Síndromes Pneumológicas

Prévia do material em texto

Síndromes Pneumológicas 
TOSSE: reflexo da ativação de receptores; eliminação de material inalado ou muco acumulado devido à disfunção do 
epitélio ciliar; incompetência do epitélio ciliar causada por infecção viral, tabagismo 
Apresentação Clínica: 
Produtiva (geralmente infecciosa) x Improdutiva (inflamatória): Diferente de ser secretiva ou não, o paciente pode 
ter muco mas não conseguir expectorar 
Duração: 
Aguda ( 8s) : gotejamento pós nasal (drip)→ sinusite; tosse relacionada com a asma → geralmente piora a noite; 
DRGE (doença refluxo GE) → piora com decúbito; doenças obstrutivas → DPOC; infecções específicas ; 
medicamentos → iECA; tabagismo; IC; -> radiografia de tórax importante 
Comorbidades potenciais: demência, disfagia, aspiração de corpo estranho 
EXPECTORAÇÃO: produção de muco > 100 ml/dia; Injúria ou inflamação pulmonar; maioria das doenças que 
atingem o brônquio e o parênquima pulmonar aumentam a produção de muco (mecanismo de defesa); 
Hemoptise (presença de sangue na secreção expectorada): 
o Causas comuns: carcinoma brônquico, bronquiectasia, bronquite crônica, tuberculose, 
aspergiloma, abscesso pulmonar, TEP, estenose mitral. 
o Causas raras: corpo estranho, aneurisma aórtico, granulomatose de Wegner ou outras vasculites, 
malformações AV, endometriose pulmonar. 
Obs: Nem sempre uma expectoração purulenta é bacteriana, as vezes uma secreção mucosa pode demorar a ser 
eliminada e ficar purulenta. 
Obs: Toalite matinal é o acumulo de secreções de noite no pulmão e que são expelidas de manhã pelo paciente. 
Comum em DPOC e bronquiectasias 
DISPNEIA: sensação de desconforto respiratório, deve ser autorrelatada; 
• aguda x crônica → corte de 4 semanas 
• Intensidade: Grau 0: apenas exercício extremo; Grau I: dispneia com caminhada rápida; Grau II: dispneia 
ao caminhar normalmente/anda mais devagar que as pessoas da mesma idade; Grau III: não conseguir 
caminhar > 100m, 1 quadra; Grau IV: não sair de casa devido à dispneia, não realizar atividades básicas 
cotidianas (pentear o cabelo, se vestir) 
• POSIÇÃO do paciente: fluxo sanguíneo maior na base; ortopneia: dispneia deitado; dispneia paroxística 
noturna: acorda durante a noite; trepopneia: piora em determinado decúbito (laterais)- comum e 
derrame; platipneia + ortodeoxia: piora em pé; melhora sentado → pensar em causa cardíaca 
• Causas pulmonares: Doenças obstrutivas: estenose das vias aéreas, asma brônquica, DPOC; Doenças 
restritivas: doença infiltrativa pulmonar, fibrose pulmonar, após ressecção pulmonar; Doenças vasculares: 
TEP(tromboembolismo pulmonar), HAP (hipertensão da artéria pulmonar), shunt intrapulmonar D/E 
(direito/esquerdo). 
• Causas extrapulmonares: Restrição extrapulmonar: obesidade, cifoescoliose, doenças neuromusculares, 
paralisia diafragmática; Doenças cardíacas: disfunção ventricular diastólica ou sistólica, doença valvar; ICC 
Outras: anemia, ascite, gestação 
• RED FLAGS: 
o dor torácica súbita ventilatório dependente → TEP, pneumotórax 
o dor de características anginosas → infarto 
o tríade de beck → bulhas abafadas, estase jugular e choque 
o obstrução alta de VA → laringe (choque anafilático) 
• Doença pulmonar obstrutiva crônica: bronquite ou bronquiolite, com colapso expiratório gerando 
obstrução ao fluxo de ar (volume de ar retido dentro do pulmão) 
• Asma brônquica: edema das vias aéreas causado por inflamação, obstrução reversível causada por 
infiltração de células inflamatórias, muco e espessamento da parede bronquiolar. 
DPOC 
- Os três sintomas mais comuns na DPOC são tosse, produção de escarro e dispneia aos esforços. 
- Pacientes graves -> fase expiratória longa e pode incluir sibilância à expiração. 
- Com o agravamento da doença, os volumes pulmonares podem aumentar, resultando em ampliação da 
capacidade pulmonar total, da capacidade residual funcional e do volume residual. 
• inclui: Enfisema (doença pulmonar crônica caracterizada pela destruição dos alvéolos - as paredes se 
rompem, formando espaços maiores e menos eficientes)-> diminuição da troca gasosa(área de superfície 
reduz) e aprisionamento de ar nos pulmões; bronquite crônica e doença das pequenas vias aéreas. O 
pulmão pode empurrar o fígado para baixo 
• sintomas e fatores: inicio insidioso de dispneia progressiva lenta, começa para os esforços e depois pode 
evoluir até para repouso 
• Pode ter ortopneia e dispneia paroxística noturna (mas são mais sugestivos de IC) 
Início: adultos > 40; Tabagismo > 20 maços ano ou exposição a agentes nocivos; Tosse; Episódios de exacerbação 
com infecções respiratórias → hiper-reatividade (como na asma); Aumento diâmetro anteroposterior do tórax, 
roncos, sibilos, ↓MRV; Sinais de ICD (insuficiência cardíaca direita); policitemia: tom de pele avermelhado → 
reatividade à hipoxemia; cianose pode estar presente 
 
 
DPOC – bronquite crônica: (padrão bronquítico da DPOC) 
• hipertrofia e hiperplasia das glândulas secretoras de muco; redução do lúmen das VA distais; espaçamento 
da parede brônquica por edema e fibrose 
• tosse purulenta por pelo menos 3 meses no ano, > 2 anos consecutivos, na ausência de outras causas 
específicas (ex.: asma, bronquiectasias, fibrose cística); geralmente matinal 
• tabagismo dilata glândulas e hiperplasia das células caliciformes → tosse e à expectoração de muco 
• Manifestações clínicas: Paciente menos grave; Obeso; Cianótico 
o Exame físico: ausculta: ruídos adventícios → sibilos, roncos, estertores crepitantes e 
subcrepitantes; ↓MRV 
o Cor pulmonale: disfunção VD como consequência de problema pulmonar 
▪ pode ter edema MMII e turgência jugular 
▪ “Blue bloater” – “inchado azul”→ grave, hipoxemia significativa → cor pulmonale → 
inchado 
o constrição de arteriolas pulmonares para desviar sangue para alvéolos bom → hipertensão 
arterial pulmonar; Crises de exarcebação desses sintomas por infecções respiratórias. 
DPOC – Enfisema (enfisematoso): 
• alargamento dos espaços aéreos distais nos bronquíolos; destruição progressiva dos septos alveolares; 
perda do epitélio funcional, impede a hematose adequada. 
• Manifestações clínicas: Paciente mais grave; 
o “Pink puffer” – “soprador rosa” → geralmente magros, tórax em tonel, dispneia expiratória 
• Dispneia; tosse seca nas fases avançadas; sibilância; pode ter taquipneia 
• exame físico: ausculta: ↓ MRV; elasticidade e expansibilidade ↓; percussão: ↑ timpanismo 
• causas: principal é o tabagismo prolongado; exposição a certos poluentes ou fatores genéticos 
• Muitas vezes os dois padrões se somam 
Diagnóstico complementar: Espirometria e Gasometria arterial 
ASMA: 
• obstrução de VA, sem causa conhecida; tipo de inflamação crônica de VA inferiores que ocasiona 
hiperreatividade → broncoespasmo reversível; não afeta os alvéolos e parênquima pulmonar 
• fatores de risco e desencadeantes: fatores genéticos e ambientais; desencadeadores→ pioram a asma em 
pacientes com doença estabelecida; obesidade (IMC>30), ocupação, atopia 
o Sugere asma: Dispneia, sibilos predomínio expiratório e difuso, tosse de intensidade variável, sintomas podem 
piorar de noite ou início da manhã, variabilidade na frequência e intensidade dos sintomas, inicio ou piora após 
contato com desencadeantes típicos, pode haver hiperventilação e utilização dos músculos acessórios da 
respiração, “aperto no peito”. 
o NÃO sugere asma: tosse isolada (exceto crianças), expectoração mucoide crônica, dispneia associada a 
parestesia (Sensações anormais como formigamento, dormênciaou “agulhadas”) ou lipotimia (Sensação de 
desmaio iminente, sem perda completa da consciência), dor torácica anginosa e dispneia esforço-induzida 
associada a estridores. 
o Diagnóstico DIFERENCIAL: vias aéreas altas costumam causar estridores, sibilos localizados podem indicar corpo 
estranho ou tumor, insuficiência ventricular esquerda pode causar sibilos semelhantes, mas há estertores 
basais, ao contrário do que se observa na asma. 
PNEUMONIAS BACTERIANAS: 
• Quadro clínico: tosse mucopurulenta ou só mucosa ou francamente purulenta, início agudo de 2-3 dias; 
febre; queda do estado geral; dispneia; dor torácica de inicio insidioso. 
• Exame físico: Expansibilidade diminuída; FTV aumentado; Percussão: maciço (comparado ao outro 
hemitórax); MV diminuído; possível presença de ruídos adventícios, comumente estertores finos ou 
crepitantes, sopro tubário (Sinal típico de consolidação) e egofonia. 
DERRAME PLEURAL: 
Acúmulo excessivo de líquido no espaço pleural (entre parênquima pulmonar e parede do tórax). 
o Quadro clínico: Dispneia; Dor torácica (ventilatório-dependente)/ pleurítica → espaço pleural amplificado 
com mais líquido que é irritante, gera dor; Tosse seca; PODE TER: perda de peso, febre e homoptise. 
• Exame físico: Expansibilidade diminuída, FTV diminuído ou abolido, percussão maciça, MV diminuído ou 
abolido. 
• Causas: Por desnutrição proteico-calórica – não é localizado 
• Transudato: Fatores sistêmicos alterados (produção e absorção de líquido pleural); Principais causas: 
insuficiência ventricular esquerda, cirrose. 
• Exsudato: Fatores locais alterados (formação e absorção de líquido pleural). 
o Principais causas: pneumonias bacterianas, neoplasias malignas, infecções virais, embolia pulmonar. 
• Diagnóstico: Ultrassonografia de tórax é preferível à radiografia em decúbito lateral. 
TUBERCULOSE: Sudorese noturna, febre vespertina, emagrecimento involuntário e tosse crônica. 
PNEUMOTÓRAX: interposição de ar entre o parênquima pulmonar e a parede torácica. 
• Quadro clínico: dispneia súbita; dor torácica, pleurítica, localizada, unilateral e de início súbito; clara 
assimetria torácica. 
• Classificações: 
o Espontâneo Primário: Sem doença pulmonar coexistente. 
o Espontâneo Secundário: Associado a doenças pulmonares. 
• Exame Físico: Expansibilidade diminuída, FTV diminuído ou abolido, percussão hipertimpânica ou 
hipersonora, MV diminuído ou abolido. 
 
 ATELECTASIA PULMONAR: colabamento do espaço aéreo 
• pode vir de um acúmulo de muco num brônquio/bronquíolo com obstrução de ar, ou neoplasia que obstrui 
o espaço aéreo, e distalmente esse ar é absorvido e gera o colabamento (não há mais ar no alvéolo e ele 
colaba). 
• atelectasias de grande volume, pode haver desvio do mediastino para o lado afetado (o contrário do 
pneumotórax e derrame). 
• Quando clínico: Exp diminuída, FTV diminuído(por mais que fique mais sólido, há um afastamento do 
parênquima pulmonar do gradil costal), percussão maciça e MV diminuído. 
EMBOLIA PULMONAR: obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar por trombos 
clínica: dor pleurítica aguda; dispneia súbita; elevação da cúpula diafragmática; tosse; ortopneia; chiado no peito; 
atelectasia; taquipneia; taquicardia; sinais de cianose. 
EF pode ter: estertores crepitantes e subcrepitantes, ↓ MRV e turgência jugular. Não tem mudança da expansibilidade 
quando de baixo a moderado. 
• fatores de risco: trombogênese, como história prévia de TVP; pode ser hereditário; cirurgia prévia, 
neoplasias, uso de anticoncepcional oral combinado, trauma recente, abortos prévios. 
obs: pode causar dispneia mas nem sempre vai encontrar algo no EF pulmonar, o problema vai estar na troca gasosa 
por causa da obstrução do ramo arterial. Por causa da DUPLA IRRIGAÇÃO do pulmão, não será fácil ter mudança 
no parênquima. Pode causar hemoptise 
Obs: obeso tem menor expansibilidade, ou seja, uma obstrução pequena pode gerar dispneia mais fácil. 
Síndrome de Consolidação Pulmonar: 
sinais claros de aumento da densidade parenquimatosa → aumento do FTV e presença de macicez à percussão 
extras: bronquiectasia: dilatação crônica dos brônquios com catarro mucopurulento. 
EXAME PULMONAR 
• MRV: aumentado (consolidação pulmonar) e diminuído (derrame pleural, atelectasia, pneumotórax) 
Estertor subcrepitante (grossas bolhas) → descontínuo, semelhante a estouro de bolhas 
▪ mais comum, doença nos BRONQUÍOLOS. Som presente na inspiração e expiração 
▪ causado por ar em conflito com líquido nessas regiões 
Estertor crepitante (finas bolhas) → som descontínuo e monofônico 
▪ doença no ALVÉOLO, presente apenas na inspiração (ar turbilhona ou ocorre abertura 
do alvéolo que estava colabado) 
▪ reflete abertura de unidades terminais antes fechadas, por ex por secreção 
▪ semelhante a roçar cabelo ou abrir velcro 
Estridor: som alto e agudo, percebido na inspiração; obstrução de VA alta → indica gravidade 
Estertor finos: congestão de via área, fibrose pulmonar 
Sibilo: som agudo; reflete fluxo rápido de ar através de brônquios e bronquíolos obstruídos; obstrução de vias aéreas 
geralmente; ocorre geralmente no movimento expiratório; Asma, DPOC 
Ronco: contínuo, graves, monofônico; geralmente presente no movimento inspiratório; indicam secreção/presença de 
deposição de material ao redor dos brônquios. 
Obs: Sibilo, ronco e estertor grossas bolhas podem ser imobilizados com a tosse, já o crepitante não muda, visto que 
ele se encontra no alvéolo. 
 
 
 
Cefaleia 
Epidemiologia: O risco relativo de ter enxaqueca, cefaleia tipo tensional ou cefaleia em salvas aumenta até quatro 
vezes se um parente de primeiro grau tiver o mesmo tipo de dor de cabeça. 
Biopatologia: Os eventos começa com ativação periférica causada pelo extravasamento neurogênico do plasma 
ativado espontaneamente ou pela depressão alastrante cortical. O complexo trigeminocervical, especialmente o 
subnúcleo caudalis, é então ativado, e os pacientes podem experimentar alodinia, uma condição em que um 
estímulo não nocivo é percebido como doloroso. 
Razões para avaliação adicional a fim de pesquisar cefaleias secundárias – 
• Início de dor de cabeça em uma idade mais avançada sem um histórico prévio ou um histórico familiar 
positivo 
• Piora inexplicável e anormal de enxaquecas previamente existentes 
• Alteração dramática ou incomum no caráter do pródromo ou da dor de cabeça anteriormente presente 
• Cefaleias que acordam o paciente no meio da noite (exceto no caso de cefaleia em salvas) 
• Dores de cabeça muito piores quando em decúbito ou com tosse, espirros, ou manobra de Valsalva 
• Cefaleia intensa incomum, de início súbito (“pior dor de cabeça da minha vida”), 
• Deficits focais que não desaparecem após a dor de cabeça passar 
• Qualquer achado neurológico anormal ou nova descoberta psiquiátrica no exame 
• Uma cefaleia nova em um paciente com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, neoplasia 
maligna ou gravidez. 
O diagnóstico do tipo de dor de cabeça é baseado no tipo de dor, na duração da dor de cabeça, e nas 
características que acompanham. Dores de cabeça secundárias são geralmente devido a uma condição 
subjacente, tal como um tumor cerebral, pressão intracraniana elevada ou baixa, doença sinusal ou 
malformação vascular; ao remover a causa, a dor de cabeça geralmente melhora. Dores de cabeça que ocorrem 
com frequência inferior a 15 dias por mês são denominadas episódicas, ao passo que as cefaleias que ocorrem 
por mais de 15 dias por mês são consideradas crônicas. 
As características do histórico que são mais prováveis de prever a enxaqueca sem um distúrbio secundário 
incluem uma qualidade pulsátil, duração de 4 a 72 horas, localização unilateral, náusea e natureza 
incapacitante. 
Prognóstico: Os fatores de risco para dor de cabeça crônica incluem sexo feminino, dor tipo enxaqueca, dores 
de cabeça frequentes, obesidade, baixo nível socioeconômico e educacional, uso excessivode medicamentos, 
depressão, ansiedade, eventos estressantes da vida e apneia do sono. 
Enxaqueca 
Definição: cefaleia primária herdada que é normalmente unilateral, mas, às vezes, bilateral, de intensidade 
moderada a intensa, latejante e pulsátil, agravada pela atividade física de rotina, associada a náuseas e 
vômitos, e acompanhada de fotofobia e fonofobia. A dor de cabeça ocorre a qualquer momento e persiste por 
4 a 72 horas (5 ataques na vida); pode ocorrer com ou sem aura (sintoma neurológico focal que pode ser visual, 
sensorial ou motor). As auras visuais podem ter características positivas (fotopsias) e negativas (escotomas). 
- Distúrbio na inervação do nervo trigêmeo, associado a fenômeno vascular. 
Epidemiologia: mais comum em mulheres, de 25 a 55 anos de idade, aura afeta apenas 5% e 90% dessas auras 
são visuais (alucinações). Condições de comorbidade que podem ser associadas à enxaqueca incluem epilepsia, 
acidente vascular cerebral, depressão, ansiedade, infarto do miocárdio, forame oval patente, fenômeno de 
Raynaud, síndrome do intestino irritável e fibromialgia. A menstruação e a ovulação podem aumentar a 
frequência de dor de cabeça. 
Manifestações Clínicas: A enxaqueca geralmente começa com um pródromo (aviso precoce), que pode persistir 
durante horas a dias, quando os pacientes observam dificuldade de concentração ou fadiga, sem dor de cabeça. 
Outras características clínicas incluem dor no pescoço, ocasionalmente tontura, osmofobia e dificuldade para 
pensar com clareza. 
Critérios diagnósticos: ≥5 crises com duração de 4 a 72 horas; ≥2 dos seguintes: Unilateral, Pulsátil, 
Intensidade moderada ou severa, Piora com atividade física de rotina; ≥1 dos seguintes: Náusea e/ou vômito, 
Fotofobia e fonofobia; Não atribuída a outro distúrbio 
Cefaleia Tensional 
Definição: A cefaleia tipo tensional é definida como uma dor de cabeça holocraniana, leve ou moderada, sem 
náuseas ou vômitos. Os pacientes podem ter fotofobia ou fonofobia, mas não ambas, e a dor de cabeça não 
piora com a atividade. 10 ataques durando 10 minutos a 7 dias. 
Biopatologia: A sensibilidade miofascial é aumentada, os desencadeamentos de uma dor de cabeça tipo 
tensional são semelhantes àqueles associados à enxaqueca: estresse, fadiga e falta de sono. Comorbidades , 
incluem: depressão e ansiedade em mais de 50% dos indivíduos. 
 Manifestações clínicas: Dores de cabeça tensionais podem ser episódicas (ocorrendo 15 dias por mês). As 
dores de cabeça tensionais episódicas podem durar minutos, horas ou dias. 
Critérios diagnósticos: ≥10 crises com duração de 30 minutos a 7 dias; ≥2 dos seguintes: Bilateral; Não 
pulsátil; Intensidade leve ou moderada; Não piora com atividade física de rotina; Sem náusea ou vômito; Pode 
haver uma ou nenhuma: fotofobia ou fonofobia; Não atribuída a outro distúrbio 
Causas secundárias de cefaleia: 
Red flag Significado clínico 
Exemplos de doenças 
associadas 
Início súbito e explosivo ("pior dor da vida") Sugere emergência neurológica 
Hemorragia subaracnoide 
(HSA) 
Alteração do nível de consciência ou crise epiléptica Envolvimento encefálico 
Tumor cerebral, encefalite, 
AVC 
Déficits neurológicos focais (paresias, afasias, Babinski 
positivo, etc.) 
Lesão estrutural no SNC AVC, tumor, abscesso 
Febre associada à cefaleia Sugere infecção do SNC Meningite, encefalite 
Rigidez de nuca ou sinais meníngeos Irritação meníngea Meningite, HSA 
Cefaleia progressiva e nova em padrão ou intensidade Potencial neoplasia ou infecção 
Tumores, pseudotumor 
cerebral 
Cefaleia pós-trauma craniano Pode haver lesão vascular ou intracraniana 
Hematoma subdural ou 
epidural 
Imunossupressão (HIV, câncer, uso de imunossupressor) 
Risco aumentado para infecção ou neoplasia 
oportunista 
Toxoplasmose cerebral, 
linfoma 
Idade >50 anos com início recente de cefaleia Suspeita de arterite temporal ou neoplasia Arterite de células gigantes 
Piora com Valsalva (tosse, esforço) Pode indicar aumento da pressão intracraniana Tumores, malformações 
Esses achados excluem cefaleia primária como causa isolada e indicam alta suspeita de cefaleia secundária grave. 
Cefaleia Relacionada aos Seios da Face 
Rinossinusite é caracterizada por inflamação ou infecção da mucosa nasal e dos seios paranasais. Dores de 
cabeça atribuídas à rinossinusite são dores de cabeça frontais, dores faciais, auriculares e mesmo na região dos 
dentes. O início da dor é simultâneo à rinossinusite, e a dor de cabeça e dor facial desaparecem dentro de 7 
dias após o tratamento bem--sucedido. 
Arterite Temporal (Arterite de Células Gigantes) 
A arterite temporal é um processo inflamatório visto quase exclusivamente em indivíduos idosos. Cefaleia, em 
especial dor na mandíbula durante a mastigação, é uma das características mais comuns. Ela está associada à 
polimialgia reumática. 
A dor de cabeça não tem nenhum achado específico, mas a dor em geral é contínua, generalizada e 
ocasionalmente latejante. 
Meningite 
Inflamação das meninges, geralmente causado por infecção bacteriana, viral, fúngica ou parasitária. 
Quadro clínico típico: Cefaleia intensa, difusa e em aperto; Febre alta; Rigidez de nuca (sinal de irritação 
meníngea), Náuseas/vômitos, Fotofobia, Alteração do sensório/confusão, Crises convulsivas (alguns casos) e 
Sinais meníngeos positivos: Kernig, Brudzinski. 
Diagnóstico: Punção lombar (essencial): Líquido turvo; Aumento de leucócitos (neutrófilos na bacteriana); 
Hipoglicorraquia (glicose baixa); Hiperproteinorraquia (proteínas elevadas) 
• TC de crânio antes da punção se houver sinais de hipertensão intracraniana (HIC) 
Aneurisma cerebral/ Hemorragia subaracnoide 
- Extravasamento de sangue para o espaço subaracnoide. Quando rompem, provocam sangramento súbito e 
aumento agudo da pressão intracraniana. 
Quadro clínico típico: Cefaleia súbita, explosiva e intensa ("a pior da vida"), Início abrupto (em segundos), Possível 
perda de consciência, Rigidez de nuca, Náuseas, vômitos, Fotofobia, Déficit neurológico focal (se sangramento for 
extenso ou houver vasoespasmo), Convulsões (em até 25%) e Pode evoluir para coma ou morte súbita. 
Tumor frontal 
- A dor pode ser localizada, mas tende a ser difusa pelo aumento da pressão intracraniana, dor contínua, intensidade 
moderada e pode ter náuseas e vômitos associados. 
- História prévia de emagrecimento, alterações no exame neurológico. 
Artrite temporal 
- Dor latejante; temporal, uni ou bilateral; intensidade gradual até o máximo; Sintomas associados: piora de noite, 
hipersensibilidade do couro cabeludo, febre, perda de peso, poilimialgia reumática, dor ao mastigar e pentear e 
cegueira mononuclear transitória; mais frequente em mulheres acima dos 50 anos. 
PROVA ANTIGA: 
Obs: Hemiparesia direita + Babinski direito + afasia = lesão cerebral à esquerda. 
 
Artrites 
Acometem, basicamente, as articulações sinoviais. A forma de apresentação, evolução e padrão de 
acometimento articular são importantes para o diagnóstico. 
Artralgia: dor na articulação. É preciso investigar se há ou não artrite. 
Artrite: inflamação na articulação. Na imensa maioria das vezes, há artralgia. 
Artrose = Desgaste -> Em quadros de artrose, a queixa é bem localizada na articulação. 
 
Características de sinovite: edema de partes moles, calor local e dor, edema articular ou derrame articular, 
limitação da amplitude do movimento. 
Anemia normo-normo: Os glóbulos vermelhos (hemácias) têm tamanho normal (normocítica) e contêm uma 
quantidade normal de hemoglobina (normocrômica). Porém, o número total de hemácias ou a concentração 
de hemoglobina está reduzido, levando ao quadro anêmico. 
Obs: HEPATITES podem cursar com artrite, especialmente quando o quadro de artrite é agudo. 
HIPOTIREODISMO pode cursar com quadro de dor articular. 
Obs: PCR e VHS: aumentam em situações inflamatórias e infecciosas. Se for negativa, é muito provável que seja 
um quadro de artrose. Mas não é usado paradiagnóstico. 
Exames específicos: Fator antinuclear, FAN: fator antinuclear, em suspeita de doença autoimune. Títulos baixos 
são comuns na população. Fator reumatoide, FR: é exame de triagem para artrite reumatoide; pode estar 
presente em outras artrites, mas dificilmente está negativo em artrite reumatoide. 
Formas de apresentação: 
- Número de articulações acometidas: monoarticular (1), oligo (2 a 4) ou poli (+ de 4). 
- Distribuição das articulações: afeta pequenas ou grandes art,envolvendo o esqueleto axial ou não. 
- Padrão de acometimento articular: artrites simétricas ou artrites assimétricas. 
- Tempo de início: aguda (até duas semanas), subaguda (de 2 a 6) e crônica (+6 semanas). 
- Padrão de evolução em caso de oligoarticular e poliarticular: aditiva (somam-se gradativamente as 
articulações afetadas), migratória (ocorre comprometimento de uma art com resolução espontânea seguida 
pelo comprometimento de outra art) ou intermitente (crises de dor com intervalo livre entre elas). 
Obs: O exame físico deve-se levar em conta a amplitude de movimento(ADM). A limitação da amplitude de 
mov permite diferenciar artrite de um processo periarticular/extra-articular (bursite e tendinite). 
Monoartrite: Pensar em ARTRITE SÉPTICA- causada por bactérias, micobactérias e doenças de Lyme. 
Diagnóstico diferencial: Artropatias microcristalinas como gota úrica e de doenças por deposição de cristais de 
pirofosfato de cálcio (pseudogota); Artropatias traumáticas como fraturas ou hemartrose (derrame de sangue 
no interior da articulação); Osteonecrose (infarto de cabeça do fêmur). 
Obs: a monoartrite pode corresponder a outras doenças reumatológicas, embora a lista seja mais frequente em 
poliartrite: artrite reumatóide, artrite viral, artrite enteropática, artrite psoriásica(AP). 
A idade do indivíduo é importante nesse caso para diag: crianças (displasia de desenvolvimento do quadril), 
adultos jovens (espondiloartropatias como espondilite anquilosante, artrite reumatoide e lesão articular 
internar-LAI) e adultos velhos e idosos (artropatias microcristalinas, osteonecrose e LAI). 
Quando tem FEBRE, pensar primeiro em Artrite Séptica, mas também artropatias microcristalinas e AR. 
Quando se torna CRÔNICA, é mais provável espondiloartropatias, AR, Artropatia microcristalina e infecção por 
micobactéria ou fungo. 
Exames: análise do liquido sinovial, pesquisa de microcristais. 
Oligoartrite e Poliartrite: AR, AP e artrites infecciosas (gonocócica, virais, febre reumática e endocardite bacte). 
Padrão de evo: - Migratório: Febre reumática, artrite gonocócica e Lúpus eritematoso sistêmico (LES). 
- Aditivo: AR e LES - Intermitente: AR, LES, gota, AP e sarcoidose 
Quando associada com FEBRE, pensar em Artrite infecciosa, artrites reativas (após grastroenterite ou infecção 
urinária, como febre reumática e síndrome de Reiter), doenças reumáticas sistêmicas como LES, art 
microcristalinas e neoplasias. 
Caso CRÔNICO deve considerar 2 fatores: 
- Entre 25 e 50 anos: AR, LES, artrite gonocócica, síndrome de Reiter, espondiloartropatias, hemocromatose; 
- Acima de 50: AR, pseudogota, polimialgia reumática 
No exame físico, achados importantes: 
- Existência de tenossinovite: AR, A gonocócica, micobactéria e fungos 
- Fenômeno de Raynaud: caracterizado por episódios reversíveis de vasoespasmos de extremidades, associado 
à palidez, seguido por cianose e rubor de mãos e pés, que ocorrem, usualmente, após estresse ou exposição ao 
frio. Aqui, deve-se suspeitar esclerose sistêmica progressiva, LES, polimiosite, dermatomiosite, vasculites; 
Exames: análise do líquido sinovial, hemograma, velocidade de hemossedimentação, anticorpos antinucleares 
(ANA), fatores reumatoides (FR), transaminases hepáticas, creatinina, uricemia e radiografias. 
Espondilo artrite 
Obs: Também chamadas soronegativas, por o FR está negativo. 
Doenças: Espondilite anquilosante; Artrites reativas: surgem após infecção, geralmente gastrintestinal ou 
urinária,autolimitada; Artrite psoriática: associada à psoríase, uma doença crônica; Artrites enteropáticas: 
ocorrem em doenças inflamatórias intestinais. 
• Espondilite anquilosante (EA) 
- É uma doença inflamatória crônica, que acomete preferencialmente a coluna vertebral de forma simétrica, 
podendo evoluir com rigidez e limitação funcional progressiva do esqueleto axial. A afecção se caracteriza pela 
inflamação das articulações da coluna e das grandes articulações – como quadris e ombros. Não tem cura, mas 
o tratamento precoce pode diminuir a sintomatologia (inflamação e dor). 
Etiologia: relacionada a presença de um antígeno de histocompatibilidade (HLA-B27). Normalmente a doença 
se inicia em adultos jovens de 20 a 40 anos, preferencialmente homens, brancos. 
Quadro clínico: Paciente se queija de dor lombar que surge de modo lento e indicioso durante algumas 
semanas, melhora aos movimentos e piora no repouso. A dor tende a persistir por mais de 3 meses e o 
paciente apresenta rigidez matinal prolongada. Pode progredir ascendente para uma redução da lordose 
lombar, uma acentuação da cifose dorsal, e uma retificação ou redução da lordose cervical. 
O acometimento articular periférico se manifesta pela presença de OLIGOARTRITE e ENTESOPATIAS 
(inflamações de ligamentos e tendões que se ligam ao osso.). A oligoartrite predomina nas GRANDES 
ARTICULAÇÕES DE MEMBRO INFERIORES – como tornozelos, joelhos e coxofemorais. Quando a dor tem origem 
nas articulações sacroilíacas (entre o sacro e a pélvis), pode-se ter dor na região glútea com irradiação para a 
face posterior da coxa e parte inferior da coluna, um lado normalmente é mais doloroso que o outro 
(ASSIMETRIA ARTICULAR). As entesopatias (inflamações nas inserções dos tendões e/ou ligamentos nos ossos) 
tendem a acometer preferencialmente a inserção do tendão calcâneo (de Aquiles) e a fáscia plantar. 
Em relação às manifestações extra-articulares, pode ter UVEÍTE ANTERIOR AGUDA ou IRITE – inflamação da íris, 
com caráter unilateral e recorrente, raramente cursando com sequelas. Nesses casos, os pacientes apresentam 
hiperemia conjuntival e dor ocular. Outros sintomas sistêmicos podem incluir astenia, anorexia, perda de peso 
e anemia. A inflamação entre as costelas e a coluna vertebral pode cursar com DOR TORÁCICA ao redor das 
costelas, a qual PIORA com a INSPIRAÇÃO PROFUNDA, podendo ocorrer DIMINUIÇÃO DA EXPANSIBILIDADE 
TORÁCICA durante a respiração em virtude da dor. 
Diagnóstico: Temos a dor lombar de mais de três meses de duração que melhora com o exercício e não alivia ao 
repouso; limitação da coluna lombar nos planos frontal e sagital; e expansibilidade torácica diminuída. Os 
critérios radiográficos, por sua vez, listam-se como sacroiliíte bilateral, grau 2, 3 ou 4; e sacroiliíte unilateral, 
grau 3 ou 4. Para confirmar, precisa ter um critério clínico e um critério radiográfico. 
Na ausência de tratamento -> anquilose (fusão das articulações), com perda da movimentação. 
• Artrite reativa 
Inflamatória, após exposição a determinadas infecções - geralmente gastrointestinais e geniturinárias. 
Geralmente é assimétrica, com uma (ou mais) articulações acometidas. Pode aparecer entesites, bem como 
dactilite (inchaço difuso de um dedo). 
Pode ter alterações extra-articulares - oculares, disúria, lesões orais, descamação da pele. 
Diagnóstico em geral é clínico pelo histórico de infecção recente (1-4 semanas). Paciente com diarreia ou quadro 
urinário, ISTs anteriores ao quadro de artrite oligoarticular. Não se encontra o patógeno na punção do líquido 
sinovial (ao contrário da artrite inflamatória). 
• Artrite psoriática 
Ocorre em 30% dos pacientes psoriáticos, com prevalência aumentada em pacientes com AIDS. 
Pode envolver pequenas, médias e grandes articulações, tendendo a afetar interfalângicas distais. Tem diferentes 
padrões: oligoartrite assimétrica, poliartrite simétrica e artrite mutilante. 
Sintomas articulares ecutâneos podem melhorar ou piorar simultaneamente. Pode haver presença de dactilite e 
entesopatias, bem como envolvimento axial. 
Artrite Séptica: Desencadeada por bactérias. 
Artrite Séptica não-gonocócica: Pode infectar a articulação de diversas formas, como hematogênica, 
disseminação de infecção de pele e subcutâneo adjacente, óssea nos casos de osteomielite, iatrogênica e por 
perda de integridade capsular em traumas. 
QC: Monoartrite aguda, que acomete as grandes articulações, as mais frequentes são quadril e joelho, mas 
pode também acometer punhos, ombro ou cotovelo. Consiste em uma dor moderada a intensa de natureza 
uniforme ao redor da articulação, derrame, espasmo muscular e amplitude de movimento reduzida. Sinais de 
comprometimento sistêmico, a exemplo de FEBRE (superior a 38ºC), astenia e queda do estado geral são 
comuns, embora não sejam obrigatórios. 
Diag: punção sinovial com líquido purulento 
Artrite Séptica gonocócica: constituída por POLIARTRITE, TENOSSINOVITE e DERMATITE. Deve-se levar em 
consideração a existência relativamente frequente de associação de artrite gonocócica e infecções 
geniturinárias. Mais comum em mulheres. 
QC: POLIARTRITE AGUDA MIGRATÓRIA, acometendo especialmente as GRANDES ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS– 
descrito como “artrite bailarina”, por migrar de articulação em articulação e, ao final, fixar-se em uma delas. Ela 
é assimétrica e acomete especialmente o joelho. Pode ter manifestações como febre e calafrios. Usualmente, 
há a presença associada de tenossinovite, principalmente em mãos, punhos, tornozelos e joelhos, com edema 
de partes moles e dor desproporcional aos achados de exame físico. As lesões cutâneas, muito características e 
capazes de permitir o diagnóstico por si só, também se mostram frequentes. As pápulas eritematosas ou 
pústulas com base necrótica. 
Na maioria das vezes, a monoartropatia gonocócica se localiza na ARTICULAÇÃO DO JOELHO, produzindo 
edema e derrame articular. Nessa forma de manifestação da artrite gonocócica, as lesões cutâneas quase 
sempre se encontram ausentes e as hemoculturas são negativas. Pode ter Febre. 
Gota 
- Desencadeada pela DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE MONOURATO DE SÓDIO em decorrência da elevada 
concentração de ácido úrico (uricemia) devido excesso de produção ou dificuldade na eliminação. 
Epidemio: Homens, história familiar, obesos com insuficiência renal, traumatismo articular, diabetes melito, 
hipotireoidismo, hipertrigliceridemia, HAS, e com o uso de alguns fármacos (como diuréticos e aspirina em 
baixa dose). Após os 40 anos. 
Obs: apenas 10% dos casos de hiperuricemia evoluem, eventualmente, para a doença em si. Por esse motivo, a 
hiperuricemia isolada não é, usualmente, tratada. 
QC: gota aguda se apresenta como monoartrites agudas, especialmente nas primeiras articulações 
metatasrsofalangeanas (75-90%) e assimétricas. Geralmente desencadeadas por excesso alimentar 
(especialmente proteico) ou de ingestão de bebidas alcoólicas, traumatismo articular local, intervenções 
cirúrgicas, doenças intercorrentes (como infarto agudo do miocárdio) e tratamentos diuréticos ou 
hipouricemiantes iniciados recentemente. 
A crise se caracteriza por DOR ARTICULAR SÚBITA, INTENSA, LANCINANTE e de CARÁTER PULSÁTIL que surge, 
usualmente, no PERÍODO DA NOITE e, às vezes, encontra-se acompanhada de alterações do estado geral e 
FEBRE. O exame físico revela SINAIS INFLAMATÓRIOS LOCAIS INTENSOS. 
A crise, sem tratamento, costuma durar cerca de uma a duas semanas, período após o qual ocorre a sua 
resolução completa. O período entre a primeira crise da gota e a sua evolução para a forma crônica costuma 
durar, em média, dez anos. Quando o paciente perde peso, melhora alimentação e o estilo de vida, há melhora 
nas crises. 
Estágio crônico: CRISES DE MONO ou POLIARTRITE AGUDAS FREQUENTES ou, até mesmo, com POLIARTRITE 
CRÔNICA e SIMÉTRICA, afetando PEQUENAS E GRANDES ARTICULAÇÕES de membros superiores, inferiores e, 
em alguns casos, também o esqueleto axial. A evolução da gota aguda para a crônica se faz com a deposição de 
urato de sódio no tecido subcutâneo (TOFOS GOTOSOS) e no rim, podendo levar a litíase renal e insuficiência 
renal. 
 
Diag: o padrão ouro da gota se mostra a visualização dos cristais. Esses achados são patognomônicos da gota. 
Obs: O exame laboratorial pode mostrar ácido úrico elevado em pacientes sem gota, mas a medida normal de 
ácido úrico não afasta o diagnóstico. 
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) 
- Doença inflamatória crônica sistêmica de natureza autoimune e que pode afetar pele, articulações, rim, 
pulmão, sistema nervoso e outros órgãos. As manifestações clínicas da doença podem surgir isoladamente, de 
forma consecutiva ou aditiva. A proteinúria, contudo, destaca-se como manifestação universal, acometendo 
praticamente 100% dos pacientes no decorrer da doença. 
Epidemio: Mulheres jovens em fase reprodutiva. Fatores contribuintes: genética, a participação hormonal, os 
fatores ambientais (como luz UV), agentes infecciosos e algumas substâncias químicas. 
Fisiopatologia: a produção anormal de autoanticorpos pelas células B se destaca como a principal característica 
da doença. As interações entre os genes de suscetibilidade e os fatores ambientes acarretam respostas imunes 
anormais. 
QC: Surgimento entre os 20 a 30 anos. Na fase inicial, temos um acometimento do sistema osteoarticular e 
cutâneo, com as lesões ao sistema renal e o sistema nervoso compondo formas mais graves do LES. Dentro os 
achados mais comuns, temos, ASTENIA, ANOREXIA e PERDA INSIDIOSA DE PESO. A febre pode ocorrer em até 
50% dos casos, pode ter quadros de linfonodomegalia acompanhados de febre. Pode ter úlceras orais e temos 
também o fenômeno de Raynaud. 
Manifestações musculoesqueléticas: Frequentes em fases inicias, podendo a artralgia e/ou artrite se manifestar 
como queixa principal. O padrão articular predominante é a de POLIARTRITE SIMÉTRICA EPISÓDICA, de 
CARÁTER MIGRATÓRIO ou ADITIVO, e quase sempre NÃO DEFORMANTE, sendo que acomete as GRANDES e 
PEQUENAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS, como mãos, punhos, joelhos e pés. Pode evoluir para uma Artropatia 
crônica que se caracteriza por desvio ulnar seguido de subluxação, deformidades do tipo pescoço de cisne e 
subluxação das interfalangeanas do polegar. Achados de MIALGIA GENERALIZADA são comuns. 
Todavia, a PCR se mostra geralmente baixa no LES. 
Osteoartrite 
- Doença crônica musculoesquelética, maior causa de limitação da atividades diárias em idosos. Acometem 
principalmente os joelhos, quadris e mãos. Fatores de risco: mulheres, idade, trauma, uso articular excessivo, 
genética, obesidade, metabólicos (colesterol alto, diabetes) e desalinhamentos (escoliose, alteração de joelho - 
compensa em outra articulação). 
Fisiopato: O estresse mecânico eleva a produção de NO pelos condrócitos, o qual promovem a apoptose de 
condrócitos, processos catabólicos e degeneração da matriz cartilaginosa. Temos então, uma senescência 
prematura e apoptose, por isso é uma doença do envelhecimento precoce da articulação. Diferentemente da 
artrite reumatoide (AR), a inflamação sinovial na osteoartrite geralmente se encontra próxima às áreas com 
osso e cartilagem patologicamente danificados. 
QC: Osteoartrite típica- surge de forma progressiva, com quadros de artralgia de uma ou mais articulações. 
Acomete principalmente as grandes articulações de coluna, coxofemoral (CF) e joelho, seguidas pelas pequenas 
articulações poupa metacarpofalangeanas distais, afeta interfalangeanas distais. Forte tendência a assimetria. 
A movimentação ativa da articulação tende a piorar a dor articular, especialmente após um período de repouso 
– processo conhecido como fenômeno de gelificação. À medida que a doença progride, a dor se torna contínua 
e começa a se manifestar durante a noite. Diversos pacientes também costumam relatar a presenta de 
bloqueio articular ou de instabilidade articular.EF: limitação das articulações afetadas, tendo presente, frequentemente, amplitude de movimento reduzida e 
crepitação articular. A maioria dos casos de osteoartrite não dispõe de eritema ou rubor na articulação afetada, 
embora uma discreta tumefação possa se ser encontrada. A osteoartrite das mãos acomete preferencialmente 
as articulações interfalangeanas distais, embora possa envolver as interfalangeanas proximais ou a 
carpometacárpica do polegar. Pode se exacerba em quadro de inflamação. 
A junção desses sinais e sintomas resultam em PERDA DE FUNÇÃO ARTICULAR, levando os pacientes a limitar 
suas atividades diárias em virtude da dor e da rigidez. 
Osteoartrite atípica: Surge em indivíduos jovens (menos de 45) com instalação rápida ou que afeta articulações 
pouco frequentes (como ombro, cotovelo, punho ou tibiotársica). Esse tipo de OA se encontra quase sempre 
secundário a outra causa, como trauma, obesidade, inatividade, genética ou processos inflamatórios de outras 
doenças. 
 
Nódulos de Bouchard: AR ou artrose, mas típico em artrose. 
 
Artrite Reumatóide 
- Caracterizada como uma doença inflamatória sistêmica, de caráter crônico e autoimune, que afeta 
majoritariamente as articulações periféricas. O período inicial da doença (12 meses) tem uma grande chance 
terapêutica, onde uma intervenção rápida e farmacológica pode mudar o curso da afecção da doença. 
Epidemio: Mulher de 30 a 50 anos, grande fator genético, mas também, exposição a fatores ambientais como o 
fumo (ativo e passivo), poluentes do ambiente (sílica), fatores hormonais (melhora clínica no período da 
gestação) e infecções. 
QC: Dor e inflamação articular com acometimento simétrico de pequenas e grandes artic periféricas, com 
maior comprometimento de mãos e pés. Início insidioso de poliartrite simétrica aditiva que atinge primeiro os 
punhos, as ARTICULAÇÕES METACARPOFALANGEANAS (MCF) e INTERFALANGEANAS PROXIMAIS (IFP) das 
mãos, e METATARSOFALANGEANAS (MTF) e IFP dos pés, e, posteriormente, os joelhos, cotovelos, ombros, 
articulação temporomandibular (ATM), coxofemorais e coluna cervical. Rigidez matinal prolongada (+de 45 
min). Pode-se ter manifestações sistêmicas adicionais, a exemplo de febre, astenia, anorexia e perda de peso. 
Indicativos de tenossinovite, compressão nervosa periférica (comumente a síndrome do túnel do carpo), 
nódulos subcutâneos, xerostomia (boca seca), xeroftalmia (olho seco), fenômeno de Raynaud, serosite, fibrose 
pulmonar, vasculite, síndrome de Felty (tríade de AR, neutropenia e esplenomegalia) e amiloidose também 
podem surgir em alguns casos de artrite reumatoide. 
A evolução progressiva sem o tratamento adequado promove o surgimento de desvios e deformidades 
articulares decorrentes do afrouxamento ou da ruptura dos tendões e das erosões articulares. A artrite 
reumatoide pode levar a alterações em todas as estruturas das articulações. 
EF: Dor à compreensão das articulações acometidas, inflamação articular, desvio ulnar de dedos, deformidades 
em “pescoço de cisne”, deformidades em botoeira, dedos em martelo, aumento do volume do punho e das 
articulações metacarpofalangeanas com atrofia interóssea, deslocamento dorsal das falanges proximais com 
exposição da cabeça dos metatarsos, desvio medial dos joelhos, desvio lateral do hálux. As manifestações 
extra-articulares se correlacionam com um pior prognóstico. O acometimento da coluna cervical com 
subluxação atlanto-axial (deslocamento de C1 e C2) pode ocasionar quadros mais graves. 
 
Diag: Caráter essencialmente clínico. No que diz respeito aos exames laboratoriais básicos, pede-se hemograma 
completo, velocidade de hemossedimentação (VHS) ou proteína C reativa (PCR) doseada, provas de função 
hepática (AST e ALT), creatinina, eletroforese sérica de proteínas, e o mais importante deles os níveis de fator 
reumatoide (FR), um autoanticorpos. 
Importantes do diagnóstico diferencial: FAN, hemograma (anemia normo normo e trombocitose-plaquetas 
acima do normal), funções hepática, renal e ácido úrico, RX. 
 
Uma pontuação maior ou igual a 6 classifica um paciente como portador de artrite reumatoide. 
 
 
Febre 
Definição: elevação da temp corporal, fenômeno patológico. Retal (maior ou igual a 38), axilar (maior ou igual a 
37,5) e Oral (37.2 de manhã e 37.7 a tarde). 
Uso de disp de medição sem contato costumam errar. A presença de febre aumenta a prioridade do atend. 
Febre x Hipertemia 
O ponto de ajuste hipotalâmico (setpoint) encontra-se alterado na febre (aumentado) e normal na hipertemia. 
O hipotálamo equilibra a produção excessiva de calor derivada da atividade metabólica dos músculos e do 
fígado por dissipação do calor através da pele e dos pulmões. 
Obs: a maioria dos pacientes com lesão hipotalâmica tem temperaturas corporais abaixo e não acima do 
normal. 
Hipertermia: A atividade vigorosa (aumenta a temp endógena sem alterar setpoint), alterações de 
metabolismo (uso de drogas). Mortes associadas a ondas de calor. 
Insolação (heat stroke): Tratamento - hidratação, soro gelado e diminuição da temperatura via externa (gelo). 
Causas de Hipertermia: - Hipertermia Maligna: exposição a anestésicos voláteis pode alterar o metabolismo 
hepático e gerar hipertermia. 
- Síndroma neuroléptica: intoxicação por antipsicóticos, que interferem com receptores de dopamina (a 
regulação da temperatura falha no hipotálamo e temos também, uma rigidez muscular extrema que aumenta o 
calor). 
- Outras: crise tireotóxica (hipertireoidismo e aumento intenso da produção de hormônio - aumento do 
metabolismo e da temperatura), delirium tremens (abstinência alcoólica), síndrome serotoninérgica 
(intoxicação por antidepressivos). 
Fisiopatologia da Febre: infecção, toxinas, mediadores da inflamação e reações imunes ativam resposta imune, 
o que produz citocinas pirogênicas (IL-1, TNF, IFN, Il-6 e IL-8) que pela circulação chegam ao hipotálamo e 
induzem a produção de PGE2 (prostaglandina E2) no endotélio hipotalâmico, que age no núcleo pré-óptico e 
aumenta o setpoint térmico. 
Tripé do raciocínio da febre: Local atingido + dados epidemiológicos + situações de risco 
Causa comuns: 
Ouvidos, nariz e garganta: dor (otalgia, odinofagia, dor em seios da face), hiperemia do tímpano ou de 
orofaringe, coriza purulenta. 
Trato respiratório inferior: tosse, dispneia, expectoração purulenta, dor torácica, ausculta anormal (estertores 
crepitantes, redução do murmúrio vesicular em bases). 
Trato gastrointestinal: dor abdominal, náusea, vômito, diarreia, dor à palpação, icterícia. 
Sistema urogenital: hematúria, disúria, polaciúria, dor lombar, dor à palpação, sinal de Giordano. 
Pele: dor localizada, lesões cutâneas, marcas de punção venosa. 
Causa graves: 
Alteração de PA e estado mental → podem indicar sepse. 
Coração: dor torácica, atrito pericárdico, sopro novo ou variável. 
Sistema osteomuscular: mialgias, artralgias, artrite, dor óssea localizada. 
Sistema nervoso: cefaleia, dor no pescoço / rigidez de nuca, convulsões, meningismo, alterações do sensório. 
Causas frequentes esquecidas: 
Tecido linfático: esplenomegalia e linfadenomegalias dolorosas. 
Uso de fármacos: prurido, rash cutâneo. Nesse caso, são fármacos que por reações de hipersensibilidade tipo I 
geram febre pela alteração de citocinas (como penicilina). 
Sinais de Alerta: Febre alta (acima de 39); Calafrios(maior resposta imune); Sudorese noturna(tuberculose e 
linfoma); Mialgia severa(leptospirose, H1N1, sepse); Dor localizada severa; Dor de garganta e disfagias severas; 
Alterações do estado mental; Rash cutâneo inexplicável; Icterícia; Palidez marcada; Taquicardia; Taquipneia. 
 
Febre de origem indeterminada 
Definição: paciente com febre > 38 ºC há mais de 3 semanas (febre prolongada), investigado por 3 dias no 
hospital ou 2 ou mais consultas ambulatoriais, sem obtenção de diagnóstico e ausência de 
imunocomprometimento conhecido. 
Causas prováveis: infecções (abscessos,endocardite, tuberculose, ITU complicada, osteomielite); Neoplasias 
(linfomas, leucemias, hepatocarcinoma, metástase hepática e neoplasias de células renais, cólon, pâncreas); 
Doenças do tecido conjuntivo (doença de Still, artrite reumatoide, LES); 
A viagem ou residência prévia em países tropicais ou do Sudoeste Norte-Americano deve levantar a suspeita de 
doenças infecciosas como malária, leishmaniose, histoplasmose ou coccidioidomicose. 
A endocardite com culturas negativas pode ser causada por bactérias de difícil cultivo. 
Nasocomial (São aquelas que ocorrem quando a pessoa está já no hospital, ficou 3 dias em investigação da 
febre sem obtenção do diagnóstico e teve culturas negativas após 48h); 
Abordagem da febre: Determinar a origem e o prognóstico do quadro; Estar atento a sinais de alerta e fatores 
de risco; Uso de antitérmicos: majoritariamente dipirona e paracetamol, eventualmente ibuprofeno; evita-se 
usar anti-inflamatórios, apenas analgésicos associados. 
Abordar a febre em: 
• Pacientes com grande desconforto associado. 
• Pacientes com reserva funcional miocárdica baixa. 
• Pacientes com lesões neurológicas agudas. 
• Pacientes desidratados ou com risco de desidratação. 
• Pacientes com temperatura > 41 ºC - risco de afetar proteínas e gerar lesão neurológica 
Obs: Dar antibiótico pode mascarar a doença e piorar a sensibilidade de bactérias 
Obs: Ausculta pulmonar normal não exclui a suspeita de TB pulmonar; Calafrios e sudorese noturna podem 
incluir espectro de investigação de causa neoplasia, bem como causas infecciosas; Presença de sopro sistólico 
corrobora com endocardite infecciosa com envolvimento de valva tricúspide - mais acometida em pacientes 
usuários de drogas injetáveis; 
Edema Generalizado 
60% do peso corporal é água: desses 60, 40% está dentro de células, 15% interstício e meio extracelular e 5% 
intravascular. 
Anasarca = Edema no corpo todo. Obs: não necessariamente um edema generalizado é anasarca. 
Quando é generalizado, ele é sistêmico e simétrico, é o acúmulo de líquido no interstício. Pode também ter 
líquido no terceiro espaço, como entre vísceras abdominais e pleuras. 
Exsudato (Líquido com muita proteína): relação com inflamação e carcinoma. 
Transudato (pouca proteína): relação com aumento da pressão hidrostática. 
Edema pálido -> origem transudativa, ex: insuficiência cardíaca.; Edema cianótico -> drenagem venosa 
A Hipertensão arterial sozinha não causa edema, já a Hipertensão venosa sim, que seria causada por TEP, ICD e 
trombose venosa profunda, pois o sangue não consegue sair do capilar pela congestão, o qual aumenta a 
pressão hidrostática capilar e causa edema. 
Obs: pode ser feitas punções para análise do líquido, verificando a quantidade de proteínas no sangue em 
comparação à amostra retirada. 
Insuficiência cardíaca: edema de MMII bilateral 
 O aumento da osmolaridade ativa osmorreceptores (muita quantidade de sódio) estimula a retenção de água. 
O hipotálamo reconhece a osmolaridade aumentada, sinaliza para a produção e liberação de ADH que no 
rimbloqueia a diurese e aumenta a reabsorção de água até atingir novamente a homeostase do volume. 
Se a volemia aumenta, os barorreceptores reconhecem o aumento da pressão e estimularão o aumento da 
diurese para equilibrar – diminuição do SRAA, reabsorvendo menos sódio. 
Álcool -> inibe a liberação de ADH ao nível do hipotálamo/hipófise -> diminui a reabsorção de H2O -> Diurese 
Renina -> Vasoconstrição para controle da queda da pressão -> Aumento da resist vascular periférica 
Aldosterona -> reabsorve sódio para compensar a hipotensão 
Edema vasogênico: processo de inflamação, infecção -> aumenta a fenestração da membrana -> 
extravasamento do líquido e proteínas (exsudato) 
Edema citotóxico: falha na bomba de sódio e potássio por falta de ATP (Hipóxia ou Isquemia) -> aumento de 
sódio intracelular -> célula incha, podendo sofrer lise e liberar suas proteínas, como TGO e TGP no fígado. 
Mielinólise Pontina Central: causada principalmente por uma correção rápida dos níveis baixos de sódio no 
sangue. É uma desmielinização aguda (perda da bainha de mielina) que ocorre principalmente na ponte do 
tronco encefálico, mas pode afetar outras regiões. Pode ocorrer em - Alcoolismo crônic; Doenças hepáticas; 
Desnutrição severa e Pós-transplante hepático. Sintomas típicos - Disartria, disfagia, tetraparesia, coma. 
SITUAÇÕES CLÍNICAS RESULTANDO EM EDEMA GENERALIZADO: 
Aumento no aporte ou retenção hídrica e aumento da pressão hidrostática intravascular: 
• Hiperidratação: maior ingesta de água Ex: Intoxicação por ecstasy: perda do controle do hipotálamo → 
aumento da ingesta hídrica; pode chegar a edema cerebral; 
• Insuficiência renal e redução significativa de diurese – ADH e SRAA; 
• Insuficiência cardíaca; 
Redução da pressão oncótica intravascular (hipoproteinemia): 
• Insuficiência hepática -> reduz a síntese proteica como a albumina 
• Síndrome Nefrótica -> perda de albumina pela urina. Ex prático comum: Edema de face 
Edema + proteinúria + hematuria + hipertensão = provável síndrome nefrítica (glomerulonefrite aguda). 
Obs: Os fatores de coagulação dependentes da vitamina K estão envolvidos no controle do tempo de 
protrombina (TP) e são sintetizados no fígado. Se tem albumina baixa e TP normal, a causa não é hepática → 
renal. Se a creatinina estiver aumentada, o problema é renal. 
Insuficiência renal 
- Pode haver creatinina aumentada sem alteração de albumina. Isso ocorre se a eliminação é reduzida e a 
síntese ocorre normalmente. 
- Diabetes, LES, intoxicação por fármaco nefrótico: podem causar lesão renal ou do glomérulo – ocorre 
passagem de proteínas polares -> insuficiência renal de problema no rim. 
- Insuficiência renal com outras causas (pré-renal): choque hipovolêmico (hipotensão) → baixa perfusão da 
artéria renal + baixa filtração ou isquemia. 
- Insuficiência renal pós renal: cálculos renais – bloqueio causa hidronefrose. 
Obs: Em diabéticos, as proteínas começam a passar pela filtração; elas também são reabsorvidas, mas se há 
muita proteína (proteinúria), o mecanismo endocitótico também afeta a função renal e causa lesão à estrutura. 
Comprometimento por insuficiência renal: proteinúria, ↑ ureia e creatinina. 
Regulação da concentração de albumina 
Comprometimento da síntese hepática: alcoolismo, hepatite C, transfusão. O fígado é o local de produção de 
vários fatores da coagulação dependentes de vitamina K, Na insuficiência hepática, há redução da síntese 
desses fatores, o que compromete a coagulação e leva a: Aumento do TP (tempo de protrombina). 
Comprometimento da membrana basal glomerular: história que indique insuficiência renal, exames 
complementares de ureia, creatinina, proteinúria de 24h. Obs: Em geral ocorre redução da diurese e 
consequente retenção hídrica. 
Insuficiência cardíaca esquerda gerando direita 
- ICE -> congestão -> aumento da PH no pulmão -> líquido no interstício pulmonar -> diminui a oxigenação -> 
paciente fica hiperventilando -> há crepitantes nas bases e ventilação só no terço médio superior. Em decúbito, 
o líquido muda ocorre ortopneia ou dispneia paroxística noturna. Em aumento do trabalho cardíaco, há 
aumento do edema do pulmão, causando dispneia aos esforços. 
Na ICE, há baixa perfusão renal, sinal traduzido pelo rim como necessidade de reabsorção de Na+ e água, 
liberando renina. Também há secreção aumentada de ADH, contribuindo com maior reabsorção de H2O. 
 A ICD pode ocorrer de forma pura, decorrendo de hipertensão pulmonar idiopática ou infarto agudo de 
miocárdio (IAM) direito e, também, por uma insuficiência cardíaca congestiva. 
Insuficiência cardíaca diastólica -> comum em hipertensão 
Controlar diabete para evitar aterosclerose. 
Insuficiência cardíaca direita pura → para doenças que primariamente aumentam a pressão em pulmões – 
DPOC, embolia pulmonar de repetição – aumentando a resistência vascular. 
Paciente com dispneia,ortopneia, dispneia paroxística noturna → ICE 
Paciente com dispneia e outros sintomas de congestão pulmonar, edema de MMII e turgência jugular, com 
crepitantes à ausculta → IC congestiva 
Paciente com DPOC, edema de MMII , turgência jugular e ascite, sem sintomas de congestão pulmonar ou 
Embolia Pulmonar de Repetição → ICD 
Sempre auscultar para ver se o paciente tem crepitantes → se tiver, ICE com ICC, se não (só sibilo), verificar 
DPOC; Fibrose pulmonar pode confundir com ICC por crepitantes. Obs: DPOC avançado também pode ter 
crepitantes. 
Insuficiência coronariana por infarto, com necrose importante de VE a ponto de não manter o débito → 
aumento abrupto da pressão → aumento abrupto da pressão hidrostático → edema agudo pulmonar + 
hipotensão. 
Outras causas de acúmulo de líquido: → Doenças inflamatórias nas serosas – ascite por alteração inflamatória 
com presença de exsudato; → Carcinomatose; → Tuberculose; → Trombose de veia porta - Transudato 
Mixedema: Edema de causa endocrinológica, geralmente associado ao hipotireoidismo, em que ocorre 
deposição de mucopolissacarídeos no interstício, reduzindo a drenagem linfática. É um edema duro. 
 
Dor 
Raciocínio indutivo: scripts de doenças -> pensamento rápido, intuitivo 
Raciocínio hipotético dedutivo: pensamento devagar em cima dos diagnósticos sindrômicos -> pensamento 
analítico 
- Dor é a principal causa de afastamento do trabalho e aposentadoria precoce (15 e 64 anos está mais 
presente). 
- Principais: lombalgia, cefaleias ou dor relacionada ao câncer. 
- Na maior parte das vezes, a dor começa com a NOCICEPÇÃO; Em dor crônica, as vezes não há estímulos 
periféricos, mas a pessoa sente dor. 
- O estímulo nocivo causa a dor e pode causar sofrimento, a questão emocional que vai influenciar se a pessoa 
sente sofrimento ou não. 
Componentes da dor: 
• Filtro sensorial: a aferência 
• Componente cognitivo: o que a pessoa pensa sobre a dor 
• Componente afetivo: emoções, experiências prévias 
Obs: Se estímulos não dolorosos provocam dor, há uma ALODINIA. Isso ocorre pela sensibilização (redução do limiar 
de ativação dos nociceptores). 
Dor referida: deslocamento espacial da sensação de dor em relação ao local que a produz -> os nervos viscerais e 
somáticos convergem em um mesmo neurônio da medula espinhal → o cérebro interpreta como dor somática 
- A dor pode ser intensificada ou aliviada por fatores psicológicos e situacionais. 
• Dor aguda: tempo, local e características bem definidas 
• Crônica: dor que persiste ou recorre por mais de 3 meses. Por causa da neuroplasticidade há alteração do 
SNC pelo estímulo da dor. Após isso ela se torna doença -> Avaliar risco de suicídio 
- A dor está associada a fenômenos motores, neurais e psicossociais. 
RC da Dor: Componentes da dor, Quali/Quantificação e Ritmos da dor 
Dor nociceptiva 
- Estímulo na periferia chega no córtex sensorial, de forma direta, sem alterações. Ex: traumas, pós-operatório. 
- É uma dor dolente/doída, normalmente com componente mecânico, ou seja, dói em movimento e alivia em 
repouso. 
- Classificação: dor musculoesquelética, visceral, cefaleia e orofacial. 
- Origem primária (sem causa orgânica evidente) e secundária (decorrente de patologia diagnosticada) 
Dor neuropática 
- Lesões nas aferências que causam percepção da dor, mesmo sem lesão periférica. Ex: hérnia de disco e síndrome 
do túnel do carpo. 
- É uma dor que causa queimação, coceira, formigamento e choque. Pode ser desencadeada por estímulos leves. 
- O questionário DN4: 
 
Dor nociplástica 
- Sem estímulo periférico, sem lesões das aferências, mas com ativação dos neurônios do SNC. A plasticidade no SN 
está alterada, e os neurônios disparam. Pessoa sente dor sem estímulo, mas se há estimulo, amplifica a dor. Ex: 
Síndrome do intestino irritável, dor pélvica crônica e dor temporomandibular. 
- TODO paciente de dor crônica tem componente nociplástico. Precisa saber se esse componente é o principal 
causador de dor, ou se ele está exacerbando a dor; A acupuntura restaura a plasticidade do neurônio. 
 
Catastrofização da dor: em três dimensões: 
→ Ruminação: pensamentos repetidos de dor. 
→ Ampliação: aumenta a gravidade e a importância da dor. 
→ Desamparo: sentimento geral de que não é possível escapar do sofrimento relacionado à dor. 
Ritmos de dor 
 
AVALIAÇÃO DA DOR: A história precisa ser coletada de forma estruturada, através do mnemônico OPQRST. 
- O (Início da dor – insiosa ou súbita); P (Fatores de agravo e alívio); Q (Qualidade da dor – dolente, queimação, 
coceira e colica); R (região da dor); S (Intensidade e Experiência de doença); T (Tempo); 
- Qualifica: P, Q, R - Quantifica: S, T 
SINAIS DE ALERTA: Sinais de alarme ou bandeiras vermelhas são sintomas ou sinais que sugerem condições de 
urgência, gravidade ou vantagem no tratamento precoce. 
• Dor com ritmo inflamatório: dor constante e em repouso ou dor noturna – origem inflamatória, reumatológica, 
neoplásica; 
• Perda de força muscular e sensibilidade – leão nervosa, sintomas negativos; 
• Febre: inflamação; Infecção 
• Perda ponderal: câncer, reumatismo; 
• Síndrome de cauda equina: mais comumente causada por hérnia de disco, há anestesia da pelve e dos MMII; 
• Doença prévia ou suspeita atual de neoplasia; 
• Uso de corticoide: o corticoide é imunossupressor, aumenta a probabilidade de infecção e promove osteopenia, 
com mais risco de fraturas; 
• Imunossupressão; 
• Trauma recente: pede exame de imagem. 
Bandeiras amarelas: pior prognóstico ou paciente mais difícil de lidar. 
 
Catastrofização da dor: conjunto de pensamentos negativos exagerados sobre a dor; tem três dimensões, a 
ruminação (pensar sobre a dor), a ampliação (aumenta a gravidade da dor) e o desamparo (sentimento de que não é 
possível escapar da dor) -> fator de risco para cronificação da dor e pior resposta ao tratamento.