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AULA 1- Manejo de pacientes críticos (18/07/2023) Grupo 1 1. Definição de paciente crítico: é aquele que apresenta instabilidade ou risco de instabilidade de sistema vital com risco de morte. Esses pacientes podem sofrer deterioração de um ou mais funções dos órgãos vitais, apresentando instabilidade cardiovascular, respiratória, neurológica, renal, metabólica ou patologias que possam levar à instabilidade desses sistemas. Fisiopatologia choque hipovolêmico: choque hipovolêmico como denota o nome, trata-se de uma perda de volemia com consequente insuficiência circulatória e alterações sistêmicas. ➔ A redução do volume intravascular gera uma diminuição do retorno venoso e consequente diminuição do volume diastólico final. Assim, a oxigenação tecidual e o aporte de nutrientes ficam comprometidos. O mecanismo compensatório inclui o aumento da frequência cardíaca, a vasoconstrição periférica e estimulação dos barorreceptores que levam ao aumento da frequência respiratória e ativam catecolaminas dando início a cascata inflamatória. ➔ No entanto, o mecanismo compensatório torna-se insuficiente, o resultado inclui hipotensão, resposta inflamatória sistêmica com mau funcionamento enzimático e morte celular. ➔ A causa mais comum de choque hipovolêmico é hemorragia, porém pode ser resultante de edema com perda volêmica para o terceiro espaço e desidratação, causa menos comum. Resumo da definição: O choque hipovolêmico é resultante da redução do volume intravascular secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC). A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum é a hemorragia. Quadro clínico: o quadro clínico do paciente varia de acordo com a gravidade do choque, o choque hipovolêmico pode ser classificado em uma escala de (I- IV) preconizada pelo ATLS, a tabela a seguir demonstra a classificação do choque de acordo com o quadro clínico e a conduta necessária em cada caso. A classificação leva em consideração o volume perdido, a frequência cardíaca, a pressão sistólica e de pulso, a frequência respiratória, o débito urinário e o estado mental. 2. Graus de choque hipovolêmico OBS: Reposição volêmica se usa a regra de 3:1; 300 ml de cristaloide a cada 100ml de sangue perdido. Pressão de pulso = diferença entre pressão sistólica e diastólica. Tratamento O manejo inicial consiste no suporte básico a vida, dando-se prioridade sempre à avaliação do “ABC”: ● A (airway): assegurar via aérea, mantendo-a pérvia e protegida contra obstrução ou aspiração. ● B (breathing): manter adequada ventilação e oxigenação do paciente fornecendo oxigênio suplementar. A ventilação mecânica deve ser instituída sempre que a ventilação por acessórios não invasivos for insuficiente, e em todos os pacientes em choque grave, diminuindo seu consumo energético. ● C (circulation): deve-se dar atenção às possíveis causas do choque, visando um tratamento definitivo para o problema. ➔ Acesso venoso calibroso: o acesso ao sistema vascular deve ser obtido rapidamente, através da inserção de dois cateteres intravenosos periféricos de calibre 16 ou 18, antes de qualquer possibilidade de cateterismo venoso central. ➔ Reposição volêmica agressiva: a pré-carga deve ser aumentada visto que a hipovolemia, seja ela absoluta ou relativa, quase sempre está presente, inclusive em determinadas fases dos choques cardiogênico e distributivo. O tipo de líquido a ser infundido ainda é tema de controvérsia, e podem ser empregados tanto cristaloides (Solução Fisiológica, Ringer) quanto coloides, entretanto o custo dos cristaloides é bem menor, sendo estes os mais utilizados. O líquido deve estar aquecido para evitar hipotermia, e deve ser administrado tão rápido quanto possível. A dose da reposição volêmica inicial é habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg na criança, e a resposta ao volume deve ser monitorizada pela diminuição da taquicardia, melhora do débito urinário e do estado neurológico Transfusões são reservadas a pacientes com grandes perdas (>30% volemia - graus 3 e 4) . Em geral procura-se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina 10 g/dL. Nos graus 3 e 4 - A administração de concentrados de hemácias (CH) sem adicionar fatores de coagulação e plaquetas resulta em comprometimento da hemostasia (falta fatores de coagulação/proteínas) - A cada 1 concentrado de hemácias administra 1 de plasma e 1 de plaquetas. ➔ Agentes inotrópicos e vasoativos: devem ser administrados com cautela e somente após a ressuscitação volêmica, ou então como ponte, enquanto esta é realizada e a PA continua muito baixa. Servem como auxílio para manter a pressão de perfusão. Uma PAM-alvo (pressão arterial média) ainda não foi estabelecida, mas uma PAM de pelo menos 60-65 mmHG é um alvo razoável. Ex: São representados por agentes inotrópicos (Dobutamina, Inibidores da Fosfodiesterase), vasopressores (Dopamina, Noradrenalina) e vasodilatadores (Nitroprussiato, Nitroglicerina). Finalmente, após o manejo inicial, o paciente deve ser prontamente encaminhado a UTI, onde os esforços devem ser direcionados ao tratamento definitivo da causa base do quadro. Grupo 2 1. Defina tríade letal do trauma: É um desarranjo metabólico derivado de exaustão fisiológica devido a acidose metabólica, hipotermia e coagulopatia. Alimentado por FEEDBACK POSITIVO que leva a morte! A hipoperfusão dos tecidos → gasta ATP → forma lactato → gera uma acidose metabólica → leva a diminuição do pH → que afeta atividade do fator VII de coagulação. ● Outros fatores que pioram a acidose: uso excessivo de soro, muitas transfusões sanguíneas e redução da função miocárdica (por isso o controle de danos). A hipotermia (temperatura abaixo de 35 graus) → afeta cascata de coagulação → pois restringe o fator von wille brand quando associado ao tempo de espera + vestimentas molhadas + aberturas de cavidades + hemorragia + uso de fluídos não aquecidos e perda de capacidade de termorregulação → A hipotermia leva a vasoconstrição periférica → reduz a perfusão periférica → culmina a acidose metabólica. 2. Como evitar a tríade letal do trauma: Controlando a hemorragia e evitando a perda de calor, cirurgia de controle de danos. Para que não ocorra a tríade letal, existe o protocolo de Reanimação de Controle de Danos, conceito recente na abordagem do paciente traumatizado, emprega três conceitos principais: ● uso limitado de cristaloides (não diluir dos fatores de coagulação, não aumentar a pressão arterial, não promover deslocamento de coágulos…), ● reanimação balanceada (proporção de 1:1:1 de concentrado de hemácias, plasma fresco e plaquetas) e ● hipotensão permissiva (manter a PA sistólica entre 70-90 mmHg e PAM=50 mmHg – evitar a exacerbação da hemorragia por ruptura hidrostática do coágulo). 3. Damage control como realizar esse manejo: A utilização desse termo na medicina é voltada para a estratégia cirúrgica na qual reduz-se o tempo de cirurgia e sacrifica-se o reparo imediato de todas as lesões a fim de restaurar os parâmetros fisiológicos e não anatômicos no paciente instável. ➔ As técnicas utilizadas visam, prioritariamente, a controlar hemorragias, infecções e/ou vazamentos intestinais, biliares ou vesicais. Damage Control (cirurgia para controle de danos) teve origem no início do século em 1908 com a técnica de tamponamento hepático por Pringle (é uma técnica cirúrgica bastante utilizada durante ressecções hepáticas, consistindo na oclusão do fluxo vascular da tríade portal - por dígito pressão -, reduzindo sangramento intraoperatório e tendo como alternativa a oclusão hemihepática seletiva). É uma estratégia cirúrgica usada para pacientes politraumatizados a fim de restaurar os parâmetros puramente fisiológicos no paciente instável e para isso, segue alguns passos: ● Seleção do paciente: o cirurgião deve ficar atento aos sinais e sintomas do paciente e evitar alterações fisiológicas limítrofes, pois essasqualquer trauma/ infecção vai me gerar resposta neuroendócrina e resposta imunológica, juntamente com isso o paciente está em jejum (só que jejum gera catabolismo, e para evitar isso damos maltodextrina 6 hrs antes da cirurgia). Isso tudo somado ao jejum é proporcional ao trauma, a infecção. O paciente está com aumento da demanda energética, essa demanda é parecida com a demanda que é exigida para correr uma maratona. - Para ter recuperação precisamos ter nutrientes adequados, às vezes é difícil aumentar a proteína do paciente de uma hora para a outra, mas eu posso dar glicose para o paciente, que daí ele não vai gastar a proteína. Fatores que promovem a REMIT: - Redução da PA (pela perda de sangue, isso libera os mediadores) - Redução do volume arterial e venoso - Conteúdo arterial do oxigênio (diminui o conteúdo, pois aumenta a demanda) - Mudança na osmolaridade - Modificações do pH - Dor (sempre tentar deixar o menor possível) - Ansiedade - Mediações tóxicos (infecção, tamanho da injúria tecidual) Necessidade da glicose: 1. Manutenção de SNC 2. Manutenção de demais atividades nobres (no cérebro) 3. Resposta imunológica 4. Cicatrização Guardamos a glicose no glicogênio hepático, é a forma mais fácil de armazenar e de buscar quando precisa Caminho da glicose: vem do glicogênio do fígado ou conseguimos pegar glicose do músculo - Mobiliza glicose do fígado e músculo: Pega a glicose do fígado e faz primeiro a glicogenólise (que é o glicogênio hepático) e em segundo lugar, fazemos a gliconeogênese hepática (fazer glicose a partir de outros componentes) a gliconeogênese só inicia quando a glicose está acabando - Mobiliza glicose do tecido adiposo: é a última que eu uso, transforma ácidos graxos em glicose no tecido adiposo, a glicose utilizada do tecido adiposo é a mais duradoura, o tecido adiposo fornece glicose de forma lenta e gradual. É a maior parte da glicose utilizada no REMIT. GLICOGENÓLISE DEPOIS GLICOGÊNESE HEPÁTICA E DEPOIS FAZEMOS GLICONEOGÊNESE NO TECIDO ADIPOSO Fases e recuperação cirúrgica: não cai na prova 1. adrenérgica: corticoide 2. Anabolismo precoce 3. Anabolismo tardio 4. Ebb 5. Flow Temos várias coisas hormonais, tudo é feito para aumentar o metabolismo, então aumenta GH, aumenta o hormônio adrenocorticotrófico, aumento cortisol aumenta catecolamina, aumenta metabolismo - ADH não aumenta, mas aumenta o volume que precisamos. Mediadores hormonais: 1. Cortisol: - Quando tira glicose do músculo: faz proteólise, glutamina alanina leva a gliconeogênese - Quando tira da gordura: faz lipólise, glicerol ácidos graxos que leva a gliconeogênese Lipídeos: fonte de energia do REMIT, Membranas celulares, resposta imunológica Metabolismo dos Carboidratos: são absorvidos nas microvilosidades no intestino na forma de hexoses (frutose, galactose, glicose) que são absorvidos por transportes ativo, para fazer essa absorção, precisamos de um trânsito intestinal bom, só que no paciente do hospital não temos trânsito. Precisamos colocar glicose parenteral pois isso diminui proteólise, diminui cetose = 50g/d Metabolismo das Proteínas: o objetivo da proteína no pós operatório é que elas virem proteínas de fase aguda, para não fazer elas serem transformadas em glicose 2. Glucagon: - Quando tira glicose do músculo: faz proteólise, glutamina alanina leva a gliconeogenese - Quando tira da gordura: faz lipólise, glicerol ácidos graxos que leva a gliconeogenese 3. Adrenalina e GH: diminuem a captação de glicose periférica. Mediadores imunológicos: aumenta interleucinas Nutrição perioperatoria: prevenir e reverter efeitos catabólicos da cirurgia/trauma. - Faz Nutrição enteral, coloca glicose, lipídeo, para nutrir os enterócitos, é barata, tem pouca complicação, diminui taxa de infecção , mantém a funcionalidade do intestino. Isso melhora a evolução clínica e melhora os desfechos. Resposta metabólica ao trauma Começou a resposta metabólica : o que vai acontecer? Diminui perfusão tecidual, chega menos sangue nos tecidos, diminui o metabolismo aeróbico e aumenta o metabolismo anaeróbico que gera acidose, aumenta H+ - além da acidose, cortamos células, pela lesão do tecido, isso leva potássio para fora da célula que faz com que tenhamos hiperpotassemia - Temos um pouco de sódio no extracelular, para tentar conter as duas coisas acima, o corpo libera ADH, isso gera hiponatremia dilucional, pois o ADH retém água, fazendo com que diminua potássio, diminui H+, mas diminui muito o sódio. - Se eu tenho pouco sódio, libero aldosterona, concentro sódio e absorvo água pelo sódio - E isso faz com que a homeostase vá se regulando. CAI NA PROVA: No final das contas, todos os hormônios aumentam e os que diminuem são: insulina e hormônios sexuais - Paciente no pós operatório vai estar hiperglicêmico, aumenta glucagon e diminui insulina pq meu corpo entende que precisa jogar glicose para onde precisa, Vamos ter hiperglicemia e intolerância à glicose (estar com glicemia alta e dar glicose e ela não ser absorvida) - Aumenta aminoácidos e ácidos graxos - Temos as proteínas, se eu colocar muita glicose, a glicose cola na proteína e não deixa a proteína funcionar 180-200 de glicemia é preocupante por isso. A proteína de fase aguda, que vai fazer a cicatrização passa a não funcionar, entra em colapso. Paciente precisa ficar com 140-160 de glicemia.podem representar a perda do momento ideal para a realização da cirurgia de controle de danos. Paciente seletivo para o protocolo de controle dos danos: choque grau 4! ● Correção da hemorragia: os sangramentos hepáticos podem ser controlados por meio da digitoclasia, ligadura direta dos vasos e/ou tamponamento com compressas. Essas devem ser postas de maneira a criar vetores de força e não devem ser "empurradas" desordenadamente. Além disso, são ineficazes para hemorragias provenientes de grandes vasos. Nesses casos a sutura do parênquima deve ser realizada. Os balões hepáticos, confeccionados a partir de sondas nasogástricas, drenos de Penrose, balão de Sengstaken Blakemore ou até mesmo a sonda de Foley, podem ser insuflados dentro do parênquima hepático em casos de hemorragias mais vultosas, que não cessam com a digitoclasia. Ressecções regradas e mais complexas devem ser evitadas, e os sangramentos esplênicos e/ou renais também podem ser tratados com sutura do parênquima. Se houver necessidade de um procedimento mais complexo, a ressecção do órgão está indicada. Através de manobras de rotação visceral são avaliadas as estruturas retroperitoneais à procura de possíveis hematomas perirrenais, retro-hepáticos e pélvicos, pois estes não devem ser explorados, e sim tamponados e encaminhados para embolização angiográfica. A hemorragia causada pelas lesões de grandes vasos possui muitas variáveis que devem ser observadas para que o tratamento adequado ao paciente grave possa ser feito: as lesões passíveis de correção com sutura simples devem ser prontamente tratadas; nas lesões complexas, um shunt ou uma ligadura estão indicados. Vale ressaltar que a ligadura da aorta, da artéria mesentérica superior e da ilíaca externa têm graves consequências e, portanto, estão contraindicadas. Com exceção da veia cava inferior cranial às artérias renais, todas as outras veias da cavidade abdominal podem ser ligadas. ● Controle de contaminação: a segunda meta é controlar os possíveis focos de contaminação. O cirurgião deve inspecionar toda a extensão das alças intestinais, do ângulo de Treitz ao reto. ➔ A correção das lesões deve ser feita com suturas simples, se possível. ➔ Quando as lesões forem mais extensas, a ressecção do segmento intestinal traumatizado pode ser feita, e os cotos, distal e proximal, ligados. Pinças não traumáticas para alças ou fitas cardíacas também podem ser utilizadas para ocluir as alças. Quando há múltiplas lesões em um segmento menor que 50% de todo o comprimento do intestino uma única ressecção pode ser realizada. As anastomoses ou estomas não devem ser feitas nesse instante. As lesões ureterais também podem ser tratadas com shunts temporários. Antes do término da operação, deve-se irrigar as cavidades abdominal e pélvica com solução salina aquecida. Como existe indicação absoluta de uma segunda operação, o fechamento da parede abdominal deve ser feito de maneira temporária. Para isso diferentes técnicas estão disponíveis: síntese com pinças de Backhaus,"Bolsa de Bogotá", campos plásticos estéreis adesivos ou curativos com aspiração por vácuo contínuo ● Recuperação na UTI: o objetivo dessa etapa é restaurar os parâmetros fisiológicos do paciente dentro da unidade de terapia intensiva. A reposição volêmica, a correção da acidose, da hipotermia e da coagulopatia são essenciais para a reanimação do doente grave para que possa ser submetido a nova operação. ● Correção da acidose: a acidose desses pacientes resulta, na maioria dos casos, da má perfusão tecidual sistêmica que interfere diretamente no metabolismo aeróbico. Por sua vez, a hipóxia é resultado de dois importantes fatores: a hipotermia e a acentuada perda sanguínea. Portanto, a acidose irá se autocorrigir a partir do momento que a oferta de oxigênio for suficiente para a demanda e a temperatura adequada for atingida. ➔ O médico deve visar melhorar parâmetros como concentração de hemoglobina, saturação de O2, pressão parcial de O2 e débito cardíaco. Isso deve ser feito mediante uma reposição volêmica adequada juntamente com o controle da hipotermia. O uso de bicarbonato nesses casos passa, então, para o segundo plano. O quadro clínico do paciente é muito importante para avaliar as metas a serem atingidas. Entretanto, essa avaliação fica prejudicada no doente grave pela resposta neuroendócrina após o trauma, pois leva à retenção hídrica, oligúria e taquicardia. ● Hipotermia: o médico deve sempre tentar prevenir a hipotermia, pois sua prevenção é mais fácil que sua correção. Para isso algumas medidas podem ser tomadas, como rápida finalização da laparotomia, retirada de roupas úmidas, diminuição da exposição do paciente, aquecimento do ambiente e de todos os fluidos antes da administração. Uma vez instalada, a hipotermia deve ser prontamente corrigida, pois sua correção é um fator de extrema importância para o controle das demais alterações fisiológicas. Na tentativa de revertê-la, devem ser adotadas, além das medidas já descritas, o emprego de: colchões térmicos, sistemas de aquecimento pela circulação de ar aquecido, irrigação de sondas gástricas e vesicais com solução salina aquecida a 39-40ºC e/ou irrigação das cavidades torácica ou abdominal através de drenos de tórax ou cateteres de diálise peritoneal. Recomenda-se que a temperatura do paciente deve ser maior que 37ºC após quatro horas de entrada na UTI. Caso não haja resposta a estas medidas e a temperatura mantenha-se abaixo de 35ºC, deve-se pensar no uso de diversos drenos de tórax com solução aquecida. O aquecimento arteriovenoso contínuo pode ser utilizado em temperaturas menores que 33ºC. ● Coagulopatia e reposição volêmica - "O conceito da Damage Control Resuscitation e da Hipotensão Permissiva" A correção da coagulopatia é um ponto central para um melhor prognóstico desses pacientes graves. Por sua vez, o ponto mais importante para a correção da coagulopatia é o tratamento da hipotermia. O médico deve ter em mente que o uso de cristaloides nos pacientes em estado de hipocoagulabilidade é extremamente limitado, pois uso de solução salina a 0,9% e de Ringer Lactato aumenta a lesão por reperfusão, induz adesão leucocitária e acarreta a hemodiluição. A reposição de fatores de coagulação e plaquetas é, portanto, fundamental nesses cenários. Para a correção da coagulopatia podem ser utilizados plasma fresco, concentrado de plaquetas, fator recombinante VIIa, crioprecipitados, ácido tranexâmico (faz na maioria dos casos de choque hipovolêmico, reduz a mortalidade por qualquer causa hipovolêmica - edema cerebral) e/ou reposição de cálcio Diferentemente de estratégias convencionais de reposição volêmica, esses pacientes necessitam de volumosas transfusões, conhecidas como: ➔ "Protocolos de transfusão maciça" / "damage control ressuscitation". Alguns autores sugerem a administração na proporção 1:1:1 (concentrado de hemácias, plasma fresco e plaquetas) e a regra dos 10 (dez unidades de cada em 24 horas). É importante salientar também que o uso de derivados de sangue pode ter consequências desastrosas, devido às suas propriedades inflamatórias e imunomoduladoras. A lesão pulmonar aguda é a principal e mais temida consequência. ● Hipotensão Permissiva: A hipotensão permissiva é uma estratégia que tem sido usada para reduzir sangramentos em pacientes com trauma hemorrágico, especialmente em traumas vasculares e penetrantes. Redução sistêmica da pressão sanguínea é uma justificativa patofisiológica para redução de hemorragias. É necessário cautela para selecionar os pacientes, como observar a presença de trauma craniano, que é uma contraindicação para essa estratégia, pois nesses pacientes níveis baixos de pressão arterial podem ocasionar redução da perfusão cerebral, contribuindo para uma lesão cerebral secundária. Outros procedimentos: ● Durante esse período é indicado a antibioticoterapia profilática, a sedação para melhorar o padrão respiratório e o controle da pressão intra-abdominal, trazendo mais conforto para o paciente. ● A fim de evitar a síndromecompartimental abdominal, deve-se aferir a pressão da cavidade através da sonda vesical ou gástrica. O diagnóstico é feito quando a pressão excede 20mmHg com evidências de disfunção orgânica. ● Outras medidas importantes de terapia intensiva mantêm uma relação direta com menores taxas de morbimortalidade e estão indicadas. A ventilação mecânica protetora com baixo volume corrente e um controle glicêmico não muito restrito (pode variar dependendo da natureza específica da cirurgia, das condições clínicas do paciente e dos recursos disponíveis no local. A prática médica atualizada e a experiência clínica são cruciais nessas situações desafiadoras. 3. Situações especiais: anticoagulado e gestantes na cirurgia de emergência ANTICOAGULADO Varfarina: Nos casos de urgência cirúrgica (nas próximas 24 h), deve-se suspender o anticoagulante oral e administrar vitamina K i.v., concentrado de complexo protrombínico ou plasma fresco. → RNI Ácido acetilsalicílico (AAS), clopidogrel, prasugrel e ticagrelor: aspirina (150 mg/dia) têm meia-vida de 2,0-4,5 horas, Clopidogrel, prasugrel e ticagrelor têm meia-vida de 7-10 horas. - ticagrelor é um inibidor reversível da agregação plaquetária - têm a capacidade de inibir a atividade das plaquetas transfundidas. Dessa forma, a reversão de urgência desses medicamentos está diretamente associada ao tempo desde a última dose e quantidade de medicamento ingerida. Mesmo assim, havendo sangramento significativo, faz-se necessária a transfusão de plaquetas. Heparina não fracionada: Reversão rápida e eficaz da HNF pode ser alcançada a partir da protamina endovenosa (1 mg de protamina neutraliza 100 unidades de HNF). No entanto, a dose da protamina varia de acordo com o tempo desde a última dose da HNF. → TTpa Heparina de baixo peso molecular: protamina - No caso da enoxaparina (Clexane®), se o tempo da última aplicação for ‹ 8 horas, recomenda-se usar 1 mg de protamina para cada 1 mg de enoxaparina. Se o tempo de aplicação for de 8-12 horas, a dose de protamina seria de 0,5 mg para cada 1 mg de enoxaparina. E se › 12 horas de aplicação da enoxaparina, o uso de protamina não seria benéfico. nao adianta fazer ttpa Alérgicos a salmão podem fazer alergia à protamina, pois é feita com ovas de salmão Fondaparinux: não tem antídoto. Realizar medidas volêmicas se necessário. Rivaroxabana e apixabana: complexo protrombínico total (fatores II, VII, IX e X). Dabigatrana: A reversão de urgência segue os mesmos conceitos dos outros NACOs. No entanto, o dabigatran possibilita a hemodiálise para sua eliminação. GESTANTES: O manejo de gestantes em cirurgias de emergência requer atenção especial devido às alterações fisiológicas próprias da gravidez. 1. Avaliação inicial: avaliação completa da gestante, incluindo sua condição clínica, idade gestacional, histórico médico e obstétrico, sinais vitais e avaliação do bem-estar fetal, se possível. 2. Monitoramento fetal: Sempre que possível, deve-se monitorar continuamente o bem-estar fetal durante a cirurgia. Isso pode ser feito por meio de ausculta dos batimentos cardíacos fetais ou monitoramento eletrônico, caso esteja disponível. 3. Anestesia: A escolha da anestesia dependerá da urgência da cirurgia, da idade gestacional e das condições clínicas da gestante. A anestesia regional (como a raquianestesia ou a peridural) é frequentemente preferida, pois oferece melhores condições para o bem-estar fetal. 4. Posicionamento adequado: É importante posicionar a gestante de forma a evitar a compressão da veia cava inferior, o que pode comprometer o fluxo sanguíneo materno e fetal. Geralmente, a posição inclinada para o lado esquerdo é recomendada. 5. Manejo dos fluidos e hemorragia: Durante a cirurgia, é importante monitorar cuidadosamente o equilíbrio de fluidos da gestante, levando em consideração suas necessidades e evitando sobrecarga hídrica. Além disso, medidas para controlar e minimizar a perda sanguínea devem ser adotadas, e se já tiver o sangramento, a melhor opção é a ressuscitação volêmica → Gestante apresenta uma RVP muito baixa pois tem que ficar fazendo trocas gasosas, sempre em uma PCR = cesária de emergência. Grupo 5 1. Vias de acesso em cirurgias de emergências (ideal e alternativas): ACESSO VENOSO PERIFÉRICO: Acesso venoso periférico consiste na introdução de dispositivos canulados e penetrantes no interior de veias periféricas, no sentido do fluxo sanguíneo, com o intuito de infundir fluidos e medicações no interior dos vasos. LOCAIS: em geral, os locais das extremidades distais devem ser usados primeiro, salvando mais locais proximais para canulação subsequente, se necessário. As veias das extremidades superiores são preferidas devido ao risco aumentado de trombose e tromboflebite com canulação venosa das extremidades inferiores. Dá-se preferência às veias dos membros superiores do antebraço por acomodar cateteres mais calibrosos: ● Veia cefálica; ● Veia basílica; ● Veias medianas do antebraço e cotovelo; ● Veias do dorso da mão. INDICAÇÕES: - Quando há impossibilidade de administração de fluidos e medicamentos por outras vias (gastrointestinal ou intramuscular) ou quando há necessidade de acesso rápido ao sistema circulatório para infusão de fluidos e medicamentos de ação imediata. - Permite uma infusão de fluidos mais rápida que o acesso venoso central e é o acesso de escolha em casos em que se faz necessário administrar fluidos de forma rápida, como em traumas e choque hipovolêmico. EM CASO DE IMPOSSIBILIDADE DE ACESSO VENOSO PERIFÉRICO: - Acesso intraósseo (IO): O acesso intraósseo é uma opção viável quando não é possível obter um acesso venoso periférico. Essa técnica envolve a inserção de uma agulha diretamente no espaço medular de um osso longo, como a tíbia. O acesso intraósseo permite a administração rápida de fluidos e medicações e pode ser usado temporariamente até que outras opções de acesso vascular estejam disponíveis. - Cateterização venosa profunda: Em casos extremos, quando nenhum acesso venoso periférico ou intraósseo é possível, pode-se considerar a cateterização venosa profunda. Isso envolve a inserção de um cateter diretamente em uma veia de maior calibre, como a veia femoral ou jugular interna, por meio de uma técnica cirúrgica mais invasiva. Esse tipo de acesso vascular requer habilidades e experiência específicas, sendo realizado por profissionais altamente treinados. - Assistência de um especialista em acesso vascular: Em situações desafiadoras em que é impossível obter um acesso venoso, pode ser necessário solicitar a assistência de um especialista em acesso vascular, como um anestesiologista vascular ou um cirurgião vascular. Esses profissionais têm habilidades avançadas em técnicas de acesso vascular e podem explorar opções alternativas, como o uso de ultrassom para localizar veias ou o acesso por via intra-arterial. ACESSO VENOSO CENTRAL: o acesso venoso central consiste na inserção de um cateter cuja extremidade atinge a veia cava superior, o átrio direito ou a veia cava inferior. É obtido por meio de uma punção percutânea que pode ser realizada em diferentes sítios anatômicos através de veias centrais (jugular interna, subclávia ou femoral) ou periféricas. INDICAÇÕES: - Impossibilidade de acesso periférico. - Administração de medicações vasoconstritoras, hiperosmolares ou com maior risco de causar flebite quando administradas em veias periféricas. - Administração de nutrição parenteral. - Realização de hemodiálise ou aféreses. - Monitorização hemodinâmica invasiva. - Passagem de marca-passo transvenoso. EM CASO DE IMPOSSIBILIDADE DE ACESSO VENOSO CENTRAL: - Acesso venoso periférico: Se um acesso venoso central não for possível, é importante tentar obter um acesso venoso periférico em uma veia de maior calibre, como a veia antecubital ou veia safena. O uso de um cateter periférico de maior calibre, como um cateter de calibre 18 ou 20, pode permitir a administração de volumes maiores de fluidos. - Acesso intraósseo (IO): Em situações em que não é possível obter acesso venoso periférico ou venoso central, o acesso intraósseo pode ser uma opção. Como mencionado anteriormente, essa técnica envolve a inserção de uma agulha diretamente no espaço medular de um osso longo, como a tíbia. O acesso intraósseo permite a administração de fluidos e medicações até que outras opções de acesso vascular possam ser estabelecidas. - Acesso arterial: Em algumas circunstâncias, em que seja necessário um acessovascular para monitorização hemodinâmica contínua, a obtenção de um acesso arterial pode ser considerada. Isso envolve a punção de uma artéria periférica, como a artéria radial ou femoral, para monitorizar a pressão arterial e colher amostras de sangue para análises. 2. Acesso vascular em cirurgia de emergência (tórax, tronco braquiocefálico, coração e grandes vasos): a) Tórax: Na cirurgia de emergência no tórax, um acesso vascular é necessário para a administração de fluidos, medicações e transfusões de sangue, bem como para monitoramento hemodinâmico contínuo. Existem várias opções de acesso vascular que podem ser utilizadas nesse contexto: Acesso venoso periférico: É a forma mais simples e rápida de estabelecer um acesso vascular. Consiste na inserção de uma agulha em uma veia periférica, como a veia do antebraço ou da mão. No entanto, em casos de emergência no tórax, esse acesso pode ser difícil de ser obtido devido à vasoconstrição e hipovolemia associadas ao trauma. Acesso venoso central: É uma opção mais avançada e preferencialmente utilizada em situações de emergência no tórax. O acesso venoso central é obtido por meio da inserção de um cateter em uma veia de maior calibre, como a veia jugular interna, subclávia ou femoral. Essa abordagem permite a administração de volumes maiores de fluidos e proporciona acesso para monitorização hemodinâmica mais precisa. Toracotomia de emergência: Em alguns casos graves, como traumas torácicos penetrantes ou lesões vasculares significativas, pode ser necessária uma toracotomia de emergência. Nesse procedimento, uma incisão cirúrgica é feita no tórax para acessar diretamente os órgãos e vasos sanguíneos. Isso permite o controle direto da hemorragia e o reparo imediato das lesões vasculares. b) Tronco braquioencefálico: Em cirurgias de emergência envolvendo o tronco braquiocefálico, que é a primeira ramificação da aorta, o acesso vascular pode ser necessário para obter controle hemorrágico, realizar reparos vasculares ou administrar fluidos e medicações. Abordagens para o acesso vascular nesta região: Acesso percutâneo: Em situações de emergência, uma opção rápida é a obtenção de um acesso vascular percutâneo. Isso envolve a punção de uma veia periférica, geralmente no braço, para a administração de fluidos e medicações. No entanto, esse tipo de acesso pode não ser suficiente para casos complexos envolvendo o tronco braquiocefálico. Acesso venoso central: Em algumas circunstâncias, é necessário um acesso venoso central para realizar intervenções mais complexas. Isso pode ser obtido por meio da inserção de um cateter em uma veia de maior calibre, como a veia jugular interna ou subclávia. O acesso venoso central permite a administração de grandes volumes de fluidos e a monitorização hemodinâmica mais precisa. Abordagem cirúrgica direta: em casos de lesões vasculares graves ou necessidade de reparo cirúrgico, pode ser necessário realizar uma abordagem cirúrgica direta. Isso envolve a realização de uma incisão no pescoço ou no tórax para acessar o tronco braquiocefálico. Com essa abordagem, o cirurgião pode controlar diretamente a hemorragia, reparar as lesões vasculares e restabelecer o fluxo sanguíneo adequado. c) Coração: Em cirurgias de emergência no coração, o acesso vascular é fundamental para permitir a circulação extracorpórea (CEC) durante o procedimento cirúrgico. A CEC é uma técnica que utiliza uma máquina coração-pulmão para manter a oxigenação e a circulação sanguínea enquanto o coração é temporariamente parado durante a cirurgia. Abordagens para o acesso vascular nesta região: Toracotomia lateral: é a mais utilizada, pois é mais rápida em casos de emergência. Esternotomia mediana: A esternotomia mediana é a técnica cirúrgica mais comum para acessar o coração em cirurgias cardíacas. Envolve a realização de uma incisão no osso esterno, dividindo-o ao meio, para expor a cavidade torácica. Esse acesso permite a visualização direta do coração e a realização de procedimentos como a cirurgia de revascularização do miocárdio (ponte de safena) ou a correção de defeitos cardíacos congênitos. Minitoracotomia: Em algumas situações, especialmente em cirurgias menos invasivas ou em procedimentos de emergência em que a rapidez é essencial, pode ser utilizada a minitoracotomia. Nesse caso, é realizada uma incisão menor na parede torácica, geralmente na região lateral, para acessar o coração. Essa técnica permite uma recuperação mais rápida do paciente e menor trauma cirúrgico. Cirurgia cardíaca minimamente invasiva: Em certos casos selecionados, a cirurgia cardíaca minimamente invasiva pode ser uma opção. Nessa abordagem, são realizadas pequenas incisões no peito ou nas laterais do tórax, permitindo o acesso ao coração com instrumentos e câmeras especiais. A cirurgia cardíaca minimamente invasiva pode ser utilizada em procedimentos como a cirurgia das valvas cardíacas ou a colocação de dispositivos cardíacos. d) Grandes vasos: Em cirurgias de emergência envolvendo grandes vasos, o acesso vascular é crucial para permitir o controle da hemorragia, realizar reparos vasculares ou administrar fluidos e medicações. O tipo de acesso vascular depende do vaso afetado e da urgência da intervenção. Abordagens de acesso vascular nesta região: Acesso percutâneo: Em alguns casos, um acesso percutâneo pode ser obtido por meio da punção de uma veia periférica ou de um pequeno vaso próximo à área afetada. Essa técnica é menos invasiva e pode fornecer um acesso rápido para infusão de fluidos e administração de medicações. No entanto, nem sempre é suficiente para lidar com grandes vasos ou situações complexas. Acesso cirúrgico direto: Em emergências envolvendo grandes vasos, muitas vezes é necessário realizar um acesso cirúrgico direto para obter controle vascular e reparar as lesões. Isso envolve uma incisão cirúrgica para expor diretamente o vaso afetado. Pode ser necessária a clampeagem ou ligadura temporária do vaso para controlar a hemorragia e, em seguida, realizar a reparação definitiva. Abordagem endovascular: Em certos casos, uma abordagem endovascular pode ser uma opção viável. Isso envolve o uso de cateteres e dispositivos endovasculares para acessar e tratar o vaso afetado. Por exemplo, um stent pode ser inserido para reparar uma lesão ou uma embolização pode ser realizada para interromper o fluxo sanguíneo para um vaso anormal ou lesionado. e) Vias de acesso em trauma abdominal: Utiliza-se CO2, luz e câmera. No caso de trauma abdominal, o acesso rápido e adequado é crucial para avaliar e tratar as lesões internas. Existem várias vias de acesso utilizadas em casos de trauma abdominal, dependendo da gravidade da lesão, estabilidade hemodinâmica do paciente e recursos disponíveis. Abaixo estão algumas das vias de acesso mais comuns: Via de acesso percutâneo: Em casos de trauma abdominal menos graves, um acesso percutâneo pode ser usado para a administração de fluidos e medicações. Esse acesso é obtido através da punção de uma veia periférica para infusão intravenosa. No entanto, esse método pode ser insuficiente para casos mais complexos de trauma abdominal. Laparotomia: A laparotomia é uma via de acesso cirúrgico aberto que envolve uma incisão na parede abdominal para acessar diretamente a cavidade abdominal. Essa técnica é amplamente utilizada em casos de trauma abdominal grave, permitindo uma avaliação detalhada das lesões e o reparo imediato de estruturas danificadas, como órgãos e vasos sanguíneos. ➔ Laparotomia é a via de escolha para o trauma Laparoscopia: A laparoscopia é uma abordagem minimamente invasiva em que pequenas incisões são feitas na parede abdominal para inserção de uma câmera e instrumentos cirúrgicos. Essa técnica pode ser utilizada em casos selecionados de trauma abdominal, permitindo uma visualização interna da cavidade abdominal e realização de procedimentos menos invasivos. Videolaparoscopia - Contraindicação relativa: gestação; contraindicação absoluta: instabilidadehemodinâmica. ➔ Laparoscopia → paciente deve estar estável, pois os 12-15mmHg CO2 que vão inflar pode causar bradicardia e hipotensão. Contraindicação: instabilidade hemodinâmica. Relativas: gestante 3 trimestre, múltiplas cirurgias prévias (pelas bridas). se não, faz laparotomia. Toracotomia: Em casos de trauma abdominal penetrante associado a lesões torácicas significativas, pode ser necessária uma toracotomia. Essa abordagem envolve uma incisão no tórax para acessar diretamente as estruturas torácicas e abdominais, permitindo o controle da hemorragia e o reparo das lesões em ambas as regiões. Avaliação do Débito Urinário no paciente Crítico: No choque, deve ser avaliada a resposta do paciente à administração dos fluidos, e uma das formas de analisar é através do débito urinário, que deve estar maior do que 0,5 mL/kg/h, por isso, em pacientes em choque, é indicada realizar sondagem vesical Monitoramento: ➔ Se o paciente apresentar uma baixa produção de urina ou se a equipe médica suspeitar de disfunção renal, pode ser indicado realizar a sondagem vesical para esvaziar a bexiga e obter uma amostra de urina para análise laboratorial. ➔ Em algumas situações, como trauma ou obstrução uretral, a sondagem pode estar contraindicada, e outras abordagens alternativas podem ser necessárias para avaliar a função renal do paciente. Materiais necessários para punção: ● Luva estéril; ● Luva de procedimento; ● Gaze; ● Clorexidine degermante; ● Clorexidine Aquosa ou água destilada; ● Xilocaína gel estéril. AULA 2 - Pós operatório (25/07/2023) Febre no pós operatório: É comum? Depende!! Existem 3 tipos de cirurgias eletivas: - Limpas: Nesses casos, não se faz profilaxia (a não ser que tenha próteses - Stent, tela na hérnia, prótese mamária) que não abre trato gênito urinário, digestivo e respiratório. Cirurgia Revascularização Miocárdica. Setorectomia/quadrantectomia de mama. - Limpa-Contaminadas: rinoplastia (contato ao osso, faz-se profilaxia com atb). - Suja: É normal ter infecção nesse caso. Abscesso retal, necrose com pus (infecção franca, já há infecção) -> da antibioticoterapia (ATB em doses e administrações que demoram , de 5-7 dias, ou quando acabar taquicardia/febre). Causas de Febre: Regra WWW: Obs. Se a infecção está presente há mais dias, primeiro vê a ferida. Se a infecção está há um dia, não se pensa na ferida como causa. - Primeira causa de febre: WIND, febre estéril de origem de atelectasia. 24-48h. Uma parte do pulmão não foi ventilada por ter ficado entubado muito tempo, foi extubado com dor no abdômen, resolve com fisioterapia respiratória e analgesia, não usa ATB! - Segunda causa de febre: WATER, febre de origem na urina. 2 a 6 dias. Principalmente em paciente que fez uso de sonda vesical, quanto mais instrumenta a região = mais chance de infecção. Mais comum em idosos, pelo uso de raquianestesia. - Terceira causa de febre: WOUND, febre de origem na ferida, após 6-7 dias. Ou seja, pensar numa infecção de ferida pós operatória apenas quando tardio. Há sinais flogísticos. Usa ATB, O melhor tto para ferida pós operatória: DRENAGEM. Tratamento da ferida operatória: - Superficial: só drena e lava - Profunda: drena e dá ATB - Órgãos e espaços: drena e dá ATB Complicações da ferida pós operatória: - Hematoma (‘bola de sangue’). Não se drena a equimose pois ela está no interstício, já o hematoma, se faz drenagem pois o paciente sente dor e desconforto e drenar melhora os sintomas. Em pacientes com hematomas extensos, fazemos drenagem pois demoraria muito para resolver sozinho e poderia evoluir para infecção/necrose/abscesso. Pode ocorrer também a síndrome do coágulo retido - acumula sangue no tórax e o indivíduo faz hemólise para acabar com o coágulo e fazer coagulopatia. - Seroma: É o acúmulo de líquido seroso. Quando faz um descolamento de pele (por exemplo: abdominoplastia) pode ocorrer uma coleção serosa (acúmulo de líquido seroso), que pode gerar desconforto e pode infectar. Precisamos saber de 3 coisas: prevenção (usamos dreno de aspiração contínua - dreno de Portovak, a melhor forma de prevenir seroma é não deixar espaço morto no fechamento da cirurgia - pontos de Barudi). Tratamento (punção aspirativa sob técnica asséptica com agulha fina). - Deiscência (abertura de pontos): Fatores de risco sistêmicos: obesidade, tabagismo, DM, desnutrição. Fatores de risco não sistêmicos: problemas de sutura (o fio, o paciente ou o médico). Quando há uma deiscência, sempre pensar na sutura (tensão na sutura, como foi feita a sutura, material utilizado, etc) e também pensar nos fatores de risco sistêmicos. Deiscência cutânea faz-se curativo a vácuo. Pode formar uma hérnia incisional caso não seja resolvido (aponeurose não cicatrizou) Diferença entre EQUIMOSE X HEMATOMA - Equimose: Sangue no interstício, sem coleção, roxinha, como se fosse soco no olho. Não consegue drenar uma equimose. Fica roxa, violácea, verde e amarelinha. - Hematoma: Coleção de sangue. Hematoma drena-se, para aliviar a dor. Cuidado para não evoluir com febre e infecção. ➔ Síndrome do coágulo retido: Sangue retido, corpo tenta fazer hemólise e causa CIVD. Complicações Pulmonares no Pós- operatório: - Atelectasia: Colapso completo ou parcial de um pulmão ou de uma seção (lóbulo) de um pulmão. - Aspiração: Quando médico faz anestesia e paciente faz aspiração, paciente mente o jejum e aspira. - Pneumonia: depende das condições do paciente (obesidade, tabagista..), e tempo de IOT que o paciente foi submetido. - Derrame pleural. - Pneumotórax: colocar abocath ou válvula de Heimlich. IAM no Pós operatório: IAM no pós operatório: é silencioso, por conta da anestesia residual. Paciente está com ativação simpática, taquicárdico e é silencioso pois paciente não está com dor torácica típica, sem alteração no ECG, sem alteração de biomarcadores. - Precipitado pelo REMIT (Resposta Endócrino, Metabólica e Imunológica ao Trauma) - Todo paciente que está com aumento da pressão, agitação e hiper/hipotensão, taquicardia, sudorese e edema agudo de pulmão em 12 horas -> pensa em IAM pós op, paciente tem que ir para a UTI e faz cateterismo “branco”. - O único jeito de diminuir o IAM PO é pensar no IAM PO - É letal em 40-70% dos casos. Pode ter ICC pós operatório por insuficiência ventricular esquerda e edema agudo de pulmão por: - Sobrecarga hídrica. - IAM. - Arritmia cardíaca. TTO conforme a causa. Íleo Paralítico: - Depois da cirurgia, quanto mais invasivo somos, numa laparotomia/ pancreatotomia, mexemos muito no intestino e isso causa íleo paralítico. - Quadro clássico. Acontece mais em cirurgias longas e invasivas. - O intestino fica com o peritônio visceral fica irritado e paralisa as vísceras. Na ausculta tem silêncio abdominal. - Parada na eliminação de fezes, distensão abdominal importante, náuseas e vômitos. Indolor, ausência de RHA e ar na ampola retal. - Causas: hipovolemia, hipocalemia, dieta precoce. - No raio-x conseguimos ver gases e conseguimos ver ar na ampola retal - Tratamento: Sonda nasogástrica - para diminuir a distensão do intestino e ajudar na contração, correção de distúrbios eletrolíticos, analgesia e deambular precocemente, chiclete, corrigir volemia - Principal causa de suboclusão no pós operatório. Causas: hipovolemia, hipocalemia, dieta precoce. “No space, no pus” = sem espaço, sem pus. Se fez abcesso, o melhor é fazer drenagem. Diverticulite com abscesso local pequeno, ele drena automaticamente para dentro do intestino. AULA 3 Trombose Venosa Profunda (01/08/2023) Grupo 1 TRÍADE DE VIRCHOW: A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial: lesão endotelial, alterações do fluxo sanguíneo normal (turbulência ou estase venosa) e um estado de hipercoagulabilidade. 1. Lesão endotelial: A lesão pode ocorrer dentro das câmaras cardíacas, no leito arterial ou venoso, promovendo a exposição da matriz extracelular subendotelial, permitindo a adesão e ativação plaquetárias, favorecendo a formação trombótica pela liberação de seus grânulose alterações em sua forma. Ocorre também a exposição do fator tecidual pelo endotélio, que perdeu sua integridade, promovendo dessa forma, a ativação da via extrínseca da cascata de coagulação. Além desses fatores coagulantes, o endotélio lesado é capaz de promover a redução de substâncias que promovem a anticoagulação, como o PGI2 (prostaciclina) e os ativadores de plasminogênio. Uma situação clínica onde a lesão endotelial possui grande relação é o processo de aterosclerose nas artérias. CAUSAS: exposição a diversos componentes nocivos, como a fumaça do cigarro (produz um estado de dano tecidual crônico, que contribuirá junto com outros fatores, como a oxidação de partículas de LDL, para a formação da placa aterosclerótica). Com a instalação da placa, o fluxo sanguíneo é comprometido, podendo predispor o organismo a diversas patologias, como o infarto agudo do miocárdio. 2. Alterações no fluxo sanguíneo normal (turbulência ou estase venosa): Fisiologicamente, o caminho que o sangue percorre dentro de um vaso obedece a um fluxo laminar, onde as plaquetas se movimentam no meio do vaso, separadas do endotélio por uma zona clara de plasma que possui um fluxo mais lento e, dessa maneira, o tecido dos vasos se mantém íntegro. Porém, com a ocorrência de alterações nesse fluxo, seja por uma turbulência ou por estase sanguínea, o fluxo laminar é interrompido, os fatores responsáveis pela coagulação e anticoagulação perdem sua homeostase e há uma maior ativação dos componentes celulares do endotélio, pela lesão desse tecido, predispondo à ocorrência de trombos. Uma situação muito comum na prática clínica que cursa com o quadro de estase venosa gerando trombos é a estenose da válvula mitral, que ocorre principalmente por cardiopatia reumática. Com a válvula estenosada, há dificuldade em sua abertura, fazendo com que o sangue passe a ficar mais represado no átrio esquerdo, ao invés de seguir um fluxo normal em direção ao ventrículo esquerdo, logo a câmara começa a sofrer dilatação e, somado a isso, muitas vezes acontece conjuntamente a fibrilação atrial. A conjunção da arritmia com um átrio expandido promove uma estase sanguínea importante, por isso é muito comum nesses quadros encontrar a formação de trombos intracavitários, que podem até mesmo se desprender e embolizar. 3. Hipercoagulabilidade; O estado de hipercoagulabilidade pode ser definido como qualquer alteração na via de coagulação sanguínea, como deficiência de moléculas anticoagulantes e até excessos de componentes responsáveis pela coagulação sanguínea, podendo ser por causas genéticas ou adquiridas. Uma causa fisiológica e transitória de hipercoagulabilidade muito comum nas mulheres é a gravidez, por conta de um estado hiperestrogênico causado pelos hormônios, que com o passar dos trimestres gestacionais, propicia o aumento dos fatores de coagulação, culminando em elevação da trombina, juntamente com a diminuição de algumas substâncias anticoagulantes, como a proteína S e antitrombina, por isso, é necessário para as mulheres grávidas que realizam atividades físicas, a fim de diminuir a estase venosa, contrabalanceando com seu estado hipercoagulável, reduzindo assim as chances de desenvolver um trombo. Na obesidade temos hiperestrogenismo associado a hipercoagulabilidade Obesidade: hiperestrogenismo, alteração de fluxo sanguíneo http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_521_desc_Cl%C3%ADnica_pagina__subtopico_29_busca_ GRUPO 2 ➔ Probabilidade Pré teste: quando vamos trabalhar e pedir exames complementares, devemos pedir exames complementares quando a probabilidade pré teste é média!!! ➔ Quando a probabilidade pré teste é muito alta ou muito baixa, não pedimos exame pois o resultado poderá nos confundir. Critério de Wells: Escore de Wells é um modelo de predição clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP. A vantagem da sua aplicação é que não precisa de exames complementares e outros custos adicionais. Por conta da sua clínica variada e a pouca sensibilidade e especificidade dos exames de rotina, torna-se necessária a estimação da probabilidade clínica do paciente apresentar TEP antes mesmo da realização de exames complementares. A ferramenta mais utilizada hoje para esse fim é o Escore de Wells. http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_521_desc_Cl%C3%ADnica_pagina__subtopico_29_busca_ Wells maior que 4 -> não solicita D-dímero -> neste caso, já solicita angioTC e doppler de MMII. Wells menor que 4 -> solicita D-dímero. Angio Tc é para ver TEP Doppler venoso: avaliamos a circulação Doppler arterial: para oclusão de artéria aguda. GRUPO 3 Diagnóstico: Exame Físico: O quadro clínico, quando presente, pode consistir de: dor, edema, eritema, cianose, dilatação do sistema venoso superficial, aumento de temperatura, empastamento muscular e dor à palpação A avaliação dos principais fatores relacionados ao surgimento da TVP, associado ao quadro de dor e edema, podem ser agrupados em modelos de predição clínica ➔ Nenhuma avaliação clínica isoladamente é suficiente para diagnosticar ou descartar a TVP, pois os achados clínicos se relacionam com a doença em apenas 50% dos casos Homans: presença de dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé; Bandeira: redução da mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro; Bancroft: dor à palpação da panturrilha. O sistema de predição clínica de TVP mais bem estudado é o escore de Wells Lembrar do edema de panturrilha com pelo menos 3cm , dor e empastamento (PRINCIPAL). Exame laboratorial: 1. Teste D-dímero (DD): D-dímero, um dos produtos da degradação da fibrina, está presente em qualquer situação na qual haja formação e degradação de um trombo, não sendo, portanto, um marcador específico de TVP. Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificidade para o diagnóstico da TVP. 2. Os testes de ELISA e ELFA , juntamente com testes imunoturbidimétricos ou de látex quantitativo, são considerados de alta sensibilidade; o DD de sangue total é considerado de moderada sensibilidade, apesar de apresentar a mais alta especificidade. Seus resultados geralmente são divididos em grupos: negativo (500 ng/mL) A dosagem do DD deve ser utilizada apenas em pacientes de baixa probabilidade clínica para TVP, uma vez que não apresentam 100% de sensibilidade. Há fortes evidências de que o uso de DD isolado, ou seja, sem a combinação de escores pré-teste, apresenta um valor preditivo negativo alto em população específica: pacientes ambulatoriais, não recorrentes, adultos (não-idosos) e com curta duração dos sintomas. Em pacientes com alta probabilidade pré-teste para TVP ou EP, a utilidade do DD é questionável. Diagnóstico de imagem: 1. Eco Doppler colorido (EDC): O EDC venoso é o método diagnóstico mais frequentemente utilizado para o diagnóstico de TVP em pacientes sintomáticos. Apresenta menor acurácia em veias distais, em veias de membros superiores, e em pacientes assintomáticos. É o exame de escolha para o diagnóstico de TVP, com sensibilidade de 96% e especificidade de 98-100%, em substituição à venografia. Utiliza-se a ultrassonografia em tempo real para avaliar a ausência ou presença de compressibilidade das veias e a ecogenicidade intraluminal. O EDC avalia a anatomia, a fisiologia e as características do fluxo venoso, combinando imagem em tempo real e a análise espectral. A acurácia do EDC para diagnosticar TVP assintomática é menor em relação à TVP sintomática. O paciente que tem alta probabilidade de acordo com o escore de Wells, EDC negativo e DD positivo, o EDC deverá ser repetido em três a sete dias. Nos casos de TVP recorrente ipsilateral, os critérios utilizados para o diagnóstico pelo EDC são: aumento do diâmetro do mesmo segmento acometido ≥ 4 mm, aumento de 9 cm de extensão do trombo ou em segmento venoso distinto do acometido previamente. 2. Venografia / Flebografia: Venografia com contraste é o exame consideradopadrão-ouro para o diagnóstico de TVP, reservado, atualmente, apenas quando os outros testes são incapazes de definir o diagnóstico. Porém, devido a várias limitações (custo, reações adversas ao contraste, ser desconfortável para o paciente, contra-indicado a pacientes com insuficiência renal), não é o exame de rotina utilizado na suspeita de TVP. Tem acurácia limitada nos quadros de TVP recorrente. 3. ANGIO TC para arterial: Tomografia Computadorizada (TC): Como a sensibilidade e especificidade da angiotomografia são similares à do EDC, não há evidência suficiente para recomendá-la como modalidade diagnóstica inicial para TVP. 4. Ressonância magnética (RM): RM pode ser utilizada para o diagnóstico de TVP em casos onde o ECD oferece resultados inconclusivos. Apresenta acurácia similar ao ECD no diagnóstico da TVP do segmento ilíaco-caval. RM com imagem direta do trombo, baseada nas propriedades paramagnéticas da metahemoglobina, pode ser o método de escolha para suspeita de recorrência aguda de TVP, distinguindo um evento novo de um antigo Diferença entre pacientes: PCT HÍGIDO: baixa probabilidade segundo o escore de Wells - A abordagem subsequente é a seguinte: - Nível de dímero D normal (500 ng/mL) – Pacientes com PTP baixo nos quais o dímero D é positivo, ultrassonografia de toda a perna ou ultrassonografia de compressão proximal (CUS) deve ser realizada. PCT PÓS-OP: Alta probabilidade pelo escore de Wells — Em pacientes com PTP alto para primeira TVP de extremidade inferior, sugerimos que seja realizada USC proximal ou ultrassonografia de toda a perna. Ao contrário dos pacientes com PTP baixo ou moderado, D-dímero não pode ser usado de forma confiável para excluir TVP nessa população. - US negativo – Se a ultrassonografia de toda a perna for negativa, nenhum teste adicional é geralmente necessário. No entanto, se houver suspeita de trombose da veia ilíaca, a ultrassonografia da veia ilíaca deve ser realizada. Se a US da veia ilíaca não for diagnóstica (por exemplo, devido à intestino sobrejacente ou obesidade), a venografia por tomografia computadorizada (TC) deve ser realizada, o que também pode ajudar a identificar uma etiologia alternativa. Em pacientes com imagem negativa que permanecem sintomáticos e não têm um diagnóstico alternativo, a repetição do teste de US em 24 horas é apropriada. O que constitui um exame negativo e os fatores que influenciam a escolha da ultrassonografia são discutidos separadamente. GRUPO 4 PROFILAXIA DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA NO PÓS OPERATÓRIO A prevenção do tromboembolismo venoso, entre outras divisões, pode ser definida como farmacológica e não farmacológica. 1. Profilaxia não farmacológica: ● Meias elásticas: Entre os pacientes de baixo risco, reduz a frequência de TVP em mais de 50% se comparado com aqueles sem profilaxia. Seu uso precoce associado a deambulação e a movimentação dos membros inferiores é a primeira medida profilática a ser adotada entre os pacientes hospitalizados. ● Compressão pneumática intermitente: A compressão do membro inferior pela insuflação seqüencial no tornozelo, joelho e coxa aumentam em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral.Há evidências que esta modalidade de profilaxia aumente a atividade fibrinolítica endógena. ● Para quem é fumante e usa anticoncepcionais ou reposições hormonais, necessita-se de suspensão de todos estes por 45 dias antes da cirurgia, além da perda de peso para pacientes com sobrepeso. ● Escolher vias de acesso da cirurgia que fazem menos lesões teciduais; ajuda na deambulação precoce, junto com a analgesia, para paciente sentir menos dor e deambular o quanto antes. 2. Profilaxia farmacológica . TEV - tromboembolismo venoso ● Pacientes com risco intermediário para TEV: devem utilizar HBPM ou HNF, ambas por via subcutânea nas seguintes doses profiláticas baixas: - HNF 5.000 UI a cada 12 horas - Enoxaparina 20 mg 1 x ao dia. ● Pacientes com alto risco para TEV: devem utilizar HBPM ou HNF, ambas por via subcutânea em doses profiláticas altas: - HNF 5.000 UI a cada 8 horas. - Enoxaparina 40 mg 1 x ao dia. ● Pacientes com risco particularmente alto para TEV: devem receber profilaxia medicamentosa associada a algum método mecânico de profilaxia. O início da medicação antes da cirurgia confere proteção inclusive durante o procedimento cirúrgico. Em pacientes que serão submetidos a anestesia por bloqueio, recomenda-se a administração do anticoagulante profilático 12 horas antes ou 2 horas após a punção. OBSERVAÇÕES: ➔ Na gravidez a profilaxia deve ser feita com HNF ou com a HBPM, pois não atravessam a placenta e não são teratogênicos. ➔ No trauma medular, a incidência de TVP é maior nas duas primeiras semanas seguintes ao mesmo e mais raro após o 3º mês. ➔ Naqueles submetidos a neurocirurgia intracraniana, a profilaxia não farmacológica tem sido recomendada, embora a sua associação com a HNF tem sido sugerida. ➔ Nos portadores de cateteres venosos centrais, a prevenção da trombose da veia subclávia e axilar deve ser feita com warfarin na dose de 1mg/dia. Contra Indicações para profilaxia medicamentosa: Absolutas: ● Sangramento ativo. ● Úlcera péptica ativa. ● Uso de anticoagulação plena. ● Plaquetopenia induzida por heparina há menos de 100 dias*. ● Hipersensibilidade ao anticoagulante. ● Bloqueio espinhal ou coleta de líquor há menos de 2 horas. Relativas: ● Cirurgia neurológica ou oftalmológica 1,5). ● Contagem plaquetária 180 x 110 mmHg). ● Insuficiência renal com clearance de creatininaTEP é uma das causas de CHOQUE OBSTRUTIVO, ou seja, se o paciente estiver sinais de instabilidade hemodinâmica e choque devemos: - ESTABILIZAR O PACIENTE: ABCD. - REALIZAR UMA TERAPIA DE IMEDIATO: Nesses casos, o ideal é TROMBÓLISE com rTpa ou Tenecplase. Não sendo possível, realizar anticoagulação com Heparina de baixo peso molecular ou EMBOLECTOMIA. 2. PACIENTE PÓS-OPERATÓRIO: Cirurgias com maior chance de causar Tromboembolismo pulmonar: 1. Cirurgias ortopédicas 2. Cirurgias abdominais e pélvicas 3. Cirurgias oncológicas 4. Cirurgia cardíaca 5. Cirurgias de grande porte e longa duração Em um paciente pós-operatório, o risco de desenvolver TEP pode ser maior devido a alguns fatores associados ao procedimento cirúrgico. Esses fatores incluem: ● Imobilização: Após uma cirurgia, o paciente tende a permanecer imóvel ou com mobilidade reduzida por um período de tempo, aumentando o risco de formação de coágulos sanguíneos nas pernas (trombose venosa profunda - TVP) que podem se desprender e migrar para os pulmões, causando o TEP. ● Cirurgias de grande porte: Procedimentos cirúrgicos extensos ou de grande porte podem resultar em maior trauma tecidual, liberação de substâncias pró-coagulantes e alterações na hemodinâmica, favorecendo a formação de coágulos. ● Anestesia: O uso de anestesia geral pode levar à redução do reflexo da tosse e dos movimentos respiratórios, aumentando o risco de retenção de secreções pulmonares e formação de coágulos. ● Alterações hormonais: Cirurgias, especialmente as ginecológicas, podem alterar os níveis hormonais, aumentando o risco de coagulação. Dessa forma, em um paciente pós-operatório, a suspeita de TEP pode ser mais alta, especialmente se o paciente apresentar sinais e sintomas mencionados anteriormente. Além disso, é importante estar atento aos fatores de risco adicionais e considerar a realização de exames de imagem, como a angiotomografia de tórax, de forma mais criteriosa para diagnosticar o TEP precocemente e iniciar o tratamento adequado. A prevenção também é fundamental nesse contexto, com medidas para evitar a formação de coágulos, como a mobilização precoce após a cirurgia e o uso de anticoagulantes em pacientes de alto risco. Diagnóstico: O diagnóstico do Tromboembolismo Pulmonar (TEP) pode ser difícil devido à sua apresentação clínica variável e inespecífica. No entanto, algoritmos específicos foram desenvolvidos para evitar exames diagnósticos desnecessários e iniciar o tratamento rapidamente. Os sintomas mais comuns do TEP incluem: ● Dispneia (73% dos casos) - dificuldade respiratória ou falta de ar. ● Dor pleurítica (66% dos casos) - dor no peito que piora com a respiração. ● Tosse (37% dos casos) - geralmente seca e não produtiva. ● Menos frequentemente, hemoptise (13% dos casos) - presença de sangue no escarro. Exame físico, que podem aumentar a suspeita de TEP: ● Taquipneia (70% dos casos) - aumento da frequência respiratória. ● Crepitantes à ausculta pulmonar (51% dos casos) - ruídos anormais ao ouvir os pulmões com o estetoscópio. ● Dor/edema em membro inferior (44% dos casos) - sinal de trombose venosa profunda (TVP) associada ao TEP. ● Taquicardia (30% dos casos) - aumento da frequência cardíaca. ● Menos frequentemente, choque (8% dos casos) - estado de baixa perfusão sanguínea e órgãos em sofrimento. Alguns cenários clínicos também devem elevar o nível de suspeição para TEP: ● Pós-operatório. ● Puerpério (período após o parto). ● Trauma recente. ● Descompensação de cardiopatia ou doença pulmonar sem explicação aparente. ● Hipotensão com elevação da pressão venosa central sem outra explicação (ex. Infarto agudo do miocárdio, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, arritmia). Exames Complementares: - Exames laboratoriais têm valor limitado no diagnóstico de TEP, mas podem auxiliar na suspeição, confirmar diagnósticos diferenciais e avaliar o prognóstico após o diagnóstico confirmado. - A gasometria pode apresentar hipoxemia e alcalose respiratória com hipocapnia. - A troponina pode indicar disfunção ventricular direita. - O dímero D aumenta na presença de trombos, mas também pode estar elevado em outras situações, limitando seu uso. - Eletrocardiograma e radiografia de tórax são úteis para excluir diagnósticos diferenciais. - O ecocardiograma pode sugerir TEP pela presença de sinais de hipertensão pulmonar e falência do ventrículo direito. Exames Confirmatórios: - Os exames confirmatórios incluem a angiotomografia (Angio-TC), angio ressonância e arteriografia pulmonar por cateter com subtração digital. - A angiotomografia tem alto valor preditivo positivo e negativo para pacientes com alta e baixa probabilidade clínica para TEP, respectivamente, além de permitir avaliar diagnósticos diferenciais. - A angiorressonância tem resultados diagnósticos semelhantes e pode ser usada em pacientes alérgicos ao contraste iodado. - A arteriografia é considerada o padrão-ouro para o diagnóstico de TEP, mas tem limitações em vasos subsegmentares e é reservada para casos inconclusivos ou em que a trombectomia por cateter é necessária devido à invasividade. Tratamento do Tromboembolismo Pulmonar (TEP): 1. Foco inicial na estabilização clínica do paciente, com administração de oxigênio para manter saturação acima de 90%. Ventilação mecânica pode ser considerada em casos graves. 2. Uso de anticoagulantes depende do risco de sangramento e contra-indicações. O escore de risco ajuda a determinar o uso: baixo risco - sugere-se anticoagulação; moderado risco - decisão individualizada; alto risco - contra-indicado. 3. Anticoagulação pode ser realizada com enoxaparina ou heparina não fracionada, ajustada conforme a função renal e via de administração (subcutânea ou endovenosa). Em pacientes instáveis e com alta suspeita de TEP, trombolíticos sistêmicos podem ser considerados, mas com atenção ao risco de sangramento. Em casos de contraindicação aos trombolíticos sistêmicos, pode ser considerada a tromboembolectomia cirúrgica. Filtro de veia cava inferior é uma opção para pacientes com baixo risco de sangramento e contra-indicação ou alto risco de anticoagulantes. Início precoce de anticoagulantes orais, como varfarina, após confirmação do diagnóstico, reduz a internação hospitalar. A dose é ajustada conforme a Razão Normalizada Internacional (RNI), com alvo entre 2 e 3. Aula 4 (15/08/2023) Respostas metabólicas ao trauma REMIT: é uma resposta endócrino metabólica induzida pelo trauma que serve para que consigamos fazer um bom pós tratamento (palavras do prof) Definição: é uma resposta fisiológica ao insulto, mas pode se tornar patológica dependendo da intensidade e da duração da agressão - tem como objetivo final restaurar a hemostasia - É mediada por fatores endócrinos e imunológicos Palavras do prof: imaginem o seguinte, todos nós, somos animais e estamos preparados para sofrer traumas/ agressões externas e se recompor a isso, e algumas agressões cirúrgicas não conseguimos nos recuperar (ex: arrancar o fígado com a mão gera resposta adrenérgica, infarto pela dor, paciente morre) CAI NA PROVA: 1. Qual o objetivo final da REMIT= restaurar a hemostasia 2. Quais os mecanismos da resposta que fazem com que eu finalize ela totalmente curado = O2 + H2O + glicose na dúvida: o que o organismo quer? Ele está tentando concentrar O2 água e glicose. Preciso de débito cardíaco, hemácias, vasoconstrição, preciso ter função respiratória adequada para fazer a água, O2 e glicose na célula. 3. O que eu espero de um paciente que acabou de sair da cirurgia: taquipneia, taquicardia, hiperglicemia e isso é ótimo. Cenário: 50% dos pacientes hospitalizados são desnutridos, e paciente desnutrido está imunologicamente muito mal, e para respirar ele usa 2 mecanismos: por alça de balde e o diafragma aumentando o diâmetro anteroposterior Só que para bombear para respirar, eu preciso de músculo, e o paciente não tem, ou seja, há uma mudança respiratória. Além disso o paciente terá um retardo na cicatrização e maior risco de infecção. Fisiopatologia: