cardiavascular2025

Prévia do material em texto

PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
PATOLOGIA DO CORAÇÃO 
 
Morfologia normal 
O coração é um órgão muscular cônico com quatro câmaras e quatro válvulas. É contido dentro de 
um saco fibroelástico, o pericárdio, que normalmente contém uma pequena quantidade de líquido claro 
seroso. O coração é interposto como uma bomba no sistema vascular, com o lado direito suprindo a 
circulação pulmonar e o lado esquerdo a circulação sistêmica. A forma geral de corações normais pode 
variar de cônica e alongada em eqüinos a aproximadamente arredondada em caninos. Os pesos dos 
corações variam bastante entre as espécies. Porcos têm o coração relativamente pequeno (cerca de 0,3% 
do peso do animal); cães têm corações relativamente grandes (desde 0,75% do peso corporal em raças 
não atléticas até 1,25% em raças atléticas). 
 A parede do coração é composta por três camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. A 
camada mais externa do coração, é formada pelo pericárdio visceral que, na base do órgão, é contínuo 
com o pericárdio parietal, o pericárdio fibroso. No estado normal, a superfície visceral do pericárdio deve 
ser lisa, úmida, brilhante, transparente e aderida ao miocárdio. Lembre disso ao examinar o coração na 
necropsia. O espaço entre o pericárdio visceral e o pericárdio parietal é denominado “saco pericárdico” e 
normalmente contém uma pequena quantidade de líquido. Aumento nesse líquido é uma condição 
patológica denominada hidropericárdio. 
 O miocárdio é a camada muscular proeminente do coração. É composto por células musculares 
cardíacas (miócitos) arranjadas em padrões espiralados superpostos. A espessura é proporcional à 
pressão presente em cada câmara. Os átrios são delgados, e os ventrículos são espessos. A espessura da 
parede ventricular livre do ventrículo esquerdo é aproximadamente 3 vezes maior que a do ventrículo 
direito quando medida num corte transversal, pois as pressões são maiores na circulação sistêmica do 
que no circuito pulmonar. 
 O endocárdio é a camada mais interna do coração. Reveste as câmaras cardíacas e estende-se 
também sobre as válvulas, cordões tendinosos e músculos papilares. O endocárdio dos átrios é mais 
espesso do que o dos ventrículos e normalmente aparece branco à inspeção macroscópica. O endocárdio 
dos ventrículos, por ser mais delgado, é geralmente transparente. A superfície do endocárdio é revestida 
por endotélio sobreposto a uma camada delgada de tecido conjuntivo. 
 O suprimento arterial ao coração é formado pelas artérias coronárias esquerda e direita que se 
originam da aorta. As artérias orientam-se radialmente sobre o coração no subepicárdio e dão origem às 
artérias intramiocárdicas perfurantes que suprem o leito capilar por todo o miocárdio. 
 
Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem 
 
 2 
Em "não-lesões" são incluídos aspectos morfológicos normais do sistema cardiovascular (por ex., 
melanose da íntima dos grandes vasos, nódulos de Arantius). Lesões de pouco significado incluem 
aquelas que não contribuem para o quadro clínico do animal e são encontradas como achados incidentais 
de necropsia. "Alterações postmortem" não são verdadeiras lesões, pois ocorrem nos tecidos após a 
morte em virtude de autólise ou putrefação. 
 
Não lesões 
Melanose: pigmentação cinza-escura ou preta que ocorre em vários tecidos de quase todas as 
espécies. Deve-se à deposição de melanina. É geralmente vista na artéria pulmonar e aorta de ovinos e no 
cérebro, meninges, adrenais, útero, traquéia, rins, cavidade oral e esôfago da maioria das outras espécies. 
Pode alterar difusamente a cor do órgão, sendo, às vezes, erroneamente interpretada como necrose ou 
hemorragia. 
Gordura no endocárdio: em animais obesos, e mesmo em alguns em estado de nutrição normal, da 
maioria das espécies, podem ocorrer pequenos focos (1 a 2 mm ou até vários centímetros) pálidos de 
depósitos de gordura no endocárdio ou seguindo fendas naturais do próprio endocárdio. São vistos 
principalmente ao redor da inserção dos feixes moderadores. Esses depósitos normais de gordura são 
mais pronunciados em bovinos e eqüinos excessivamente gordos. 
Nódulos de Arantius: nódulos brancos, pequenos (1 a 2 mm) situados no meio dos bordos livres 
das cúspides da válvula aórtica. São estruturas normais, mais perceptíveis em porcos, porém podem ser 
vistas ou palpadas em outros animais. Devem ser diferenciadas de granulomas de Strongylus sp. nas 
cúspides da aorta de cavalos; esses últimos têm localização e tamanhos irregulares. Devem ser 
diferenciados, também, das asperezas de fricção vistas comumente nas cúspides da aorta de cavalos; 
essas, porém, são lesões em oposição, i.é, aparecem aos pares onde as cúspides se roçam entre si, perto 
dos locais de inserção da cúspide, e são vistas somente em cavalos de meia idade ou velhos. 
Ossos do coração: são dois ossos normais encontrados na base do coração de bovinos. São ossos 
relativamente delgados, curvos e triangulares. Freqüentemente são confundidos com ossificação 
patológica do anel fibroso. Nesse local, pode-se palpar fragmentos irregulares de ossículos no coração de 
animais da maioria das espécies, à medida que envelhecem. São, também, normais. 
Linfáticos do epicárdio, especialmente em bovinos, podem aparecer como estrias brancas 
proeminentes e ser interpretadas como áreas de necrose. 
Cúspide septal da válvula tricúspide em cães: A cúspide septal da válvula tricúspide em cães é 
firmemente aderida ao septo ventricular. 
 
Lesões de pouco significado clínico 
Aparente falta de Rigor Mortis: Rigor Mortis (RM) é o enrijecimento dos músculos cardíaco e 
esquelético após a morte. Animais que morrem normalmente, sem terem passado por febre alta, 
 3 
geralmente mostram RM em aproximadamente uma hora, mas febre pode causar RM rápido e 
incompleto dando a impressão de falta de RM. Um coração extremamente flácido por períodos bastante 
variáveis após a morte é comum em muitos animais. Na maioria das vezes, não se deve atribuir qualquer 
significado a essa alteração. Pode ser observada tanto no coração esquerdo como no direito, 
principalmente se o exame é feito logo após a morte, antes que tenha ocorrido o RM. Por vezes o RM 
demora a ocorrer em grandes animais como bovinos e eqüinos, mas acaba ocorrendo, com o passar do 
tempo. A ausência do RM é difícil de interpretar. Em casos como o do carbúnculo hemático, é provável 
que a impossibilidade de detectar o RM no coração seja realmente devida ao fato de que ele já tenha 
ocorrido, porém de maneira demasiadamente rápida e incompleta para ser reconhecido. 
Hemorragias pericárdicas, endocárdicas e miocárdicas: petéquias e sufusões ocorrem como 
fenômenos agônicos no coração, especialmente de grandes animais. Resultam do aumento da resistência 
da circulação periférica nos membros, associada a contrações cardíacas intermitentes e vigorosas, que 
ocorrem nas fases terminais de qualquer doença, independente da causa. O coração trabalha contra essa 
resistência periférica, provocando essas hemorragias nas várias partes do coração, mediastino e pleura 
parietal. Algumas dessas hemorragias podem ser observadas no diafragma, nas adrenais e espalhadas 
por outros tecidos. São usualmente petéquias ou equimoses. Caso sejam mais graves, como sufusões ou 
quase como hematomas, podem ser importantes e representar distúrbios na coagulação do sangue. Elas 
podem ser vistas em pequenos animais e têm o mesmo significado. São freqüentemente vistas em 
septicemias e toxemias, mas uma vez que podem ser encontradas em situações não-tóxicas e não-
sépticas, seu significado deve ser questionado e outros sinais de toxemia e septicemia devem ser 
procurados. 
Edema das válvulas cardíacas: todas as quatro principais válvulas cardíacas podem estar 
acentuadamente espessadas (até 5 mm) por líquido claro, o que dá à válvula um aspecto inchado e 
brilhante. Embora todas as cúspides possam estar envolvidasem um determinado caso, freqüentemente 
se observa que apenas uma ou duas cúspides entre três estão afetadas, com uma delas, ou parte de todas 
as cúspides, apresentando aspecto completamente normal. Além disso, muitas vezes se observa que a 
base das cúspides pode estar igualmente tumefeita por líquido edematoso claro. Esse é um achado 
comum de necropsia sem qualquer valor diagnóstico. Essa alteração deve, no entanto, ser diferenciada da 
endocardiose, lesão que ocorre em cães velhos e se caracteriza por nódulos firmes, irregulares e 
verrugosos nos bordos livres das válvulas atrioventriculares. A endocardiose é a causa mais freqüente de 
insuficiência cardíaca em cães. Uma possível causa do edema das válvulas é a desaceleração do fluxo 
sangüíneo no momento da morte, em casos de morte precedida por um período agônico prolongado. 
Asperezas de fricção: uma lesão muito comum vista nas cúspides da aorta de cavalos; São nódulos 
pares de 2 a 5 mm de diâmetro, localizados à mesma distância da inserção valvular no ponto de contato 
entre duas cúspides e representam tecido cicatricial. São causadas por fricção das válvulas. Devem ser 
diferenciadas dos nódulos de Arantius que aparecem ao centro de cada cúspide. 
 4 
Hematocistos e cistos linfáticos valvulares: perto dos bordos das cúspides valvulares da válvula 
atrioventricular direita podem ser encontrados cistos cheios de sangue ou cheios de líquido claro. Esses 
cistos podem ter de 1 a 10 mm de diâmetro ou mais. São malformações comuns em bovinos, mas 
ocorrem também em suínos, provavelmente associadas aos vasos sangüíneos e linfáticos. Quando 
pequenos, o fluído é absorvido e desaparece com o tempo. Portanto, na grande maioria das vezes são 
lesões sem importância. Cistos muito grandes podem distorcer as válvulas e ocasionalmente causar 
insuficiência valvular. 
Placas no endocárdio do ventrículo: São muito comuns em eqüinos adultos. São placas de 
contornos bem definidos, discóides, brancas de 5 a 10 mm de diâmetro limitadas quase que 
exclusivamente ao ventrículo esquerdo. Ocorrem desde algumas poucas placas até várias. 
Histologicamente, representam proliferação do endocárdio. A causa é desconhecida, mas acredita-se que 
seja devido ao atrito durante a sístole. 
Persistência do ducto arterioso e forâmen oval: em ruminantes recém nascidos, o ducto arterioso e 
o forâmen oval podem ser persistentes, mas, a menos que as aberturas sejam amplas, provavelmente não 
há desvio significativo de sangue durante a vida. 
Injeções intracardíacas: Uma área focal úmida e esverdeada no miocárdio, cercada por tecido 
cardíaco seco, pode ser indicativa de injeção intracardíaca. O odor pode ajudar no reconhecimento dessa 
alteração. O sangue das câmaras cardíacas freqüentemente tem aspecto granular, formando floculações 
marrons. 
 
Alterações postmortem 
Coágulos cruóricos e coágulos lardáceos: O RM esvazia o ventrículo esquerdo, mais musculoso, 
antes da coagulação do sangue, o que não ocorre com o ventrículo direito. Por isso, é normal encontrar 
coágulos de sangue no ventrículo direito, mas não no esquerdo. Presença de coágulos no ventrículo 
esquerdo indicam insuficiência cardíaca. A coagulação pós-mortal do sangue produz coágulos vermelhos 
(“cruóricos”) nos átrios, ventrículo direito e grandes vasos da base do coração. Ocasionalmente, coágulos 
pálidos (“lardáceos”) semelhantes à gordura de galinha, que possuem poucos eritrócitos, formam-se em 
animais com anemia acentuada ou após períodos de agonia prolongada. Eqüinos freqüentemente têm 
coágulos lardáceos devido ao rápido índice de sedimentação das hemácias nessa espécie. 
Áreas pálidas no miocárdio (cães e eqüinos jovens). Áreas pálidas sem bordos distintos geralmente 
representam artefatos e são comuns em de cães e cavalos jovens. No entanto deve ser lembrado que 
muitas doenças importantes do coração são caracterizadas por áreas brancas (com bordos bem 
definidos) no miocárdio. 
Embebição hemoglobínica: a embebição pós-mortal de hemoglobina produz uma coloração 
avermelhada difusa no endocárdio, inclusive nas válvulas, e no pericárdio visceral, simulando o aspecto 
de hemorragia. Isso não deve ser interpretado como lesão. No entanto, em algumas doenças hemolíticas 
 5 
(por ex. hemoglobinúria bacilar, babesiose), a embebição hemoglobinúrica pode ocorrer mesmo antes 
da morte devido à grande liberação de hemoglobina. 
 
FISIOPATOLOGIA CARDÍACA 
A dilatação cardíaca pode ocorrer como lesão terminal em muitas cardiopatias. Como resposta 
compensatória para alcançar um aumento no débito cardíaco, a dilatação permite o alongamento das 
células musculares cardíacas, aumentando o volume sistólico. O alongamento, além de certos limites, 
resulta, no entanto, em diminuição da força contrátil. A hipertrofia do miocárdio é uma resposta 
cardíaca compensatória de longa duração, para manter um débito cardíaco adequado. Ocorre quando há 
aumento na sobrecarga de pressão ou de volume. 
Hipertrofia cardíaca concêntrica: espessamento da parede da câmara cardíaca com diminuição da 
luz. Ocorre nas sobrecargas de pressão. 
Hipertrofia cardíaca excêntrica: espessamento da parede da câmara cardíaca com ampliação da 
luz. Ocorre nas sobrecargas de volume. 
 
INSUFICIÊNCIA OU DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA 
 
Insuficiência cardíaca direita 
Principais sinais clínicos: Ingurgitamento da jugular, "edema de peito" (edema subcutâneo de 
declive da região ventral). 
Achados de necropsia: ascite, hidropericárdio, hidrotórax. A distribuição desses edemas na 
insuficiência cardíaca direita é a seguinte: no tecido subcutâneo ventral é mais comum em bovinos e 
eqüinos; em cães o edema é mais comum na forma de ascite; em gatos na forma de hidrotórax e em 
suínos na forma de edemas cavitários. Uma lesão IMPORTANTE na insuficiência cardíaca direita é 
congestão passiva crônica do fígado (essa lesão é conhecida como fígado de noz moscada). 
Descrição do fígado de noz moscada: todo o fígado pode estar levemente aumentado de volume 
com o parênquima de aspecto moteado (áreas escuras intercaladas com áreas claras). Com o passar do 
tempo a alteração da cor pode ser mais uniforme com áreas pálidas aparecendo arborizadas contra um 
fundo escuro. 
Causas de insuficiência cardíaca direita: As lesões localizadas no coração são as mais importantes. 
Essas incluem lesões no miocárdio e lesões nas válvulas. As lesões no miocárdio incluem lesões 
necróticas e lesões inflamatórias. As lesões valvulares mais importantes como causa de insuficiência 
cardíaca direita são endocardite da válvula tricúspide e estenose da válvula pulmonar. Outra causa de 
insuficiência cardíaca direita é a hipertensão pulmonar. É mais comum em locais onde ocorre a chamada 
“doença das grandes altitudes” em bovinos. Não é o caso da nossa região. 
 
 6 
Insuficiência cardíaca esquerda 
 Na insuficiência do coração esquerdo há congestão e edema no pulmão. As causas mais comuns 
são lesões do miocárdio associadas a miocardite e necrose do miocárdio, endocardite da válvula mitral e 
estenose de válvula aórtica. 
 
OBSERVAÇÂO: você deve estar apto a reconhecer os sinais clínicos, lesões de necropsia e causas da 
insuficiência cardíaca direita e esquerda. As causas citadas acima não são as únicas, mas são as mais 
importantes. Assegure-se que você entende a patogenia dessas lesões. Porquê uma lesão numa 
determinada válvula produz alterações de insuficiência cardíaca direita ou esquerda. Porquê as lesões 
secundárias ocorrem em determinados órgãos na insuficiência cardíaca esquerda e noutros na 
insuficiência cardíaca direita 
 
Anomalias congênitas 
1. Anomalias devidas a falhas no fechamento das comunicações cardiovasculares fetais 
Persistência do ducto arterioso é uma anomalia freqüente em cães. O ducto arterioso é um canal 
vascular entre as artérias aorta e pulmonar, que desvia o sangue dos pulmões durante a vida fetal. Após o 
nascimento, esse canal se transformanum ligamento fibroso (ligamento arterioso). Na anomalia, essa 
transformação em ligamento não ocorre e o sangue continua a fluir pelo canal persistente. Usualmente o 
sangue passa, durante a sístole e a diástole, da aorta para a artéria pulmonar através do ducto arterioso 
persistente, devido à pressão aórtica mais elevada comparada à pressão na artéria pulmonar (desvio da 
esquerda para a direita). Conseqüentemente, há hipertrofia excêntrica do átrio esquerdo e do ventrículo 
esquerdo e dilatação da aorta ascendente devido ao maior volume sanguíneo que retorna ao coração a 
partir do circuito pulmonar (maior retorno venoso). Além disso, em parte dos casos ocorre hipertrofia 
concêntrica do ventrículo direito associada à hipertensão pulmonar quando a resistência vascular 
pulmonar está elevada. Dessa forma, há desvio do sangue da direita para a esquerda em decorrência da 
doença vascular pulmonar e conseqüente aumento na resistência vascular pulmonar [persistência do 
ducto arterioso (com fluxo sanguíneo) reverso]. A persistência do ducto arterioso ocorre com mais 
freqüência nas seguintes raças: Poodle, Collie e Pomerânios. Em Poodles é uma lesão hereditária. 
 
Defeito do Septo Atrial. Durante a vida embrionária do indivíduo existe uma comunicação septal 
interatrial no coração denominada forame oval (ou buraco de Botal). Esta abertura permite o sangue 
sofra um desvio dos pulmões não-funcionais do feto. Em animais recém-nascidos, o forame pode estar 
anatomicamente presente porém funcionalmente ele está fechado devido às diferentes pressões 
existentes nas cavidades atriais. 
 Um defeito do septo atrial pode representar uma falha no fechamento do forame oval. Também 
pode ser o resultado de um defeito septal verdadeiro causado por uma anomalia no desenvolvimento do 
 7 
septo. A conseqüência de um defeito do septo atrial em um neonato é o fluxo excessivo de sangue do 
átrio esquerdo para o átrio direito com resultante sobrecarga de volume sanguíneo sobre o ventrículo 
direito. Desta forma, ocorre hipertrofia excêntrica dos átrios e do ventrículo direito. Em alguns casos, 
após o desenvolvimento de hipertensão pulmonar, pode haver reversão do fluxo sangúíneo (agora o 
sangue passa do átrio direito para o átrio esquerdo) o que leva à cianose. 
 
Defeito do Septo Ventricular é uma das malformações congênitas mais comuns no coração de animais 
domésticos. Este defeito ocorre em muitas espécies e em cães ocorre principalmente em Bulldogs. 
Usualmente se desenvolve na porção superior do septo ao invés de formar-se na porção muscular 
inferior desta estrutura. Essa anomalia cardíaca indica uma falha no desenvolvimento completo do septo 
interventricular e permite o desvio do sangue que preenche as duas cavidades ventriculares. Ocorre 
desvio de sangue da esquerda para a direita uma vez que a pressão ventricular esquerda é maior do que 
a pressão ventricular direita. Conseqüentemente, há hipertrofia concêntrica do ventrículo direito (há 
sobrecarga do ventrículo direito que tem que bombear um maior volume de sangue para a circulação 
pulmonar), hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo e também hipertrofia excêntrica do átrio 
esquerdo (um volume maior de sangue retorna da pequena circulação para o coração esquerdo de modo 
que ocorre uma sobrecarga do átrio e ventrículo esquerdos). 
 
2. Anomalias devidas a falhas no desenvolvimento valvular das válvulas 
Estenose de pulmonar. É o estreitamento do orifício da válvula pulmonar. É uma anomalia 
freqüente em cães. Em algumas raças como Beagle, Buldogue Inglês e Chihuahua tem etiologia 
hereditária. Ocorre a formação de faixa de tecido fibroso logo abaixo da válvula causando o estreitamento 
(estenose subvalvular) ou malformação da válvula (estenose valvular). Essa alteração resulta em 
sobrecarga de pressão no ventrículo direito que se desenvolve hipertrofia concêntrica. Ocorre 
insuficiência cardíaca direita. 
Estenose subaórtica é uma anomalia freqüente em suínos e cães (é hereditária em cães Boxer e 
Pastor Alemão). A estenose (estreitamento) é produzida por uma zona espessada de tecido endocárdico 
fibroso que rodeia o trajeto da saída do sangue do ventrículo esquerdo. Em conseqüência desenvolve-se 
hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca esquerda. 
 Hematomas valvulares (hematocistos) são freqüentemente observados nas válvulas 
atrioventriculares de ruminantes jovens. Essas lesões em geral regridem espontaneamente após vários 
meses, sem complicações clínicas. Consistem de cistos de vários milímetros de diâmetro, salientes, 
preenchidos por sangue e localizados nos bordos das válvulas atrioventriculares. São lesões de pouca 
importância. 
 
3. Anomalias devidas ao mau posicionamento dos grandes vasos 
 8 
Persistência do arco aórtico direito ocorre em cães (Pastor Alemão e Setter Irlandês são as 
raças mais predispostas). Nesse defeito há o desenvolvimento do quarto arco aórtico direito (ao invés do 
esquerdo, o que é o normal). O arco se eleva do lado direito da linha média e, em conseqüência, o 
ligamento arterioso forma um anel sobre o esôfago e a traquéia, resultando em obstrução do esôfago. À 
medida que o animal se desenvolve e ingere alimentos sólidos, ocorre dilatação da parte proximal do 
esôfago (megaesôfago). Sinais clínicos associados incluem vômitos e disfagia. 
Transposição das artérias aorta e pulmonar é uma anomalia grave que ocorre sob várias 
formas. Em uma das manifestações dessa malformação, denomindas transposição completa dos troncos 
arteriais, a artéria pulmonar origina-se do ventrículo esquerdo e a aorta do ventrículo direito 
(dextroposição da aorta). 
Tetralogia de Fallot é uma anomalia cardíaca composta de quatro alterações: i) defeito de septo 
ventricular localizado na parte superior do septo, ii) estenose pulmonar, iii) dextroposição da aorta e iv) 
hipertrofia concêntrica do miocárdio do ventrículo direito. Essa anomalia é hereditária em cães. É 
freqüentemente associada a cianose. 
 
4. Outras anomalias cardíacas 
 Ectopia cordis é o desenvolvimento congênito do coração fora da cavidade torácica. Ocorre 
esporadicamente e, em bovinos, pode ser compatível com a vida quando ocorre caudoventralmente na 
região do pescoço. 
Fibroelastose endocárdica em gatos da Sagrados da Birmânia. Tem etiologia hereditária e 
caracteriza-se por um endocárdio proeminente, brancacento e espesso, em conseqüência da proliferação 
de tecido fibroelástico. A lesão é mais acentuada no endocárdio do ventrículo esquerdo. 
Outras anomalias incluem defeitos do coxim endocárdico (canal atrioventricular persistente), 
malformação de mitral e displasia de tricúspide. 
 
Tabela 1. Anomalias cardiovasculares mais comuns nas espécies domésticas 
Caninos 
Persistência do ducto arterioso, estenose de pulmonar, estenose subaórtica, 
persistência do arco aórtico direito 
Bovinos 
Hematomas valvulares, defeitos do septo atrial, defeitos do septo ventricular, 
transposição da aorta e pulmonar 
Suínos 
Estenose subaórtica, defeitos do coxim endocárdico 
Eqüinos 
Defeitos do septo ventricular 
 9 
Felinos 
Defeitos do coxim endocárdico, malformação de mitral 
 
 
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
 
Acúmulos de líquidos não-inflamatórios no saco pericárdico 
 
Hidropericárdio é a distensão do saco pericárdico por excesso de líquido seroso, transparente ou 
amarelo claro. Ocorre em doenças que apresentam edema generalizado. Assim, ascite e hidrotórax 
ocorrem concomitantemente. Causas: insuficiência cardíaca congestiva (causada por lesões primárias do 
miocárdio ou das válvulas), hipoproteinemia associada à insuficiência renal e a várias doenças 
debilitantes (como hemoncose em ovinos), doenças sistêmicas com lesão vascular (como “doença-do-
coração-de-amora” causada por deficiência de vitamina E e selênio em suínos). Conseqüências: Quando 
de aparecimento rápido, hidropericárdio leva a tamponamento cardíaco ou compressão,que interfere 
com o preenchimento do coração (especialmente dos átrios) e com o retorno venoso ao coração. Em 
casos com desenvolvimento lento, a distensão do pericárdio permite o acúmulo de grandes volumes de 
líquido sem tamponamento. O hidropericárdio pode ser reversível, se a causa for removida, mas muitos 
casos são associados a cardiopatias (ou outras doenças graves como parasitose gastrintestinal) 
progressivas que resultam em morte. Assim, embora o hidropericárdio não seja, muitas vezes, uma lesão 
importante, é um sinal importante de uma doença mais grave. 
Hemopericárdio é o acúmulo de sangue total no saco pericárdico. A morte ocorre subitamente 
por tamponamento cardíaco. O sangramento pode resultar de ruptura espontânea do átrio em cães, de 
ruptura da aorta intrapericárdica em eqüinos ou de uma complicação de injeções intracardíacas. 
 
Alterações metabólicas 
Atrofia serosa da gordura é constatada facilmente pelo aspecto gelatinoso dos depósitos de 
gordura do epicárdio. Animais sadios normalmente têm abundantes depósitos epicárdicos de gordura, 
brancos ou amarelados, especialmente ao longo da junção atrioventricular. Atrofia serosa da gordura 
ocorre pela mobilização da gordura em conseqüência de anorexia, inanição ou caquexia. 
Inflamação 
A inflamação do pericárdio é denominada pericardite. Os principais tipos são pericardite 
fibrinosa, supurativa (fibrinossupurativa) e constritiva. 
Pericardite fibrinosa é o tipo mais comum de inflamação do pericárdio em animais, geralmente é 
causada por infecção hematógena e é associada a várias doenças específicas (Tabela 2) como 
pasteurelose, carbúnculo sintomático, septicemias neonatais por coliformes (em bovinos) doença de 
 10 
Glasser, infecções por estreptococos, pasteurelose, pneumonia enzoótica por micoplasma e 
salmonelose (em suínos), infecções por estreptococos (em eqüinos), pasteurelose e infecções por 
Streptococcus sp (em ovinos). Em gatos essa lesão é rara, mas ocorre ocasionalmente associada à infecção 
pelo vírus da peritonite infecciosa felina. Aspecto macroscópico: as superfícies pericárdicas estão 
recobertas por depósitos de fibrina amarela que resultam em aderências entre os folhetos parietal e 
visceral. Quando se abre o saco pericárdico na necropsia, as aderências fibrinosas são desfeitas e o 
exsudato sobre os folhetos fica semelhante à manteiga passada na superfície de duas fatias de pão (daí o 
nome coração-em-pão-com-manteiga). Aspecto microscópico: pericárdio congesto e coberto por uma 
camada eosinofílica de fibrina infiltrada por neutrófilos. Desenlace clínico: é comum ocorrer morte nas 
fases iniciais pois muitas dessas lesões fazem parte de doenças bacterianas graves com septicemia. Em 
alguns casos o animal sobrevive por mais tempo e a lesão se torna crônica com aderência dos folhetos 
pericárdicos (parietal e visceral) em conseqüência da organização do exsudato fibrinoso por tecido 
fibrovascular. 
Pericardite supurativa (fibrinossupurativa) ocorre quase exclusivamente em bovinos como 
parte da reticulopericardite traumática por corpo estranho. Corpos estranhos como pregos ou pedaços 
de arame que se acumulam no retículo podem, ocasionalmente, perfurar o retículo, diafragma e saco 
pericárdico adjacente, introduzindo infecção (o corpo estranho é sempre contaminado por bactérias). 
Bovinos afetados podem sobreviver por semanas a meses até que ocorra a morte por insuficiência 
cardíaca congestiva direita e septicemia. Clinicamente, os animais afetados apresentam ingurgitamento 
da veia jugular (pulso venoso positivo), edema da região submandibular, esternal e abdominal, febre, dor 
e relutância em movimentar-se. Macroscopicamente, as superfícies pericárdicas estão acentuadamente 
espessadas por tecido conjuntivo fibroso, branco, rugoso, com aparência felpuda. O saco pericárdico 
contém acúmulo de exsudato purulento, branco-cinza, viscoso e malcheiroso. Além das lesões 
relacionadas ao pericárdio há lesões de insuficiência cardíaca direita. 
Pericardite constritiva é uma lesão inflamatória crônica do pericárdio, acompanhada de extensa 
proliferação fibrovascular que leva à formação de aderências fibrosas (entre os folhetos parietal e 
visceral) por todo o saco pericárdico. Essas aderências não podem ser desfeitas por dissecação romba e 
podem estar mineralizadas. Pericardite constritiva ocorre principalmente como seqüela da pericardite 
traumática de bovinos. O coração pode estar menor que o normal ou hipertrófico. Sempre há disfunção 
cardíaca acentuada e a morte ocorre por insuficiência cardíaca congestiva direita. 
 
Tabela 2. Algumas doenças que causam pericardite em animais 
Bovinos 
Carbúnculo sintomático (infecção por Clostridium chauvoei), hemoglobinúria 
bacilar, infecções umbilicais do recém nascido por coliformes, pericardite 
traumática (exsudato purulento ou fibrinopurulento que se organiza formando a 
 11 
pericardite constritiva) 
 
Suínos 
Polisserosite em suínos [Doença de Glasser (infecção por Haemophilus suis)], 
pneumonia enzoótica, pasteurelose 
 
Eqüinos 
Infecções por Streptococcus sp. 
 
Ovinos 
Pasteurelose ou Infecções por Streptococcus sp. 
 
Felinos 
Ocorrência rara (ocasionalmente associada à peritonite infecciosa felina) 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
 
Degenerações 
Mineralização e fibrose endocárdica podem ocorrer separadamente ou associadas. A 
mineralização ocorre em intoxicações por vitamina D e por plantas calcinogênicas que contêm princípios 
ativos semelhantes à vitamina D (Nierembergia veitchii, Solanum malacoxylon). Placas grandes, brancas, 
rugosas e firmes ocorrem no endocárdio e na íntima das grandes artérias elásticas. Fibrose com ou sem 
mineralização pode ocorrer em corações crônicamente dilatados, em bovinos debilitados com doença de 
Johne, em cães com lesões cicatrizadas de endocardite ulcerativa no átrio esquerdo (associadas a 
episódio prévio de uremia) e nas chamadas lesões de refluxo, causadas pelo choque do sangue que reflui 
em casos de insuficiência valvular 
 
Endocardiose valvular é uma lesão importante de cães. Outras denominações para endocardiose 
valvular são fibrose valvular e degeneração valvular mixomatosa ou mucóide. É a causa mais comum de 
insuficiência cardíaca congestiva em cães velhos. A prevalência dessa lesão aumenta com a idade do 
animal (de 5% em cães mais jovens que um ano até aproximadamente 75% em cães com 16 anos). Cães 
machos de certas raças são mais freqüentemente afetados. A endocardiose afeta principalmente válvula 
atrioventricular (AV) esquerda (mitral). A válvula AV direita (tricúspide) é afetada com intensidade e 
 12 
freqüência menores e as válvulas aórtica e pulmonar são afetadas apenas ocasionalmente. As válvulas 
afetadas estão espessadas, curtas e irregulares. O espessamento pode ser difuso ou nodular. A base 
histológica da lesão é proliferação de tecido fibroblástico frouxo na espongiosa da válvula. Um ponto 
importante na diferenciação de endocardiose e endocardite é que na primeira, a superfície valvular é lisa 
e brilhante e na endocardite a superfície é rugosa, opaca e coberta por trombos. Endocardiose é uma lesão 
degenerativa e endocardite uma lesão inflamatória. A endocardiose resulta em insuficiência valvular com 
subseqüente dilatação do átrio esquerdo e “lesões de refluxo” no endocárdio e dilatação do ventrículo 
esquerdo. 
 
Inflamação 
A inflamação (endocardite) é uma das alterações mais importantes do endocárdio. Na grande 
maioria das vezes é de etiologia bacteriana e apenas raramente é causada por parasitas (por ex. migração 
de larvas de larvas de Strongylus vulgaris em eqüinos) e fungos. Qualquer parte do endocárdio pode ser 
afetada, mas o endocárdio valvular é, de longe o local mais comum. A endocardite que ocorre nas válvulas 
é denominada endocardite valvular e a que ocorre no restante do endocárdio é denominada endocardite 
mural. 
 
Endocardite valvular: 
 Muitas espéciesde bactéria são capazes de causar endocardite valvular (Tabela 3). Geralmente as 
lesões valvulares são bastante desenvolvidas. Dentre as espécies domésticas, bovinos são, 
provavelmente, afetados com maior freqüência. Em bovinos Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes é o 
patógeno mais comum. Estreptococos de origem entérica têm também importância nessa espécie. 
Erysipelothrix rhusiopathie causa endocardite em várias espécies animais, mas mais comumente em 
suínos, embora estreptococos sejam a causa mais freqüente de endocardite aguda em suínos. A 
endocardite não é uma lesão freqüente em eqüinos e ovinos, mas várias bactérias podem causar a lesão 
nessas espécies. Patogenia: a patogenia da endocardite é complexa e, na maioria das vezes, 
incompletamente entendida. Animais afetados geralmente tiveram infecções extracardíacas que 
resultaram em um ou mais episódios de bacteremia. A destruição do revestimento endotelial, nas 
válvulas normalmente avasculares, permite a aderência e proliferação de bactérias e o início da reação 
inflamatória, com subseqüente deposição de massas de fibrina. Em bovinos, o foco primário da infecção 
pode ser um abscesso peritoneal de origem traumática (reticulite traumática), abscessos hepáticos, 
metrite ou mastite. Aspectos macroscópicos: há massas (trombos) grandes, friáveis, amareladas a cinzas, 
aderidas às válvulas afetadas. Essas massas são denominadas “vegetações” e podem ocluir quase 
completamente o orifício valvular. Em lesões crônicas, essas massas são organizadas por tecido 
conjuntivo fibroso, tornando-se nódulos irregulares denominados “verrugas”. Aspectos microscópicos: 
camadas de fibrina com numerosas colônias bacterianas, recobertas sobre uma zona de neutrófilos e 
 13 
tecido de granulação (que organiza o trombo). Em bovinos a endocardite valvular é mais freqüente na 
válvula AV direita e em caninos na válvula AV esquerda. Significado clínico: a endocardite valvular é 
comumente fatal. Os sinais clínicos podem ser detectados apenas no final da doença. Os sinais clínicos 
mais comuns são febre, claudicação e sopros cardíacos. Outras complicações clínicas resultam de danos 
valvulares e embolia. Êmbolos que se originam no coração direito podem produzir abscessos pulmonares 
ou trombose pulmonar. Os trombos pulmonares raramente produzem infartos do pulmão a não ser que 
exista congestão pulmonar prévia. Êmbolos que se originam no coração esquerdo produzem seus efeitos 
mais óbvios no rim, baço e miocárdio. Esses efeitos ocorrem na forma de infartos sépticos ou assépticos, 
glomerulite embólica, abscessos miocárdicos e miocardite. Artrite é comumente observada em 
associação à endocardite em cães. A cicatrização da endocardite pode causar estreitamento (estenose) do 
orifício valvular, mas insuficiência valvular é mais comumente associada à essa lesão. Pode ocorrer 
insuficiência cardíaca congestiva, que será correspondente à válvula afetada. 
 
Endocardite ulcerativa é provavelmente a forma mais comum endocardite mural. Ocorre no 
átrio esquerdo de cães com insuficiência renal (uremia). No coração, a lesão é confinada ao átrio 
esquerdo. Ocasionalmente lesão pode ocorrer na íntima dos grandes vasos (aí chamada de endarterite) 
da base do coração (principalmente aorta). Aspectos macroscópicos: no início o endotélio está intacto, 
mas a superfície endocárdica está elevada, finamente enrugada e levemente opaca mas ainda brilhante. A 
lesão pode não progredir além disso, e cicatrizar por fibrose. No entanto, na maioria das vezes a lesão 
progride para necrose do endotélio e do colágeno e fibras elásticas subjacentes. O tecido necrótico ulcera 
e as margens são densamente infiltradas por neutrófilos. A ulceração pode perfurar a parede do átrio e 
causar. Formam-se trombos sobre as superfícies ulceradas e há acentuada deposição de sais de cálcio no 
tecido regenerado. Essa lesão não causa por si só insuficiência cardíaca, mas é um indicador diagnóstico 
seguro de uma condição grave (uremia). Se a insuficiência renal é restabelecida a lesão de endocardite 
ulcerativa tende a cicatrizar deixando placas brancas de fibrose no endocárdio. Outras lesões extra-
renais de uremia serão tratada nas aulas sobre Patologia do Sistema Urinário. 
 
 
Tabela 3. Causas de endocardite em animais 
Bovinos 
Actinomyces pyogenes, Streptococcus spp. (de origem entérica) 
 
Suínos 
Estreptococcus spp., Erysipelothrix rhusiopathie 
 
Caninos 
 14 
Streptococcus spp., Erysipelothrix rhusiopathie, E. coli 
 
Eqüinos 
Streptococcus equi, Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa 
 
Ovinos 
Streptococcus sp. 
 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
 
Degeneração 
Degeneração gordurosa é o acúmulo de excesso de lipídio no sarcoplasma dos miócitos 
cardíacos. Aspectos macroscópicos: o miocárdio está mais pálido e flácido. Aspectos microscópicos: os 
miócitos afetados apresentam numerosas gotículas de tamanhos variáveis que aparecem como vacúolos 
em cortes de parafina, mas coram-se positivamente nas colorações para lipídios realizadas em cortes de 
congelação. Essa lesão pode ocorrer associada a distúrbios sistêmicos como anemia acentuada e toxemia, 
mas é menos comum no coração do que no fígado e nos rins. 
Infiltração gordurosa é o aumento do número células adiposas entre as fibras do miocárdio. A 
lesão é associada à obesidade e a abundantes depósitos de tecido adiposo no epicárdio. 
Lipofuscinose (atrofia parda ou marrom do coração) ocorre em animais velhos e em animais com 
acentuada caquexia. Aspectos macroscópicos: o miocárdio está difusamente marrom. Aspectos 
microscópicos: há agrupamentos de grânulos marrom-amarelados nos pólos do núcleo dos miócitos. 
Esses grânulos representam acúmulos de detritos membranosos e amorfos no interior de lisossomos 
(corpos residuais). 
Necrose do miocárdio 
Causas: necrose do miocárdio pode ter várias causas (Tabela 4), incluindo deficiências 
nutricionais, substâncias químicas tóxicas e toxinas de plantas, isquemia e agressões físicas. Dessa 
grande lista de causas, alguns dos exemplos mais freqüentemente observados hoje em dia são a 
intoxicação por antibióticos ionóforos em ruminantes e eqüinos, a deficiência de vitamina E e selênio em 
animais jovens de todas as espécies, e a intoxicação por plamtas tóxicas. Em várias áreas localizadas por 
todo o mundo, numerosas mortes em ruminantes podem correr pelo consumo de plantas tóxicas como é 
o caso de Ateleia glazioviana (timbó, Maria Preta) e Tetrapterys spp. (cipó-ruão) no Brasil. 
Aspectos macroscópicos: inicialmente há palidez das áreas afetadas no miocárdio que se tornam 
acentuadas, amarelas ou brancas, secas e calcárias (se ocorrer calcificação distrófica). As lesões podem 
ser focais, multifocais ou difusas. Localizam-se com maior freqüência nos músculos papilares do 
ventrículo esquerdo e na região subendocárdica. As lesões podem passar despercebidas na necropsia, a 
 15 
menos que se façam múltiplos cortes no miocárdio ventricular. Nesses casos, cortar várias seções 
transversais do miocárdio é o melhor meio de visualizar essas lesões. Em doenças com necrose cardíaca 
difusa, como a doença dos músculos brancos em terneiros e cordeiros com deficiência de selênio e 
vitamina E, as lesões brancas (áreas brancas no miocárdio) podem ser facilmente observadas nas 
superfícies pericárdica e endocárdica (devido á calcificação distrófica). Os aspectos microscópicos são de 
necrose hialina (de coagulação) das fibras musculares cardíacas nos estágios iniciais e fibrose nos 
estágios mais avançados. Essas áreas de necrose+fibrose conferem o aspecto macroscópico pálido ao 
miocárdio. 
Aspectos clínicos: as alterações clínicas de animais com lesões necróticas no miocárdio podem 
ser variáveis e dependem das áreas cardíacas afetadas. Pode não haver correlação entre a extensão da 
lesão e os sinais clínicos. Uma lesão extensa pode não produzir sinais clínicos e uma lesão menor causara 
morte. Lesões necróticas do miocárdio podem causar morte súbita sem sinais clínicos prévios 
(provavelmente quando a condução cardíaca é interrompida pela necrose das fibras de Purkinje) ou 
causar sinais crônicos de insuficiência cardíaca congestiva. Em bovinos, os sinais são geralmente de 
insuficiência cardíaca direita. 
 
Tabela 4. Algumas causas de necrose do miocárdio em animais 
Deficiências nutricionais 
Selênio-vitamina E 
 
Intoxicações 
Antibióticos ionóforos (monensina, lasalocida, salinomicina, 
narasina), vitamina D Plantas tóxicas [Terapterys spp. (cipó-ruão), 
Ateleia glazioviana (timbó), Senna occidentalis (fedegoso), gossipol 
(em suínos) 
 
Agressões físicas e choque 
Lesões e traumatismos do sistema nervoso 
 
 
Plantas tóxicas que afetam o Funcionamento do Coração de Animais de Produção no Brasil 
 No Brasil, várias plantas tóxicas de importância na pecuária, encontradas em diferentes 
regiões do país, afetam o funcionamento do coração de animais de fazenda, principalmente bovinos. 
Estas plantas são divididas em dois grupos: (i) plantas que causam “morte súbita” e (ii) plantas que 
causam necrose das fibras cardíacas e fibrose do miocárdio. 
 
 16 
Plantas que causam “Morte Súbita” em Animais de Produção no Brasil 
 Neste grupo estão incluídas as plantas que provocam uma intoxicação de evolução superaguda. 
Nestas toxicoses, os animais aparentemente sadios subitamente caem ao chão, especialmente quando 
movimentados (a morte dos animais pode ser precipitada pelo exercício), morrendo em questão de 
minutos. Não são observadas alterações macroscópicas e microscópicas significativas no coração. No 
entanto, histologicamente observa-se, em cerca de 50% dos casos, degeneração hidrópico-vacuolar das 
células epiteliais dos túbulos contorcidos distais. O quadro clínico verificado nestas intoxicações sugere 
que essas plantas têm princípios ativos que interferem no funcionamento do coração de modo que os 
animais intoxicados morrem aparentemente de insuficiência cardíaca aguda. Palicourea marcgravii, 
popularmente conhecida como “erva-de-rato” ou “cafezinho”, é a planta mais importante deste grupo, e 
ocorre em todo o Brasil, com exceção da Região Sul do país e do Estado de Mato Grosso do Sul. Várias 
outras plantas provocam “morte súbita” no Brasil, entre elas Mascagnia sp. que ocorre na Região Sul 
(Santa Catarina e Rio Grande do Sul). 
 
Plantas que causam Necrose das Fibras Cardíacas e Fibrose do Miocárdio em Animais de 
Produção (Insuficiência cardíaca aguda a crônica) 
 O outro grupo de plantas tóxicas do Brasil que afetam o funcionamento do coração incluem 
aquelas que causam acentuada necrose das fibras musculares cardíacas acompanhada de fibrose do 
miocárdio. São as seguintes: Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa (“cipó-ruão”, “cipó-preto”, “cipó-
vermelho”, cipó-doce”) (Região Sudeste), Ateleia glaziovianna (“timbó”, “maria preta”, cinamomo bravo”, 
“catinga de porco”) (Região Sul no Estado de Rio Grande do Sul e Santa Catarina). Em bovinos estas 
plantas geralmente provocam um intoxicação de curso clínico subagudo a crônico com sintomatologia 
consistente com uma insuficiência cardíaca congestiva caracterizada por ingurgitamento da veia jugular 
(a veia do pescoço fica saliente e pulsando), edema subcutâneo nas regiões submandibular, esternal e 
que ocasionalmente se estende até a região do umbigo, diarréia e cansaço, não conseguindo acompanhar 
os demais animais do rebanho. Na necropsia, o coração está aumentado de volume, com áreas pálidas e 
brancas e de consistência firme. Observa-se edema subcutâneo ventral (edemas de declive), ascite, 
hidrotórax e fígado aumentado de volume, vermelho-escuro e de aspecto moteado, com áreas vermelho-
escuras alternadas por áreas amarelo-claras (fígado de noz-moscada, congestão passiva crônica). 
Microscopicamente verifica-se degeneração e necrose de fibras cardíacas acompanhada de intensa 
proliferação de tecido fibroso (fibrose). 
 
 
Distúrbios circulatórios 
Hemorragia é uma lesão freqüente do epicárdio, endocárdio e miocárdio. Quanto à extensão, 
essas hemorragias variam de petéquias a equimoses e a sufusões. Animais que morrem de septicemia, 
 17 
anóxia ou por eletrocussão freqüentemente apresentam hemorragias epicárdicas e endocárdicas. 
Cavalos que morrem de qualquer causa apresentam hemorragias agônicas nas superfícies epicárdicas e 
endocárdicas. Um exemplo característico de doença específica com hemorragia cardíaca é a chamada 
doença do coração de amora, associada à deficiência de vitamina E-selênio em suínos em crescimento. 
Nesses animais há acentuada hemorragia do miocárdio e hidropericárdio. As hemorragias dão um 
aspecto vermelho-mosqueado (semelhante a amora) ao coração. 
Trombose ou embolia. Trombose ou embolia das artérias coronárias pode resultar em infarto 
do miocárdio e insuficiência cardíaca. Êmbolos sépticos podem se originar de fragmentos de trombos 
sépticos na endocardite valvular. 
 
Inflamação (miocardite) 
Causas: Miocardite é geralmente causada por infecção hematógena do miocárdio e pode ocorrer 
com várias doenças sistêmicas (Tabela 5). 
 
Tipos: Uma grande variedade de tipos de inflamação é provocada pelos agentes que produzem 
miocardite. Esses tipos incluem reações supurativas, necrosantes, hemorrágicas, linfocíticas e 
eosinofílicas (Tabela 6). 
 
Tabela 5. Causas miocardite em animais 
Virais 
Parvovirose canina, encefalomiocardite, aftosa, pseudo-raiva, cinomose 
 
Bacterianas 
Carbúnculo sintomático (Clostridium chauvoei), listeriose (Listeria monocytogenes) 
 
Protozooses 
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii), sarcosporidiose (Sarcocystis sp.) 
 
Parasitárias 
Cisticercose (Cysticercus bovis, C. Ovis, C. Cellulosae) 
 
 
 
Tabela 6. Classificação morfológica das miocardites 
Miocardite supurativa 
 18 
Causadas por bactérias piogênicas. Aspectos macroscópicos: áreas pálidas 
multifocais disseminadas no miocárdio. Aspectos microscópicos: Infiltração 
neutrofílica e necrose de miócitos formando microabscessos. Exemplo: 
miocardite embólica por estreptococos em cães, listeriose em várias espécies. 
 
Miocardite hemorrágica 
Aspectos macroscópicos: necrose e hemorragia. Exemplo: carbúnculo o sintomático 
(Clostridium chauvoei) em bovinos 
 
Miocardite necrosante 
Aspectos macroscópicos: áreas claras multifocais pálidas de necrose no miocárdio. 
Exemplo: toxoplasmose (Toxoplasma gondii) em cães e gatos. 
 
Miocardite linfocítica 
Geralmente é uma lesão associada a infecções virais (parvovírus em cães, aftosa em 
bovinos). Aspectos macroscópicos: Áreas ou estrias pálidas (brancas) no 
miocárdio. Aspectos microscópicos: infiltração linfocítica intersticial disseminada 
associada a necrose. Em lesões mais crônicas ocorre fibrose. 
 
 
Miocardite eosinofílica 
Associada a várias infecções parasitárias ,como sarcocistose. Aspectos 
macroscópicos:. Áreas ou estrias pálidas ou esverdeadas no miocárdio. Aspectos 
microscópicos: infiltração de eosinófilos no interstício associada à necrose de 
miócitos. O agente etiológico pode ser visualizado na maioria das vezes junto à 
lesão. 
 
O desfecho das miocardites pode incluir i) resolução completa das lesões, ii) cicatrizes 
miocárdicas residuais ou iii) lesão miocárdica progressiva com morte súbita, insuficiência cardíaca aguda 
ou, em alguns casos, crônica, como a miocardiopatia com dilatação (congestiva). 
 
Neoplasias. 
Vários tumores primários e secundários podem ocorrer no coração ou perto dele. As neoplasias 
primárias incluem rabdomioma, rabdomiossarcoma, schwannoma e hemangiossarcoma. 
Rabdomiomas e rabdomiossarcomas são tumores benignos (rabdomiomas) ou malignos 
(rabdomiossarcomas) originários da transformação neoplásica de precursores de miócitos cardíacos. São 
 19 
raros em animais e formam nódulos acinzentados no miocárdio que freqüentemente se projetam para 
as cavidades cardíacas. 
Schwannomassão originários das células de Schwann. Podem envolver os nervos cardíacos e são 
relativamente freqüentes em bovinos. Aparecem como nódulos solitários ou múltiplos ao longo dos 
nervos epicárdicos 
Hemangiossarcomas cardíacos são neoplasias importantes de cães e podem se originar no 
coração (primários) ou representar metástases (secundários) de outros locais, como o baço. Essa 
neoplasia é usualmente vista no átrio direito e, às vezes, pode envolver o ventrículo direito. 
Macroscopicamente, massas salientes, vermelhas ou vermelho-escuras e contendo sangue, localizam-se 
na superfície epicárdica. Essas massas podem romper-se, produzindo hemopericárdio e tamponamento 
cardíaco.. Microscopicamente, consistem de células endoteliais alongadas, volumosas e espalhadas que 
podem ou não formar espaços vasculares contendo sangue. Metástases pulmonares são freqüentes. 
Linfoma maligno (linfossarcoma) freqüentemente afeta bovinos em associação com a leucose 
multicêntrica dos bovinos adultos (enfermidade causada por um retrovírus) e pode causar a morte por 
insuficiência cardíaca direita. O tumor afeta inicialmente o átrio direito e pode depois se disseminar para 
outras partes do coração. A invasão neoplástica pode ser difusa ou nodular e envolver o miocárdio e o 
pericárdio. Aspectos macroscópicos: o tumor aparece como massas brancas que lembram depósitos de 
gordura. Aspectos microscópicos: extensa infiltração por linfócitos neoplásticos no miocárdio. Esse 
tumor ocorre também em cães, com menor freqüência e sem associação a etiologia viral. 
Quemodectomas (tumores da base do coração, tumor de corpo aórtico) são neoplasias primárias 
de tecido extracardíaco em cães, mas originam-se na base do coração e podem produzir obstrução 
vascular e insuficiência cardíaca. A neoplasia mais freqüente nesse local é o tumor de corpo aórtico ou 
quemodectoma (paraganglioma), mas, ocasionalmente, neoplasias nessa localização originam-se de 
tecido de tireóide ou paratireóide. O corpo aórtico é um órgão quemorreceptor. Aspectos macroscópicos: 
tumores de corpo aórtico formam massas grandes, brancas, firmes, que cercam e comprimem os grandes 
vasos da base do coração e os átrios. Aspectos microscópicos: células neoplásticas poliédricas, com 
citoplasma vacuolizado, apóiam-se em delicado estroma de tecido conjuntivo. Cães de raças 
braquicefálicas são mais freqüentemente afetados. 
Tumores metastáticos Embora não seja uma ocorrência muito freqüente, vários tumores podem 
dar metástases no coração. Dois dos mais comuns são tumor de mama em cadelas e tumor de próstata 
em cães machos. 
 
PATOLOGIA DAS ARTÉRIAS 
Aneurisma é uma dilatação localizada ou formação de uma bolsa (como um divertículo) de 
paredes finas, numa porção enfraquecida da parede de um vaso. De modo geral, artérias são afetadas, 
especialmente as grandes artérias elásticas. Causas conhecidas incluem deficiência de cobre em suínos (o 
 20 
cobre é necessário para o desenvolvimento normal do tecido elástico) e a infecção por Spirocerca lupi 
em cães (ver abaixo). No entanto, a maioria dos casos é de natureza idiopática. Aneurismas dissecantes 
são pouco freqüentes, mas podem ocorrer em aves. Resultam de ruptura da íntima e entrada de sangue 
para a média, provocando dissecação ao longo da parede. Aneurismas são sujeitos a rupturas com 
conseqüências rapidamente fatais, pois grandes artérias são, muitas vezes, envolvidas. 
Rupturas de artérias são observadas após traumatismo ou como lesões espontâneas. A ruptura 
súbita da aorta ascendente ocorre em eqüinos após exercício acentuado. A morte sobrevém rapidamente 
devido a tamponamento, pois ocorre na região da aorta coberta pelo pericárdio. Em eqüinos, a ruptura 
da artéria carótida para o interior das bolsas guturais, com subseqüente epistaxe, é uma complicação de 
infecção micótica (aspergilose) profunda das bolsas guturais. A ruptura da aorta, com ou sem dissecação, 
é uma causa importante de morte em perus machos. 
 
Distúrbios do crescimento 
Hipertrofia arterial é uma resposta ao aumento sustentado nas cargas de volume e pressão. 
Vasos afetados são, de modo geral, artérias musculares, e o aumento da espessura da parede é 
predominantemente devido à hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas da túnica média. As 
artérias musculares dos pulmões de gatos são freqüentemente afetadas e a condição tem sido associada a 
infecções por vários parasitas, incluindo Aelurostrongylus abstrusus (o verme do pulmão de gatos), 
Toxocara sp. e Dirofilaria immitis. No entanto, as lesões freqüentemente ocorrem na ausência de 
infecções parasitárias. Não há sinais clínicos associados à hipertrofia das artérias musculares dos 
pulmões em gatos. Hipertrofia semelhante de artérias pulmonares ocorre em bovinos com hipertensão 
pulmonar pela exposição a grandes altitudes (a chamada doença das grandes altitudes ou “doença do 
peito”). Artérias uterinas em animais prenhes também se hipertrofiam. 
 
Calcificação 
A Calcificação das artérias pode afetar tanto artérias elásticas como musculares. É uma lesão 
freqüente em animais e pode ocorrer junto com mineralização do endocárdio. As etiologias para a 
calcificação arterial incluem intoxicações por plantas calcinogênicas (Nierembergia veitchii e por Solanum 
malacoxylon), intoxicação por vitamina D, insuficiência renal (uremia e debilitação acentuada, como 
ocorre em bovinos afetados pela doença de Johne). Aspectos macroscópicos: Artérias afetadas 
apresentam-se como estruturas firmes, densas, semelhantes a canos, com placas brancas, sólidas e 
elevadas na íntima. Aspectos microscópicos: depósitos minerais basofílicos granulares proeminentes 
ocorrem nas fibras elásticas da média das artérias elásticas ou formam um anel completo de 
mineralização na musculatura da média de artérias musculares. 
 
Inflamações 
 21 
 A arterite pode ocorrer como uma característica de muitas infecções e doenças 
imunomediadas. Freqüentemente, não só as artérias mas todos os tipos de vasos são afetados. Dessa 
maneira, vasculite é a denominação aplicada às lesões. Nos vasos inflamados, há leucócitos na parede 
vascular e ao redor dela. A lesão na parede do vaso aparece na forma de deposição de fibrina ou como 
necrose das células endoteliais e das células musculares lisas. Essas alterações vasculares pode estar 
associadas à trombose e às complicações resultantes da necrose isquêmica (infarto) no campo 
circulatório como é observado p.ex. na erisipela (ruiva) suína. Na forma aguda dessa enfermidade, 
causada pela infecção por Erysipelothrix rusiopathie, ocorre vasculite dos vasos da derme que resulta em 
infartos cutâneos macroscópicos em forma de losango (“pele de diamante”) (vasculite cutânea multifocal 
com infarto dérmico). 
 Arterite e vasculite podem desenvolver-se a partir de uma lesão endotelial causada por agentes 
infecciosos ou mecanismos imunomediados ou pode se estabelecer por extensão local de processos 
inflamatórios supurativos e necrosantes para os vasos adjacentes. 
 A arterite viral eqüina é uma infecção viral sistêmica em que o agente (Arterivirus, Togaviridae) 
apresenta tropismo pelas células endoteliais dos vasos. As paredes das pequenas artérias musculares 
afetadas apresentam lesões de necrose fibrinóide, edema extenso e infiltração leucocitária. 
Macroscopicamente, a lesão reflete-se por acentuado edema da parede intestinal e do mesentério 
acompanhado por acúmulo de líquido seroso nas cavidades do organismo. 
 A arterite é um aspecto proeminente de várias doenças parasitárias. Na dirofilariose (“doença do 
verme do coração”, Dirofilaria immitis), o amadurecimento dos parasitas adultas ocorre nas artérias 
pulmonares e no lado direito do coração em cães. As artérias pulmonares que contêm o parasita 
apresentam inicialmente infiltração da íntima por eosinófilos (denominada endarterite) com 
subseqüente proliferação fibromuscular irregular da íntima que macroscopicamenteapresentam aspecto 
granular áspero ou felpudo na superfície luminal. Parasitos vivos ou mortos podem ser encontrados no 
interior das lesões vasculares e pode haver tromboembolismo e infarto pulmonares. 
 A infecção por Strongylus vulgaris em eqüinos é bastante comum. No ciclo evolutivo do parasita 
ocorre a migração pelas artérias intestinais. As lesões mais graves geralmente ocorrem são observadas 
na artéria mesentérica cranial. O vaso acometido está calibroso e a parede está firme e fibrótica. 
Freqüentemente apresenta há massas trombóticas aderidas à superfície da íntima misturadas a larvas. 
Microscopicamente, o vaso afetado apresenta extensa infiltração de células inflamatórias e proliferação 
de fibroblastos distribuídos pela parede vascular. Muitas vezes ocorre tromboembolismo porém a 
circulação colateral abundante do trato intestinal dos eqüinos torna o infarto um acontecimento pouco 
comum. 
 Um nematódeo que parasita artérias e o esôfago de cães, Spirocerca lupi, produz arterite e, 
ocasionalmente, aneurisma na aorta e nódulos inflamatórios granulomatosos no esôfago. 
 
 22 
 
Tabela 7. Causas de vasculite em animais 
Virais 
Arterite viral eqüina, febre catarral maligna, peste suína clássica, peritonite 
infecciosa felina, língua azul, peste suína africana 
 
Bacterianas 
Salmoneloses, erisipelas (Erysipelothrix rhusiopathiae), infecções por Haemophilus 
somnus 
 
Micóticas 
Ficomicose, aspergilose 
 
Parasitárias 
Estrongilose eqüina (Strongylus vulgaris), dirofilaríase em cães (Dirofilaria immitis), 
espirocercose em cães (Spirocerca lupi) 
 
Imunomediadas 
Lúpus eritematoso sistêmico em cães, poliarterite nodosa