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* * Profa. Dra. Daniela Farias Larangeira * * Histórico clínico Raça Idade Doenças anteriores * * Frequência cárdica: 60 a 100 bpm – cães grandes 80 a 120 bpm – cães médios 90 a 140 bpm – pequenos 140 a 250 bpm – gatos Avaliação do tempo de preenchimento capilar(< 2s) Avaliação de sincronia com pulso – fraco, cheio, ausente. * * Mucosas Padrão de ventilação (12-20 mrm) Tosse produtiva X não produtiva Veia jugular Palpação toráxica e abdominal (edemas) * * Eletrocardiograma RaioX Ecocardiograma Exames sorológicos (TroponinaI) * * * * * * * * Avaliação anatômica externa Duas posições: LL e DV (ou VD) Silhueta cardíaca X Campos pulmonares Vasos, traquéia, diafragma. Efusão pleural e pericárdica. * * Avaliação anatômica interna: valvas; câmaras; septos. Avaliação hemodinâmicas: fluxos; função sistólica e diastólica. * * Anormalidades no ritmo cardíaco Miocárdio Valvas * * * * Arritmias cardíacas (ectopia) São distúrbios da formação, condução, frequência e regularidade do impulso cardíaco. sincopes ou morte súbita Causas: doenças cardíacas, distúrbios no SN autônomo e alterações metabólicas * * Mecanismo: o impulso normal é gerado no nodo sinusal e propaga-se rapidamente por todo o átrio, feixe de his, ramo dos feixes – sistema de condução intraventricular para o miocárdio ventricular Abordagem diagnóstica: eletrocardiograma (Ondas P, complexo QRP e segmento S-T) – determinar o tipo de arritmia (origem, intensidade e frequencia). Gravidade * * Etiologias: Hereditária (Pug, dalmata, dobermann) Acidose ou alcalose Dor, excitação, medo Doenças respiratórias Doenças gastrointestinais Intoxicações medicamentosas (digitálicos) Distúrbios eletrolíticos Hipotermias, hipovolemia, hipoxia, anemias * * Freqüência do impulso é mais lenta (< 70 bpm em cães e < 120 bpm em gatos) Ritmo normal Secundária a doenças: hipotireoidismo Iatrogênica: sedativos e digitálicos Aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano Fraqueza, letargia e sincope ou assintomáticos Investigar a causa - ICC * * Falta de geração do impulso cardíaco ou em sua má propagação Bradicardia e ritmo irregular ou com pausas Causas: pressão ocular, irritação do nervo vago, doenças respiratórias, intoxicação medicamentosa (propranolol, sedativos) * * Impulsos que se originam de um foco atrial além do nodo sinusal Presença de ritmo irregular Onda P anormal e complexo QRS também com alterações Geralmente indica doença cardíaca (fibrose valvular crônica, Cardiomiopatia) – distúrbios eletrolíticos, hipoxia,anemia, intoxicação medicamentosa. * * Impulsos anormais rápidos não originados no nodo sinusal Freqüência > 140 ou 180 bpm - > 240 bpm gatos Ritmo regular e ondas P alteradas Hipertireoidismo em gatos Fraqueza, hipotensão e sincope Sugere doença miocárdica grave ou sistema de condução, Intoxicação digitálica. * * Número elevado de impulsos atriais desorganizados provocando ritmos irregulares Freq rápida > 180 em cães e > 240 em gatos Ocorre comumente em pacientes com Cardiomiopatia, doença cardíaca valvular crônica avançada, pericardite. A maioria dos cães e todos os gatos com essa arritmia possuem IC * * Complexos ventriculares prematuros Os impulsos originam-se de um foco abaixo do nodo atrioventricular Ritmo irregular P sem associação com complexo QRS Etiologia:cardiomiopatias, ICC, miocardite e endocardite) – traumas, distúrbios eletrolíticos, dilatação volvulo-gástrica, pancreatites, doenças esplênicas, hipoxia e infecções sistêmicas Cuidado: morte súbita – fazer holter p/ avaliar a gravidade * * Fibrilação ventricular Os impulsos cardíacos gerados e propagados nos ventrículos de maneira caótica e assíncrona Freq rápida e desorganizada – ritmo irregular – não há ondas P nem complexos QRS É a arritmia mais associada a parada cardíaca Causas; isquemia miocárdica, distúrbios eletrolíticos e do SNA e intoxicações medicamentosas Conduta de emergência * * Obstrução do fluxo – estenose valvular (congenita) Insuficiência valvular Achado clinico: SOPRO * * Endocardiose Estenose congênita Displasia congênita Endocardite bacteriana * * Cães de meia idade a idosos – 100% dos casos válvula mitral acometida. Cães toys machos Sobrecarga do volume ventricular esquerda, hipertensão pulmonar – cardiomegalia do lado esquerdo: Edema pulmonar Tosse (áspera), taquipnéia, cansaço ao exercício e síncope * * Exame físico Auscultação: sopro sistólico apical (ápice esquerdo) Presença de clique sistólico curto Pulmonar: crepitações, cianose dispnéia ICC direita * * Exames complementares: Radiografia – aumento do lado esquerdo, alargamento Aumento da densidade pulmonar Infiltrados intersticial e alveolar Ecocardiográficos:cardiomegalia, espessamento de válvulas atrioventricular * * Endocárdio valvular ou mural é lesionada gerando regurgitação em válvula mitral e aórtica Estenose valvular Oclusão coronária c/ infarto do miocárdio Miocardite e abscesso Pericardite Tromboembolias * * Bacterias frequentemente envolvidas: Streptococcus, Staphylococcus, corynebacterium, E coli, Enterobacter aerogenes e pseudomonas Mais comum em raças grandes, histórico de infecções anteriores * * Dilatação do ventrículo esquerdo ou biventricular, contratilidade reduzida do miocardio Causas Idiopática Familiar Nutricional (taurina/carnitina) Vírus, protozoários, imuno-mediados * * Apresentação clínica & subclínica: Histórico Perda de peso Fraqueza, letargia, anorexia Síncope X Choque cardiogênico “cardiomiopatia dilatada oculta” Raças: boxer e dobermann * * Prognóstico ???? Cães Tratamento Nutrição : Carnitina – Taurina - ômegas Restrição de sódio Vasodilatadores/diuréticos Perspectivas de tratamento celular * * Hipertrofia ventricular esquerda Etiologia: genética – Felinos – Persas e raças gigantes Fisiopatologia: aumento da rigidez do miocárdio e redução da câmera cardíaca esquerda – ICC e tromboembolismo * * * * Sinais clínicos: assintomáticos, taquipnéia e dispnéia (estressados) – Edema pulmonar ou efusão pleural Tromboembolismo arterial: paralisias ou paresias agudas. Anorexias, vômitos, síncope ou fraquezas Morte súbita * * Exame clínico Choque de ponta alto (exceto nas efusões) Pulso arterial normal ou fraco/ausência (ilíaco ou femoral) Distensão ou pulsação da veia jugular Auscultação: taquicardia, arritmia, sopros * * Pulmonares: estertores (edema), sibilos (congestão- broncoconstricção) e ausência de sons (efusão pleural). Raio X ventrodorsal ou dorsoventral Ecocardiograma Eletro: normal ou taquicardia sinusal, fibrilações * * Dosagem de TroponinaI Diagnóstico diferencial Estenose aórtica (filhotes), linfossarcomas, hipertensão arterial sistêmica e Hipertireoidismo e hiperadrenocorticismo * * Tratamento Assintomáticos: Inibidores da ECA- benazepril Crônicos: - Bloqueadores dos canais de Ca: dilatação coronariana direita (oxigenação do miocárdio) – redução da freq. Cardíaca e da hipertrofia * * Tratamento Beta-bloqueadores: Atenolol – melhor opção quando há estenose subaórtica (não são indicados nos casos de bradiarritimias) Diuréicos: uso apenas nos casos ICC * * Tratamento emergencial: Acepromazina Oxigênio Furosemida Nitroglicerina (edema- vasodilatação) Beta-bloqueadores Toracocentese * * Tromboembolismo Arterial Prevenção: Uso de drogas anti-plaquetarias – ASS Tratamento: Heparina e/ou dicumarínicosAnalgésicos Vasos dilatadores X hipotensão * * Agente etiológico:Dirofilaria immitis Vetores:Culex, Aedes e Anopheles Local: artérias pulmonares * * Sinais clínicos: 4 a 7 anos (graves), ICCD Tratamento: microfilárias: ivermectina Vermes adultos: melarsomina (Immiticide) Cuidado: Trombos !!! * * Diagnóstico Exame direto do sangue periférico Teste sorológico - ELISA * * É o estado no qual o débito cardíaco é inadequado p/ manter as necessidades de perfusão dos tecidos. ICC direita ou esquerda * * ICCE = EDEMA PULMONAR ICCD = EFUSÃO/Edema periférico * * D= lesões degenerativas A= anomalias, disfunções do as e anemias M= metabolismo alterados, prob. Mecânicos N = neoplasias ou distúrbios nutricionais I= infecções, doenças inflamatórias, isquêmicas imunológicas e iatrogênicas T = tumor , trauma e toxinas * * Anamnese e exame físico: Intolerância ao exercício Tosse, dispnéia, edema pulmonar, efusão pleural Taquipnéia Aumento abdominal: hepatomegalia e ascite Caquexia cardíaca Distensão venosa jugular Auscultação sons altos ou muito baixos (arritmias), cliques e sopros Hemorragia retiniana (hipertensão arterial) * * Choque cardiogênico : Edema pulmonar ou efusão pleural com hipertensão grave Palidez, hipotermia, depressão * * Acompanhamento do paciente Intoxicação medicamentosa Pressão venosa jugular Hepatomegalia Ascite Função renal Eletrólitos * * Diminuir o volume circulante Corrigir a vasoconstricção Corrigir o déficit na contratilidade Corrigir complicações Aumentar a sobrevida * * * * Inotrópicos Positivos Melhoram a contratilidade Melhoram a sintomatologia e qualidade de vida Efeitos neurotrópicos h a demanda de O2 pelo Miocárdio Arritmogênicos Ex: Digoxina * * Inibidores da ECA (Enzima conversora de angiotensina) Indicados nas fases iniciais da IC Pacientes recebendo diuréticos devem receber também um inibidor da ECA Captopril Enalapril Benazepril Pré-droga – hidrolisado no fígado Excretado na bile e urina Não requer ajuste de dose em caso de IR * * Furosemida Inibidores da ECA Espirolactona Ac. Graxos, Taurina, Carnitina e Na Sedativos Butorfenol , Morfina Edema pulmonar grave (nitroprussiato de Na) * * Troponina * *
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