INTRODUÇÃO À CARDIOLOGIA EM CÃES E GATOS

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INTRODUÇÃO À 
CARDIOLOGIA EM CÃES E 
GATOS 
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS 
 
CONCEITOS HEMODINÂMICOS 
Pré – carga (pressão de enchimento ventricular): corresponde aos fatores que 
determinam o comprimento inicial da fibra cardíaca antes da contração, ou seja, 
o retorno venoso, o enchimento ventricular, o volume diastólico final. 
CONCEITOS HEMODINÂMICOS 
Pós – carga (resistência ao esvaziamento ventricular): corresponde aos fatores 
que se opõem ao encurtamento ventricular, ou seja, a pressão arterial (pressão 
da aorta durante a sístole, o obstáculo valvular da aorta e da pulmonar). 
CONCEITOS HEMODINÂMICOS 
• Inotropismo: capacidade que a fibra cardíaca possui em responder 
a um estímulo contraindo-se ativamente. Representa a força de 
contração cardíaca e é o fator que altera o desempenho do coração. 
Assim tem-se: quando o desempenho for maior que o previsto, o 
inotropismo é positivo; quando menor, é negativo. 
 
• Débito: corresponde ao volume de sangue injetado pelo ventrículo 
esquerdo na aorta, por minuto (diminuição do débito cardíaco → ↓ 
perfusão de O2 no organismo). Qdo há alteração da pré-carga, da 
pós-carga e do inotropismo, que são os três fatores em que se 
baseia a terapêutica vasodilatadora. 
HIPERTENSÃO 
• Pulmonar: elevação da pressão sanguínea nas artérias que levam o sangue do 
lado direito do coração para os pulmões . 
• Arterial: elevação persistente da pressão arterial sistólica, da pressão arterial 
diastólica ou de ambas, em relação aos valores normais. 
 
 Doenças associadas: 
 - Doença renal 
 - Hiperadrenocorticismo 
 - Hipertireoidismo 
 - Anemia crônica (gatos) 
 - Dieta com alto teor de sal 
 - Diabetes melito 
 - Hepatopatia 
 - Obesidade 
 - Feocromocitoma/paraganglioma adrenal (tumor da medula e 
 gândula suprarenal que produz catecolaminas, o que induz à 
 hipertensão) 
Doença Cardíaca X Insuficiência Cardíaca 
• Doença Cardíaca: alterações morfofisiológicas (estruturais) do 
coração, que podem levar ou não à insuficiência cardíaca. 
 
• Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): diminuição da função 
cardíaca, deixando de atender às necessidades metabólicas 
do corpo. Desta forma, consequente acúmulo de sangue no 
sistema venoso, aumentando a pressão venosa, causando 
congestão venosa e extravasamento de líquido. 
– ICC esquerda: afeta pulmões levando ao edema pulmonar. 
– ICC direita: afeta cavidade abdominal levando à ascite 
Extravasamento de líquido 
Instala-se em resposta a: 
 
• Transudação secundária à insuficiência cardíaca 
congestiva, hipoalbuminemia, toxemia ou outras doenças 
que provoquem aumento da permeabilidade vascular. 
• Exsudação causada por pericardites infecciosas ou não 
infecciosas (uremia), levando a efusão pericárdica. 
• Hemorragia associada a neoplasias, traumatismo externo. 
 
• Síndrome clínica complexa, progressiva e irreversível que 
pode resultar de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do 
coração em que altere sua capacidade de enchimento e/ou 
ejeção. Caracterizada clinicamente por dispnéia, fadiga, 
edema e redução da sobrevida. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
FISIOPATOLOGIA DA ICC 
• Sobrecarga de volume 
– Insuficiência valvar 
• Mitral 
• Aórtica 
– ↑DC 
 
• Sobrecarga de pressão 
– Hipertensão arterial, 
– Estenose aórtica 
 
• Alteração na contratilidade 
– Sistólica 
– Diastólica 
 
• Alteração na modelagem (gerado por sobrecargas, infecções...) 
 
• Extravasamento de líquidos (doenças sistêmicas ou outros órgãos) 
ALTERAÇÕES 
Na Função Sistólica (insuf. para ejetar sangue) 
• Lesão ou disfunção isquêmica 
• Sobrecarga crônica de pressão * (estenose subaortica, dirof, estenose 
pulmonar direita, hipertensão arterial direita) 
• Sobrecarga crônica de volume* (ins. Valvular, defeitos de spto, estados de alto 
débito cardíaco) 
• Cardiomiopatia dilatada * 
• Miocardite 
 
Na Função Diastólica (enchimento ventricular 
inadequado) 
• Hipertrofia miocárdica patológica 
– Primária  Cardiomiopatia hipertrófica 
– Secundária  Hipertensão arterial (congestão pulmonar) 
• Fibrose isquêmica (doença pericárdica) 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
• Hemorragia severa 
• Traumatismo cerebral grave 
• Choque elétrico de alta voltagem 
• Enfarte do miocárdio 
• Hipertensão 
CAUSAS DE ICC 
• Endocardiose 
• Endocardite bacteriana 
• Efusão pericárdica 
• Estenose da válvula aórtica 
• Persistência do ducto arterioso 
• Cardiomiopatia dilatada 
• Dirofilariose 
• etc 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DA ICC 
• É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca 
crônica, em cães, são regurgitação de mitral associada a uma 
doença valvular crônica e a miocardiopatia dilatada. A regurgitação 
de mitral, mais frequente em cães de raças 2 
www.veterinariandocs.com.br pequenas, totaliza cerca de 80% das 
doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais frequente em 
raças grandes, corresponde a 5 %. 
 
• Classificação: 
– Classe I - assintomático, pode haver sopro, dilatação cardíaca ausente a 
discreta. 
– Classe II – IC suave a moderada, intolerância ao exercício, tosse, dispnéia, 
ascite 
– Classe III - IC avançada, dispinéia ascentuada, ascite grave, edema pulmonar, 
derrame pleural 
SINAIS CLÍNICOS ICCE, ICCD, ICCG 
• ICCE 
 
- Tosse (edema pulmonar e congestão); 
 
 Paroxística 
 Hemoptise 
 
 
- Intolerância a exercícios 
- Dispnéia 
- Taquipnéia 
- Cianose 
- Ortopnéia 
- Estertores pulmonares 
- Arritmias cardíacas 
- Efusão pleural em gatos 
 
• ICCD 
 
- Pode ser secundária à ICCE 
- Distensão da jugular 
- Hepatomegalia 
- Esplenomegalia (menos frequente) 
- Ascite (edema subcutâneo) 
- Hidrotórax 
- Hidropericárdio 
- Efusão pleural resultando em: 
 * Dispnéia 
 * Ortopnéia 
 * Cianose 
- Arritmias cardíacas 
- Efusão pleural em cães 
 
• ICCG 
Congestão 
SINAIS CLÍNICOS 
 I.C coração direito: 
 Aumento do abdômen 
 Distensão das veias 
 Retenção de líquido (abdômen / tórax / Pericárdio / Pele) 
 I.C coração esquerdo: 
 Dificuldade de respirar, pouco fôlego, dificuldade de 
posição para dormir. 
 I.C bilateral: 
 Fraqueza 
 Intolerância ao exercício 
 Dificuldade de respirar com o aumento da atividade. 
 Perda de peso é comum em cães que não retêm líquidos. 
 
CARDIOMEGALIA 
(Termo utilizado para designar o aumento do 
tamanho do coração) 
 
•Cardiomiopatia Hipertrófica 
 
•Cardiomiopatia Dilatada 
 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA EM CÃES 
• Incomum em cães 
• Causas desconhecidas (doença renal hipertensiva, genética??) 
• Aumenta rigidez dos ventrículos 
• Disfunção diastólica 
• Simetria 
 
 
 
• Isquemia Miocárdica 
 
Exarcebam arritmias, pioram 
relaxamento e preechimento 
ventricular. 
Sinais Clínicos 
 
Jovens e meia-idade, e raças grandes 
 
• Fraqueza 
• Síncope 
• Morte súbita 
• Arritmias 
• Sopro sistólico da obstrução da via 
de saída do ventrículo esquerdo 
• Insuficiência mitral pode ser 
detectada à auscultação 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA EM GATOS 
– Espessamento da Parede dos Ventrículos 
– Prevalência (alta em Maine Coon , Persa, Ragdoll) 
 Primária 
 Idiopática 
 
 Secundária (mecanismo compensatório) 
• Hipertireoidismo - altera a função cardiovascular através 
efeitos diretos sobre o miocárdio, agindo o hormônio 
tireoidano sobre o coração e circulação. Podendo resultar 
em hipertensão sistêmica que então estimula a 
hipertrofia. 
• Hipersomatotropismo (acromegalia) - resultado dos 
efeitos tróficos do hormônio de crescimeno sobre o 
coração, ocorrendo IC . 
• Doença miorcárdica infiltrativa (linfoma). 
 Sinais Clínicos 
 
 Gatos de meia-idade 
 Assintómáticos 
 Sinais dependem da gravidade 
 Sinais agudos de tromboembolismo 
 Respiratórios: 
 taquipnéia, respiração ofegante, dispnéia e raramente tosse 
 síncope oumorte súbita na ausência de outros sinais 
 Estresse (anestesia, cirurgia, administração de flúidos) pode precipitar I.C. 
em um gato compensado. 
 Observa-se estertores fortes, sopro ou ritmo de galope (assintomáticos). 
 Pulsos femurais fortes 
 Cianose 
 Edema pulmonar grave 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
• Doença crônica, progressiva 
• Primária – Idiopática 
• Secundária – Deficiências nutricionais, neoplasias, infecções, anormalidades 
metabólicas (def. L-carnitina), plantas toxicas, doxorrubicina 
• Caracterizada como distúrbio do músculo ventricular 
ocasionado por insuficiência sistólica do miocárdio 
 
• Aumento de tamanho e volume 
 cardíaco sobrecarregado de sangue 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
• Doença crônica e 
progressiva 
• ↓DC 
• ↓Contratilidade 
miocárdica 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
Achados 
• Dilatação de câmaras cardíacas 
• Miocárdio débil 
• Músculos papilares atrofiados, 
• Aumento de peso cardíaco 
• Trombos atriais esquerdo e 
arteriais sistêmicos. 
• Fibrose endocardíaca focal, 
degeneração e necrose de células 
musculares 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
• Era um dos diagnósticos mais comuns 
em gatos e a maioria estava associada 
à deficiência de taurina. 
 
• Há gatos com CMD que apresentam 
níveis normais de taurina no sangue 
e no plasma, como a CMD pós-
miocardite. 
 
• Siamês, Abissínio e Burmese. 
SINAIS CLÍNICOS 
• Murmúrios de regurgitação mitral ou da tricúspide, 
encontram-se típicamente presentes, 
• Ritmo de galope como resultado de dilatação 
ventricular e redução da complacência ventricular, 
• Hipotermia, 
• Depressão severa, 
• Fraqueza, palidez e aumento TPC. 
• Áreas hiper-reflectivas normais de degeneração de 
retina (deficiência de Taurina). 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
• Nos cães, é mais comum nos cães grandes e 
gigantes: 
– Scottish deerhound, 
– Doberman 
– Boxer 
– São Bernardo, 
– Pastor Inglês (mais afetado) 
• Cães idosos 
• Cães machos 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
↓contratilidade 
Disfunção 
ventricular 
sistólica 
↓DC 
Vasoconstrição Retenção de H2O 
Sobrecarga cardíaca 
Dilatação 
cardíaca 
ENDOCARDIOSE 
• Mais comum em cães 
• Processo degenerativo 
• Cães de pequeno 
porte e idosos 
• ↓Dilatação atrial 
• ↓Contratilidade 
ventricular 
• Fibrose mitral 
 
 
ENDOCARDIOSE 
Processo degenerativo 
Fibrose 
Retorno sanguíneo 
Dilatação cardíaca 
Diminuição da contratilidade 
EFUSÃO PERICÁRDICA 
• Limitação de espaço 
• ↑Pressão 
• Prejuízo na diástole 
• ICCD 
EFUSÃO PERICÁRDICA 
Líquido no pericárdio 
↓Perfusão coronariana 
↓Contratilidade 
Perda de função sistólica e diastólica 
ICCD 
DIROFILARIOSE 
“Verme do coração” 
 
• Formação de 
enovelados 
• Estenose de vasos 
pulmonares 
• ICCD 
• Hipertrofia ventricular 
DIROFILARIOSE 
Enovelado de vermes 
Endarterite 
Perda da elasticidade artéria pulmonar 
Aumento de pressão e trabalho do ventrículo 
Hipertrofia e dilatação ICC 
DIAGNÓSTICO 
• Eletrocardiograma 
 
• Ecocardiograma 
 
• Radiografia torácica 
 
 
Dilatação cardíaca 
esquerda - cão 
Gato-contorno cardíaco e 
elíptico mais alongados 
Ergometria 
Objetivos no tratamento da ICC 
 
• melhora do débito cardíaco, 
• redução da sobrecarga cardíaca, 
• controle do edema e das efusões 
• normalização das arritmias concomitantes. 
 
• Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na+ 
e H2O), reduzir a pós-carga (diminuição da vasoconstrição), 
reduzir o tônus simpático e melhora da contratilidade. 
Tratamento Geral das Cardiopatias 
Controle da tosse (CMD) 
 
• Glicocorticóides: devido ao envolvimento da broncomalácia (causa 
primária) com o aumento atrial esquerdo (fator desencadeador) 
levando a compressão dos brônquios. 
– Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg VO : SID 
 
• Antitussígeno 
– Codeína: 1 a 2 mg/kg TID : VO Butorfanol: 0,05 a 0,1 
 
• Broncodilatadores 
– Teofilina: 9 mg/kg TID 
– Aminofilina: 11 mg/kg TID 
Tratamento Geral das Cardiopatias 
1. β-Bloqueador (bloq. Β adrenérgico (noradrenalina)) – 
antiarrítmico, anti-hipertensivo 
2. Bloqueador de canal de cálcio – antiarrítmico (relaxamento da 
muscularura - reduzem a frequência cardíaca e desaceleram a 
condução aurículo-ventricular), reduz consumo de oxigênio, 
dilatação de coronárias – taquiarritmias 
3. Oxigênio – hipóxia 
4. Diurético – edemas 
5. Aminofilina – broncodilatar 
6. Drenagem Pleural – efusão pleural 
7. Tratar causa básica 
8. Dieta hipossódica 
 
Tratamento Geral das Cardiopatias 
Depende do grau de comprometimento funcional no animal, assim, observando se ele 
é assintomático, se possui ICC (direita, esquerda ou bilaterial), se possui arritmia, 
trombose, Insuficiência renal ... 
 
Terapia Inicial: 
• Diuréticos  Furosemida, Espironolactona, hidroclorotiazida 
• Inotrópico  Digoxina (caso não possa usar, utilizar β-Bloqueadores ou 
bloqueadores de canal de cálcio) 
• Inibidores de ECA  Enalapril, captopril, benazepril 
• Broncodilatador  Aminofilina, formoterol, salmeterol, Fenoterol, terbutalina, 
salbutamol. 
• Outros Fármacos  Morfina, noradrenalina, ansiolítico... 
 
Terapia Crônica: 
• Diuréticos 
• Inotrópicos 
• Inibidores da ECA 
• Dieta 
• Outra Terapia 
Para Estudar e Consultar 
Tratamento ICC 
• Redução da pré-carga (diminuição da retenção de Na+ e H2O): 
 
– Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial) 
– Diuréticos 
– Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID – EV, IM, SC ou VO 
• Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K+ ) 
• Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h 
• Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal) 
– Tiazídicos: 2 a 4mg/kg BID – EV, IM, SC ou VO 
• Age no túbulo contorcido distal 
• Uso associado à furosemida 
– Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID 
• Diurético poupador de potássio 
• Para edema pulmonar é refratário 
Tratamento ICC 
• Redução da Pós-Carga 
 
– Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre 
Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da 
pré e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da 
aldosterona, levando a diminuição da retenção de sódio e 
consequentemente água. Promovem aumento do débito cardíaco e 
melhoram fluxo coronariano. 
• Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO 
• Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO 
• Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID – VO 
– Bloqueadores de canais de cálcio: utilizar em associação à IECAs e não 
utilizar isoladamente. A amlodipina deve ser utilizada quando a 
hipertensão arterial não for responsiva aos IECAs. 
• Amlodipina: 0,1 mg/kd SID/VO 
Tratamento ICC 
• Redução da Pós-Carga 
Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau 
avançado (emergência). 
– Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos 
(furosemida) e terapia com oxigênio 
• Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID 
• Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo); 
β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente 
associado a redução da frequência cardíaca e contratilidade, retardo da 
condução elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e 
aumento na resistência vascular periférica. Prevenção do aparecimento de 
sinais de ICC, CMD, CMH 
– Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID 
– Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID 
– Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID 
– Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 
Tratamento ICC 
• Redução do Tônus Simpático: 
 
– Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e 
diminuem o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando 
diminuição da frequência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos 
para arritmias supraventriculares, fibrilação atrial ou taquicardia 
supraventricular 
• Digoxina: Cães: 0,007 a 0,01 mg/kg BID – VO Gatos: 0,007 a 0,01 mg/kg a cada 48 
hoars – VO 
Para estudar... 
• Alterações neuro-humorais A síndrome clínica deinsuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) é uma manifestação de consequências 
circulatórias. Essas consequências resultam da ativação de vários 
sistemas neuro-humorais, que são importantes para a 
manutenção da função cardiovascular, mas quando ativados 
cronicamente contribuem para o surgimento dos sinais clínicos e 
da deterioração da função cardíaca. 
• As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do 
tônus nervoso simpático, a ativação do sistema 
reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e a liberação da 
vasopressina, hormônio antidiurético (ADH) 
Para estudar... 
• A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável 
pela vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-
carga. 
• O coração insuficiente pode ser estimulado a contrair mais 
vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e pela 
dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é 
ótima apenas se o miocárdio estiver saudável O aumento da 
concentração de noradrenalina diminui a regulação dos 
receptores adrenérgicos. 
Para estudar... 
• O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema 
reninaangiotensina, pela estimulação direta do β-
adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo renal no aparelho 
justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela 
enzima conversora da angiotensina (ECA) é um potente 
vasoconstritor, estimula a liberação de aldosterona, do 
hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, 
promove constrição na artéria renal eferente e estimula a 
sede. A ativação do SRAA resulta na retenção de sódio e água, 
o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a 
estimulação crônica pode ocasionar edema . 
Para estudar... 
• Insuficiência Cardíaca Direita (ICC direita) 
 
Resulta do aumento das pressões de enchimento no ventrículo 
direito associado a insuficiência valvar, doença pericárdica, 
obstrução de saída do ventrículo direito, hipertensão pulmonar 
ou doença miocárdica. Esta sobrecarga no ventrículo direito é 
transmitida à circulação venosa sistêmica levando à congestão e 
hipertensão venosa sistêmica. Verifica-se então ascite, efusão 
pleural e distensão jugular. A caquexia cardíaca (perda de 
gordura corporal e massa muscular associada a doença cardíaca) 
é mais evidenciado na ICC direita do que na ICC esquerda. 
Para estudar... 
• Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICC esquerda) 
 
Resulta do aumento da pressão de enchimento do lado esquerdo 
associado ao aumento de volume, pressão sistólica, ou de 
doença miocárdica. Essa sobrecarga é transmitida à circulação 
pulmonar evidenciando sinais de congestão venosa (mais cedo 
que no caso da ICC direita). Verifica-se edema pulmonar nestes 
casos e em felinos também há efusão pleural (diferentemente 
dos cães).