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Diabetes - do Ambulatório à Emergência
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Opa, que bom 
te ver por aqui!
É muito provável que você já tenha se deparado com um paciente cirrótico 
ao longo da sua carreira médica. Isso porque a cirrose hepática é muito 
prevalente, seja em contexto de emergência, ambulatorial ou até mesmo 
de questões na prova de residência médica! 
Sabemos que o manejo desses pacientes não é nada fácil, principalmente 
daqueles que têm todas as complicações possíveis decorrentes da cirrose 
hepática. Por isso, juntamos as principais informações que você precisa 
saber na hora de diagnosticar e manejar um paciente hepatopata. 
Esperamos que aproveite! 
 
Boa leitura!
Equipe Medway 
Diabetes - do Ambulatório à Emergência
Índice
Quem somos 5
O que nossos alunos estão falando? 6
Introdução 7
Anatomia e histologia do fígado 8
Fibrose hepática e hipertensão por tal 10
Avaliação Inicial 13
Causas de hepatopatia crônica 17
Complicações da cirrose hepática 27
Ascite 27
Pernoite Bacteriana Espontânea (PBE) 30
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa (HDA) 32
Encefalopatia Hepática (EH) 36
Síndrome Hepatorrenal (SHR) 38
Síndrome Hepatopulmonar 38
Insuficiência Hepática Crônica Agudizada (ACLF) 39
Diabetes - do Ambulatório à Emergência
Carcinoma Hepatocelular (CHC) 39
Referências bibliográficas 42
Conclusão 43
Nossos cursos 44
Acesse também 48
Ficou com alguma dúvida? 49
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Quem somos
A Medway é muito mais do que um preparatório para a residência médica. 
Estamos com você em cada etapa dessa jornada. Afinal, a Medicina é 
uma escolha diária — e nem sempre fácil. Desde o vestibular, os desafios 
são enormes, e talvez você já tenha se perguntado se deveria desistir. A 
gente entende. E é justamente nesses momentos que estamos aqui para 
te apoiar.
Se você já se perguntou como enfrentar as provas mais concorridas ou 
equilibrar o internato com os estudos, você está no lugar certo.
Nossa preparação é padrão-ouro porque une dois pilares essenciais: um 
time de médicos especialistas na aprovação e uma plataforma inteligente 
que entende as suas necessidades e personaliza o seu caminho até a 
residência. A gente não acredita em um único método que funcione para 
todos. Por isso, oferecemos um plano de estudo adaptado ao seu ritmo, 
suas dificuldades e os editais das instituições que você quer conquistar.
Já passamos por isso. Começamos como residentes de Clínica Médica no 
Hospital das Clínicas da USP (HC-FMUSP), entre 2016 e 2018, vivendo na 
pele todas as dificuldades da preparação. E foi desse percurso que nasceu 
a Medway: com o propósito de ajudar futuros residentes a chegarem lá 
com mais segurança e eficiência.
Desde 2020-2021, focamos em uma preparação única para as provas 
de São Paulo, por meio dos nossos cursos Extensivos e Intensivos. 
Fomos pioneiros no preparo específico por instituição e nos tornamos 
especialistas em aprovação nas residências médicas mais concorridas.
O sucesso foi tanto que percebemos que não fazia sentido parar por aí. 
Expandimos para todo o Brasil para levar essa mesma qualidade e precisão 
a mais médicos que querem conquistar a tão sonhada vaga.
Muita gente nos chama de professores ou mentores, mas preferimos nos 
ver como colegas de caminhada. Já estivemos no seu lugar e sabemos que, 
além de conhecimento técnico, você precisa de estratégia, organização 
e apoio.
Se você chegou até aqui, saiba que já nos orgulhamos da sua trajetória.
Obrigado por confiar na Medway.
Vamos juntos 
até a aprovação!
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O que nossos alunos 
estão falando?
“Quero agradecer à Medway por todo o suporte nessa fase preparatória de R3, 
enaltecer a dinâmica, a leveza das aulas, a variedade do banco de questões e, em 
especial, o MedBrain, que me ajudou a identificar deficiências no meu estudo e 
traçar um plano estratégico mais certeiro, que me ajudasse na minha aprovação. 
Não poderia deixar de agradecer toda a atenção dos professores da Medway, 
sempre tão solícitos em esclarecer as minhas dúvidas e sanar todas elas, tanto pelo 
aplicativo quanto também pelo Whatsapp. Vocês sempre me trataram de uma 
forma pessoal, individual, carinhosa e positiva.” 
Vanessa Batista, aprovada em 
Pneumologia em 2º lugar pela UFMG Assista ao depoimento completo aqui!
“O que eu tive contato todos os dias e que foi, 
literalmente, a minha rotina, foi a plataforma da 
Medway e o acesso a questões de tudo quanto é 
prova que eu poderia querer — pelo celular, pelo 
computador, em qualquer canto (...). Eu acho que 
não só na plataforma, a disponibilidade de todos 
os professores da Medway pelo Instagram, em 
que você pode mandar mensagem… E eu acho 
que isso libera muitas aflições que você tem.” 
Lucas Posoli, 
aprovado em Cirurgia 
Cardiovascular pela 
USP-RP e Santa Casa 
de Porto Alegre 
Assista ao depoimento 
completo aqui!
“A Medway me ajudou bastante com suas Trilhas 
de Ouro, com seu MedBrain e trilhas e com 
suas personalizadas. A Medway não é um curso 
preparatório, é um parceiro de vida e metas pra 
gente nessa jornada médica. Então faça uma boa 
escolha de um bom curso que te olhe para além 
de números e metas, que te esteja dando suporte 
24 horas, te aconselhando, te direcionando de 
uma forma bacana e fazendo você chegar ao 
único lugar que você merece: pra cima!”
Rawanderson Santos, 
aprovado em Medicina 
Paliativa em 1° lugar pela 
USP-RP, Surce e Enare
Assista ao depoimento 
completo aqui!
http://https://youtu.be/--uvtCrVD8w
https://drive.google.com/file/d/1SYfL1hyzX_hc9z4_P2pHumrYP0iB4p7_/view?usp=sharing
http://drive.google.com/file/d/1BQIoQEn4yzUuYtjmPXBe-tQmm1vYu-1N/view?usp=sharing
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Introdução
Fala, galera! Animados para entrarmos em um mundo da hepatologia?
A cirrose e as complicações relacionadas são situações muito frequentes do 
dia a dia do médico, seja um generalista atendendo no pronto-socorro ou o 
especialista atendendo no consultório. Calma! Vamos destrinchar ao longo 
deste material a etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e falar do manejo.
Temos certeza de que essas informações serão úteis na sua vida como estudante 
e como profissional. Deixaremos tudo bem prático para você conseguir se 
lembrar do assunto na prova e, principalmente, quando estiver atendendo um 
paciente!
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Anatomia e histologia do 
fígado 
O fígado participa na digestão de lipídeos através da bile, regula diferentes 
vias metabólicas, produz diferentes fatores de coagulação e é responsável pela 
metabolização de diferentes drogas e toxinas. Pesa entre 1,3 e 3,0 quilogramas 
e é um órgão macio marrom-rosado. É o segundo maior órgão do corpo e está 
localizado no lado direito do abdome. 
É composto por lobos anatômicos (D e E) separados pelo ligamento falciforme. 
Cirurgicamente, esta divisão é feita ao nível do porta-hepatis. 
Figura 1. Anatomia Macroscópica do Fígado. Fonte: Netter. Atlas de anatomia humana.
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A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático. Cada lóbulo é hexagonal e 
uma tríade portal (ramo da veia porta, ramo da artéria hepática e o ducto biliar) 
fica em cada canto do hexágono.
No espaço entre os hepatócitos é onde a bile produzida é depositada, seguindo 
na direção contrária ao sangue sinusoidal, ou seja, do centro para a periferia, 
dos canalículos biliares para os ductos biliares interlobulares até os ductos 
hepáticos e colédoco.
Junto à parede dos sinusóides hepáticos encontramos as células de defesa do 
fígado, as células de Kupffer (macrófagos sinusoidais) conhecidas também 
como células estreladas. São estas células que após um estímulo crônico 
começam a produzir fibrose e “estancar” os buracos dos sinusoides hepáticos,comprometendo as trocas e levando à hipertensão portal.
É preciso um trabalho em conjunto dos lóbulos hepáticos para que o fígado, 
como um todo, consiga realizar suas funções no organismo. Note que os lóbulos 
hepáticos são interligados, e após cada um fazer o seu trabalho, o sangue agora 
purificado cai nas veias centrolobulares que são tributárias da veia hepática.
O fígado consegue sobreviver com um número muito menor de lóbulos 
hepáticos, tanto que não é incomum cirurgias para retirada de um grande 
pedaço do fígado devido a tumor ou cisto. No entanto, o fígado não consegue 
exercer sua função quando a comunicação entre os lóbulos hepáticos é 
prejudicada. E é isso que ocorre na cirrose hepática. 
Figura 2. Lóbulo hepático e tríade portal. Fonte: Mescher AL. Junqueira’s basic histology: text and atlas. 2010. 
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Quando vocês lerem o termo cirrose hepática, traduzam mentalmente como 
fibrose hepática. A cirrose nada mais é que o processo generalizado de fibrose 
das unidades funcionais do fígado, que ocorre de forma irreversível em resposta 
a um insulto crônico, gerando inflamação crônica e levando à fibrose dos 
sinusoides hepáticos.
As células estreladas vão responder ao insulto hepático (álcool, outras 
toxinas, autoimune, gordura), formando fibrose, que irá comprometer a troca 
nos sinusoides hepáticos, aumentando a pressão do sistema porta. Com a 
persistência da agressão (quando o estímulo lesivo não é interrompido), ocorre 
fibrose que se espalha tanto no sentido centro-periferia (da veia centrolobular à 
tríade portal) quanto entre as tríades portais, conectando os vértices dos lóbulos 
hepáticos. Esse processo leva à formação de uma estrutura nodular, isolando os 
lóbulos hepáticos em pequenas unidades que já não conseguem desempenhar 
adequadamente as funções do fígado. Nesse estágio, com múltiplas ilhotas de 
lóbulos hepáticos isolados, a fibrose hepática atinge seu grau mais avançado, 
resultando em um comprometimento significativo do fígado. É nesse momento 
que o risco de complicações da cirrose se torna mais elevado.
Como podemos perceber neste capítulo sobre fisiologia do fígado, em se tratando 
de cirrose hepática, “a culpa é das estrelas”! 
Fibrose hepática e 
hipertensão por tal 
A fibrose dos lóbulos hepáticos e o comprometimento dos sinusoides levam a 
um aumento retrógrado na pressão da veia porta, responsável pela drenagem 
do sangue proveniente do trato gastrointestinal abaixo do diafragma. Como 
mencionado anteriormente, à medida que a fibrose avança, as células estreladas 
tapam os “buracos” dos sinusoides, e os lóbulos hepáticos se isolam em pequenas 
ilhotas (nódulos).
Esse processo dificulta a passagem do sangue que entra pela tríade portal até a 
veia centrolobular. Isso tudo gera um aumento importante da pressão portal 
(pois o sangue que chega às vísceras não consegue retornar à veia cava, uma 
vez que há um “congestionamento” no fígado). 
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A pressão normal no sistema porta é de até 5 mmHg. Consideramos hipertensão 
portal a pressão portal > 5 mmHg, sendo que, em pressões maiores que 10 
mmHg, costumamos observar a formação de varizes esofágicas. Pressões do 
sistema porta maiores que 12 mmHg sinalizam varizes com grande risco de 
ruptura.
A cirrose é uma das causas de hipertensão portal. De forma didática, 
costumamos separar a hipertensão porta em causas pré-hepáticas, intra-
hepáticas e pós-hepáticas. As causas intra-hepáticas são separadas ainda como 
causas pré-sinusoidais, sinusoidais e pós-sinusoidais. Parece complicado, mas 
não é! Veja as principais causas na tabela abaixo.
Classificação e causas de hipertensão portal
Pré-hepática
• Trombose de veia porta 
• Trombose de veia esplênica 
• Esplenomegalia maciça
Intra-hepática
Pré-sinusoidal
• Esquistossomose (principal causa de hipertensão 
por tal não cirrótica) 
• Sarcoidose 
• Colangite biliar primária 
• Colangite esclerosante primária
Sinusoidal
• Doença hepática alcoólica 
• Drogas (amiodarona, metotrexato) 
• Doença hepática gordurosa não alcóolica
Pós-sinusoidal
• Intoxicação por vitamina A 
• Síndrome de obstrução sinusoidal 
• Angiossarcoma 
• Sarcoidose
Pós-hepática
• Síndrome de Budd-Chiari 
• Pericardite constritiva 
• Cardiomiopatia restritiva
Tabela 1. Classificação e causas de hipertensão portal. Fonte: Acervo Medway. 
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Mas o que acontece quando um paciente desenvolve hipertensão portal? Se o 
sangue tem dificuldade de retornar à circulação sistêmica pela veia porta, quais 
as outras alternativas existem?
Para responder a essa pergunta, temos que relembrar um pouco a drenagem 
venosa do aparelho digestivo. 
Note que o sistema porta é formado pela união da veia mesentérica superior 
com a veia esplênica (que recebe a mesentérica inferior). Antes de entrar 
no fígado, a veia porta recebe o sangue proveniente da veia gástrica direita, 
responsável pela drenagem da região da pequena curvatura gástrica e da 
transição esofagogástrica, incluindo a porção distal do esôfago.
Nesse local, ocorre o primeiro shunt portossistêmico, com anastomoses entre 
a drenagem do terço inferior do esôfago (que segue para a veia porta) e a do 
terço médio e superior, que deságua no sistema ázigos e na veia cava superior. 
Em casos de hipertensão portal, o fluxo sanguíneo aumenta no terço inferior do 
esôfago na tentativa de contornar o “congestionamento” da veia porta e desviar 
para o sistema ázigos, chegando à veia cava superior. Esse desvio leva à formação 
das temidas varizes esofágicas.
Figura 3. Drenagem venosa do aparelho digestivo. Fonte: Moore, Anatomia orientada para a clínica, 8 ed. 
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Avaliação Inicial 
Todo paciente recém-diagnosticado com cirrose hepática passará por anamnese 
detalhada, buscando todos os potenciais fatores de risco (exposição a álcool, 
dieta, fatores de risco para hepatites virais, história familiar e antecedentes 
pessoais).
Os indivíduos são assintomáticos até desenvolverem cirrose hepática. Caso 
evoluam com hepatite alcoólica aguda em algum momento, terão quadro clínico 
de icterícia, aumento de transaminases, alargamento do tempo de protrombina 
e encefalopatia hepática, como vimos agora há pouco.
Ao exame físico, são vistos os estigmas da cirrose, que devem ser buscados 
ativamente: 
◊ Telangiectasias ou spiders;
◊ Circulação colateral no abdome (cabeça de medusa);
◊ Contratura palmar de Dupuytren: específica do paciente etilista;
◊ Ginecomastia; 
◊ Sarcopenia e caquexia;
◊ Ascite;
◊ Eritema palmar;
◊ Esplenomegalia;
◊ Hepatomegalia, porém nas fases mais avançadas o fígado é reduzido em 
tamanho • Atrofia testicular;
◊ Rarefação de pelos.
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Figura 4. Paciente com ascite volumosa. Fonte: Shutterstock.
Figura 5. Contratura Palmar de Dupuytren. Fonte: Bildinhalt: Rechte Männerhand
mit Morbus Dupuytren am Ringfinger. Aufnahmeort: Baden-Baden, Deutschlan
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Além das alterações do exame físico, o paciente pode desenvolver complicações 
da cirrose, que serão detalhadas adiante. 
Os exames complementares iniciais incluem avaliação de etiologia: 
◊ Sorologias para hepatite B e C; 
◊ FAN e autoanticorpos para hepatite autoimune e Colangite biliar primária 
(CBP); 
◊ Biópsia hepática em caso de dúvida diagnóstica. 
◊ E também vamos solicitar exames para estratificar o grau de insuficiência 
hepática do paciente: 
◊ Transaminases (TGO e TGP): não avaliam função hepática, mas ajudam 
a entender a etiologia; 
◊ Fosfatase alcalina e gama-GT: também não avaliam função hepática, mas 
podem estar aumentados em síndromes colestáticas e a GGT aumenta no 
paciente etilista crônico 
◊ Bilirrubinas: há aumento de bilirrubina direta com a progressão da 
insuficiência hepática; 
◊ Tempo de protrombina (TP): também é marcador de função hepática, 
poisa deficiência de produção de fatores da coagulação pelo fígado alarga o 
TP; 
◊ Albumina: outro marcador de função hepática; é reduzida com o avançar 
da cirrose;
◊ Função renal (Ur e Cr): podem evidenciar complicação da cirrose, a 
síndrome hepatorrenal; 
◊ Eletrólitos: o cirrótico pode ter hiponatremia dilucional, secundária à 
hipervolemia, e distúrbios hidroeletrolíticos secundários à doença renal; 
◊ Hemograma: a hipertensão portal e o hiperesplenismo acarretam 
plaquetopenia, em valores que não costumam ser menores que 50.000. 
Também é comum haver anemia;
◊ Endoscopia digestiva alta: faz parte da avaliação inicial de todo cirrótico! 
Para detectar varizes de esôfago ou gastropatia hipertensiva portal. 
Em posse dos exames, já conhecendo melhor nosso paciente, vamos calcular o 
Escore de Child-Pugh: 
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Escore de Child-Pugh
1 ponto 2 pontos 3 pontos
Bilirrubinas 
(mg∕dL) 3
Encefalopatia 
hepática Ausente Grau I ou II de 
West-Haven
Grau III ou IV 
de West-Haven
Albumina (g∕dL) > 3,5 3-3,5 6 s ou > 2,3
Ascite Ausente Pequeno volume 
e de fácil controle
Grande volume 
e de difícil controle
Child A: 5 a 6 pontos
Child B: 7 a 9 pontos
Cild C: 10 a 15 pontos
Tabela 2. Escore de Child-Pugh. Fonte: Acervo Medway. 
É fácil entender por que, quanto maior o Child, maior a mortalidade do 
paciente! Ele é muito usado na prática clínica para avaliação prognóstica, e 
todo cirrótico deve ter o escore calculado. Algumas bancas ainda gostam de 
cobrar o cálculo decorado, mas a maioria exige apenas que você saiba quais são 
os critérios (ainda bem!). Para ajudar, fica o macete:
“BEATA”
B - Bilirrubina
E - Encefalopatia
A - Albumina
T - TP
A - Ascite
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Outro escore utilizado é o Escore de MELD. É um cálculo logarítmico e nenhuma 
banca é doida de cobrar a conta. Mas é importante saber que ele é utilizado 
para listagem para transplante hepático e, quanto maior, mais grave. Utiliza 
bilirrubina, INR e creatinina. Também tem macete para decorar os critérios: 
“BIC”
B - Bilirrubina
I - INR
C - Creatinina
Causas de hepatopatia 
crônica 
CIRROSE DE ETIOLOGIA ALCOÓLICA 
A prevalência de dependência de álcool no Brasil é alta, chegando a 
13,8% no Nordeste! Não admira, portanto, que essa ainda seja uma 
das principais causas de cirrose no nosso país. O principal fator de 
risco é o consumo de álcool, especialmente > 30g por álcool por dia. 
Fisiopatologia 
O álcool absorvido no organismo é metabolizado no fígado a acetaldeído, pela 
enzima álcool desidrogenase. Este, por sua vez, é metabolizado pela enzima 
acetaldeído desidrogenase a acetato. Os produtos do metabolismo do álcool 
ativam uma cascata inflamatória e de estresse oxidativo, que culmina na 
inflamação do fígado e, eventualmente, em cirrose.
A história natural da lesão hepática secundária ao etilismo começa pela esteatose 
hepática, que é o acúmulo de gordura no fígado secundário a essa inflamação, 
sendo tipicamente macrovesicular. Até 90% dos indivíduos que bebem vão ter 
algum grau de esteatose hepática. Se eles continuarem a beber, até um terço vai 
evoluir para esteato-hepatite, em que há maior atividade inflamatória, marcada 
pelo aumento de transaminases.
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Por fim, toda essa inflamação gera fibrose hepática, que evolui com cirrose e 
suas complicações. Nesse ponto, não é mais reversível, e há dano à arquitetura 
do fígado, insuficiência hepática e hipertensão portal. 
Quadro clínico 
O quadro clínico é comum às outras etiologias de cirrose hepática, com algumas 
particularidades. O paciente desenvolve os estigmas de cirrose, descritos 
anteriormente e as complicações da cirrose hepática, que vamos detalhar 
adiante. No etilista crônico, são sinais específicos, no exame físico, a contratura 
palmar de Dupuytren, um encurtamento da fáscia palmar que costuma afetar 
o 4º e 5º dedos e a hipertrofia de parótidas. 
Exames complementares 
◊ Aumento de TGO e TGP com TGO∕TGP > 2; 
◊ Gama-GT elevada;
◊ Anemia macrocítica (VCM > 100);
◊ Ultrassonografia: aumento da ecogenicidade hepática, fígado irregular e 
heterogêneo.
Tratamento 
O principal é a abstinência alcoólica, podendo ser necessário tratamento 
medicamentoso para sintomas de abstinência e suporte nutricional. 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
(DHGNA) 
É considerada uma epidemia mundial, representando a principal causa de 
doença hepática nos Estados Unidos. No Brasil, é cada vez mais prevalente e 
mais diagnosticada, haja vista a intensa relação com dieta industrializada, rica 
em gordura e carboidratos e o sedentarismo. 
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Fisiopatologia
A presença de resistência à insulina é a base do desenvolvimento de toda a 
doença! Por isso, ela é relacionada à síndrome metabólica: diabetes, hipertensão 
arterial, hiperlipidemia e obesidade central costumam estar presentes – mas já 
se sabe que não são obrigatórios, podendo ocorrer em indivíduos magros. Há 
acúmulo de gordura no fígado, que leva à inflamação, fibrose... e o resto você já 
sabe! 
A história natural da doença é bem semelhante à doença hepática alcoólica. De 
início, há só acúmulo de gordura no fígado, assintomática, a esteatose hepática 
não alcoólica. Com a evolução, se não houver redução dos fatores agressores, 
começa a aumentar a inflamação, marcada pelo aumento das transaminases. 
Por fim, o paciente evolui com cirrose hepática e suas complicações. 
Quadro clínico 
O quadro clínico é semelhante (até indistinguível) ao da doença hepática 
alcoólica. O paciente se apresenta com estigmas de cirrose e evolui com as 
complicações, seguindo a história natural da doença. 
Exames complementares 
◊ Aumento de transaminases até 5 vezes o limite superior da normalidade 
(LSN). Lembrando que as transaminases podem estar normais também;
◊ Relação AST∕ALT 1,5 vezes o LSN; 
◊ Ultrassonografia: aumento da ecogenicidade hepática; 
◊ NAFLD escore: escore baseado em parâmetros laboratoriais e clínicos 
para estimar o grau de fibrose; 
◊ Elastografia hepática: ultrassonografia especial, que consegue também 
estimar o grau de fibrose hepática de forma não invasiva; 
◊ Biópsia hepática: reservada para casos em que há dúvida diagnóstica. 
Agora lembrem-se de uma coisa: o diagnóstico de DHGNA, na maioria das 
vezes, não é realizado por biópsia e, portanto, costuma ser um diagnóstico de 
EXCLUSÃO. 
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Apesar da DHGNA ser a causa mais comum de esteatose na população, outras 
doenças hepáticas podem se apresentar com esteatose (hepatopatia alcoólica, 
doença de Wilson, esteatose hepática aguda da gravidez, doença hepática 
por medicamentos - metotrexate, dentre outras). Logo, diante de um paciente 
com esteatose, é prudente afastarmos o uso nocivo de etanol e outras drogas 
potencialmente esteatogênicas, hepatites virais e outras doenças que possam 
causar o quadro. Caso a gente exclua todas e o paciente apresente fatores de 
risco para DHGNA (diabetes, obesidade, HAS, tabagismo etc.), podemos dar o 
diagnóstico presuntivo de DHGNA! 
Tratamento 
MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA! Atividade física e dieta estão indicadas para 
todos os pacientes. A perda de peso é o principal tratamento, com maior nível 
de evidência e que tem maior benefício. Perder 5 a 10% do peso corporal já 
tem impacto na história natural da DHGNA. 
É importante o controle de comorbidades, como HAS e DM com tratamento 
específico. A pioglitazona e vitamina E têm aparente benefício e podem ser 
usadas, especialmente se paciente diabético.
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA (HH) 
Pessoal, a hemocromatose é uma das doenças de transmissão hereditária mais 
comuns. Em algumas regiões (especialmente Europa), aparece como a doença 
autossômica dominante mais frequente. 
FisiopatologiaÉ uma doença genética cuja transmissão é autossômica dominante e 
caracterizada por mutações no gene da hepcidina (proteína envolvida na 
absorção do ferro no intestino), sendo as mais comuns C282Y, H63D e S65C. 
A manifestação envolve fatores ambientais, sendo mais comum em homens. As 
mulheres apresentam maior dificuldade em acumular o ferro, devido à perda 
menstrual. O acúmulo de ferro nos tecidos é que leva à doença em si, causando 
fibrose e dano irreversível. 
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Quadro clínico 
A hemocromatose pode afetar diversos órgãos e sistemas. É conhecida como a 
doença dos 6Hs: 
◊ Hepatopatia crônica;
◊ Heart – cardiomiopatia; 
◊ Hipogonadismo; 
◊ Hiperglicemia - Diabetes; 
◊ “H”artrite (essa é ruim, mas aceita que ajuda a gravar); 
◊ Hiperpigmentação cutânea.
A doença também é apelidada de “diabetes bronzeado”, por causa da 
manifestação de hiperglicemia e hiperpigmentação cutânea. Gostou?
Diagnóstico
A avaliação do perfil de ferro é essencial para o diagnóstico. Vejam como fica:
Perfil de ferro na hemocromatose
Perfil de ferro
Saturação de transferrina > 45% 
• Teste de escolha para rastreamento
Ferritina > 1000 ng/ml 
• Baixa especificidade 
• Alto valor preditivo negativo: 40 anos, chegando a uma 
relação 9:1. É mais comum em descendentes de europeus. 
Quadro clínico 
O quadro clássico, inclusive da prova, é a paciente com fadiga, prurido e 
elevação de fosfatase alcalina. Claro, casos mais graves e avançados vão 
evoluir para cirrose e suas complicações. 
Exames complementares 
◊ Autoanticorpo: antimitocôndria; 
◊ Biópsia hepática: reservada para casos de dúvida diagnóstica. 
Tratamento
É usado o ácido ursodesoxicólico – o ursacol. A resposta ao tratamento costuma 
ser boa na maioria dos casos. Pacientes refratários são candidatos a transplante 
hepático. 
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP) 
Doença autoimune que tem maior prevalência em homens. Além disso, tem 
íntima relação com doença inflamatória intestinal (DII), especialmente a 
retocolite ulcerativa. Até 85% dos casos de CEP ocorrem em indivíduos com 
DII. 
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Quadro clínico 
Os sintomas são de uma síndrome colestática, com fadiga, prurido, icterícia 
e hepatoesplenomegalias. Todo paciente com DII que apresenta fosfatase 
alcalina aumentada em exame de rotina deve ser investigado para CEP. A 
doença é grave e evolui com cirrose hepática na maioria dos casos. Além disso, 
está associada a maior risco de câncer colorretal e colangiocarcinoma. 
Diagnóstico 
Esse tem uma imagem clássica que as bancas adoram! O diagnóstico da 
CEP é feito por exame de imagem das vias biliares – preferencialmente a 
colangiorressonância magnética. Você vai ver as vias biliares alternando 
áreas de estenose e de dilatação, as famosas “contas de rosário”. 
Tratamento 
Infelizmente, responde mal ao ursacol. O melhor tratamento é o transplante 
hepático, com sobrevida média de 10 anos em pacientes que não são 
transplantados. 
CIRROSE CRIPTOGÊNICA 
Pessoal, até 10 a 15% dos casos de cirrose não têm causa bem definida! É 
quando chamamos de cirrose criptogênica. É importante avaliar a fundo todos 
os fatores de risco, exposição ao álcool e síndrome metabólica. 
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Complicações da cirrose 
hepática 
ASCITE 
A ascite é uma das complicações mais comuns da cirrose (até 50% dos 
cirróticos vão desenvolvê-la) e é definida como o acúmulo de líquido intra-
abdominal. 
Diagnóstico 
◊ Exame físico: aumento do volume abdominal e macicez à percussão. 
Algumas manobras e achados do exame físico podem ajudar: 
◊ Macicez móvel: com o paciente em decúbito dorsal, vamos percutir o 
abdome da cicatriz umbilical em direção ao flanco. Você vai observar o ponto 
em que se inicia a macicez e marcá-lo – é onde está o líquido ascítico. A 
seguir, vamos virar o paciente para decúbito lateral e percutir novamente. 
Você vai notar que o ponto em que se inicia a macicez ficou mais medial, pois 
o líquido se moveu na cavidade abdominal com a mudança de decúbito. 
◊ Semicírculo de Skoda: no paciente em decúbito dorsal, o líquido ascítico 
se concentra nas regiões laterais e inferiores do abdome. Na percussão, você 
vai notar abdome maciço nessas regiões e timpânico no centro, ao redor da 
cicatriz umbilical. 
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Figura 7. Manobras semiológicas para avaliação de ascite. Fonte: Semiologia Clínica - HCFMUSP, 1 edição, 2021
◊ Ultrassonografia de abdome: pode ajudar na detecção de ascite de 
pequenovolume, não detectável ao exame físico 
◊ Paracentese: a maioria das ascites no pronto-socorro deve ser puncionada! 
Seja porque o paciente ainda não tem o diagnóstico da causa da ascite, 
seja porque ele está em vigência de descompensação da cirrose e pode ter 
infecção. 
Para o diagnóstico da causa da ascite, calculamos o Gradiente Albumina Soro 
Ascite, o GASA. 
GASA = albumina sérica – albumina líquido ascítico
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Este exame vai ser importante para o diagnóstico diferencial das causas de 
ascite. Dessa forma:
Tratamento 
A primeira medida é adotar uma dieta restrita em sódio: até 2g de sódio por dia. 
Porém, a maioria dos pacientes irá precisar do uso de diuréticos: 
◊ Diuréticos de alça: furosemida (40 – 160 mg por dia); 
◊ Poupadores de potássio: espironolactona (100 – 400 mg por dia); 
◊ Objetivo: perda de 0,5 kg de peso por dia ou 1 kg por dia se edema de 
membros inferiores associado; 
◊ Prescrição inicial: espironolactona 100 mg + furosemida 40 mg; 
◊ Doses máximas: espironolactona 400 mg+ furosemida 160 mg. 
A paracentese de alívio está indicada para pacientes com ascite muito 
volumosa, causando desconforto respiratório, que são intolerantes à terapia 
com diuréticos (pode ocorrer piora da função renal) ou refratários a ela.
Caso seja retirado > 5L de líquido ascítico, devemos repor 6 a 8g de albumina 
para cada líquido retirado, para evitar uma piora de função renal. 
Exemplo: se retirei 10L de líquido ascítico, vou repor 60 a 80g de albumina.
Interpretação do Gasa
GASA ≥ 1,1 = hipertensão portal 
Proteína do líquido ascítico ≥ 2,5 = ascite cardiogênica 
Proteína do líquido ascítico 250 
polimorfonucleares
> 250 
polimorfonucleares
 1,0 
◊ Glicose limite superior da normalidade do LDH sérico 
◊ Cultura polimicrobiana
Em relação ao tratamento, utilizaremos cefalosporinas de 3ª geração, como a 
ceftriaxona (2 g EV 1x/dia por 5 - 10 dias) ou cefotaxima (2 g 8/8h por 5 - 10 dias).
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Além disso, atenção! O risco dos cirróticos com PBE desenvolverem síndrome 
hepatorrenal (SHR) é de cerca de 40%, sendo a principal causa de morte 
nesse grupo.
Veja um resumo dos diagnósticos diferenciais e conduta na ascite. 
> 250
POLIMORFONUCLEARES
(NEUTRÓFILOS);
CRESCIMENTO
MONOBACTERIANO
PBE
> 250
POLIMORFONUCLEARES
CULTURA NEGATIVA
ASCITE
NEUTROFÍLICA
TRATAR
Geralmente, a cultura
demora mais a ser liberada.
CONDUTA Pelo risco de PBE,
iniciamos o tratamento
ate a cultura ser liberada
Pode ser apenas
contaminação, então
devemos repuncionar
e tratar se confirmado
na segunda punção
Exame de imagem
do abdome +
Antibioticoterapia
ampliando para
anaeróbios
PERITONITE
SECUNDÁRIA
BACTERASCITE
Conduta
Conduta
Conduta
Conduta
 1 g/dl
2) GLICOSE QUE O LDH
SÉRICO
PARACENTESE
DIAGNÓSTICA
Figura 8: Fluxograma para o diagnóstico e tratamento das infecções do líquido ascítico. Fonte: acervo Medway.
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA (HDA) 
Galera, a hemorragia digestiva alta (HDA) é uma das complicações mais graves da 
cirrose, com alta taxa de mortalidade. O risco vem tanto do sangramento agudo, 
que ameaça a vida, quanto das complicações associadas, como a translocação 
bacteriana – que favorece o desenvolvimento de PBE – e a hipovolemia, que
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pode levar à injúria renal, seja de forma aguda ou evoluindo para quadros ainda 
mais graves. A mortalidade desses pacientes varia de 20 a 30% nas primeiras 4 a 
6 semanas! A maioria dos sangramentos no hepatopata são de origem varicosa, 
principalmente varizes esofágicas. Aqui dividiremos nossa abordagem em 2 
momentos: o atendimento agudo e as profilaxias. Vamos lá! 
Primeiramente devemos lembrar que a HDA pode ter etiologia não varicosa 
(sendo a mais comum devido à doença ulcerosa péptica) e varicosa (responsável 
por pouco menos de 50% dos casos em cirróticos). 
O quadro clínico é descrito como enterorragia, melena e/ou hematêmese, 
podendo estar presentes sinais de choque hipovolêmico em sangramentos 
volumosos por múltiplas varizes ou varizes de grande calibre. Ao exame físico, 
devemos estar atentos aos sinais de hepatopatia crônica e conduzir nosso 
paciente de acordo com a estabilidade clínica naquele momento. 
Nossa prioridade é manter a estabilidade clínica do nosso paciente, realizando a 
monitorização hemodinâmica, oxigenoterapia se necessário e acessos venosos 
periféricos calibrosos. 
Além disso, avaliamos a necessidade de reanimação com solução cristaloide, 
hemotransfusão com alvo de hemoglobina > 7 g/dL e transfusão de fatores 
coagulação. 
Outra prioridade essencial é realizar a endoscopia em até 12 horas após o início do 
sangramento. Além disso, para tentar controlar o sangramento agudo, podemos 
utilizar vasoconstrictores esplâncnicos, como a terlipressina, que deve ser 
mantida por até 5 dias. Outras opções incluem octreotide e somatostatina.
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Manejo da hemorragia digestiva alta
Estabilização ABC (via aérea, respiração)
Estabilização hemodinâmica 
• Solução cristaloide 
• Droga vasoativa 
• Hemoconcentrados
Dieta zero
Inibidor de bomba de prótons 
• Omeprazol 40 mg IV 12h/12h (ou 8h/8h)
Transfusão de concentrado de hemácias 
• Se Hb 1,5
Transfusão de plaquetas 
• Se plaquetaspneumonia -> 
ITU; 
◊ Má adesão à dieta; 
◊ Distúrbios hidroeletrolíticos: hipocalemia e alcalose metabólica; 
◊ Desidratação; 
◊ Uso de benzodiazepínicos, sedativos ou opioides. 
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Quadro clínico:
Ocorrem alterações da consciência. O quadro vai desde alterações subclínicas, 
percebidas apenas em testes cognitivos, distúrbios da atenção e inversão do 
ciclo sono-vigília, ao coma hepático. Ao exame físico, aparece o flapping ou 
asterix, um tremor de extremidades anteroposterior. Para caracterizar melhor, 
é usada a classificação de West-Haven para encefalopatia hepática:
Critérios de West-Haven para encefalopatia hepática
Grau de encefalopatia Manifestação clínica
Mínima Nível de consciência e comportamento normal. 
Testes psicométricos prejudicados
Grau I Perda de atenção, inversão do ciclo sono vigília
Grau II Letargia, desorientação, comportamento inadequado e flap ping
Grau III Sonolência intensa, agitação, hiperreflexia e rigidez muscular
Grau IV Coma, pode haver postura de descerebração
Tabela 10. Classificação de West-Haven. Fonte: Acervo Medway. 
Tratamento:
O primeiro passo, como já mencionamos, é identificar o fator precipitante. O 
segundo? Garantir que o paciente evacue! A droga de escolha é a lactulose, 
administrada via oral (40 a 60 ml/dia), com o objetivo de manter três evacuações 
pastosas por dia.
Nos casos refratários, o tratamento pode incluir neomicina, metronidazol ou 
rifaximina. Esta última, um antibiótico de ação exclusivamente intestinal, ainda 
não está disponível no Brasil, mas já é a primeira escolha em alguns países, 
apresentando bons resultados.
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SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)
É a disfunção renal associada à cirrose avançada e hipertensão portal grave. Pode 
ser aguda e de rápida instalação (antes chamada de SHR tipo 1) ou de instalação 
lenta e progressiva (a SHR tipo 2). Geralmente, tem prognóstico ruim. 
São usados critérios diagnósticos para a definição de SHR. É um diagnóstico de 
exclusão e todos os abaixo devem estar presentes: 
◊ Presença de cirrose com hipertensão portal e ascite; 
◊ Aumento de creatinina ≥ 0,3 mg∕dL em 48h ou aumento em ao menos 
50% do valor basal em 7 dias; 
◊ Ausência de drogas nefrotóxicas; 
◊ Ausência de choque;
◊ • Ultrassonografia sem sinais de nefropatia parenquimatosa ou obstrução 
de vias urinárias; 
◊ • Urina 1 com 2 cm na TC ou RM já têm o diagnóstico. Nódulos entre 
1 e 2 cm e com AFP > 400 ng∕mL também já têm diagnóstico fechado, não 
necessitando de biópsia. 
A B
Figura 9. CHC avançado com aspecto em mosaico em TC dinâmica. A: fase arterial conferindo aspecto em mosaico. B: 
fase tardia demonstrando cápsula. Fonte: https://www.researchgate.net/figure/Figura-3-CHC-avancado-comaspeto-em-
mosaico-em-TC-dinamica-A-fase-arterial-conferindo_fig2_322557528Tratamento:
O manejo do hepatocarcinoma depende do tamanho e número de nódulos, 
classificação de Child e status funcional do paciente.
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