave. E também por gradiente transmural de fluxo sanguíneo.
QUADROS CLÍNICOS
ANGINA PECTORIS 
Crises paroxísticas de dor precordial com características de opressão, em pontada,
cortante,causada por isquemia miocárdica de curta duração.
Existem três tipos de angina:
· Angina Estável (aumento súbito do trabalho cardíaco)
· Angina de Prinzmetal (em repouso)
· Angina Progressiva ou Instável (crises com frequências progressivamente maiores)
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
· A manifestação clínica do infarto do miocárdio (IM), é a dor precordial com características de opressão, pontada, queimação ou outras, podendo irradiar para membros superiores, pescoço ou abdome.
· O paciente apresenta ainda: palidez, mal-estar geral, dispnéia e taquicardia.
· Caracterizado por supradesnivelamento do segmento ST e presença de Onda Q.
· Outro achado no diagnóstico de IM é a elevação dos níveis séricos de proteínas das
· células musculares, que alcançam o sangue após destruição da membrana celular pela necrose. Fração MB da creatinocinase (CK-MB) e a troponina são muito úteis
· no diagnóstico.
· A sintomatologia varia ainda de acordo com tamanho, local atingido e as complicações. Podendo haver Arritmias, ICC e choque cardiogênico.
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
São classificados como: 
· Transmurais
São os mais típicos e que atingem grande parte da espessura do miocárdio.
Geralmente o infarto tem de 3 a 10 cm de extensão, atinge mais de um terço da espessura do VE e tende a poupar fina camada subendocárdica.
Há frequentemente formação de trombo oclusivo sobre as placas ateromatosas nas coronárias, sendo a causa mais importante do infarto transmural (80%).
Acomete mais o ventrículo esquerdo (15 a 30%), geralmente em continuidade com infarto da parede posterior do VE. Infarto isolado no VD, ocorre em 1% dos casos.
Ramos arteriais acometidos (na ordem de preferência):
· Ramo interventricular anterior: infarto na parede anterior e septo ventricular.
· Artéria coronária direita: infarto da parede posterior(diafragmática) do VE.
· Ramo circunflexo: infarto da parede lateral do ventrículo esquerdo.
Principais complicações:
· ICC.
· Choque cardiogênico.
· Arritmias (por acometimento do sistema de condução)
· Ruptura da parede do coração ou músculo papilar.
· Aneurisma ventricular (sobretudo em infartos de parede anterior do VE), são sede de trombos e focos de arritmia.
· Extensão do infarto
· Pericardite (cerca de 10% dos casos, sendo discreta e reversível)
· Tromboembolia pulmonar ou sistêmica.
· Subendocárdicos
Porção interna (um terço, ou no máximo a metade) do miocárdio é comprometida por necrose.
Ocorre quando há deficiência do fluxo sanguíneo devido a múltiplas lesões por obstrução por aterosclerose coronariana difusa, geralmente a nível não-crítico, associada a baixo débito cardíaco ou aumento da atividade física
Suas consequências por acometer mais pacientes em estado grave são: ICC E, trombose mural, arritmias e morte súbita.
FASES DO INFARTO CARDÍACO
Visibilidade do Infarto
Para que seja visível o infarto deve ter tempo transcorrido de pelo menos 4 a 24 horas entre sua ocorrência e a morte do indivíduo.
Após 4 a 12 horas a evolução do infarto pode ser visível por meio de reação de algumas substâncias (NBT) com enzimas de fibras cardíacas. Onde a região infartada por ter perdido as enzimas não se coram.
Quanto à cicatrizaçãodo infarto depende da extensão, completando-se em geral de 4 a 6 semanas. Sendo o início da formação do tecido granuloso entre 7° a 14° dia.
MORTE SUBITA
Pode ocorrer como complicação de Angina Pectóris ou Infarto do Miocárdio, recebendo tal denominação quando o óbito ocorre dentro de minutos ou até 24 horas do início das manifestações clínicas.
A doença isquêmica do coração é a causa mais comum de morte súbita.
Os denominadores de tal situação pode ser o desenvolvimento de arritmia grave, particularmente fibrilação ventricular.
ISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIO
Caracteriza-se por comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por isquemia, que pode levar tardiamente a ICC, geralmente com episódios de angina e/ou infarto do miocárdio prévios.
· O coração pode estar normal, aumentado ou diminuído de tamanho.
· As Coronárias exibem graus importantes de estenoses por aterosclerose.
· Os ventrículos mostram aumento de espessura ao lado das áreas de infartos prévios.
· Vávulas costumam apresentar insuficiência discreta ou moderada e espessamento das cúspides.
EFEITOS DA PERFURAÇÃO
Se logo após a obstrução coronariana o fluxo sanguíneo for restabelecido, pode ocorrer recuperação parcial dos tecidos, limitação do tamanho do infarto e aumento da sobrevida. Experimentalmente, reperfusão realizada:
· Após 40 minutos de isquemia – região subendocárdica.
· Após 3 horas de isquemia – metade interna.
· Após 96 horas – salva-se apenas faixa estreita subepicárdica.
FENÔMENOS
· Miocárdio Atordoado ou disfunção ventricular pós-isquemia prolongada: sinais não característicos.
· Miocárdio Hibernante: pode ocorrer hipotrofia e componentes inflamatórios.
· Fenômeno de Não-Reperfusão.
· Injúria de Reperfusão. (radicais livres, neutrófilos,alteração do endotélio)
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA NA DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA
Tem a finalidade de Reduzir os danos causados pela obstrução coronariana, adotando-se procedimentos cirúrgicos e não cirúrgicos.
PROCEDIMENTOS NÃO CIRÚRGICOS
I. Agentes Trombolíticos: melhoram a função ventricular, quando administradas nas 1as horas após início das manifestações.
II. Angioplastia Transluminal Percutânea por Balão: restabelece o fluxo sanguíneo por alterar a morfologia da placa ateromatosa. (compressão e remodelamento da placa, com ruptura da placa)
III. Angioplastia com Laser: realmente remove o material da placa, tendo como complicações as perfurações, dissecções e espasmos dos vasos.
IV. Stent: distende vaso. Ao longo do tempo pode ocorrer neoproliferação intimal e reestenose.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
I. Anastomose entre aorta e artérias coronárias por meio de pontes de safena.
II. Anastomose entre artéria torácica interna e artérias coronárias.
A principal complicação nos 2 primeiros anos é a trombose. Sendo a aterosclerose a maior causa tardia de pontes de safena.
· Aneurismectomia.
· Fechamento da CIV
· Valvoplastia
· Em alguns casos o Transplante Cardíaco.
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