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Diabete Sintomas: fome, sede, grande volume urinário, fraqueza dos membros inferiores. Diabete melito: urina adocicada. Diabete insípido: urina não possui gosto. Conceito (1970): distúrbio metabólico, caracterizado por deficiência relativa ou absoluta de insulina. Conceito atual: doença relacionada com a deficiência ou ausência de insulina que provoca uma perturbação global do metabolismo. Está relacionada a maiores taxas de urbanização, industrialização, sedentarismo e obesidade, aumento da esperança de vida e à maior sobrevida dos diabéticos. Tolerância à glicose diminuída: indivíduos que possuem valores de glicemia que fogem da normalidade, mas não são diagnósticos de diabete. A prevalência de diabete na população brasileira é de 8%, enquanto que no RS é de 8,9%. Características dos diferentes tipos de diabete: Tipo I - Inicia antes dos 20 anos; - Indivíduos tendem a perder peso; - Lesões iniciais: inflamação; tardias: fibrose e atrofia. - Células beta muito reduzidas; - Insulina sanguínea reduzida ou nula. Tipo II - Inicia depois dos 30 anos; - Indivíduos possuem excesso de peso; - Lesões tardias: fibrose e depósito de amiloide; - Número de células beta é normal ou reduzido. - Insulina sanguínea é reduzida, normal ou elevada. A predisposição genética se faz necessária (principalmente na diabetes do tipo II). Etiologia do tipo I: Alguns indivíduos podem desenvolver a doença após a maturidade. Estudo de gêmeos idênticos permitiu concluir que os fatores ambientais contribuem superpostos à uma predisposição genética. Antígenos Classe I (A, B e C) e Classe II (DR, responsáveis pela resposta imunológica) são comuns em diabéticos. Substâncias estranhas com determinadas peculiaridades geram reação imune em pessoas com específica constituição genética Classe II. O gene DR é o mais associado ao diabetes. Alelos DR3 e DR4 estão em 99% dos diabéticos. Os diabéticos possuem anticorpos contra as células beta. Estes irão desaparecer com o desenvolvimento da doença, sugerem etiologia autoimune e são específicos para desidrogenase do ácido glutâmico (GAD). Coxsackie e outros tipos de vírus possuem papel na etiologia. As proteínas de revestimento destes vírus possuem uma região estrutural semelhante ao GAD, que induzem resposta imunológica. Ocorre produção de anticorpos contra o GAD. Em pessoas normais, não ocorre isso, mas em pessoas com os genes DR3 e DR4 sim. O anticorpo é dito diabetogênico, pois ataca as células beta, auxiliados por citocinas. O processo é lento, as evidências clínicas demoram a aparecer, pois o pâncreas produz 10x mais insulina que o necessário. Quando as células remanescentes perdem a capacidade de produzir quantidade adequada, o diabetes aparece, de forma abrupta (90% do pâncreas já fora destruído). Atualmente existem drogas capazes de bloquear o processo imunológico, mas atenuam o processo inflamatório. O paciente vai precisar administrar a droga por toda a vida. Etiologia do tipo II 1 – Susceptibilidade genética: não é encontrada associação com genes do complexo de histocompatibilidade. Os indivíduos apresentam anemia falciforme e distrofia muscular na infância. 2 – Obesidade: criança mal nutrida intrauterinamente tem menor massa de células beta. Susceptibilidade genética e obesidade atuam sinergicamente. Indivíduos com tecido gorduroso na região abdominal são mais insulino resistentes. 3 – Atividade física: regula a tolerância à glicose em diabetes pelo aumento da sensibilidade à insulina. Previne a deterioração da tolerância à glicose comum com o envelhecimento. 4 – Ingestão de gorduras: consumo de gorduras saturadas eleva o colesterol que por sua vez aumenta a PA, elevando a resistência à insulina. Gorduras mono ou poli-insaturadas aumentam a quantidade de insulina. Há uma correlação inversa entre hiperinsulinemia e os níveis de HDL-colesterol. 5 – Hipertensão arterial: hiperinsulinemia é o elo de ligação entre hipertensão e as anormalidades na tolerância a glicose. Síndrome X: intolerância a glicose, hipertensão e dislipidemia. Resultantes da hiperinsulinemia e culminam em aterosclerose. Fatores patogenéticos: - Distúrbio da liberação de insulina pelas células beta. - Sensibilidade dos tecidos à insulina está reduzida. Distúrbio do reconhecimento da glicose pelas células beta pode levar a liberação demasiada de insulina. Receptores celulares de insulina: onde a insulina se une nas células para levar insulina para dentro. Resistência à insulina é maior com a obesidade e menor com os exercícios físicos. Diabetes tipo II: as células são deficientes em receptores insulínicos. Diagnóstico Sintomatologia rica, se faz um teste de urina. Se esse mostrar glicosúria e cetonúria, deve-se confirmar o diagnóstico com teste de sangue capilar (fitas com glicoperoxidase). Consiste em determinar a glicemia por modificações de cor. Se a glicemia ficar em níveis duvidosos (dúvida no diagnóstico), solicitação do teste oral de tolerância à glicose. Patogênese do diabete O cérebro e alguns outros tecidos captam a glicose do sangue na ausência de insulina. Funções da insulina: - Controla a glicemia: promove a entrada de glicose na célula; - Ativa a síntese de enzimas que degradam a glicose; - Promove a glicogênese; - Promove a lipogênese; - Previne a lipólise; - Estimula a síntese proteica: acelera o transporte de a.a.; - Inibe a síntese de enzimas gliconeogenéticas. Glicose é armazenada no fígado e no músculo na forma de glicogênio. Baixa na glicemia leva a glicogenólise. No adipócito, a insulina promove a penetração dos ácidos graxos livres. Esses se combinam com o glicerol para formar triglicerídeos. Ausência de insulina: hiperglicemia. Essa resulta em hiperosmolaridade sanguínea, atraindo mais água para os vasos. No ultrafiltrado glomerular, excedendo-se o limiar renal de 160mg/100ml de glicose, ocorre glicosúria. Poliúria: a presença de glicose na urina atrairá água do sangue, podendo levar a choque hipovolêmico e coma não cetogênico hiperosmolar. A polidipsia não consegue compensar a poliúria. O organismo recruta os ácidos graxos como fonte de energia. A lipólise resulta em glicose a partir do glicerol e, a partir dos ácidos graxos livres, forma-se acetil-CoA que vai se acumular no fígado. No fígado ocorre a cetogênese e a formação de acetoacetil-CoA. Aumenta a produção de corpo cetônicos, que leva à cetonemia, acidose metabólica e coma cetogênico. Cetólise ocorre nos rins e pulmões. Para serem excretados pela urina, precisam ser neutralizados, por isso os rins secretam bases. Com isso há mais perda de sódio e maior volume urinário. Ao estabelecer a acidose, surgem vômitos, agravando ainda mais o caso. Os aminoácidos das proteínas musculares vão ir para corrente sanguínea. Vão ser então levados até o fígado onde vai ter gliconeogênese. A polifagia vai existir, pois não há glicose intracelular. Astenia: extrema fraqueza física e intelectual. Álcool: hipoglicemia. Excretado pela urina, saliva e suor. Complicações Diabete é doença metabólico-vascular-neuropática. Componente metabólico: hiperglicemia. Componente vascular: - Macroangiopatia: aterosclerose. - Microangiopatia: espessamento da membrana basal dos capilares com consequente diminuição da luz vascular. Leva a complicação na retina e nos rins principalmente. Componente neuropático: mais precoce e importante complicação. Sofre influência da microangiopatia. - Mononeuropatia: afeta grupo de nervos cranianos ou periféricos, sensitivos, motores ou mistos. Dor aguda localizada seguida de paralisia com resolução espontânea. Patogenia: tromboses localizadas ou isquemia. - Polineuropatia periférica: perda simétrica da sensibilidade nas extremidades distais dos membros inferiores. Perda de reflexo e sintomas como queimação, formigamento, sensação de câimbras nos pés e parestesia são frequentes. - Neuropatia sensitiva: dor. Parestesia e disestesia que culminam com anestesia. Pode evoluir para uma artropatia neuropática. Ulcerações são frequentes, podem levar a gangrenae consequente amputação. - Neuropatia autonômica: bexiga neurogênica hipotônica, disfunção sexual, gastroenteropatia, neuropatia cardiovascular e hipotensão postural. Via dos Polióis A retina, a aorta, o glomérulo renal e os nervos do diabético contêm níveis elevados de sorbitol. O sorbitol é o elo bioquímico entre as diferentes complicações. Normalmente, a glicose é convertida a glicose-6-fosfato pela hexoquinase. Com altos níveis de glicose a hexoquinase fica saturada e então a glicose excedente é metabolizada pela via dos polióis. A aldose-redutase converte glicose em sorbitol. O sorbitol sofre a ação da sorbitol-desidrogenase, virando frutose. O acúmulo de sorbitol leva a depleção do mio-inositol intracelular, necessário para a membrana celular. Isso resulta em diminuição da velocidade de condução nervosa: neuropatia. Vem surgindo compostos capazes de inibir a aldose redutase. Dificuldade de reparo Justifica-se pela microangiopatia. Quimiotaxia fica prejudicada, enzimas dos neutrófilos são insulino-dependentes, hiperglicemia e cetoacidose são prejudiciais ao meio. Tratamento 1 – Dieta: 70% glicídios, 20% gorduras poli-insaturadas e 10% proteínas animais. É variável. 2 – Monitorar: teste de urina, sangue capilar (antes das 4 refeições). Ministrar pequenas doses de insulina (de ação rápida e humana) conforme o nível de glicemia. Verificar glicemia após as principais refeições (caso haja necessidade). 3 – Prática de esportes. 4 – Dose de insulina: regra da tentativa e erro. 5 – Monitoração por laboratório: determinação da hemoglobina glicosilada a cada dois meses (traduz a média das glicemias dos dois últimos meses). Frutosamina (controle mensal) Hipoglicemiantes: biguanidas e sulfoniluréias Sulfoniloréias: estimula maior secreção da insulina (indicada para tipo II). Biguanidas: ajudam a insuina em sua ação de introduzir a glicose nas células. A associação de ambas tem mostrado bom resultado. Sulfoniluréias de segunda geração: atuam também nos receptores insulínicos (podem ser usadas por diabéticos do tipo I de início recente). Usar insulina em doses baixas: pode levar a hipoglicemia que estimula os hormônios antagônicos: adrenalina, cortisol, glucagon... Insulina de ação rápida: agem a partir de 15 a 30 miniutos, pico máximo é entre 2 a 3 horas e agem por até 6 horas. Insulina de ação prolongada: agem a partir de 1 a 1:30 horas, pico de ação entre 8 a 12 horas e agem por 20 a 24 horas. Locais de aplicação Não pode ser administrada por via oral. É aplicada no tecido subcutânea. Locais: abdômen, parte externa da coxa, nádegas, externa superior dos braços. Consumo de álcool: confusão entre hipoglicemia e etilismo agudo. Síndrome de Antabuse: pacientes tratados com sulfoniluréia (vermelhidão da face, pescoço, as vezes tórax e face dorsal dos braços e hiperemia conjuntival). Papel predisponente à acidose lática nos que fazem uso de biguanidas. Exercício físico: equilibrador. Utilização da glicose pelo músculo aumenta em exercícios prolongados, resultando em aumento nos receptores musculares de insulina. Leva a um aumento também, da glicogenólise e gliconeogênese hepática, sendo o substrato para a glicose provenientes do lactato, glicerol e alanina. Há uma diminuição da quantidade diária de insulina e aumento de receptores celulares no DMNID. Diabete e gravidez A placenta secreta hormônios antagonistas (lactogênio placentário, progesterona e estrogênios) da insulina. Há uma exacerbação do processo de diabético com maior susceptibilidade a acidose. Pode ocorrer: - Morte do feto: principalmente pela cetoacidose; - Gigantismo do feto; - Recém-nascidos nascem pequenos, imaturos e fracos. - Hipoglicemia neonatal com risco de lesão cerebral permanente. Em função da hiperglicemia materna houve hipertrofia das ilhotas. Ao nascer há descompensação: muita insulina. - Síndrome do desconforto respiratório; - Polihidramismo: volume de líquido amniótico é 10 vezes maior que o normal. Prevenção: restrição ao sódio e uso de diuréticos e amniotomia; - Hipocalcemia; - Policitemia; - Cardiopatias, anormalidades esqueléticas... - Hiperbilirrubinemia: imaturidade do fígado, depósito de bilirrubina nos centros cerebrais. Aconselha-se as mulheres diabéticas a engravidar somente quando o diabete estiver compensado. Os níveis de glicose em jejum diminuem e os pós-prandiais aumentam: necessidade de dose maior de insulina. Sofrimento fetal: diminuição da secreção dos hormônios pela placenta, aumento a sensibilidade à insulina. Mulheres com maior risco de desenvolver diabete gestacional: - Diabete gestacional prévio; - História familiar de diabete; - Obesidade; - Ganho excessivo de peso durante a gestação; - História prévia de fetos com mais de 4kg; - História de fetos natimortos, que morrem após o nascimento e fetos prematuros; - Hipertensão que aparece durante a gestação. Todas as gestantes diabéticas devem ser tratadas com insulina devido ao potencial de ação teratogênica dos hipoglicemiantes orais. Hormônios Hiperglicemiantes - Adrenalina: glicogenólise e inibição da produção de insulina. - Acetilcolina: estimula secreção de insulina (é hipoglicemiante portanto). - Glicocorticóides: elevam a glicemia pela ação sobre os aminoácido glicogenéticos. Cortisol é responsável pela gliconeogênese e pela inibição da glicose periférica. Síndrome de Cushing: alta secreção de glicocorticoides. Resulta em hiperglicemia. Se durar muito tempo, as células beta explodirão, pois a alta taxa de glicemia superestimula as células a secretar insulina. - Glucagon: ação semelhante a adrenalina, mas não estimula a glicogenólise. - Hormônios da tireóide: ação sinérgica com a adrenalina. Hipertireoideos crônicos: hiperglicemia, glicosúria e aumento da glicogenólise. Conceitos - Diabete Bronzeado: Hemocromatose: acúmulo de ferro em células parenquimatosas. Leva a pigmentação cutânea, cirrose, diabete e insuficiência cardíaca congestiva. - Diabete insípido: poliúria e polidipsia sem hiperglicemia. Relacionado com a deficiência de ADH. - Diabete aloxânico: experimental, administração de aloxânio que causa necrose eletiva das células beta. Hipoglicemia (reação à insulina ou choque insulínico): Pode levar à inconsciência, ao coma e até a morte. Causas: - Erros na dosagem de insulina; - Aplicação de insulina muito antes da refeição; - Dose acima do necessário de hipoglicemiantes; - Omissão de refeições; - Redução exagerada de carboidratos; - Vômitos e diarreias; - Exercícios físicos intensos; Sinais ou sintomas: fraqueza, nervosismo, dificuldade de concentração, ansiedade, choro, tremores, palidez, suor frio, pulsação rápida, respiração curta, náuseas, dores abdominais, dormência nos lábios, visão turva ou dupla, perda da coordenação motora, vertigem e cefaleia. Usar carboidratos de rápida absorção. Manifestações Bucais (estomatite do diabete) Glicosúria e poliúria desencadeiam xerostomia. A xerostomia leva a um maior atrito das superfícies mucosas, por isso o paciente pode relatar ardência bucal. O contínuo atrito leva à atrofia e erosão das superfície mucosas com o posterior aparecimento de ulcerações. Diminuição do fluxo salivar leva a um maior acúmulo de placa que por sua vez leva a cárie e doença periodontal (gengivite e periodontite). A microangiopatia exerce papel aqui (menor capacidade de defesa). A diminuição do fluxo salivar leva também ao desequilíbrio da microbiota: aparecimento da cândida albicans. Crianças geradas de mães diabéticas podem apresentar malformações de esmalte. Diabéticos apresentam reparo demorado. Protocolo: - Administração de antibiótico profilático; - Administração de sedativos no pré e pós operatório (adrenalina). - Não administrar corticosteroides com objetivo de minimizar a reação inflamatória. - Evitar traumas desnecessários. Marcar os procedimentos com muita antecedência, para que o diabético faça bom controle metabólico. Critérios para diagnóstico de diabete melito 126mg/dl: glicemia em jejum; 200mg/dl:glicemia ao acaso. O paciente deve apresentar os sintomas. 200mg/dl: teste de tolerância oral a glicose. Ingestão de 75g de glicose dissolvido em água e coleta de sangue após 2 horas. A partir dos 45 anos, todos indivíduos devem realizar teste de glicemia em jejum a cada 3 anos. Anormalidades na glicemia de jejum (glicemia entre 110 e 126mg/dl) ou tolerância à glicose diminuída (glicemia entre 140 e 200mg/dl após administração de 75g de glicose oral). Estágio metabólico intermediário entre pessoas normais e diabéticos. Possuem maior risco a desenvolver diabetes tipo II. Guilherme Wendlant – ATO 2015-1 1
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