Medway - Ebook - Cirrose Hepatica e Suas Complicacoes

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É muito provável que você já tenha se deparado com um paciente cirrótico ao longo da 
sua carreira médica. Isso porque a cirrose hepática é muito prevalente, seja em contexto 
de emergência, ambulatorial ou até mesmo de questões na prova de residência médica!
Sabemos que o manejo desses pacientes não é nada fácil, principalmente daqueles que 
têm todas as complicações possíveis decorrentes da cirrose hepática. Por isso, juntamos 
as principais informações que você precisa saber na hora de diagnosticar e manejar um 
paciente hepatopata.
Esperamos que aproveite!
Boa leitura!
Equipe Medway
ÍNDICE
Introdução.............................................................................................................................................................................................6
Anatomia e histologia do fígado .......................................................................................................................6
Fibrose hepática e hipertensão portal ...........................................................................................................8
Avaliação inicial .........................................................................................................................................................10
Causas de hepatopatia crônica ........................................................................................................................14
Complicações da cirrose hepática ................................................................................................................ 22
Ascite ......................................................................................................................................................................................22
Peritonite bacteriana espontânea .................................................................................................................... 24
Hemorragia digestiva alta varicosa ...................................................................................................................26
Encefalopatia hepática ............................................................................................................................................. 30
Síndrome hepatorrenal ..............................................................................................................................................31
Síndrome hepatopulmonar ...................................................................................................................................32
Insuficiência hepática crônica agudizada ...................................................................................................32
Carcinoma hepatocelular ........................................................................................................................................33
Referências Bibliográficas ................................................................................................................................................... 34
Conclusão ...........................................................................................................................................................................................35
Anexos ........................................................................................................................................................................... 36
Sobre a Medway ............................................................................................................................................................36
Nossos cursos .................................................................................................................................................................. 38
Acesse gratuitamente ...............................................................................................................................................40
Ficou alguma dúvida? ............................................................................................................................................... 42
QUEM SOMOS
Boa leitura!
Somos um time de médicos formados nas principais instituições de residência do 
Brasil. 
Conhecemos bem os obstáculos e as dificuldades que surgem durante a preparação para 
as provas de residência médica. Justamente por isso, e porque sentimos falta de ter alguém 
nos orientando lá atrás, tomamos a decisão de criar a Medway. 
Depois de muito estudo, trabalho duro e dedicação total, desenvolvemos cursos exclusivos 
e que nos enchem de orgulho. Isso porque, na prática, temos visto esses cursos serem a 
chave do sucesso na aprovação de milhares de alunos de Medicina em todo o país.
Em quatro anos de existência, impactamos 16 mil alunos com uma metodologia diferente 
da convencional. Leve, objetiva e verdadeira. Sem dúvidas, essa última característica é o 
nosso maior diferencial.
Não te enrolamos e nem falamos o que você quer ouvir. Não generalizamos. Te tratamos 
com respeito, da forma como gostaríamos de ser tratados. 
Muitos nos veem como professores ou mentores. Nós gostamos de nos enxergar como 
aqueles veteranos que você admira pelo conhecimento técnico, mas também pela 
didática e pelo lado humano.
Se você chegou até aqui, saiba que já nos orgulhamos muito de você ter se conectado com 
a Medway. Estamos e estaremos ao seu lado para sermos parceiros em toda a sua jornada 
como profissional de Medicina. Até a prova de residência e depois dela. Vamos juntos até 
o final!
https://www.medway.com.br/aprovados/
O QUE NOSSOS ALUNOS 
ESTÃO FALANDO?
6
Introdução
Fala, galera! Animados para entrarmos em um mundo da hepatologia?
A cirrose e as complicações relacionadas são situações muito frequentes do dia a dia do 
médico, seja um generalista atendendo no pronto socorro ou o especialista atendendo no 
consultório. Calma! Vamos destrinchar ao longo deste material a etiologia, fisiopatologia, 
diagnóstico e falar do manejo. Temos certeza de que essas informações serão úteis na 
sua vida como estudante e como profissional. Deixaremos tudo bem prático para você 
conseguir se lembrar do assunto na prova e, principalmente, quando estiver atendendo 
um paciente!
Anatomia e histologia do fígado
O fígado participa na digestão de lipídeos através da bile, regula diferentes vias metabólicas, 
produz diferentes fatores de coagulação e é responsável pela metabolização de diferentes 
drogas e toxinas. Pesa entre 1,3 e 3,0 quilogramas e é um órgão macio marrom-rosado. É o 
segundo maior órgão do corpo e está localizado no lado direito do abdome.
É composto por lobos anatômicos (D e E) separados pelo ligamento falciforme. 
Cirurgicamente, esta divisão é feita ao nível do porta-hepatis. 
Figura 1. Anatomia Macroscópica do Fígado. Fonte: Netter. Atlas de anatomia humana.
7
A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático. Cada lóbulo é hexagonal e uma tríade 
portal (ramo da veia porta, ramo da artéria hepática e o ducto biliar) fica em cada canto do 
hexágono.
No espaço entre os hepatócitos é onde a bile produzida é depositada, seguindo na direção 
contrária ao sangue sinusoidal, ou seja, do centro para a periferia, dos canalículos biliares 
para os ductos biliares interlobulares até os ductos hepáticos e colédoco. Junto à 
parede dos sinusóides hepáticos encontramos as células de defesa do fígado, as células 
de Kupffer (macrófagos sinusoidais) conhecidas também como células estreladas. 
São estas células que após um estímulo crônico começam a produzir fibrose e “estancar” 
os buracos dos sinusoides hepáticos, comprometendo as trocas e levando à hipertensão 
portal. 
Sinusoide hepático
Veia central
Canalículo biliar
Célula reticuloendotelial
Sinusóide hepático
Ramo do ducto biliar
Ramo da veia 
porta hepática
Ramo da 
artéria hepática
Hepatócito
Tríade portal
A. Lóbulo hepático
B. Hepatócitos e sinusóides
Hepatócitos
Veia central
Canalículo 
biliarFigura 2. Lóbulo hepático e tríade portal. Fonte: Mescher AL. Junqueira’s basic histology: text and atlas. 2010.
É preciso um trabalho em conjunto dos lóbulos hepáticos para que o fígado como um 
todo consiga realizar suas funções no organismo. Note que os lóbulos hepáticos são 
interligados, e após cada um fazer o seu trabalho, o sangue agora purificado cai nas veias 
centrolobulares que são tributárias da veia hepática. 
O fígado consegue sobreviver com um número muito menor de lóbulos hepáticos, tanto 
que não é incomum cirurgias para retirada de um grande pedaço do fígado devido a 
tumor ou cisto. Porém o fígado não consegue exercer sua função quando a comunicação 
entre os lóbulos hepáticos é prejudicada. E é isso que ocorre na cirrose hepática. 
Quando vocês lerem o termo cirrose hepática, traduzam mentalmente como fibrose 
hepática. A cirrose nada mais é que o processo generalizado de fibrose das unidades 
8
funcionais do fígado, que ocorre de forma irreversível em resposta a um insulto crônico, 
gerando inflamação crônica e levando à fibrose dos sinusoides hepáticos. 
As células estreladas vão responder ao insulto hepático (álcool, outras toxinas, autoimune, 
gordura), formando fibrose, que irá comprometer a troca nos sinusoides hepáticos, 
aumentando a pressão do sistema porta. Com a continuação da agressão (quando não 
cessamos o estímulo lesivo) ocorre fibrose que acomete não só o sentido centro-periferia 
(veia centrolobular - tríade portal) mas também ocorre fibrose entre as tríades portais 
(entre os vértices do lóbulo hepático), levando a uma conformação nodular, literalmente 
isolando os lóbulos hepáticos em pequenas unidades que agora não são mais capazes de 
realizar as funções esperadas pelo fígado. Neste momento, quando temos diversas ilhotas 
de lóbulos hepáticos isolados, atingimos os estágios mais avançados da fibrose hepática e 
o maior comprometimento do fígado, quando temos as maiores chances de complicações 
da cirrose. 
Como podemos perceber neste capítulo sobre fisiologia do fígado, em se tratando de 
cirrose hepática, “a culpa é das estrelas”!
Fibrose hepática e hipertensão por-
tal
A fibrose dos lóbulos hepáticos e o comprometimento dos sinusoides levam a um aumento 
retrógrado na pressão da veia porta, responsável pela drenagem do sangue proveniente 
do trato gastrointestinal abaixo do diafragma. Como falado anteriormente, com o processo 
de fibrose produzidas pelas células estreladas os “buracos”’ dos sinusoides são tapados e 
o isolamento dos lóbulos hepáticos em pequenas ilhotas (nódulos) dificulta que o sangue 
que entra no lóbulo pela tríade portal chegue até a veia centrolobular. Isso tudo gera 
um aumento importante da pressão portal (pois o sangue que chega às vísceras não 
consegue retornar à veia cava uma vez que há um “congestionamento” no fígado). 
A pressão normal no sistema porta é de até 5 mmHg. Consideramos hipertensão portal a 
pressão portal > 5 mmHg, sendo que em pressões maiores que 10 mmHg costumamos 
observar a formação de varizes esofágicas. Pressões do sistema porta maiores que 12 
mmHg sinalizam varizes com grande risco de ruptura.
A cirrose é uma das causas de hipertensão portal. De forma didática, costumamos 
separar a hipertensão porta em causas pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas. 
As causas intra-hepáticas são separadas ainda como causas pré-sinusoidais, sinusoidais e 
pós-sinusoidais. Parece complicado, mas não é! Veja as principais causas na tabela abaixo.
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CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS DE HIPERTENSÃO PORTAL
PRÉ-HEPÁTICA
• Trombose de veia porta
• Trombose de veia esplênica
• Esplenomegalia maciça
INTRA-
HEPÁTICA
PRÉ-
SINUSOIDAL
• Esquistossomose (principal causa de hipertensão por-
tal não cirrótica)
• Sarcoidose
• Colangite biliar primária
• Colangite esclerosante primária
SINUSOIDAL
• Doença hepática alcoólica
• Drogas (amiodarona, metotrexato)
• Doença hepática gordurosa não alcóolica
PÓS-
SINUSOIDAL
• Intoxicação por vitamina A
• Síndrome de obstrução sinusoidal
• Angiossarcoma
• Sarcoidose
PÓS-HEPÁTICA
• Síndrome de Budd-Chiari
• Pericardite constritiva
• Cardiomiopatia restritiva
Tabela 1. Classificação e causas de hipertensão portal. Fonte: Acervo Medway.
Mas o que acontece quando um paciente desenvolve hipertensão portal? Se o sangue tem 
dificuldade de retornar à circulação sistêmica pela veia porta, quais as outras alternativas?
Para responder a essa pergunta, temos que relembrar um pouco da drenagem venosa do 
aparelho digestivo. 
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Figura 3. Drenagem venosa do aparelho digestivo. Fonte: Moore, Anatomia orientada para a clínica, 8 ed. 
Note que o sistema porta é formado pela união da veia mesentérica superior com a 
veia esplênica (que recebe a mesentérica inferior). Antes de entrar no fígado a veia porta 
recebe o sangue proveniente da veia gástrica direita, responsável pela drenagem da região 
da pequena curvatura gástrica e da transição esofagogástrica, incluindo a porção distal do 
esôfago.
Neste local temos o primeiro shunt portossistêmico, pois corre anastomoses entre 
a região do terço inferior do esôfago (que drena para a porta) com o terço médio e 
superior do esôfago que drena para o sistema ázigos e veia cava superior. Nas situações de 
hipertensão portal ocorre aumento do fluxo de sangue para o terço inferior do esôfago 
na tentativa de fugir do “congestionamento” da veia porta e desviar para o sistema 
ázigo terminando na veia cava superior. Com isso, ocorre a formação das temidas varizes 
esofágicas.
Avaliação Inicial
Todo paciente recém-diagnosticado com cirrose hepática passará por anamnese 
detalhada, buscando todos os potenciais fatores de risco (exposição a álcool, dieta, fatores 
de risco para hepatites virais, história familiar e antecedentes pessoais).
Os indivíduos são assintomáticos até desenvolverem cirrose hepática. Caso evoluam 
com hepatite alcoólica aguda em algum momento, terão quadro clínico de icterícia, 
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aumento de transaminases, alargamento do tempo de protrombina e encefalopatia 
hepática, como vimos agora há pouco.
Ao exame físico, são vistos os estigmas da cirrose, que devem ser buscados ativamente:
• Telangiectasias ou spiders
• Circulação colateral no abdome (cabeça de medusa)
• Contratura palmar de Dupuytren: específica do paciente etilista
• Ginecomastia
• Sarcopenia e caquexia
• Ascite
• Eritema palmar
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia, porém nas fases mais avançadas o fígado é reduzido em tamanho
• Atrofia testicular
• Rarefação de pelos
Figura 4. Paciente com ascite volumosa. Fonte: Shutterstock.
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Figura 5. Contratura Palmar de Dupuytren. Fonte: Bildinhalt: Rechte Männerhand mit Morbus Dupuytren am 
Ringfinger. Aufnahmeort: Baden-Baden, Deutschlan
Além das alterações do exame físico, o paciente pode desenvolver complicações da cirrose, 
que serão detalhadas adiante.
Os exames complementares iniciais incluem avaliação de etiologia:
• Sorologias para hepatite B e C
• FAN e autoanticorpos para hepatite autoimune e Colangite biliar primária (CBP)
• Biópsia hepática em caso de dúvida diagnóstica
E também vamos solicitar exames para estratificar o grau de insuficiência hepática do 
paciente:
• Transaminases (TGO e TGP): não avaliam função hepática, mas ajudam a entender a 
etiologia
• Fosfatase alcalina e gama-GT: também não avaliam função hepática, mas podem estar 
aumentados em síndromes colestáticas e a GGT aumenta no paciente etilista crônico
• Bilirrubinas: há aumento de bilirrubina direta com a progressão da insuficiência hepática
• Tempo de protrombina (TP): também é marcador de função hepática, pois a deficiência 
de produção de fatores da coagulação pelo fígado alarga o TP
• Albumina: outro marcador de função hepática; é reduzida com o avançar da cirrose
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• Função renal (Ur e Cr): podem evidenciar complicação da cirrose, a síndrome hepatorrenal
• Eletrólitos: o cirrótico pode ter hiponatremia dilucional, secundária à hipervolemia, e 
distúrbios hidroeletrolíticos secundários à doença renal• Hemograma: a hipertensão portal e o hiperesplenismo acarretam plaquetopenia, em 
valores que não costumam ser menores que 50.000. Também é comum haver anemia
• Endoscopia digestiva alta: faz parte da avaliação inicial de todo cirrótico! Para detectar 
varizes de esôfago ou gastropatia hipertensiva portal
Em posse dos exames, já conhecendo melhor nosso paciente, vamos calcular o Escore de 
Child-Pugh:
ESCORE DE CHILD-PUGH
 1 PONTO 2 PONTOS 3 PONTOS
Bilirrubinas 
(mg∕dL) 3
Encefalopatia 
hepática Ausente Grau I ou II de 
West-Haven
Grau III ou IV 
de West-Haven
Albumina (g∕dL) > 3,5 3-3,5 6 s ou > 2,3
Ascite Ausente Pequeno volume 
e de fácil controle
Grande volume e 
de difícil controle
CHILD A: 5 a 6 pontos
CHILD B: 7 a 9 pontos
CHILD C: 10 a 15 pontos
Tabela 2. Escore de Child-Pugh. Fonte: Acervo Medway.
É fácil entender por que quanto maior o Child, maior a mortalidade do paciente! Ele é 
muito usado na prática clínica para avaliação prognóstica e todo cirrótico deve ter o escore 
calculado. Algumas bancas ainda gostam de cobrar o cálculo decorado, mas a maioria 
exige apenas que você saiba quais são os critérios (ainda bem!). Para ajudar, fica o macete:
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“BEATA”
B - Bilirrubina
E - Encefalopatia
A - Albumina
T - TP
A - Ascite
Outro escore utilizado é o Escore de MELD. É um cálculo logarítmico e nenhuma banca 
é doida de cobrar a conta. Mas é importante saber que ele é utilizado para listagem para 
transplante hepático e, quanto maior, mais grave. Utiliza bilirrubina, INR e creatinina. 
Também tem macete para decorar os critérios:
“BIC”
B - Bilirrubina
I - INR
C - Creatinina
Causas de hepatopatia crônica
CIRROSE DE ETIOLOGIA ALCOÓLICA
A prevalência de dependência de álcool no Brasil é alta, chegando a 13,8% no Nordeste! 
Não admira, portanto, que essa ainda seja uma das principais causas de cirrose no nosso 
país. O principal fator de risco é o consumo de álcool, especialmente > 30g por álcool por 
dia. 
Fisiopatologia
O álcool absorvido no organismo é metabolizado no fígado a acetaldeído, pela enzima álcool 
desidrogenase. Este, por sua vez, é metabolizado pela enzima acetaldeído desidrogenase 
a acetato. Os produtos do metabolismo do álcool ativam uma cascata inflamatória e de 
estresse oxidativo, que culmina na inflamação do fígado e, eventualmente, em cirrose.
A história natural da lesão hepática secundária ao etilismo começa pela esteatose hepática, 
que é o acúmulo de gordura no fígado secundário a essa inflamação, sendo tipicamente 
macrovesicular. Até 90% dos indivíduos que bebem vão ter algum grau de esteatose 
hepática. Se eles continuarem a beber, até um terço vai evoluir para esteato-hepatite, em 
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que há maior atividade inflamatória, marcada pelo aumento de transaminases. Por fim, 
toda essa inflamação gera fibrose hepática, que evolui com cirrose e suas complicações. 
Nesse ponto, não é mais reversível, e há dano à arquitetura do fígado, insuficiência hepática 
e hipertensão portal.
Quadro clínico 
O quadro clínico é comum às outras etiologias de cirrose hepática, com algumas 
particularidades. O paciente desenvolve os estigmas de cirrose, descritos anteriormente e 
as complicações da cirrose hepática, que vamos detalhar adiante. No etilista crônico, são 
sinais específicos no exame físico a contratura palmar de Dupuytren, um encurtamento 
da fáscia palmar que costuma afetar o 4º e 5º dedos, e a hipertrofia de parótidas.
Exames complementares
• Aumento de TGO e TGP com TGO∕TGP > 2
• Gama-GT elevada
• Anemia macrocítica (VCM > 100)
• Ultrassonografia: aumento da ecogenicidade hepática, fígado irregular e heterogêneo
Tratamento
O principal é a abstinência alcoólica, podendo ser necessário tratamento medicamentoso 
para sintomas de abstinência e suporte nutricional.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA)
É considerada uma epidemia mundial, representando a principal causa de doença hepática 
nos Estados Unidos. No Brasil, é cada vez mais prevalente e mais diagnosticada, visto a 
intensa relação com dieta industrializada, rica em gordura e carboidratos e o sedentarismo.
Fisiopatologia
A presença de resistência à insulina é a base do desenvolvimento de toda a doença! Por 
isso, ela é relacionada à síndrome metabólica: diabetes, hipertensão arterial, hiperlipidemia 
e obesidade central costumam estar presentes – mas já se sabe que não são obrigatórios, 
podendo ocorrer em indivíduos magros. Há acúmulo de gordura no fígado, que leva a 
inflamação, fibrose... e o resto você já sabe!
A história natural da doença é bem semelhante à doença hepática alcoólica. De início, há 
só acúmulo de gordura no fígado, assintomática, a esteatose hepática não alcoólica. Com a 
evolução, se não houver redução dos fatores agressores, começa a aumentar a inflamação, 
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marcada pelo aumento das transaminases. Por fim, o paciente evolui com cirrose hepática 
e suas complicações.
Quadro clínico
O quadro clínico é semelhante (até indistinguível) ao da doença hepática alcoólica. O 
paciente se apresenta com estigmas de cirrose e evolui com as complicações, seguindo a 
história natural da doença.
Exames complementares
• Aumento de transaminases até 5 vezes o limite superior da normalidade (LSN). Lembrando 
que as transaminases podem estar normais também.
• Relação AST∕ALT 1,5 vezes o LSN
• Ultrassonografia: aumento da ecogenicidade hepática
• NAFLD escore: escore baseado em parâmetros laboratoriais e clínicos para estimar o grau 
de fibrose
• Elastografia hepática: ultrassonografia especial, que consegue também estimar o grau 
de fibrose hepática de forma não invasiva
• Biópsia hepática: reservada para casos em que há dúvida diagnóstica
Agora lembrem-se de uma coisa: o diagnóstico de DHGNA na maioria das vezes não é 
realizado por biópsia e, portanto, costuma ser um diagnóstico de EXCLUSÃO. Apesar da 
DHGNA ser a causa mais comum de esteatose na população, outras doenças hepáticas 
podem se apresentar com esteatose (hepatopatia alcoólica, doença de Wilson, esteatose 
hepática aguda da gravidez, doença hepática por medicamentos - metotrexate, dentre 
outras). Logo, diante de um paciente com esteatose, é prudente afastarmos o uso nocivo 
de etanol e outras drogas potencialmente esteatogênicas, hepatites virais e outras doenças 
que possam causar o quadro. Caso a gente exclua todas e o paciente apresente fatores de 
risco para DHGNA (diabetes, obesidade, HAS, tabagismo etc.), podemos dar o diagnóstico 
presuntivo de DHGNA!
Tratamento
MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA! Atividade física e dieta estão indicadas para todos os 
pacientes. A perda de peso é o principal tratamento, com maior nível de evidência 
e que tem maior benefício. Perder 5 a 10% do peso corporal já tem impacto na história 
natural da DHGNA.
É importante o controle de comorbidades, como HAS e DM com tratamento específico. A 
pioglitazona e vitamina E têm aparente benefício e podem ser usadas, especialmente se 
paciente diabético.
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HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA (HH)
Pessoal, a hemocromatose é uma das doenças de transmissão hereditária mais comuns. 
Em algumas regiões (especialmente Europa), aparece como a doença autossômica 
dominante mais frequente.
Fisiopatologia
É uma doença genética cuja transmissão é autossômica dominante e caracterizada por 
mutações no gene da hepcidina (proteína envolvida na absorção do ferro no intestino), 
sendo as mais comuns C282Y, H63D e S65C.
A manifestação envolve fatores ambientais, sendo mais comum em homens. As mulheres 
apresentam maior dificuldade em acumular o ferro, devido à perda menstrual. O acúmulo 
de ferro nos tecidos é que leva à doença em si, causando fibrose e dano irreversível.
Quadro clínico
A hemocromatose pode afetar diversos órgãos e sistemas. É conhecida como a doença dos 
6Hs:
• Hepatopatia crônica
• Heart – cardiomiopatia
• Hipogonadismo
• Hiperglicemia - Diabetes
• “H”artrite (essa é ruim, mas aceita que ajuda a gravar)
• Hiperpigmentaçãocutânea
A doença também é apelidada de “diabetes bronzeado”, por causa 
da manifestação de hiperglicemia e hiperpigmentação cutânea. 
Gostou?
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Diagnóstico
A avaliação do perfil de ferro é essencial para o diagnóstico. Vejam como fica:
PERFIL DE FERRO NA HEMOCROMATOSE
PERFIL 
DE 
FERRO
Saturação de transferrina > 45%
• Teste de escolha para rastreamento
Ferritina > 1000 ng/ml
• Baixa especificidade
• Alto valor preditivo negativo: 40 anos, chegando a uma relação 9:1. É 
mais comum em descendentes de europeus.
Quadro clínico
O quadro clássico, inclusive da prova, é a paciente com fadiga, prurido e elevação de 
21
fosfatase alcalina. Claro, casos mais graves e avançados vão evoluir para cirrose e suas 
complicações.
Exames complementares
• Autoanticorpo: antimitocôndria
• Biópsia hepática: reservada para casos de dúvida diagnóstica
Tratamento
É usado o ácido ursodesoxicólico – o ursacol. A resposta ao tratamento costuma ser boa 
na maioria dos casos. Pacientes refratários são candidatos a transplante hepático.
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP)
Doença autoimune que tem maior prevalência em homens. Além disso, tem íntima 
relação com doença inflamatória intestinal (DII), especialmente a retocolite ulcerativa. 
Até 85% dos casos de CEP ocorrem em indivíduos com DII.
Quadro clínico
Os sintomas são de uma síndrome colestática, com fadiga, prurido, icterícia e 
hepatoesplenomegalias. Todo paciente com DII que apresenta fosfatase alcalina 
aumentada em exame de rotina deve ser investigado para CEP. A doença é grave e evolui 
com cirrose hepática na maioria dos casos. Além disso, está associada a maior risco de 
câncer colorretal e colangiocarcinoma.
Diagnóstico
Esse tem uma imagem clássica que as bancas adoram! O diagnóstico da CEP é feito 
por exame de imagem das vias biliares – preferencialmente a colangiorressonância 
magnética. Você vai ver as vias biliares alternando áreas de estenose e de dilatação, as 
famosas “contas de rosário”. 
Tratamento
Infelizmente, responde mal ao ursacol. O melhor tratamento é o transplante hepático, 
com sobrevida média de 10 anos em pacientes que não são transplantados.
CIRROSE CRIPTOGÊNICA
Pessoal, até 10 a 15% dos casos de cirrose não têm causa bem definida! É quando chamamos 
22
de cirrose criptogênica. É importante avaliar a fundo todos os fatores de risco, exposição ao 
álcool e síndrome metabólica. 
Complicações da cirrose hepática
ASCITE
A ascite é uma das complicações mais comuns da cirrose (até 50% dos cirróticos vão 
desenvolvê-la) e é definida como o acúmulo de líquido intra-abdominal.
Diagnóstico
• Exame físico: aumento do volume abdominal e macicez à percussão. Algumas manobras 
e achados do exame físico podem ajudar:
• Macicez móvel: com o paciente em decúbito dorsal, vamos percutir o abdome da 
cicatriz umbilical em direção ao flanco. Você vai observar o ponto em que se inicia a 
macicez e marcá-lo – é onde está o líquido ascítico. A seguir, vamos virar o paciente 
para decúbito lateral e percutir novamente. Você vai notar que o ponto em que se inicia 
a macicez ficou mais medial, pois o líquido se moveu na cavidade abdominal com a 
mudança de decúbito.
• Semicírculo de Skoda: no paciente em decúbito dorsal, o líquido ascítico se concentra 
nas regiões laterais e inferiores do abdome. Na percussão, você vai notar abdome 
maciço nessas regiões e timpânico no centro, ao redor da cicatriz umbilical.
Figura 7. Manobras semiológicas para avaliação de ascite. Fonte: Semiologia Clínica - HCFMUSP, 1 edição, 2021.
A
C D
B
23
• Ultrassonografia de abdome: pode ajudar na detecção de ascite de pequeno volume, 
não detectável ao exame físico
• Paracentese: a maioria das ascites no pronto socorro deve ser puncionada! Seja porque o 
paciente ainda não tem o diagnóstico da causa da ascite, seja porque ele está em vigência 
de descompensação da cirrose e pode ter infecção
Para o diagnóstico da causa da ascite, calculamos o Gradiente Albumina Soro Ascite, o 
GASA.
GASA = albumina sérica – albumina líquido ascítico
Este exame vai ser importante para o diagnóstico diferencial das causas de ascite. Dessa 
forma:
INTERPRETAÇÃO DO GASA
GASA ≥ 1,1 = hipertensão portal
Proteína do líquido ascítico ≥ 2,5 = ascite cardiogênica
Proteína do líquido ascíticode diuréticos:
• Diuréticos de alça: furosemida (40 – 160 mg por dia)
• Poupadores de potássio: espironolactona (100 – 400 mg por dia)
• Objetivo: perda de 0,5 kg de peso por dia ou 1 kg por dia se edema de membros inferiores 
associado
• Prescrição inicial: espironolactona 100 mg + furosemida 40 mg
• Doses máximas: espironolactona 400 mg+ furosemida 160 mg
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A paracentese de alívio está indicada para pacientes com ascite muito volumosa, 
causando desconforto respiratório, que são intolerantes à terapia com diuréticos (pode 
ocorrer piora da função renal) ou refratários a ela.
Caso seja retirado > 5L de líquido ascítico, devemos repor 6 a 8g 
de albumina para cada líquido retirado, para evitar uma piora de 
função renal.
Exemplo: se retirei 10L de líquido ascítico, vou repor 60 a 80g de 
albumina.
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
A PBE é a principal causa de infecção do líquido ascítico em cirróticos, causada pela 
translocação bacteriana do conteúdo intestinal para o líquido ascítico, clinicamente 
suspeitada nos pacientes com ascite evoluindo com dor abdominal, por vezes cursando 
também com febre e encefalopatia hepática secundária ao insulto agudo. 
Dentre os fatores de risco, destaque para: sangramentos intestinais, cirrose CHILD C, 
proteína do líquido ascítico 1,0
• Glicose limite superior da normalidade do LDH 
sérico
• Cultura polimicrobiana
Em relação ao tratamento, utilizaremos cefalosporinas de 3ª geração, como a ceftriaxona 
(2 g EV 1x/dia por 5 - 10 dias) ou cefotaxima (2 g 8/8h por 5 - 10 dias). 
26
Além disso, atenção! O risco dos cirróticos com PBE desenvolverem síndrome 
hepatorrenal (SHR) é de cerca de 40%, sendo a principal causa de morte nesse grupo. 
Veja um resumo dos diagnósticos diferenciais e conduta na ascite. 
PARACENTESE
DIAGNÓSTICA
PBE TRATAR
> 250
POLIMORFONUCLEARES
(NEUTRÓFILOS);
CRESCIMENTO
MONOBACTERIANO
Exame de imagem
do abdome +
Antibioticoterapia
ampliando para
anaeróbios
2 DOS SEGUINTES
1) PROTEÍNA TOTAL > 1 g/dl
2) GLICOSE QUE O LDH
SÉRICO
Pode ser apenas
contaminação, então
devemos repuncionar
e tratar se confirmado
na segunda punção
Geralmente, a cultura
demora mais a ser liberada.
CONDUTA Pelo risco de PBE, 
iniciamos o tratamento
ate a cultura ser liberada
 250
POLIMORFONUCLEARES
CULTURA NEGATIVA
ASCITE
NEUTROFÍLICA
PERITONITE
SECUNDÁRIA
BACTERASCITE
CONDUTA
CONDUTA
CONDUTA
CONDUTA
 
Figura 8: Fluxograma para o diagnóstico e tratamento das infecções do líquido ascítico. Fonte: acervo Medway.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA (HDA)
Galera, as hemorragias digestivas altas (HDA) são uma das complicações com maior 
mortalidade para os portadores de cirrose tanto pelo sangramento agudo ameaçador 
à vida quanto pela translocação bacteriana gerada, propiciando PBE, e a hipovolemia 
levando à injúria renal que pode ser tanto aguda como levar a condições mais graves, 
como veremos adiante. A mortalidade dos pacientes com tal sangramento gira em torno 
de 20 a 30% nas 4 a 6 semanas seguintes!
27
A maioria dos sangramentos no hepatopata são de origem varicosa, principalmente 
varizes esofágicas. Aqui dividiremos nossa abordagem em 2 momentos: o atendimento 
agudo e as profilaxias, vamos lá!
Primeiro, devemos lembrar que a HDA pode ter etiologia não varicosa (sendo a mais 
comum devido à doença ulcerosa péptica) e varicosa (responsável por pouco menos de 
50% dos casos em cirróticos). 
O quadro clínico é descrito como enterorragia, melena e/ou hematêmese, podendo 
estar presentes sinais de choque hipovolêmico em sangramentos volumosos por múltiplas 
varizes ou varizes de grande calibre. Ao exame físico, devemos estar atentos aos sinais 
de hepatopatia crônica e conduzir nosso paciente de acordo com a estabilidade clínica 
naquele momento. 
Nossa prioridade é manter a estabilidade clínica do nosso paciente, realizando a 
monitorização hemodinâmica, oxigenoterapia se necessário e acessos venosos periféricos 
calibrosos. 
Além disso, avaliamos a necessidade de reanimação com solução cristalóide, 
hemotransfusão com alvo de hemoglobina > 7 g/dL e transfusão de fatores coagulação.
Além disso, uma outra prioridade é realizar a endoscopia em até 12 horas do início do 
sangramento. Aliado a isso, como tentativa de controle do sangramento agudo, podemos 
fazer vasoconstrictores esplâncnicos como a terlipressina, devendo ser mantida por até 5 
dias e temos como opção também o octreotide e a somatostatina.
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MANEJO DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Estabilização ABC (via aérea, respiração)
Estabilização hemodinâmica
• Solução cristaloide
• Droga vasoativa
• Hemoconcentrados
Dieta zero
Inibidor de bomba de prótons
• Omeprazol 40 mg IV 12h/12h (ou 8h/8h)
Transfusão de concentrado de hemácias
• Se Hb 1,5
Transfusão de plaquetas
• Se plaquetasapresentaram HDA
Ligadura endoscópica
+
betabloqueadores não seletivos
Se contraindicação de ligadura 
endoscópica
Betabloqueador + nitrato
Nova HDA varicosa apesar de
medicações + ligadura endoscópica
TIPS (derivação portossistêmica 
transjugular intra-hepática)
Tabela 9. Profilaxia secundária HDA varicosa. Fonte: Acervo Medway.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
É a síndrome neuropsiquiátrica associada ao acúmulo de substâncias tóxicas, 
principalmente a amônia, no cérebro, em razão da insuficiência hepática e da presença 
de circulação colateral.
Em geral, tem algum fator precipitante e é sempre importante buscá-lo na vigência de 
descompensação. Os mais comuns são:
• Constipação intestinal
• Infecções: por ordem de prevalência no cirrótico: PBE -> pneumonia -> ITU
• Má adesão à dieta
• Distúrbios hidroeletrolíticos: hipocalemia e alcalose metabólica
• Desidratação
• Uso de benzodiazepínicos, sedativos ou opioides
Quadro clínico:
Ocorrem alterações da consciência. O quadro vai desde alterações subclínicas, percebidas 
apenas em testes cognitivos, distúrbios da atenção e inversão do ciclo sono-vigília ao 
coma hepático. Ao exame físico, aparece o flapping ou asterix, um tremor de extremidades 
anteroposterior. Para caracterizar melhor, é usada a classificação de West-Haven para 
encefalopatia hepática:
31
CRITÉRIOS DE WEST-HAVEN PARA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
GRAU DE 
ENCEFALOPATIA MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Mínima
Nível de consciência e comportamento normal.
Testes psicométricos prejudicados
Grau I Perda de atenção, inversão do ciclo sono vigília
Grau II
Letargia, desorientação, comportamento inadequado e flap- 
ping
Grau III Sonolência intensa, agitação, hiperreflexia e rigidez muscular
Grau IV Coma, pode haver postura de descerebração
Tabela 10. Classificação de West-Haven. Fonte: Acervo Medway.
Tratamento:
O primeiro passo, como mencionado lá em cima, é identificar o fator precipitante. O 
segundo passo é o paciente evacuar! A droga de escolha é a lactulose, feita via oral, 40 a 
60 ml por dia, visando 3 evacuações pastosas por dia. Casos refratários são tratados com 
neomicina, metronidazol ou rifaximina. Esse último é um antibiótico de ação exclusiva 
intestinal não disponível ainda no Brasil, mas que já é de escolha em alguns países, com 
bons resultados.
SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)
É a disfunção renal associada à cirrose avançada e hipertensão portal grave. Pode ser aguda 
e de rápida instalação (antes chamada de SHR tipo 1) ou de instalação lenta e progressiva 
(a SHR tipo 2). Geralmente, tem prognóstico ruim.
São usados critérios diagnósticos para a definição de SHR. É um diagnóstico de exclusão 
e todos os abaixo devem estar presentes:
• Presença de cirrose com hipertensão portal e ascite
• Aumento de creatinina ≥ 0,3 mg∕dL em 48h ou aumento em ao menos 50% do valor basal 
em 7 dias
• Ausência de drogas nefrotóxicas
• Ausência de choque
32
• Ultrassonografia sem sinais de nefropatia parenquimatosa ou obstrução de vias urinárias
• Urina 1 com 2 cm na TC ou RM já têm o diagnóstico. Nódulos entre 1 e 2 cm e 
com AFP > 400 ng∕mL também já têm diagnóstico fechado, não necessitando de biópsia.
 
Figura 9. CHC avançado com aspecto em mosaico em TC dinâmica. A: fase arterial conferindo aspecto em mosaico. 
B: fase tardia demonstrando cápsula. Fonte: https://www.researchgate.net/figure/Figura-3-CHC-avancado-com-
aspeto-em-mosaico-em-TC-dinamica-A-fase-arterial-conferindo_fig2_322557528
Tratamento:
O manejo do hepatocarcinoma depende do tamanho e número de nódulos, classificação 
de Child e status funcional do paciente.
• Até 1 nódulo 3 nódulos, assintomático e Child A ou B = terapias locais de quimioembolização.
• Paciente sintomático, metástase extra-hepática e com invasão tumoral vascular, Child A 
ou B = sorafenibe (antineoplásico inibidor de quinases).
A B
34
• Paciente com baixo performance status e Child C = cuidados paliativos.
Rastreamento:
Todo paciente cirrótico ou portador de vírus da hepatite B (mesmo que não cirrótico) é 
rastreado para CHC a cada 6 meses com ultrassonografia E AFP.
Referências bibliográficas
1. Piettrangelo A. Review Article: Hereditary Hemochromatosis: a New Look at an Old 
Disease. N Engl J Med. Jun 2004.
2. Radford-Smith DE, Powell EE, Powell LW. Haemochromatosis: a clinical update for the 
practising physician. Internal Medicine Journal. Nov 2017.
3. Griffiths WJH, et al. Diagnosis and therapy of genetic haemochromatosis (review and 
2017 update). British Journal of Haematology. April 2018.
4. Farias AQ, Bittencourt PL, Martinelli ALC. Hemocromatose Hereditária: muito além do 
HFE. Sociedade Brasileira de Hepatologia – Programa de Educação Continuada.
5. Hoofnagle JH, Bjornsson ES. Drug Induced Liver Injury: Types and Phenotypes. N Engl 
J Med. 2019
6. Giordano C, Rivas J, Zervos X. Na Update on Treatment of Drug-Induced Liver Injury. J 
Clin Transl Hepatol. 2014
7. Arroyo V, Moreau R, Jalan R. Acute on Chronic Liver Failure. N Engl J Med. 2020
8. Manual do residente de Clínica Médica. Manole. 2ª edição
9. Medicina de emergência: abordagem prática. Manole. 15ª edição
10. Medicina intensiva: abordagem prática. Manole. 4ª edição
11. Clínica Médica, volume 4. Manole. 2ª edição
35
CONCLUSÃO
E aí, gostou deste material?
Esperamos que agora você se sinta mais seguro para diagnosticar e manejar um paciente 
cirrótico com ou sem complicações! 
Esse é umtema super frequente e importante na prática clínica, bastante frequente nas 
unidades de emergência e de internação em nosso país. Saber a condução é essencial! 
Por isso, entender a fisiopatologia da cirrose hepática ajuda na compreensão de suas 
complicações e na terapêutica necessária para estas.
A gente sabe, é muita informação. Mas lembre-se que você pode consultar este material a 
qualquer momento, como se fosse um guia de bolso, seja num atendimento ambulatorial 
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