Resumo farmacologia UC XV

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práticas funcionais UC 15 
 
3º ANO 1º SEMESTRE 
 
FEBRE, INFLAMAÇÃO E 
INFECÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NOME: Fernanda Amador Rodrigues Professora: Joyce Mendes Gomes 
 
 
 
 
 
SP11 - Anti-histamínicos: 
 
– Descrever as indicações, diferenciando as indicações dos de primeira geração daquelas dos de 
segunda geração. 
Anti-histamínicos — Indicações 
Os anti-histamínicos são medicamentos que bloqueiam os receptores H1 da histamina, usados 
principalmente para tratar condições alérgicas. 
1. Anti-histamínicos de primeira geração 
● Características: atravessam a barreira hematoencefálica, causando efeitos centrais 
(sonolência, sedação). 
● Indicações principais: 
○ Reações alérgicas agudas: urticária, angioedema, rinite alérgica, conjuntivite 
alérgica. 
○ Anafilaxia: usados como adjuvantes (não substituem adrenalina). 
○ Cinetose (enjoo de movimento): por causa do efeito sedativo e antiemético central. 
○ Insônia: por seu efeito sedativo. 
○ Prurido e outras condições dermatológicas: por ação antialérgica e sedativa. 
Exemplos: difenidramina, clorfeniramina, hidroxizina. 
2. Anti-histamínicos de segunda geração 
● Características: não atravessam a barreira hematoencefálica ou atravessam pouco, causando 
menos sedação. 
● Indicações principais: 
○ Rinite alérgica crônica (sazonal ou perene). 
○ Urticária crônica (idiopática). 
○ Outras alergias cutâneas sem necessidade do efeito sedativo. 
Exemplos: loratadina, cetirizina, fexofenadina. 
 
 
 
 
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– Explicar o mecanismo de ação. 
Mecanismo de ação dos anti-histamínicos H1 
1. Histamina e seus receptores: 
○ A histamina é uma substância química liberada pelos mastócitos e basófilos durante 
reações alérgicas. 
○ Ela atua nos receptores H1 localizados em vasos sanguíneos, musculatura lisa, 
nervos e outras células. 
○ A ativação do receptor H1 causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular 
(edema), contração do músculo liso (broncoespasmo) e prurido. 
 
2. O que fazem os anti-histamínicos? 
 
○ Os anti-histamínicos são antagonistas competitivos reversíveis do receptor H1. 
○ Ou seja, eles se ligam ao receptor H1, bloqueando a ação da histamina, impedindo 
que ela desencadeie os sintomas alérgicos. 
○ Como a ligação é reversível, o efeito dura enquanto o medicamento está ligado ao 
receptor. 
 
3. Diferença no efeito central: 
○ Anti-histamínicos de 1ª geração atravessam a barreira hematoencefálica e 
bloqueiam receptores H1 no sistema nervoso central, causando sedação. 
○ Anti-histamínicos de 2ª geração são mais seletivos e não penetram facilmente no 
cérebro, por isso não causam sedação significativa. 
Os anti-histamínicos H1 atuam como antagonistas competitivos reversíveis dos receptores H1 da 
histamina, bloqueando a ligação da histamina nesses receptores. Isso impede os efeitos da 
histamina, como vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, broncoespasmo e prurido, 
que são responsáveis pelos sintomas alérgicos. Os anti-histamínicos de primeira geração 
atravessam a barreira hematoencefálica e causam sedação, enquanto os de segunda geração têm 
menor penetração no sistema nervoso central, resultando em menos efeitos sedativos. 
 
 
 
 
 
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– Citar e explicar o por quê dos principais efeitos colaterais dos anti-histamínicos de primeira 
geração. 
Principais efeitos colaterais dos anti-histamínicos de primeira geração e por quê: 
1. Sedação e sonolência 
○ Por quê? Porque esses medicamentos atravessam a barreira hematoencefálica e 
bloqueiam os receptores H1 no sistema nervoso central (SNC), o que causa efeito 
sedativo. 
2. Boca seca, visão turva, retenção urinária 
○ Por quê? Eles também têm ação anticolinérgica (bloqueiam os receptores 
muscarínicos da acetilcolina), o que reduz as secreções e causa esses efeitos. 
3. Tontura e alterações cognitivas 
○ Por quê? Devido ao efeito sedativo central e possível interferência na 
neurotransmissão no cérebro. 
4. Taquicardia 
○ Por quê? Também relacionada à ação anticolinérgica, que pode aumentar a 
frequência cardíaca. 
Os principais efeitos colaterais dos anti-histamínicos de primeira geração incluem sedação e 
sonolência, porque eles atravessam a barreira hematoencefálica e bloqueiam os receptores H1 no 
sistema nervoso central. Além disso, causam boca seca, visão turva, retenção urinária e 
taquicardia devido à sua ação anticolinérgica, que bloqueia os receptores muscarínicos da 
acetilcolina. Também podem provocar tontura e alterações cognitivas por causa dos efeitos 
sedativos centrais. 
– Explicar a diferença entre os anti-histamínicos de primeira e segunda geração. Dar exemplos de 
fármaco de cada grupo. 
Diferença entre anti-histamínicos de primeira e segunda geração 
● Anti-histamínicos de primeira geração atravessam facilmente a barreira hematoencefálica, 
bloqueando os receptores H1 no sistema nervoso central, o que causa efeitos sedativos e 
colaterais anticolinérgicos (como boca seca e visão turva). Eles têm ação rápida, mas efeitos 
colaterais mais intensos. 
Exemplos: difenidramina, clorfeniramina, hidroxizina. 
● Anti-histamínicos de segunda geração têm baixa penetração no sistema nervoso central, 
resultando em poucos ou nenhum efeito sedativo. São mais seletivos para os receptores 
periféricos e têm menos efeitos colaterais. Geralmente usados para tratamentos crônicos. 
 Exemplos: loratadina, cetirizina, fexofenadina. 
 
 
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Principais Posologias 
 
→ Dexclorfeniramina comp. 2 mg: 1 comp., 3 a 4 vezes por dia 
→ Dimenidrinato cápsula mole 50 mg: 1-2 caps., a cada 6h. 
→ Loratadina comp. 10 mg: 1 comp., 1 X ao dia. 
 
SP12 - Antivirais (apenas os usados no tratamento do herpes, ou seja, os inibidores da DNA 
polimerase) e Antirretrovirais (apenas os dos seguintes grupos: inibidores nucleosídeos da 
transcriptase reversa, inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa, inibidores de protease e 
inibidores de integrase). 
 
– Citar exemplos de fármacos de cada grupo. 
Antivirais para Herpes (inibidores da DNA polimerase) 
Esses antivirais inibem a DNA polimerase viral, impedindo a replicação do DNA do vírus herpes. 
● Aciclovir 
● Valaciclovir (pró-fármaco do aciclovir) 
● Penciclovir 
● Famciclovir (pró-fármaco do penciclovir) 
● Foscarnet (usado em casos resistentes) 
Antirretrovirais (HIV) 
1. Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRN) 
São análogos de nucleotídeos que causam a terminação prematura da cadeia do DNA viral. 
● Zidovudina (AZT) 
● Lamivudina (3TC) 
● Emtricitabina (FTC) 
● Tenofovir 
● Abacavir 
2. Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRNN) 
Ligam-se a um sítio alostérico da transcriptase reversa, inibindo sua função. 
● Efavirenz 
● Nevirapina 
● Etravirina 
● Rilpivirina 
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3. Inibidores de protease (IP) 
Bloqueiam a protease viral, impedindo a maturação das partículas virais. 
● Lopinavir (geralmente em combinação com ritonavir) 
● Atazanavir 
● Darunavir 
● Saquinavir 
4. Inibidores de integrase 
Impedem a integração do DNA viral no genoma da célula hospedeira. 
● Raltegravir 
● Dolutegravir 
● Elvitegravir 
– Explicar os mecanismos de ação. 
 
Antivirais para Herpes (inibidores da DNA polimerase) 
 
Eles são inibidores da DNA polimerase viral, não da protease. Após ativação por enzimas virais 
(como a timidina quinase), esses fármacos agem como análogos de nucleosídeos, sendo 
incorporados ao DNA viral e interrompendo a síntese do DNA, o que impede a replicação do vírus 
herpes. 
Antirretrovirais (HIV) 
1. Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRN) 
São análogos de nucleosídeos, fosforilados por enzimas da célula do hospedeiro para originar o 
derivado 5’- trifosfato. Na replicação retroviral, competem com os substratos trifosfatados da célula 
do hospedeiro pela síntese do DNA proviral pela transcriptase reversa viral. A incorporação na 
cadeia do DNA viral em crescimento resulta no término da cadeia. 
 
São pró-fármacose análogos de nucleosídeos (como a timidina). Após serem ativados 
(fosforilados) pelas enzimas da célula hospedeira, ligam-se à transcriptase reversa viral durante a 
conversão do RNA viral em DNA. Quando incorporados na cadeia de DNA em formação, causam o 
término precoce da síntese, impedindo a produção completa do DNA viral. 
 
 
 
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2. Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRNN) 
 
Inibição direta da enzima transcriptase reversa. Ou seja, ele não simula nenhum nucleosídeo (como 
os anteriores), apenas bloqueia a enzima transcriptase reversa, impedindo a continuidade do 
processo, ou seja, impede a formação de DNA viral a partir de RNA viral. 
 
3. Inibidores de protease (IP) 
 
Inibem a enzima viral protease, responsável pela clivagem da poliproteína viral em inúmeras 
enzimas essenciais (transcriptase reversa, protease e integrase) e várias proteínas estruturais. A 
inibição evita a maturação de partículas virais e resulta na produção de vírions não infecciosos. 
 
A protease é uma enzima do próprio vírus que serve para clivar (“picotar”) uma poliproteína 
(uma proteína grandona formada a partir da transcrição, ou seja, depois que o DNA do vírus se 
integrou ao DNA do hospedeiro), quando essa proteína (poliproteína) é clivada (cortada) ela 
forma várias enzimas que são essenciais para o vida do vírus, como transcriptase reversa, 
protease e integrase, bem como a formação de um RNA genômico para a replicação do vírus, OU 
SEJA, utilizando um inibidor de protease, evita-se que todo esse processo aconteça, assim resulta 
na produção de vírions não infecciosos. 
 
4. Inibidores de integrase 
 
Impedem enzimas responsáveis por inserirem o material genético do HIV no DNA da célula, OU 
SEJA, impede que o material do vírus integre o material do hospedeiro. 
 
 
– Citar os principais efeitos colaterais. 
🔹 1. Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRNs) 
Exemplos: zidovudina, lamivudina, tenofovir, abacavir 
 Efeitos colaterais: 
● Toxicidade mitocondrial (pode causar neuropatia periférica, miopatia, acidose lática) 
● Anemia (zidovudina) 
● Nefrotoxicidade e perda óssea (tenofovir) 
● Reações de hipersensibilidade (abacavir – associado ao HLA-B57:01) 
 
 
 
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🔹 2. Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRNNs) 
Exemplos: efavirenz, nevirapina, rilpivirina 
 Efeitos colaterais: 
● Efeitos no sistema nervoso central (efavirenz: sonhos vívidos, tontura, insônia) 
● Rash cutâneo e hepatotoxicidade (especialmente com nevirapina) 
● Interações medicamentosas (indutores de enzimas hepáticas) 
🔹 3. Inibidores de protease (IPs) 
Exemplos: lopinavir, atazanavir, darunavir 
 Efeitos colaterais: 
● Alterações metabólicas: dislipidemia, resistência à insulina, lipodistrofia 
● Distúrbios gastrointestinais (náusea, diarreia) 
● Icterícia (atazanavir – eleva bilirrubina indireta) 
● Interações medicamentosas (forte inibição do citocromo P450) 
🔹 4. Inibidores de integrase 
Exemplos: dolutegravir, raltegravir 
 Efeitos colaterais: 
● Em geral, bem tolerados 
● Cefaleia, insônia, náusea 
● Aumento discreto de creatinina (sem lesão renal real) 
● Raramente: síndrome de hipersensibilidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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– Descrever quais grupos de fármacos antirretrovirais geralmente compõem os coquetéis 
(principalmente os de primeira linha) usados no tratamento do HIV e AIDS. Explicar por que os 
fármacos que compõem o coquetel não são os mesmos para todos os pacientes e por que sua 
composição pode ser modificada no decorrer do tratamento. 
 
Grupos de fármacos antirretrovirais que geralmente compõem os coquetéis (principalmente os de 
primeira linha) usados no tratamento do HIV e AIDS: 
 
A terapia inicial deve sempre incluir uma combinação de três antirretrovirais, sendo: 
● dois ITRNs (inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa) 
● associados a um inibidor da integrase, preferencialmente. 
Exemplo clássico de esquema de primeira linha: 
 Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir 
Por que os fármacos que compõem o coquetel não são os mesmos para todos os pacientes e por que 
sua composição pode ser modificada ao longo do tratamento: 
 
A escolha da associação adequada depende de vários fatores: 
1. Evitar o uso de dois fármacos do mesmo análogo nucleosídico 
2. Evitar sobreposição de toxicidades e considerar características genotípicas/fenotípicas do 
vírus 
3. Considerar fatores do paciente, como sintomas, doenças associadas, função renal/hepática 
4. Avaliar possíveis interações medicamentosas com outros fármacos em uso 
5. Facilitar a adesão ao tratamento, preferindo esquemas mais simples e com menos 
comprimidos 
Esses cuidados são necessários porque o tratamento precisa ser individualizado, visando: 
● Supressão máxima e duradoura da replicação do HIV 
● Preservação ou recuperação da função imunológica 
● Redução da morbidade e mortalidade relacionadas ao HIV 
● Melhoria da qualidade de vida 
 
 
 
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Além disso, a composição do coquetel pode ser modificada em caso de: 
● Falha terapêutica (resistência viral) 
● Efeitos adversos 
● Mudanças no quadro clínico (como gravidez ou novas comorbidades) 
● Novas interações medicamentosas 
 
– Citar os fármacos que compõem o PREP e o PEP (nesse caso, saber por quantos dias devem ser 
usados). 
 
🔹 PrEP (Profilaxia Pré-Exposição) 
Objetivo: Prevenir o HIV em pessoas que ainda não foram expostas, mas têm risco elevado de 
infecção. 
Esquema recomendado (uso diário): 
● Tenofovir (TDF) + Emtricitabina (FTC) – comprimido combinado em dose fixa (um por dia) 
📌 Nome comercial mais comum: Truvada® 
✔ Deve ser iniciado antes da exposição ao risco (idealmente 7 dias antes em homens, 21 dias 
antes em mulheres para penetração vaginal). 
✔ Uso contínuo enquanto durar o risco. 
🔹 PEP (Profilaxia Pós-Exposição) 
Objetivo: Prevenir o HIV após uma exposição de risco (sexo desprotegido, acidente ocupacional, 
violência sexual). 
Esquema recomendado: 
● Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) 
● + Dolutegravir (DTG) 
💊 Três fármacos ao dia, por 28 dias consecutivos 
⏱ Iniciar o mais rápido possível, preferencialmente nas primeiras 2 horas e no máximo até 
72 horas após a exposição. 
 
 
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Principais Posologias 
 
→ Aciclovir comp. 200 mg: No herpes simples - 1 comp., 5X ao dia (com intervalos de 
aproximadamente quatro horas, pulando a dose noturna), por 5 dias. O tratamento precisa ser 
mantido por cinco dias, e deve ser estendido em infecções iniciais graves. 
 
→ Aciclovir creme 50 mg/g: 5 X ao dia, em intervalos de 4 h, pulando a aplicação no período 
noturno. O tratamento deve continuar por pelo menos 4 dias para herpes labial e por 5 dias para 
herpes genital. Se não ocorrer cicatrização, o tratamento deverá ser prolongado por mais cinco 
dias. 
 
SP13 - Antimicrobianos inibidores da parede celular (apenas penicilinas e cefalosporinas) e 
antagonistas do folato (sulfonamidas e trimetoprima): 
 
Antimicrobianos X Antibacterianos 
 
• Agentes ANTIMICROBIANOS: agem CONTRA BACTÉRIAS, FUNGOS e PROTOZOÁRIOS. 
• Agentes ANTIBACTERIANOS: agem CONTRA BACTÉRIAS. Podem ser BACTERICIDAS (causam a 
morte da bactéria) e/ou BACTERIOSTÁTICOS (inibem crescimento e duplicação da bactéria). 
 
– Citar exemplos de fármacos desses grupos. 
Antimicrobianos inibidores da parede celular 
Penicilinas: 
● Penicilina G (benzilpenicilina) 
● Penicilina V (fenoximetilpenicilina) 
● Amoxicilina 
● Ampicilina 
● Oxacilina (penicilina resistente à penicilinase) 
● Piperacilina (penicilina antipseudomonas) 
Cefalosporinas: 
● 1ª geração: Cefalexina, Cefazolina 
● 2ª geração: Cefuroxima, Cefoxitina 
● 3ª geração: Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidima 
● 4ª geração: Cefepima 
● 5ª geração: Ceftarolina 
 
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Antagonistas do folato 
Sulfonamidas: 
● Sulfametoxazol (geralmente em combinação) 
Inibidores da diidrofolato redutase: 
● Trimetoprima (usado em combinação com sulfametoxazol) 
– Saber calcular a dose de amoxicilina para crianças (de acordo com o peso). 
 
Amoxicilina(200mg/5ml): 
 
1º passo: Calcular quantos mg de medicamento é preciso para tratar a criança com determinado 
peso. A dose terapêutica é 50 mg/kg/dia e sua administração é de 8 em 8 horas. 
 
 
 
2º passo: Devemos converter as mg em ml para igualar as grandezas. 
 
 
3º passo: Considerando que a amoxicilina deve ser administrada 3 vezes ao dia (de 8 em 8 horas), 
deve-se dividir o valor de ml/dia encontrado por 3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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– Explicar os mecanismos de ação. 
Penicilinas e cefalosporinas atuam inibindo a síntese da parede celular bacteriana. Elas se ligam e 
bloqueiam as enzimas chamadas proteínas ligadoras de penicilina (PBPs), que são essenciais para a 
formação das ligações cruzadas do peptidoglicano na parede celular. Sem essas ligações, a parede 
celular fica fraca, a célula não resiste à pressão osmótica e acaba rompendo, levando à morte 
bacteriana. Por isso, esses antibióticos são bactericidas. 
Já as sulfonamidas e a trimetoprima são antagonistas do ácido fólico, um nutriente essencial para as 
bactérias. As sulfonamidas competem com o ácido para-aminobenzoico (PABA), inibindo a enzima 
dihidropteroato sintetase, que participa da produção do ácido fólico. A trimetoprima atua em outra 
etapa da síntese do ácido fólico, inibindo a dihidrofolato redutase. Juntas, elas bloqueiam duas 
etapas consecutivas da síntese do ácido fólico, impedindo a produção de DNA e proteínas e assim 
impedindo o crescimento bacteriano. Esse efeito é bacteriostático. 
INIBIDORES DA PAREDE CELULAR 
 
Betalactâmicos - Exs: penicilinas (amoxicilina) e cefalosporinas (cefalexina) 
 
MEA: Bactericidas - se ligam a proteínas PBPs (presentes na porção externa da membrana 
plasmática) que têm função de transpeptidases e, com isso, inibem a síntese da parede celular, 
gerando lise osmótica (por entrada de água) da bactéria (bactericidas). 
 
-Mecanismo de ação: Esses fármacos são chamados de β-lactâmicos, então todos eles possuem em 
comum um anel β-lactâmico que é essencial para a funcionalidade do fármaco. Esses fármacos 
inibem as transpeptidases, que são enzimas envolvidas em realizar as ligações cruzadas entre as 
cadeias peptídicas que compõem a parede celular da bactéria, aí a bactéria acaba morrendo por lise 
(quebra) osmótica ou até por autolisinas. -> a camada de peptidoglicano é o que serve como 
proteção dessa bactéria, se o remédio impede a formação dessa parede, a bactéria fica mais exposta 
e fragilizada, sofrendo essa lise osmótica. 
 
Inibidores da parede celular — Betalactâmicos (penicilinas e cefalosporinas) 
Esses fármacos possuem um anel β-lactâmico essencial para sua ação. Eles são bactericidas 
porque se ligam às proteínas ligadoras de penicilina (PBPs), que são enzimas chamadas 
transpeptidases, responsáveis por fazer as ligações cruzadas entre as cadeias peptídicas do 
peptidoglicano — a principal estrutura que dá resistência e proteção à parede celular bacteriana. 
Ao inibir essas transpeptidases, os betalactâmicos impedem a formação correta da parede celular, 
deixando a bactéria frágil e suscetível à lysis osmótica (entrada de água que causa o rompimento 
da célula) ou à ação de suas próprias autolisinas. 
Assim, a camada de peptidoglicano, que protege a bactéria, não é formada adequadamente, 
causando a morte bacteriana. 
 
*Inibidores de Betalactamase - Exs: ácido clavulânico (clavulanato) e sulbactam 
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- MEA: NÃO TÊM ATIVIDADE ANTIBACTERIANA. Apenas ligam-se às β-lactamases e as inativam, 
protegendo, assim, os antibacterianos que seriam substratos dessas enzimas. São associados aos 
antimicrobianos suscetíveis à β-lactamase. 
-Sobre os inibidores de betalactamase: são inibidores da enzima que a bactéria produz 
(β-lactamase) para inibir o anel β-lactâmico; esses medicamentos servem de auxialiadores do 
fármaco “principal”; -Como esses fármacos tem um anel β-lactâmico, eles que vão se ligar na enzima 
β-lactamase, OU SEJA, permite que o antibiótico possa agir normalmente, então esses fármacos tem 
a única função de inibir a β-lactamase, apenas. Assim você pode administrar um antibiótico junto 
com um deles para ter mais o efeito desejado do antibiótico. 
 
Inibidores de β-lactamase — exemplos: ácido clavulânico (clavulanato) e 
sulbactam 
 
Esses fármacos não têm atividade antibacteriana direta. Eles atuam ligando-se às enzimas 
β-lactamases produzidas por algumas bactérias, que normalmente degradam o anel β-lactâmico 
dos antibióticos (como penicilinas), tornando-os ineficazes. 
 
Ao inativar essas β-lactamases, os inibidores protegem o antibiótico “principal” da degradação, 
permitindo que ele exerça sua ação bactericida normalmente. 
 
Por isso, os inibidores de β-lactamase são usados em associação com antibióticos β-lactâmicos 
suscetíveis à ação das β-lactamases, funcionando como “auxiliares” para ampliar o espectro e a 
eficácia do tratamento. 
 
Fármacos que Interferem com a Síntese de Ácido Fólico (Antagonistas do Folato): Sulfonamidas 
 
MEA: bacteriostáticas e análogos sintéticos do PABA. Assim, competem pela enzima bacteriana: 
dihidropteroato sintetase e inibem a síntese de ácido di-hidrofólico. 
 
SULFONAMIDA e TRIMETOPRIMA 
 
-Mecanismo de ação: são fármacos bacteriostáticos, atuam inibindo o PABA (que é por onde a 
bactéria obtém seu folato funcional), que seria necessário para a síntese do DNA e de proteínas. 
 
Antagonistas do folato: Sulfonamidas e Trimetoprima 
 
São fármacos bacteriostáticos e análogos sintéticos do PABA (ácido para-aminobenzóico). Eles 
competem com o PABA pela enzima bacteriana dihidropteroato sintetase, inibindo a síntese do 
ácido di-hidrofólico, que é um precursor essencial do ácido fólico. 
 
A sulfonamida age nessa etapa, enquanto a trimetoprima atua depois, inibindo a enzima 
dihidrofolato redutase, que converte o ácido di-hidrofólico em ácido tetrahidrofólico, forma ativa 
do folato. 
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Ao inibir a síntese do folato, essencial para a produção de DNA e proteínas, esses fármacos 
impedem o crescimento bacteriano. 
 
– Citar os principais efeitos colaterais e saber explicar por que o uso de antimicrobianos pode gerar 
diarreia e infecções fúngicas oportunistas. 
 
→ Inibidores de parede celular → penicilinas (amoxicilina, ampicilina, benzilpenicilina) e 
cefalosporinas (cefalexina, cefaclor, cefriaxona). EC: hipersensibilidade, neurotoxicidade, nefrite, 
diarreia (pois ocorre alterações na microbiota), infecções fúngicas oportunistas (pois as bactérias 
restringem a proliferação de fungos, e sem elas há crescimento descontrolado destes, levando à 
infecções) 
 
→ Antagonistas do folato → sulfonamidas e trimetoprima = cotrimoxazol EC sulfonamidas: 
cristalúria, hipersensibilidade, anemia hemolítica, kernicterus. EC trimetoprima: deficiência de 
ácido fólico, anemia megaloblástica, leucopenia, granulocitopenia, por isso deve haver 
administração simultânea de ácido folínico principalmente em gestantes e pessoas com dieta pobre. 
 
1. Inibidores da parede celular 
Exemplos: 
● Penicilinas: amoxicilina, ampicilina, benzilpenicilina 
● Cefalosporinas: cefalexina, cefaclor, ceftriaxona 
Principais efeitos colaterais: 
● Hipersensibilidade: reações alérgicas, desde rash cutâneo até anafilaxia. 
● Neurotoxicidade: principalmente em doses altas ou em pacientes com insuficiência renal 
(convulsões, encefalopatia). 
● Nefrite: inflamação dos rins, geralmente por reação imune. 
● Diarreia: ocorre devido à alteração da microbiota intestinal, pois a destruição das 
bactérias normais permite o crescimento de bactérias patogênicas que causam irritação e 
aumento do trânsito intestinal. 
● Infecções fúngicas oportunistas: as bactérias normais do corpo restringem o crescimento 
dos fungos. Ao usar esses antibióticos, a redução da microbiota bacteriana permite que 
fungos, como Candida, cresçam descontroladamente, levando a infecções oportunistas. 
2. Antagonistas do ácido fólico 
Exemplos: 
● Sulfonamidas 
● Trimetoprima 
● Combinação: cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprima) 
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Principais efeitoscolaterais das sulfonamidas: 
● Cristalúria: formação de cristais nos rins, podendo causar danos renais e desconforto 
urinário. 
● Hipersensibilidade: reações alérgicas, incluindo síndrome de Stevens-Johnson. 
● Anemia hemolítica: em pacientes com deficiência da enzima G6PD. 
● Kernicterus: risco em recém-nascidos, pois as sulfonamidas podem deslocar a bilirrubina 
da albumina, causando toxicidade cerebral. 
Principais efeitos colaterais da trimetoprima: 
● Deficiência de ácido fólico: interfere na síntese de folato, causando anemia megaloblástica 
(glóbulos vermelhos grandes e imaturos), leucopenia e granulocitopenia. 
● Por isso, é importante administrar ácido folínico em gestantes e pessoas com dieta pobre 
para prevenir esses efeitos. 
Por que antimicrobianos causam diarreia e infecções fúngicas oportunistas? 
● Diarreia: 
 Antimicrobianos alteram a microbiota intestinal normal, que é fundamental para o 
equilíbrio do intestino. A destruição dessas bactérias boas permite o crescimento de 
bactérias patogênicas e causa inflamação, resultando em diarreia. Exemplos: Clostridium 
difficile pode proliferar e causar colite. 
● Infecções fúngicas oportunistas: 
 As bactérias da microbiota normal competem e limitam o crescimento de fungos, como a 
Candida. Ao reduzir a população bacteriana com antibióticos, o controle natural sobre os 
fungos diminui, permitindo o crescimento excessivo e causando infecções fúngicas. 
 
– Citar os principais mecanismos de resistência. 
→ Produção de enzimas que inativam o antibiótico. Ex: β-lactamases , que hidrolisam o anel 
β-lactâmico de penicilinas e cefalosporinas, tornando o antibiótico inativo. 
→ Alteração do alvo do antibiótico: A bactéria modifica a estrutura do local onde o antibiótico se 
ligaria. Redução da permeabilidade da membrana: A bactéria reduz a entrada do antibiótico, por 
exemplo, por mutações que afetam porinas em bactérias Gram-negativas. 
→ Efluxo ativo do antibiótico: Bactérias desenvolvem bombas de efluxo que expulsam ativamente o 
antibiótico para fora da célula antes que ele atue. 
→Formação de biofilme: Bactérias em biofilmes produzem uma matriz extracelular que dificulta a 
penetração dos antibióticos e protege as células bacterianas. 
→ Alteração metabólica (bypass): A bactéria pode contornar a via metabólica inibida pelo 
antibiótico usando uma rota alternativa ou enzimas modificadas. 
 
 
 
15 
Principais mecanismos de resistência bacteriana 
1. Produção de enzimas que inativam o antibiótico 
○ Exemplo clássico: β-lactamases 
○ Essas enzimas hidrolisam o anel β-lactâmico presente em penicilinas e 
cefalosporinas, tornando o antibiótico inativo. 
2. Alteração do alvo do antibiótico 
○ A bactéria modifica a estrutura molecular do local onde o antibiótico se ligaria, 
impedindo sua ação. 
○ Exemplo: alteração da proteína ribossomal que impede ligação de macrolídeos. 
3. Redução da permeabilidade da membrana 
○ A bactéria reduz a entrada do antibiótico, por exemplo, por mutações nas porinas 
em bactérias Gram-negativas, dificultando a passagem do fármaco para dentro da 
célula. 
4. Efluxo ativo do antibiótico 
○ Desenvolvimento de bombas de efluxo que expulsam o antibiótico para fora da 
célula antes que ele possa agir. 
○ Essas bombas conferem resistência a vários tipos de antibióticos 
(multirresistência). 
5. Formação de biofilme 
○ Bactérias em biofilmes produzem uma matriz extracelular que dificulta a 
penetração dos antibióticos e protege as células bacterianas do sistema 
imunológico e do tratamento. 
6. Alteração metabólica (bypass) 
○ A bactéria utiliza vias metabólicas alternativas ou enzimas modificadas para 
contornar a via que o antibiótico inibe. 
○ Exemplo: resistência ao sulfonamida via produção de enzimas alternativas para 
síntese de folato. 
 
– Explicar a função, o mecanismo e dar exemplos dos inibidores de betalactamase. 
 
Ácido clavulânico (clavulanato) e sulbactam Importante: ELES NÃO SÃO ANTIBIÓTICOS NEM 
ANTIMICROBIANOS! Os antibióticos beta-lactâmicos possuem um anel beta-lactâmico que garante a 
eficácia desses fármacos, algumas bactérias têm uma enzima chamada de beta-lactamase ou 
penicilase que destrói esse anel, tirando o efeito do fármaco. Assim, em algumas ocasiões precisa 
ser administrado junto com o antimicrobiano um inibidor de beta-lactamase para inibir a enzima 
que inibe o fármaco. 
 
 
16 
Inibidores de beta-lactamase 
Função: 
● Eles são usados para proteger os antibióticos beta-lactâmicos (como penicilinas e 
cefalosporinas) contra a destruição causada pela enzima beta-lactamase produzida por 
algumas bactérias. 
Mecanismo de ação: 
● A beta-lactamase é uma enzima que as bactérias produzem para quebrar o anel 
beta-lactâmico do antibiótico, tornando-o inativo. 
● Os inibidores de beta-lactamase têm uma estrutura semelhante ao anel beta-lactâmico, e 
se ligam irreversivelmente à beta-lactamase, bloqueando sua ação. 
● Assim, o antibiótico beta-lactâmico consegue agir normalmente na bactéria, pois o 
inibidor impede que a enzima destrua o fármaco. 
Importante: 
● Os inibidores de beta-lactamase não são antibióticos nem antimicrobianos por si só, pois 
não possuem efeito bactericida direto. 
● Eles potencializam o efeito dos antibióticos beta-lactâmicos quando usados em 
combinação. 
Exemplos importantes de inibidores de beta-lactamase 
● Ácido clavulânico (clavulanato) 
○ Frequentemente combinado com amoxicilina → amoxicilina + ácido clavulânico 
(ex: Augmentin). 
● Sulbactam 
○ Combinado com ampicilina → ampicilina + sulbactam. 
 
– Descrever o mecanismo de ação e citar os principais efeitos colaterais das sulfonamidas e da 
trimetoprima. 
 
São fármacos bacteriostáticos. As sulfonamidas são análogos sintéticos do PABA e competem com a 
enzima bacteriana di-hidro-pteroato-sintetase. Já a trimetoprima inibe a enzima 
di-hidro-folato-redutase. Inibindo a síntese do ácido fólico , não há replicação de DNA e RNA das 
bactérias pois ele sintetiza o material genético a partir das bases nitrogenadas. EC sulfonamidas: 
cristalúria, hipersensibilidade, anemia hemolítica, kernicterus. EC trimetoprima: deficiência de 
ácido fólico, anemia megaloblástica, leucopenia, granulocitopenia, por isso deve haver 
administração simultânea de ácido folínico principalmente em gestantes e pessoas com dieta pobre. 
17 
Mecanismo de ação 
● Sulfonamidas: 
○ São análogos sintéticos do PABA (ácido para-aminobenzóico), um componente 
essencial para a síntese do ácido fólico bacteriano. 
○ Competem com o PABA e inibem a enzima di-hidro-pteroato-sintetase, 
bloqueando a produção de ácido fólico. 
○ Como resultado, as bactérias não conseguem produzir DNA e RNA, pois o ácido 
fólico é essencial para a síntese das bases nitrogenadas do material genético. 
○ São bacteriostáticos (inibem o crescimento bacteriano, mas não matam 
diretamente). 
● Trimetoprima: 
○ Inibe a enzima di-hidro-folato-redutase, que atua numa etapa posterior à da 
sulfonamida na via da síntese do ácido fólico. 
○ Essa inibição reforça o bloqueio da produção de ácido fólico, potencializando o 
efeito bacteriostático. 
Principais efeitos colaterais 
● Sulfonamidas: 
○ Cristalúria: formação de cristais na urina, podendo causar danos e desconforto 
renal. 
○ Hipersensibilidade: reações alérgicas que podem variar de erupções cutâneas a 
reações graves (ex: síndrome de Stevens-Johnson). 
○ Anemia hemolítica: especialmente em pacientes com deficiência da enzima G6PD. 
○ Kernicterus: risco em recém-nascidos, devido à competição com a bilirrubina pela 
albumina, podendo causar toxicidade cerebral. 
● Trimetoprima: 
 
○ Deficiência de ácido fólico: pode causar anemia megaloblástica (glóbulos 
vermelhos grandes e imaturos). 
○ Leucopenia e granulocitopenia: redução de glóbulos brancos, afetando a 
imunidade. 
○ Por isso, é recomendado administrar ácido folínico (leucovorina) junto com 
trimetoprima em gestantes e em pacientes com dieta pobre para prevenir esses 
efeitos. 
 
– Explicar por que o sulfametoxazolpode ser prescrito em associação com a trimetoprima. 
 
São usados juntos pois tem efeito sinérgico (um complementa o outro), cada um inibe uma enzima 
responsável pela síntese de folato funcional. 
18 
Por que o sulfametoxazol é prescrito junto com a trimetoprima? 
● Efeito sinérgico: 
○ O sulfametoxazol e a trimetoprima atuam em etapas diferentes e consecutivas da 
via de síntese do ácido fólico nas bactérias. 
○ O sulfametoxazol inibe a di-hidro-pteroato-sintetase (etapa inicial), enquanto a 
trimetoprima inibe a dihidrofolato-redutase (etapa posterior). 
● Complementaridade: 
○ Essa dupla inibição bloqueia eficientemente a produção do ácido fólico funcional, 
essencial para a síntese de DNA e RNA bacterianos. 
● Consequência: 
○ A combinação potencializa o efeito bacteriostático, tornando o tratamento mais 
eficaz contra várias infecções bacterianas. 
 
Principais Posologias 
 
→ Amoxicilina 875 mg + clavulanato 125 mg comp. ver.: 1 comp., 2 X ao dia, por, no máximo, 14 
dias. 
→ Cefalexina drágeas 500 mg: - faringites estreptocócicas, infecções da pele e estruturas da pele e 
cistites (inflamação da mucosa da bexiga) não complicadas: 500 mg ou 1 g, a cada 12 horas, por 7 a 
14 dias. - infecções do trato respiratório (S. pneumoniae e S. pyogenes): 500 mg a cada 6 horas, por 
7-14 dias. 
→ Sulfametoxazol + trimetoprima: - dose habitual - 2 comp. de Bactrim® (sulfametoxazol 400 mg 
+ trimetoprima 80 mg) ou 1 comp. de Bactrim® F (sulfametoxazol 800 mg + trimetoprima 160 
mg), a cada 12 h, por, pelo menos, 5 dias ou até a ausência de sintomas, por 2 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
SP14 - Antimicrobianos que inibem a síntese de proteínas por se ligarem a ribossomos bacterianos 
(aminoglicosídeos, macrolídeos, tetraciclinas e cloranfenicol) e os que inibem a síntese de DNA por 
bloquearem a topoisomerase II e IV (quinolonas): 
 
– Citar exemplos de fármacos desses grupos. 
 
Inibidores da síntese proteica → 4 classes: 
 
1. aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, tobramicina, neomicina, estreptomicina) 
2. macrolídeos → azitromicina, claritromicina, eritromicina 
3. tetraciclinas → doxiciclina, minociclina e tetraciclina 
4. cloranfenicol Fármacos que interferem na síntese de DNA → quinolonas (ciprofloxacino, 
levofloxacino e moxifloxacino) 
– Saber calcular a dose de azitromicina para crianças (de acordo com o peso). 
1º passo 
Calcular quantos mg de medicamento são necessários: 
Dose = 10 mg/kg/dia 
 
2º passo 
Converter a dose de mg para mL com base na posologia: 
Posologia = 200 mg/5 mL 
 
20 
3º passo 
A azitromicina é administrada 1 vez ao dia, então não precisa dividir. 
 
1º passo: Calcular a dose total em mg/dia 
A dose usual da azitromicina é 10 mg/kg/dia no 1º dia. 
10 mg × [PESO DA CRIANÇA] = ______ mg por dia 
2º passo: Converter a dose de mg para mL 
A apresentação mais comum da azitromicina é 200 mg/5 mL 
200 mg —— 5 mL 
_____ mg —— x mL 
x = (mg calculado × 5) ÷ 200 
 
 
Tabela de Doses de Azitromicina (200 mg/5 mL) Dose única diária: 10 mg/kg/dia 
 
 
 
21 
– Explicar os mecanismos de ação. 
 
Inibidores da síntese proteica 
 
1. aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, tobramicina, neomicina, estreptomicina) 
 
Os aminoglicosídeos se ligam à subunidade 30S do ribossomo distorcendo sua estrutura e causando 
leitura incorreta do RNAm. 
 
2. macrolídeos → azitromicina, claritromicina, eritromicina 
 
São bacteriostáticos que se ligam à subunidade 50S do ribossomo bacteriano inibindo a síntese de 
proteínas. Ele impede a junção dos aminoácidos para formar um peptídeo. 
 
3. tetraciclinas → doxiciclina, minociclina e tetraciclina 
 
A tetraciclina se liga reversivelmente à subunidade 30S do ribossomo impedindo a ligação do RNAt 
ao RNAm, inibindo a síntese proteica das bactérias. 
 
4. cloranfenicol 
 
O cloranfenicol se liga à subunidade 30S do ribossomo bacteriano de forma reversível, inibindo a 
síntese proteica a partir da inibição da enzima peptidiltransferase. Em outras palavras, impede a 
transpeptização. 
 
Fármacos que interferem na síntese de DNA → quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino e 
moxifloxacino) 
 
O cromossomo da bactéria é formado por uma única cadeia longa de DNA, que fica bem enrolada em 
espirais. Para manter a fita assim, reunir novas cadeias e enrolar esse DNA, o cromossomo precisa 
de enzimas chamadas de topoisomerases , principalmente a II (DNA girase) e a IV. A topoisomerase 
IV estabiliza o cromossomo após a replicação, enquanto a topoisomerase II ou DNA girase tem a 
função de diminuir a tensão gerada pela abertura da fita durante a replicação. O fármaco age 
inibindo essas enzimas que geram a quebra da fita. O DNA fica com seus espirais menos enrolados 
(relaxados) e ocupa um espaço maior do que o corpo da bactéria → produção descontrolada de RNA 
→ morte celular 
 
 
 
 
 
 
 
22 
🧬 INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
Esses fármacos interferem no funcionamento do ribossomo bacteriano, impedindo a produção de 
proteínas essenciais à vida da bactéria. 
1. Aminoglicosídeos 
👉 Exemplos: gentamicina, amicacina, tobramicina, neomicina, estreptomicina 
 🔬 Mecanismo: 
● Ligam-se de forma irreversível à subunidade 30S do ribossomo. 
● Isso distorce a estrutura do ribossomo e causa leitura errada do RNAm, gerando proteínas 
defeituosas. 
 💥 Resultado: Bactericidas — provocam a morte da bactéria. 
2. Macrolídeos 
👉 Exemplos: azitromicina, claritromicina, eritromicina 
 🔬 Mecanismo: 
● Ligam-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano. 
● Impedem a formação da ligação peptídica entre aminoácidos. 
 💥 Resultado: Bacteriostáticos — param o crescimento bacteriano sem necessariamente 
matar a célula. 
3. Tetraciclinas 
👉 Exemplos: doxiciclina, minociclina, tetraciclina 
 🔬 Mecanismo: 
● Ligam-se de forma reversível à subunidade 30S. 
● Impedem a ligação do RNAt ao RNAm, bloqueando a leitura e a adição de novos 
aminoácidos. 
💥 Resultado: Bacteriostáticos. 
4. Cloranfenicol 
🔬 Mecanismo: 
● Liga-se à subunidade 50S (o enunciado menciona 30S, mas na realidade correta é 50S). 
● Inibe a enzima peptidiltransferase, impedindo a ligação entre aminoácidos. 
 💥 Resultado: Bacteriostático, usado com cautela (pode causar aplasia de medula). 
23 
🧬 FÁRMACOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE DO DNA 
5. Quinolonas 
👉 Exemplos: ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino 
 🔬 Mecanismo: 
● Inibem as enzimas topoisomerase II (DNA girase) e topoisomerase IV, que são 
responsáveis por: 
○ Girar/desenrolar o DNA (II) 
○ Separar e estabilizar os cromossomos replicados (IV) 
● Sem essas enzimas, o DNA não consegue se enrolar corretamente, nem ser replicado. 
 💥 Resultado: Morte celular — são bactericidas. 
 
– Citar os principais efeitos colaterais. 
 
Inibidores da síntese proteica aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, tobramicina, neomicina, 
estreptomicina) 
 
EC: principalmente nefrotoxicidade e ototoxicidade. Os rins acumulam o fármaco nos túbulos 
proximais. A ototoxicidade ocorre por esse acúmulo também na endolinfa e perilinfa, podendo 
causar surdez irreversível. Além disso,distúrbios gastrointestinais, paralisia e urticária. 
 
Macrolídeos 
→ azitromicina, claritromicina, eritromicina 
 
EC: hepatotoxicidade, causando icterícia, ototoxicidade, distúrbios GI. 
 
Tetraciclinas 
→ doxiciclina, minociclina e tetraciclina 
 
EC: distúrbios GI, depósito do fármaco em ossos e dentes durante o processo de calcificação nas 
crianças (causa manchas e hipoplasias dentárias, interrupção do crescimento), insuficiência 
hepática, fototoxicidade, vertigem. É contraindicado para gestantes, lactantes e menores de 8 anos. 
 
cloranfenicol 
 
EC: anemia hemolítica aplásica por depressão medular idiossincrática grave, que resulta em 
pancitopenia (deficiência geral de células sanguíneas), síndrome do bebê cinzento (em adultos 
também pode ocorrer). 
 
 
24 
Fármacos que interferem na síntese de DNA 
→ quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino e moxifloxacino)EC: geralmente bem tolerados. distúrbios GI, cefaleia, ruptura de tendões, náuseas, vômitos. 
 
🧬 INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
1. Aminoglicosídeos 
👉 Gentamicina, amicacina, tobramicina, neomicina, estreptomicina 
 Efeitos colaterais principais: 
● Nefrotoxicidade: Acúmulo nos túbulos proximais renais → risco de insuficiência renal. 
● Ototoxicidade: Acúmulo na endolinfa e perilinfa → pode causar surdez irreversível. 
● Outros: Distúrbios GI, paralisia (bloqueio neuromuscular raro), urticária. 
2. Macrolídeos 
👉 Azitromicina, claritromicina, eritromicina 
 Efeitos colaterais principais: 
● Hepatotoxicidade → pode causar icterícia colestática. 
● Ototoxicidade (em altas doses ou uso prolongado). 
● Distúrbios GI: Náuseas, diarreia, dor abdominal. 
3. Tetraciclinas 
👉 Doxiciclina, minociclina, tetraciclina 
 Efeitos colaterais principais: 
● Distúrbios GI: Náusea, vômito, diarreia. 
● Depósito em ossos/dentes → manchas nos dentes e hipoplasia dentária em crianças. 
● Interrupção do crescimento ósseo em crianças. 
● Fototoxicidade (reações ao sol), vertigem, hepatotoxicidade. 
● Contraindicado: Gestantes, lactantes e criançasanticoncepcionais, é aconselhável orientar as pacientes a 
28 
utilizarem método adicional de proteção caso apresentem diarreia intensa ou vômitos durante o uso 
concomitante de antibióticos. 
 
Interações entre Antibacterianos e Contraceptivos Orais 
As interações podem comprometer a eficácia dos anticoncepcionais, aumentando o risco de 
gravidez indesejada. Existem dois mecanismos principais: 
1. Indução Enzimática Hepática 
● Como ocorre: 
 Alguns antibióticos, principalmente as rifamicinas (rifampicina e rifabutina), são 
potentes indutores do sistema enzimático do fígado, especialmente a isoenzima CYP3A4 
do citocromo P450. 
● Consequência: 
 Essa indução acelera o metabolismo dos hormônios estrogênio e progestágeno presentes 
nos contraceptivos orais, diminuindo suas concentrações no sangue e reduzindo sua 
eficácia. 
● Exemplos: 
○ Rifampicina 
○ Rifabutina 
● Recomendação: 
 Usar métodos contraceptivos adicionais (como preservativos) durante o tratamento e por 
pelo menos 28 dias após o fim do antibiótico. 
2. Alteração da Circulação Entero-hepática dos Estrogênios 
● Como ocorre: 
 Estrogênios excretados na bile ficam conjugados e são desconjugados por enzimas 
produzidas pela microbiota intestinal para que possam ser reabsorvidos (circulação 
entero-hepática). 
● Consequência: 
 Antibióticos como ampicilina, amoxicilina, tetraciclinas e cloranfenicol podem alterar a 
microbiota intestinal, reduzindo a desconjugação e, portanto, a reabsorção dos 
estrogênios. Isso pode diminuir os níveis hormonais no organismo. 
● Exemplos: 
○ Ampicilina 
○ Amoxicilina 
○ Tetraciclinas 
○ Cloranfenicol 
 
29 
 
● Observação: 
 Esse efeito é considerado mais teórico e com pouca evidência clínica robusta de que esses 
antibióticos comuns realmente reduzam a eficácia dos contraceptivos. Porém, se a 
paciente apresentar diarreia intensa ou vômitos durante o uso, é prudente usar método 
contraceptivo adicional. 
 
– Descrever as principais formas de interação entre antibacterianos e etanol. Cite exemplos. 
 
A reação antabuse/disulfiram (quando se usa antibiótico com álcool causando acúmulo de 
acetaldeído, cefaléia, náusea, rubefação, ansiedade…) ocorre em apenas no uso de alguns fármacos, 
diminuindo seus efeitos, causando hepatotoxicidade ou diminuindo a metabolização do álcool. são 
eles: metronidazol, cefalosporinas de 1a geração, tetraciclinas e isoniazida. 
 
 
Interações entre Antibacterianos e Etanol 
Alguns antibióticos interagem com o álcool, causando efeitos adversos ou alterações no 
metabolismo do álcool e dos medicamentos. As principais formas de interação são: 
1. Reação tipo Antabuse (Disulfiram) 
● O que é: 
 Ocorre quando a combinação do antibiótico com o álcool leva ao acúmulo de acetaldeído, 
um metabólito tóxico do álcool, devido à inibição da enzima aldeído desidrogenase. 
● Sintomas: 
○ Cefaleia intensa 
○ Náuseas e vômitos 
○ Rubefação (vermelhidão facial) 
○ Taquicardia 
○ Ansiedade e mal-estar geral 
● Antibióticos envolvidos: 
○ Metronidazol 
○ Cefalosporinas de 1ª geração (ex: cefalexina) 
○ Tetraciclinas 
○ Isoniazida 
 
30 
2. Hepatotoxicidade Aumentada 
● O uso concomitante de álcool e certos antibióticos pode aumentar o risco de lesão 
hepática, devido ao efeito acumulativo do álcool e do fármaco sobre o fígado. 
3. Alteração na Metabolização do Álcool 
● Alguns antibióticos podem afetar o metabolismo do álcool, prolongando seus efeitos no 
organismo ou alterando a resposta do paciente ao consumo de etanol. 
Recomendações Gerais 
● Evitar o consumo de álcool durante o tratamento com antibióticos que podem causar 
reação tipo Antabuse. 
● Informar o paciente sobre os riscos e sintomas possíveis. 
 
Principais Posologias 
 
→ Azitromicina comp. rev. 500 mg: 1 comp., 1 X ao dia, durante 3 dias. 
→ Ciprofloxacino comp. rev. 500 mg: 1 comp., 2X ao dia, por: - 1 dia na gonorreia aguda não 
complicada e cistite; - Até 7 dias na infecção renal, do trato urinário (ITU) e cavidade abdominal; 
→ Levofloxacino comp. rev. 500 mg: 1 comp., 1 X ao dia, por 5 dias, na sinusite bacteriana, PAC, ITU 
e pielonefrite aguda 
 
SP 15 – Antifúngicos [apenas os macrolídeos polienos (anfotericina B e nistatina), inibidores da 
esqualeno epoxidase (terbinafina) e azois (imidazólicos e triazólicos)]. 
 
– Citar exemplos de fármacos desses grupos. 
 
1. Macrolídeos polienos → anfotericina B e nistatina 
2. Inibidores de esqualeno epoxidase → terbinafina e naftifina 
3. Equinocandinas → caspofungina, micafungina e anidulafungina 
4. Azóis imidazólicos e triazólicos → butoconazol, cetoconazol, miconazol, fluconazol 
 
 
 
 
31 
Exemplos de Fármacos por Grupo Antifúngico 
1. Macrolídeos Polienos 
○ Anfotericina B 
○ Nistatina 
2. Inibidores de Esqualeno Epoxidase 
○ Terbinafina 
○ Naftifina 
3. Equinocandinas 
○ Caspofungina 
○ Micafungina 
○ Anidulafungina 
4. Azóis Imidazólicos e Triazólicos 
○ Butoconazol (imidazólico) 
○ Cetoconazol (imidazólico) 
○ Miconazol (imidazólico) 
○ Fluconazol (triazólico) 
 
– Explicar os mecanismos de ação. 
Macrolídeos polienos → anfotericina B e nistatina A anfotericina e a nistatina impedem ou 
interagem com a síntese do ergosterol (colesterol do fungo) na célula do fungo,deixando-a instável e 
formando um poro. esse poro causa o extravasamento de íons, água e eletrólitos (principalmente o 
potássio), gerando morte celular. ↑ da permeabilidade da membrana 
 
Inibidores de esqualeno epoxidase → terbinafina e naftifina Inibem a enzima esqualeno epoxidase 
responsável pela síntese do ergosterol. assim a membrana fica instável e frágil (↑↑↑ da 
permeabilidade da membrana) e a célula fúngica morre. por não ser convertido em lanosterol e 
depois em ergosterol, o esqualeno se acumula gerando hepatotoxicidade. 
 
Equinocandinas → caspofungina, micafungina e anidulafungina É o único fármaco que afeta a 
parede celular do fungo. ele inibe a enzima glicano-sintase, consequentemente inibindo a síntese de 
beta-13-D-glicano (um açúcar importante da parede celular). assim há perda da permeabilidade 
seletiva. Azóis imidazólicos e triazólicos → butoconazol, cetoconazol, miconazol, fluconazol Amplo 
espectro. Faz a inibição da enzima C-14-alfa-desmetilase (uma enzima CYP450) que converte 
lanosterol em ergosterol. altera a função da membrana, aumenta sua permeabilidade (quebra da 
permeabilidade seletiva) e causa morte celular. 
 
 
 
 
 
32 
 
Exemplos de Fármacos por Grupo Antifúngico 
1. Macrolídeos Polienos 
○ Anfotericina B 
○ Nistatina 
 
2. Inibidores de Esqualeno Epoxidase 
○ Terbinafina 
○ Naftifina 
 
3. Equinocandinas 
○ Caspofungina 
○ Micafungina 
○ Anidulafungina 
 
4. Azóis Imidazólicos e Triazólicos 
○ Butoconazol (imidazólico) 
○ Cetoconazol (imidazólico) 
○ Miconazol (imidazólico) 
○ Fluconazol (triazólico) 
 
– Citar os principais efeitos colaterais. 
 
→ Macrolídeos polienos → anfotericina B e nistatina EC: febre, náusea, êmese, reação cutânea, 
calafrios, insuficiência renal, hipotensão, anemia, flebite. 
→ Inibidores de esqualeno epoxidase → terbinafina e naftifina EC: distúrbios GI, cefaleia, urticária, 
distúrbios de paladar e visão, elevação das transaminases hepáticas. 
→ Equinocandinas → caspofungina, micafungina e anidulafungina EC: flebite, distúrbios GI, febre, 
náuseas, diminuição de eletrólitos, erupções cutâneas… 
→ Azóis imidazólicos e triazólicos → butoconazol, cetoconazol, miconazol, fluconazol EC: reações 
cutâneas (imidazóis), náuseas, vômitos, cefaleia, urticária e hepatotoxicidade. 
 
 
 
 
 
 
 
33 
1. Macrolídeos Polienos 
Exemplos: Anfotericina B, Nistatina 
 Efeitos colaterais: 
● Febre 
● Náuseas e vômitos (êmese) 
● Reações cutâneas (rash) 
● Calafrios 
● Insuficiência renal (efeito grave e frequente com anfotericina B) 
● Hipotensão 
● Anemia 
● Flebite (inflamação da veia no local da infusão) 
2. Inibidores da Esqualeno Epoxidase 
Exemplos: Terbinafina, Naftifina 
Efeitos colaterais: 
● Distúrbios gastrointestinais (náusea, dor abdominal, diarreia)● Cefaleia 
● Urticária 
● Distúrbios do paladar (perda ou alteração do gosto) 
● Distúrbios visuais (menos comuns) 
● Elevação das transaminases hepáticas (risco de hepatotoxicidade) 
3. Equinocandinas 
Exemplos: Caspofungina, Micafungina, Anidulafungina 
Efeitos colaterais: 
● Flebite 
● Distúrbios gastrointestinais (náuseas, diarreia) 
● Febre 
● Diminuição de eletrólitos (ex: potássio e magnésio) 
● Erupções cutâneas (rash) 
 
 
 
34 
4. Azóis Imidazólicos e Triazólicos 
Exemplos: Butoconazol, Cetoconazol, Miconazol, Fluconazol 
Efeitos colaterais: 
● Reações cutâneas (mais comuns com imidazóis) 
● Náuseas e vômitos 
● Cefaleia 
● Urticária 
● Hepatotoxicidade (principalmente com cetoconazol oral) 
 
– Descrever as consequências da inibição das enzimas CYP3A4 pelos antifúngicos triazólicos. 
 
Os azóis inibem a isoenzima hepática CYP3A4 (enzima responsável pela metabolização de muitos 
fármacos). pacientes que usam esses fármacos + outra medicação (por ex. rifampicina ou ritonavir) 
podem ter o acúmulo desse medicamento que não foi metabolizado devido à inibição dessa enzima, 
o que causa hepatotoxicidade e perda do efeito dos fármacos. 
 
 
Inibição da CYP3A4 pelos Antifúngicos Triazólicos 
Os antifúngicos triazólicos (como fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol) são 
conhecidos por inibirem a isoenzima hepática CYP3A4, uma enzima chave no sistema do 
citocromo P450. 
🔬 Função da CYP3A4: 
A CYP3A4 está envolvida na metabolização de diversos fármacos, facilitando sua 
biotransformação e excreção. Quando essa enzima é inibida, a metabolização dos medicamentos 
que dependem dela fica mais lenta ou comprometida. 
⚠ Consequências da Inibição pela Classe dos Triazólicos: 
1. Acúmulo de Fármacos no Organismo 
● Fármacos que são substratos da CYP3A4 podem se acumular no plasma, atingindo níveis 
tóxicos, já que sua metabolização está reduzida. 
 
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2. Risco de Efeitos Adversos Graves 
● O acúmulo pode levar a hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, arritmias, neurotoxicidade ou 
outros efeitos colaterais específicos do medicamento afetado. 
3. Interações Medicamentosas Relevantes 
● Se o paciente estiver em uso concomitante de medicamentos como: 
○ Rifampicina (indutor da CYP3A4): pode antagonizar a ação dos triazólicos, 
reduzindo sua eficácia. 
○ Ritonavir, benzodiazepínicos, estatinas, anticoagulantes orais, entre outros: risco 
de acúmulo tóxico desses fármacos. 
4. Comprometimento da Terapia 
● Pode ocorrer perda de eficácia dos antifúngicos ou de outros fármacos usados pelo 
paciente, o que afeta diretamente o sucesso do tratamento e a segurança do paciente. 
✅ Conduta Clínica 
● Monitorar a função hepática e os níveis plasmáticos de fármacos críticos. 
● Avaliar interações medicamentosas antes de prescrever triazólicos. 
● Ajustar doses ou escolher fármacos alternativos quando necessário. 
 
 
Principais Posologias 
 
→ Nistatina susp. oral 100.000 UI: 1 a 6 mL (100.000 a 600.000 UI de nistatina), 4 X ao dia. Para 
evitar reinfecção, as doses devem ser mantidas no mínimo por 48 h após o desaparecimento dos 
sintomas ou da negativação dos exames. 
→ Fluconazol cápsula 150 mg: 1 cap., em dose única. 
→ Miconazol creme vaginal 20 mg/g: Em dermatofitose e em infecções por Candida – 2 X ao dia, até 
o completo desaparecimento das lesões, geralmente após 2 a 5 semanas. Após o desaparecimento 
dos sinais e sintomas, o tratamento deve ser mantido por mais uma semana, a fim de evitar 
recidivas. 
→ Nistatina creme vaginal: 1 aplicação diária (um aplicador cheio) por via intravaginal durante 14 
dias. 
 
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	Anti-histamínicos — Indicações 
	1. Anti-histamínicos de primeira geração 
	2. Anti-histamínicos de segunda geração 
	Mecanismo de ação dos anti-histamínicos H1 
	Principais efeitos colaterais dos anti-histamínicos de primeira geração e por quê: 
	Diferença entre anti-histamínicos de primeira e segunda geração 
	Antivirais para Herpes (inibidores da DNA polimerase) 
	Antirretrovirais (HIV) 
	1. Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRN) 
	2. Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRNN) 
	3. Inibidores de protease (IP) 
	4. Inibidores de integrase 
	Antirretrovirais (HIV) 
	1. Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRN) 
	🔹 1. Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRNs) 
	 
	 
	 
	🔹 2. Inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRNNs) 
	🔹 3. Inibidores de protease (IPs) 
	🔹 4. Inibidores de integrase 
	🔹 PrEP (Profilaxia Pré-Exposição) 
	🔹 PEP (Profilaxia Pós-Exposição) 
	Antimicrobianos inibidores da parede celular 
	 
	Antagonistas do folato 
	Inibidores da parede celular — Betalactâmicos (penicilinas e cefalosporinas) 
	Inibidores de β-lactamase — exemplos: ácido clavulânico (clavulanato) e sulbactam 
	Antagonistas do folato: Sulfonamidas e Trimetoprima 
	1. Inibidores da parede celular 
	2. Antagonistas do ácido fólico 
	Por que antimicrobianos causam diarreia e infecções fúngicas oportunistas? 
	Principais mecanismos de resistência bacteriana 
	Inibidores de beta-lactamase 
	Exemplos importantes de inibidores de beta-lactamase 
	Mecanismo de ação 
	Principais efeitos colaterais 
	Por que o sulfametoxazol é prescrito junto com a trimetoprima? 
	1º passo 
	2º passo 
	3º passo 
	1º passo: Calcular a dose total em mg/dia 
	2º passo: Converter a dose de mg para mL 
	🧬 INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
	1. Aminoglicosídeos 
	2. Macrolídeos 
	3. Tetraciclinas 
	4. Cloranfenicol 
	🧬 FÁRMACOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE DO DNA 
	5. Quinolonas 
	🧬 INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
	1. Aminoglicosídeos 
	2. Macrolídeos 
	3. Tetraciclinas 
	4. Cloranfenicol 
	🧪 Por que as tetraciclinas interagem com laticínios e antiácidos? 
	Síndrome Cinzenta causada pelo Cloranfenicol 
	Por que ocorre mais frequentemente em bebês? 
	Nome da síndrome 
	Prevenção 
	Interações entre Antibacterianos e Contraceptivos Orais 
	1. Indução Enzimática Hepática 
	2. Alteração da Circulação Entero-hepática dos Estrogênios 
	Interações entre Antibacterianos e Etanol 
	1. Reação tipo Antabuse (Disulfiram) 
	2. Hepatotoxicidade Aumentada 
	3. Alteração na Metabolização do Álcool 
	Recomendações Gerais 
	Exemplos de Fármacos por Grupo Antifúngico 
	Exemplos de Fármacos por Grupo Antifúngico 
	1. Macrolídeos Polienos 
	2. Inibidores da Esqualeno Epoxidase 
	3. Equinocandinas 
	 
	 
	 
	4. Azóis Imidazólicos e Triazólicos 
	Inibição da CYP3A4 pelos Antifúngicos Triazólicos 
	🔬 Função da CYP3A4: 
	⚠️ Consequências da Inibição pela Classe dos Triazólicos: 
	1. Acúmulo de Fármacos no Organismo 
	 
	2. Risco de Efeitos Adversos Graves 
	3. Interações Medicamentosas Relevantes 
	4. Comprometimento da Terapia 
	✅ Conduta Clínica