Adaptação Celular

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Aula 01 - Adaptação Celular 
4 aspectos básicos que formam parte da Patologia:
 ETIOLOGIA (origem, causa iniciadora).
 PATOGENIA (processos moleculares, bioquimicos e celulares que levam a 
uma enfermidade).
 MUDANÇAS MORFOLÓGICAS (mudanças na estrutura das 
células/tecidos).
 TRANSTORNOS FUNCIONAIS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (transtornos 
na fisiologia e sintomas).
Anatomia Patológica:
Estudo de mudanças estruturais, bioquímicos e funcionais em células, 
tecidos e órgãos que causam a doença. 
Introdução a Patologia:
O estudo da Anatomia Patológica se divide em: 
Anatomia Patologia Geral: 
Reações básicas de células e tecidos ante estímulos nocivos que 
causam enfermidade. 
Ex: reações não específicas do tecido. Inflamação aguda por 
infecção bacteria causa reação parecida em todos os tecidos. 
Anatomia Patologia Sistêmica:
Examina respostas específicas a órgãos e tecidos especializados 
com reações mais ou menos bem definidas. 
Hiperplasia:
Aumento do número de células —→ Aumento do volume do órgão ou 
tecido.
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Ainda que a HIPERPLASIA e a HIPERTROFIA são processos distintos  
Frequentemente ocorrem juntos e podem ter o mesmo estímulo externo.
Exemplo: Crescimento Hormonal do Útero  Gestação —→ implica 
AUMENTO n° de células musculares e epiteliais e AUMENTO no volume do 
órgão. 
Hiperplasia ocorre se: população pode formar DNA, causando DIVISÃO 
MITÓTICA.
A hipertrofia causa crescimento —→ sem divisão celular.
2 tipos de Hiperplasia.
 Hiperplasia Hormonal: aumenta a capacidade de um tecido quando 
precisa. Exemplo: Glândula Mamária. 
 Hiperplasia Compensatória: aumenta a massa tisular por um dano ou 
ressecção parcial. Exemplo: Capacidade de Regeneração do fígado.
A Hiperplasia se deve por:
Produção local aumentada de fatores de crescimento.
Niveis aumentados de fatores de crescimento.
Ativação de uma via de sinalização celular. 
 Como resultado = Proliferação Celular.
→ Hiperplasia Hormonal → os proprios hormônios atuam como fatores 
de crescimento e causam transcrição genética. Ex: 
→ Hiperplasia Compensatória → aumenta a massa tisular, depois de um 
dano ou ressecção parcial. Ex: regeneração do fígado. 
A Hiperplasia Patológica é causada por: Estímulo Hormonal excessivo:
 Hiperplasia Endometrial: produzido por hormônios, e é etiologia 
frequente de HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL. Causas: obesidade, 
diabetes tipo II, síndrome do ovário policístico, Terapia de recolocação de 
estrogênio…
 Hiperplasia Prostática Benigna HPB Produzida por Androgênios. 
Constitui terreno fértil para produzir Proliferação Cancerosa.
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Glândula Prostática:
Lóbulos laterais grandes.
Lóbulo mediano grande ⟶ obstrui a Ureta Prostática. 
Isso causa ⟶ obstrução com hipertrofia da bexiga (trabécula na 
parede da bexiga).
Obstrução com estase: formação de cálculo amarela-marronada.
 Hiperplasia Folicular: Bócio. Aumento da secreção de TSH → causa o 
bócio relacionado a deficiencia de iodo e Tireoidite Autoimune 
Hashimoto).
Em pessoas com TSH normal → o dano oxidativo a células foliculares 
e dano ao DNA causa hiperplasia.
Mecanismo da Hiperplasia
Resultado da proliferação de células maduras impulsionadas por fatores 
de crescimento.
Ou por formação de células novas por células madres tisulares.
Hipertrofia é:
O aumento do tamanho das células.
Causa aumento ao tamanho de órgãos. 
Órgão hipertrofiado → células maiores e não células novas.
Aumento é pela síntese de mais componentes celulares.
Células capazes de divisão sofrem  Hiperplasia ou Hipertrofia.
Células não capazes de divisão sofrem  Hipertrofia (miocárdicas).
Hipertrofia pode ser fisiologia ou patológica e é produzida por:
 Aumento da demanda funcional.
 Estimulação Hormonal Excessiva.
 Células do músculo estriado no coração e no músculo esquelético são 
capazes de hipertrofia. Porque não podem adaptar-se as demandas 
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metabólicas e a produção de novas células para dividir o trabalho. 
Hipertrofia:
A célula muscular maior → funciona em uma nova homeostase e um maior 
nível de atividade.
Ex: No coração → o estímulo para a Hipertrofia é a SOBRECARGA 
HEMODINÂMICA CRÔNICA.
Mecanismos da Hipertrofia
Resultado de uma maior produção de proteínas celulares.
Sensores mecânicos da célula detectam a carga aumentada.
Ativam → rede anterógrada complexa de vias de sinais
Via da Fosfatidilinositol-3-quinasa PI3KAKT  considerada a mais 
importante na hipertrofia fisiológica → induzida por Exercícios.
Vias iniciadas por receptores acoplados a Proteína G (ativada por 
fatores de crescimento, Hipertrofia patológica).
Algumas vias de sinalização estimula produção de fatores de 
crescimento → TGFB, IGF1, Fator de crescimento dos fibroblastos e 
compostos vasoativos (agonistas a-adrenérgicos, endotelina 1, 
angiotensina II
Atrofia:
Diminuição no tamanho da célula. 
Por perda de substância celular.
Pode ser por:
 Fisiológica: comum na notocorda, Ducto tiroglosso, sofrem atrofia no 
desenvolvimento fetal.
 Patológica: depende de causa, pode ser localizada ou generalizada. 
Mais comuns:
 Carga de trabalho diminuída (Atrofia por Desuso)
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 Perda da Inervação (Atrofia por Desnervação): para o musculo 
funcionar normal precisa da administração neurológica. 
 Rio sanguíneo diminuído (isquemia): causa de enfermidade 
arterial oclusiva
 Nutrição inadequada: proteocalórica. Ex: marasmo (uso do 
músculo esquelético como fonte de energia como último caso, 
após acabar reservas adiposas, isso causa Caquexia)
 Perca de estímulo endocrino: glândulas e músculos reprodutores 
dependem do estímulo endócrino. Ex: perca de estímulo 
estrogênico → atrofia fisiológica → endometrio, epitélio vaginal e 
mamas.
 Envelhecimento Atrofia Senil): perca celular, em tecidos com 
células permanentes (coração e cerebro).
 Pressão: compressão por um tempo pode causar atrofia.
Mecanismos da Atrofia
Atrofia é o resultado de síntese reduzida de proteínas e maior 
degradação de proteínas nas celulas.
A síntese proteica diminui por → sinais tróficos reduzidos (dos 
receptores do crescimento).
Degradação de proteínas ocorre pela via de ubiquitina-proteossoma.
Deficiências de nutrientes e o Desuso → ativa ubiquitinas ligasas
Adicionando Ubiquitina a proteínas celulares que marcam elas pra 
serem degradadas pelo Proteossoma.
Via responsável também → Proteólise acelerada em estados 
catabólicos  Caquexia do câncer.
A atrofia é acompanhada de Autofagia - existe a presença de vacuolas 
autofágicas.
Algumas dessas vacuolas podem resistir a digestão e formar corpos 
residuais  Grânulos de Lipofuscina.
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Metaplasia: 
Mudança reversível que uma célula de tipo adulto troca por outra célula de 
tipo adulto.
Pode ter substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por 
células mais capacitadas. 
Metaplasia + frequente: Colunar ou Escamosa.
Ex: No fumador, o epitélio respiratório da Traquéia e Brônquios é trocado 
por Epitélio escamoso estratificado.
Metaplasia maioria das vezes é uma mudança indesejável.
Metaplasia do tipo Escamoso ou Colunar → ocorre no Esôfago de Barrett, 
surgindo Carcinomas.
Metaplasia do tecido conectivo com formação de tecido conectivo, em 
órgãos que normalmente não tem esses elementos.
Ex: Formação de ossos no músculo → Miosite Ossificante através da 
fratura óssea.
Esôfago de Barrett:
Causa comum de inflamação.
Metaplasia epitelial na mucosa de tipo gástrico por encima da união 
gastroesofágica ERGE.
Mucosa de Barrett típica: além da Metaplasia normal, Metaplasia 
Intestinal.
Mecanismo da Metaplasia:
Ocorre por reprogramação de células madre tisulares.
Não ocorre por mudança no fenótipo de um tipo celular já 
diferenciado.
Caso Clínico:
Paciente de 30 anos acode a consulta por infertilidade, a mesma refere 
utilizar Anticoncepcional ACO desde os 16 anos e tem deixado de utilizarfaz 6 anos já que tem tentado ficar grávida, sem êxito.
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A mesma refere sangramento uterino irregular com duração de 10 dias em 
muita quantidade.
Conduta:
Passo 1
Solicitar dosagem de hormônios femininos e Ecografia 
Transvaginal pra informar:
Endométrio  Engrossado medindo 50mm.
Laboratório  Estrogênio elevado, Progesterona Baixa.
Passo 2
Solicitar Biópsia
Resultado: Proliferação glandular desordenada
Aumento numero de glândulas.
Variação do tamanho glândular.
Dilatações císticas.
Estratificação.
Ângulação.
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