Dislipidemias e Aterosclerose

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Dislipidemias 
● Fator de risco para aterosclerose 
● O colesterol é necessário dentro das células, se ficar circulando no sangue vai ser 
oxidado em radicais livres, sinalizando para o macrófago 
 
Problemática 
LDL livre no sangue. Pode ser causada pelo déficit de receptores de LDL por motivos 
genéticos, por exemplo 
 
O LDL em alta quantidade no sangue fica na forma oxidada, sendo pró inflamatório 
 
Colesterol no sangue que é a problemática → Formação do coágulo → Obstrução vascular 
 
Colesterol total = HDL + LDL + VLDL 
 
Parâmetro ideal: 
Castelli II = Razão de LDL/HDL = aproximadamente 2,5 a 3,0 → Maior que isso ou menor 
também é ruim!! 
Castelli II maior ou igual a 6 = precisa de associação 
 
Aterosclerose 
O mácrofago ao fagocitar colesterol oxidado é transformado em uma molécula ativada pelo 
sistema imune. Macrófago cheio de gordura fica com mediadores inflamatórios que 
começam a destruir o subendotélio, aparecendo fatores teciduais. Atração das plaquetas 
que começam a se agregar, formando os trombos que provocam obstrução dos vasos → 
Aterosclerose 
 
Aterosclerose → destruição ou obstrução das artérias, vasos; Formação de fatores 
agregantes que formam trombos 
 
Tromboembolismos 
Trombo se solta e pode formar êmbolo = o embolo é quando o trombo se solta, podendo 
entupir os vasos de baixo calibre → tromboembolismos 
Coágulo é sólido, fica fixo aonde é produzido, atrapalhando a circulação sanguínea 
 
Sintomas: 
● náusea 
● desconforto abdominal 
 
O problema é que não tem nenhum sintoma que seja caracteristico dessa doença 
especificamente 
 
maus hábitos alimentares 
excesso de glicose acumula intermediarios que sintetizam colesterol 
glicose, carboidrato que sintetiza o colesterol em maior parte, não a gordura 
 
Tratamento 
Não existe tratamento farmacológico isolado para as dislipidemias, tem que ser associado a 
mudanças na alimentação e rotinas de exercícios físicos. Além disso, existem dislipidemias 
que não tem tratamento farmacológico 
 
independente da família farmacológica o colesterol tem que estar nas células, não podem 
ficar no sangue por muito tempo → problemas 
O objetivo farmacológico é colocar o colesterol para dentro das células 
 
Lipoproteínas 
Os lipídios precisam das lipoproteínas para serem transportados na corrente sanguínea 
 
HDL (Lipoproteína de alta densidade (high density)) 
Quanto mais pesado → maior densidade de lipídio → HDL 
 
LDL 
lipoproteína de densidade baixa 
 
LDL tecidual não tem problema caso esteja alto 
 
VLDL (very low) 
liproproteína de densidade muito baixa, maior apenas que o quilomicrom 
 
Quilomicron 
O quilomicron é responsável pela absorção de gordura ingerida 
 
Menor densidade de lípídio → mais ''leve'' → quilomicron 
 
Resumo das densidades: 
HDL → LDL → VLDL → Quilomicron 
 
Quanto menor a densidade, mais fácil de transportar, mais leve 
VLDL e LDL --> transporte endógeno 
 
Funções das lipoproteínas: 
● Transporte de lipídeos 
● Ativação de enzimas do metabolismo de lipídeos 
● LCAT fazendo éster de colesterol com o objetivo de aumentar a quantidade de 
colesterol que uma molécula pode carregar 
● LPL digestão de gordura de lipoproteínas (LDL, HDL...) 
● Lipase hepática (HTGL) 
 
Lipídio é inflamação!!!! Lipídios são susbtância pró inflamatórias 
 
 
Transporte do colesterol 
 
 
 
quilomicrom → LDL rouba lipídio → quilomicrom remanescente (quilomicrom menor pois 
está com menos gordura) → captados no fígado → completamente destruídos → síntese 
de VDL (particula de densidade baixa, maior apenas que o quilomicron) → VLDL na 
circulação sanguínea → VLDL indo para os tecidos entregar gordura → IDL na circulação 
para entregar gordura para os tecidos → transformação em HDL, que é somente 
praticamente molécula de colesterol → DLH entregando colesterol livre, remanescente para 
o fígado, que vai decidir o que fazer com ele 
 
A partir da VLDL são lipídios endógenos, lipídios produzidos pelo fígado. 
 
IDL → molécula transitória de VLDL que perdeu um pouco da gordura, semelhante ao 
quilomícron remanescente que perdeu gordura e diminuiu um pouco de tamanho 
 
Aumento da concentração plasmática de LDL ou diminuição plasmática do HDL → RUIM, 
pois maior quantidade de colesterol livre. 
 
Colesterol livre é oxidado, sendo reconhecidos pelo macrófago 
 
 
Síntese do colesterol 
 
CL = Colesterol livre 
 
Enzima HMG CoA 
A síntese do colesterol é realizada a partir do açúcar, carboidrato. Em fração mínima que é 
produzida a partir da gordura. O colesterol em maior concentração vem dos carboidratos 
através da ação do HMGcoA- redutase e menor parte vem da alimentação direta de 
colesterol, por isso o mecanismo farmacológico é inibir a enzima HMGcoA-redutase 
 
 
O excesso de glicose produz a HMGcoA; Depois de muitas etapas vira colesterol livre. Em 
alta concentração inibe a enzima 
 
Alternativa da alimentação para reduzir o colesterol: Dieta de carboidratos complexos 
 
Excesso de acetilcoA devido excesso de glicose, carboidrato completo → formação de 
HMGcoA 
 
A HMGcoA é transformada em colesterol pela enzima HMGcoA redutase, ao estar em alta 
concentração ele sinaliza a enzima para parar de produzir carboidrato 
 
O LDL, proveniente da alimentação, vindo de forma exógena, vira colesterol. O carboidrato 
em excesso também pode virar colesterol. 
 
ingerindo inibe a enzima que produz a partir do carboidrato, se parar de ingerir o colesterol 
vai ocorrer a produção a partir do carboidrato 
 
 
● Picos de glicose podem gerar dislipidemias 
 
 
Exercícios físicos anaeróbios gastam mais carboidratos, melhor para esses pacientes 
 
Tipos de dislipidemias 
 
Tipo I - Quilomicron elevado 
Aumento do nível de quilomícron 
 
Envolvidos com o processo de digestão, refeição. Então, o problema está sendo causado 
principalmente pela dieta. Sem risco de aterosclerose 
 
Aumento discreto de colesterol e aumento significante de triglicerídeo (gordura). Reduzir a 
ingestão de gordura 
 
Tratamento → Mudança de hábitos alimentares e exercícios físicos 
 
Tipo II - LDL 
Aumento da concentração plasmática de LDL (colesterol) 
 
Tipo II A - LDL 
LDL aumentado isoladamente (colesterol somente) 
 
Tratamento → estatina + ezetimiba 
 
Associação com ezetimiba o colesterol esteja muito alto 
 
Tipo II B - LDL + VLDL 
Aumento plasmático de LDL e VLDL (colesterol e triglicerídeos) 
 
Tratamento → Estatina + Fibratos 
 
Os dois possuem risco de aterosclerose pois o colesterol está aumentado 
ezetimiba 
O risco de aterosclerose está envolvido com o colesterol circulante 
 
Tipo III (beta VLDL) e tipo IV 
VLDL anormal; Com peso alterado 
 
Aumento de colesterol, mas maior aumento de triglicerídeos; 
 
Tratamento dos triglicerídeos → Fibratos 
 
Tipo IV (quilomícron e VLDL) 
Não tem tratamento medicamentoso para quilomicron, faz uso de fármaco devido ao 
aumento de VLDL 
 
Tratamento: 
● Combinações de fibrato, niacina, óleo de peixe e estatina --> utilizados para reduzir 
a absorção do colesterol 
● O colesterol que é sintetizado que é utilizado pelo organismo, o ingerido na dieta 
geralmente é eliminado 
● Gorduras saturadas são rígidas por isso são piores 
 
 
 
	Dislipidemias 
	Problemática 
	Parâmetro ideal: 
	Aterosclerose 
	Tromboembolismos 
	Lipoproteínas 
	HDL (Lipoproteína de alta densidade (high density)) 
	LDL 
	VLDL (very low) 
	Quilomicron 
	Resumo das densidades: 
	Funções das lipoproteínas: 
	Transporte do colesterol 
	Síntese do colesterol 
	Enzima HMG CoA 
	Tipos de dislipidemias 
	Tipo I - Quilomicron elevado 
	Tipo II - LDL 
	Tipo II A - LDL 
	Tipo II B - LDL + VLDL 
	Tipo III (beta VLDL) e tipo IV 
	Tipo IV (quilomícron e VLDL)