HAM TODOS JM 2

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A Síndrome de Guillain-Barré (SGB), também 
conhecida como polirradiculoneurite aguda, é a maior 
causa de paralisia flácida generalizada no mundo. 
OBS.: Paralisia porque causa déficit motor; flácida porque causa 
hipotonia, um sinal de síndrome do neurônio motor inferior; e aguda 
porque a intensidade máxima de sintomas é atingida dentro de quatro 
semanas (ESTRATÉGIAMED). 
A polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda. Vamos 
decifrar o significado. Como há comprometimento de raízes 
(radiculopatia) e de nervo, com padrão em “bota e luva”, típico de 
polineuropatia, os dois nomes foram misturados: o termo “radiculopatia” 
foi colocado no meio de “polineuropatia” e, assim, formou-se a palavra 
polirradiculoneuropatia (ESTRATÉGIAMED). 
Polirradiculoneurite inflamatória aguda (em até 4 semanas) autolimitada 
(o quadro clínico dura até 8 semanas após a fase aguda) 
SNMI - acomete raízes e nervos periféricos (arreflexia ou hiporreflexia, 
musculatura flácida, hipotonia). 
FAIXA ETÁRIA: a população entre 20 e 40 anos de idade, 
de ambos os sexos. 
↠ Durante a flavirose pelo vírus Zika, em 2015, com 
aumento de incidência de SGB, aventou-se a possibilidade 
de relação direta entre essas duas condições e estimulou-
se melhor coleta de informações epidemiológicas. 
FISIOPATOLOGIA 
• Infecção por algum microrganismo. 
• Fenômeno autoimune (humoral) desencadeado 
por uma infecção respiratória ou gastrointestinal. 
• A viral são os agentes etiológicos mais comuns. 
↠ A SGB é uma doença de caráter autoimune que 
acomete primordialmente a mielina da porção proximal 
dos nervos periféricos de forma aguda/subaguda. 
Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com SGB 
apresentam alguma doença aguda precedente (1 a 3 
semanas antes). 
↠ A infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente 
(32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein 
Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatite 
por vírus tipo A, B e C, influenza e vírus da 
imunodeficiência humana (HIV). 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
• Parestesia de MMII e MMSS. 
• Paresia, plegia simétrica ascendentes. 
• Arreflexia, flácida. 
• PICO dos sintomas é na segunda semana. 
• Não ultrapassando 8 semanas. 
• Disestesias (dormência, parestesias, queimação). 
• Disparesia facial (VII par). 
• Disautonomia - pode ter variações dos sinais vitais. 
• Dor neuropática lombar. 
Síndrome de Miller-Fisher: ataxia oftalmoplegia e hiporreflexia. 
↠ A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença 
pela sensação de parestesias nas extremidades distais dos 
membros inferiores e, em seguida, superiores. 
↠ Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser vista 
em pelo menos 50% dos casos. 
Síndrome de Guillain Barré
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao 
paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros 
inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço. A 
intensidade pode variar desde fraqueza leve, que sequer 
motiva a busca por atendimento médico em nível 
primário, até ocorrência de tetraplegia completa com 
necessidade de ventilação mecânica (VM) por paralisia de 
musculatura respiratória acessória. 
↠ Fraqueza facial ocorre na metade dos pacientes ao 
longo do curso da doença. Entre 5%-15% dos pacientes 
desenvolvem oftalmoparesia e ptose. A função 
esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, 
enquanto a perda dos reflexos miotáticos pode preceder 
os sintomas sensitivos até mesmo em músculos pouco 
afetados. Instabilidade autonômica é um achado comum, 
causando eventualmente arritmias importantes, mas que 
raramente persistem após duas semanas. 
 
 
OBS.: A síndrome usualmente progride por 2 a 4 semanas. Pelo menos 
50% a 75% dos pacientes atingem seu nadir (pico de piora) na 
segunda semana, 80% a 92% até a terceira semana e 90% a 94% 
até a quarta semana. 
OBS.: Insuficiência respiratória com necessidade de VM ocorre em até 
30% dos pacientes nessa fase. Progressão de sinais e sintomas por 
mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo então uma 
polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica (PIDC). Passada a fase 
da progressão, a doença entra em platô por vários dias ou semanas, 
com subsequente recuperação gradual da função motora ao longo 
de vários meses. Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem 
nenhum déficit residual após 2 anos do início da doença e 5% a 10% 
permanecerão com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes. A 
mortalidade nos pacientes com SGB é de aproximadamente 5% a 
7%, geralmente resultante de insuficiência respiratória, pneumonia 
aspirativa, embolia pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar. 
↠ Os fatores de risco para um mau prognóstico funcional 
são idade acima dos 50 anos, diarreia precedente, início 
abrupto de fraqueza grave (menos de 7 dias), 
necessidade de VM e amplitude do potencial da 
neurocondução motora menor que 20% do limite normal. 
O prognóstico motor é melhor nas crianças, pois 
necessitam menos de suporte ventilatório e recuperam-
se com maior rapidez. 
VARIANTES DA SG 
↠ Há muitas variantes da doença com apresentações 
clínicas diferentes da forma mais clássica da SGB. A 
fraqueza ou o déficit sensitivo podem ser marcadamente 
assimétricos em alguns casos, indicando erroneamente o 
diagnóstico de mononeuropatia múltipla. Há também 
formas nas quais o envolvimento de nervos cranianos 
pode preceder o início da fraqueza ou mesmo 
permanecer como a clínica mais proeminente 
(BERTOLUCCI et al., 2021). 
 
↠ Apesar de ser definida classicamente como uma 
polirradiculoneuropatia aguda de natureza desmielinizante 
(comprometimento predominante da bainha de 
mielina/células de Schwann), são amplamente 
reconhecidas formas em que o comprometimento 
nervoso é de natureza axonal. Tais casos de SGB de 
natureza axonal, tal como a neuropatia motora axonal 
aguda (AMAN), correspondem à minoria dos pacientes (da 
meningite, o paciente mostra-se irritável. Nas crianças, 
ocorre com frequência um choro agudo e estridente 
característico (choro meníngeo). Com a evolução da 
doença, ocorre obnubilação da consciência, e pode haver 
desenvolvimento de torpor ou coma. Em certas ocasiões, 
o início pode ser fulminante e acompanhado de coma 
profundo (LOUIS et al., 2018). 
COMPLICAÇÕES: convulsões em 20% dos pacientes, meningococcemia 
– coma pode aparecer em poucas horas, taxa de letalidade acima de 
40%, óbito nas primeiras 48h do início dos sintomas. 
↠ Com frequência, as crises epilépticas constituem um 
sinal inicial, particularmente em crianças; todavia, os sinais 
neurológicos focais são incomuns na apresentação inicial 
(LOUIS et al., 2018). 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
• Bactéria Gram-positiva com característica 
morfológica esférica (cocos), disposta aos pares. 
• É alfahemolítico e não agrupável, possuindo 
mais de 90 sorotipos capsulares. 
• Transmissão por gotículas de saliva e ou muco 
– ficar em ISOLAMENTO RESPIRATÓRIO. 
• Portador assintomático (criança). 
↠ O S. pneumoniae é responsável por cerca de 50% de 
todos os casos de meningite bacteriana. A infecção pode 
ocorrer em qualquer idade, porém mais de 50% dos 
pacientes têm menos de 1 ano de idade ou mais de 50 
anos (LOUIS et al., 2018). 
↠ A infecção meníngea constitui habitualmente uma 
complicação de infecções pulmonares, otite média, 
mastoidite, sinusite, fraturas do crânio, fistulas do LCS e 
infecções respiratórias superiores (LOUIS et al., 2018). 
Mycobacterium tuberculosis 
• Bacilo não formador de esporos, sem flagelos e 
que não produz toxinas. 
• É uma espécie aeróbica estrita, necessitando de 
oxigênio para crescer e se multiplicar. Tem a forma 
de bastonete, medindo de 1 a 4 micra. Quando corado pelo 
método de Ziehl-Neelsen, fixa a fucsina, não se descorando 
depois de tratado pelos álcoois (álcool-ácido resistente). 
 
Meningite
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Haemophilus influenzae 
• Bactéria gram-negativa que pode ser classificada, 
atualmente, em 6 sorotipos (a, b, c, d, e, f), a 
partir da diferença antigênica da cápsula 
polissacarídica. 
OBS.: As infecções das meninges por H. influenzae foram 
historicamente uma doença de lactentes e crianças até a introdução 
da vacina contra o H. influenzae. Hoje em dia, a meningite causada por 
H. influenzae é mais comum em adultos (LOUIS et al., 2018). 
↠ O Haemophilus influenzae, desprovido de cápsula, 
encontra-se nas vias respiratórias de forma saprófita, 
podendo causar infecções assintomáticas ou doenças não 
invasivas, tais como: bronquite, sinusites e otites, tanto em 
crianças como em adultos (BRASIL, 2012). 
↠ Nos adultos, a meningite causada por H. influenzae é 
mais comumente secundária a sinusite aguda, otite média 
ou fratura do crânio. Está associada a rinorreia do LCS, 
deficiência imunológica, diabetes melito e alcoolismo 
(LOUIS et al., 2018). 
↠ Os sinais e sintomas da meningite por H. influenzae 
assemelham-se aos de outras formas de meningite 
bacteriana aguda (LOUIS et al., 2018). 
↠ Início súbito, febre, cefaleia intensa, náusea, vômito e 
rigidez de nuca. 
Meningite viral 
↠ São representadas principalmente pelos enterovírus. 
Nesse grupo, estão incluídas as 3 cepas dos poliovírus, 
28 cepas de echovírus, 23 cepas do vírus coxsackie A, 
6 do vírus coxsackie B e 5 outros enterovírus (BRASIL, 
2012). 
Meningite tuberculosa 
• 5% de tuberculose não pulmonar; 
• Doença de países pobres; 
• Fonte: pacientes bacilíferos. 
↠ Mycobacterium tuberculosis é um bacilo gram-positivo 
aeróbico intracelular, pleomórfico álcool-acidorresistente, 
que pode causar meningite crônica. A meningite 
tuberculosa é uma forma agressiva de doença 
extrapulmonar, que é mais comum em pacientes 
infectados pelo HIV (LOUIS et al., 2018). 
↠ A meningite é tipicamente precedida de sintomas 
inespecíficos de mal-estar, anorexia, fadiga, perda de 
peso, febre, mialgia e cefaleia. Em pacientes 
imunocompetentes, as manifestações clínicas 
características consistem em cefaleia, vômitos, sinais 
meníngeos, déficits focais, perda da visão, paralisias de 
nervos cranianos e elevação da PIC (LOUIS et al., 2018). 
Meningite fúngica 
• Criptococcus neoformans: indivíduo 
imunocomprometido. 
• AIDS (evolução do HIV, pior prognóstico). 
• Transplantados. 
 
TRANSMISSÃO: Em geral, a transmissão é de pessoa a pessoa, através 
das vias respiratórias, por gotículas e secreções da nasofaringe, 
havendo necessidade de contato íntimo (residentes da mesma casa, 
pessoas que compartilham o mesmo dormitório ou alojamento, 
comunicantes de creche ou escola, namorado) ou contato direto com 
as secreções respiratórias do paciente. A meningite tuberculosa é uma 
complicação da infecção tuberculosa. Os casos de tuberculose 
pulmonar com escarro positivo à baciloscopia constituem a principal 
fonte de infecção, pois eliminam grande número de bacilos, podendo 
provocar uma infecção maciça dos contatos, com maior probabilidade 
de desenvolvimento de formas graves da doença, como a meningite. 
A transmissão fecal-oral é de grande importância em infecções por 
enterovírus (BRASIL, 2012). 
Manifestações clínicas 
↠ A tríade clássica da meningite bacteriana (febre, rigidez 
de nuca e alteração do sensório) pode não estar presente 
na sua totalidade. Cefaleia é a principal queixa, intensa e 
holocraniana ou retro-orbitária, podendo ser 
acompanhada de náuseas e vômitos. Febre é um achado 
quase universal (STEFANI; BARROS, 2019). 
↠ A meningite é uma síndrome na qual, em geral, o 
quadro clínico é grave e caracteriza-se por febre, cefaléia 
intensa, náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração e 
confusão mental, sinais de irritação meníngea, 
acompanhados de alterações do líquido cefalorraquidiano 
(LCR) (BRASIL, 2012). 
ATENÇÃO: Crianças de até 9 meses poderão não apresentar os sinais 
clássicos de irritação meníngea. Nesse grupo, outros sinais e sintomas 
permitem a suspeita diagnóstica, tais como: febre, irritabilidade ou 
agitação, choro persistente, grito meníngeo (criança grita ao ser 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
manipulada, principalmente, quando se flete as pernas para trocar a 
fralda) e recusa alimentar, acompanhada ou não de vômitos, 
convulsões e abaulamento da fontanela (BRASIL, 2012). 
↠ A irritação meníngea associa-se aos sinais descritos 
abaixo: (BRASIL, 2012). 
• No sinal de Kernig, o paciente estará em 
decúbito dorsal com a coxa fletida em 90º e, ao 
tentarmos estender a perna do membro fletido, 
ele oferecerá resistência e terá dor 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
• O sinal de Brudzinski é classicamente descrito 
como positivo quando o examinador faz a flexão 
do pescoço de um paciente em decúbito dorsal 
e nota que ocorre flexão dos joelhos e quadris, 
mas também pode ocorrer flexão contralateral 
do joelho quando o examinador promove a 
flexão do joelho contralateral 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
DEFINIÇÃO DE CASO 
Suspeito 
• Crianças acima de 1 ano de idade e adultos com febre, 
cefaléia intensa, vômitos em jato, rigidez da nuca, sinais de 
irritação meníngea (Kernig, Brudzinski), convulsões e/ou 
manchas vermelhas no corpo. 
• Em crianças abaixo de 1 ano de idade, os sintomas clássicos 
acima referidos podem não ser tão evidentes. É importante 
considerar, para a suspeita diagnóstica, sinais de irritabilidade, 
como choro persistente, e verificar a existência de 
abaulamento de fontanela. 
Confirmado 
• Todo caso suspeito confirmado através dos seguintes 
exames laboratoriais específicos: cultura, 
contraimunoeletroforese (CIE) e látex; ou, 
• Todo caso suspeito de meningite com história de vínculo 
epidemiológico com caso confirmado laboratorialmente por 
um dos exames especificados acima; ou, 
• Todo caso suspeito com bacterioscopia positiva (diplococo 
Gram negativo) ou clínica sugestiva, com petéquias 
(meningococcemia). 
Diagnósticolaboratorial 
↠ O diagnóstico laboratorial das meningites é realizado 
através do estudo do líquido cefalorraquidiano, sangue e 
raspado de lesões petequiais, quando se suspeitar de 
meningococcemia e doença meningocócica. O 
diagnóstico das meningites virais também pode ser 
realizado através da urina e fezes (BRASIL, 2012). 
OBS.: O aspecto do líquor, embora não considerado um exame, 
funciona como um indicativo. O líquor normal é límpido e incolor, como 
“água de rocha”. Nos processos infecciosos, ocorre o aumento de 
elementos figurados (células), causando turvação, cuja intensidade varia 
de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos (BRASIL, 2012). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
PUNÇÃO LOMBAR 
• Para a realização da punção lombar deve-se 
avaliar exame de imagem (sem sinal de HIC); 
coagulograma normal, plaquetas acima de 
50.000. 
• ARTRODESE: mais difícil fazer a punção. 
• O local da punção não pode ter sinal de 
inflamação. 
• Não é indicado fazer em local da tatuagem, pois 
pode infiltrar substância no canal medular. 
 
 
 
↠ Complicações que podem acontecer após esse 
procedimento: (ESTRATÉGIAMED). 
• Cefaleia pós-punção é a complicação mais 
comum desse procedimento, presente em até 
36.5% dos pacientes. Muitos centros 
recomendam repouso de, no mínimo, 60 
minutos em decúbito dorsal, embora essa 
medida não tenha evidência na prevenção dessa 
complicação caso a punção seja feita com 
agulhas finas. 
• Dor, sangramento, infecção local e fístula pós-
punção. 
Técnica da punção lombar 
1- Paciente em decúbito lateral, flexão dos joelhos em 
direção ao tórax (posição fetal); 
2- Identificação da crista ilíaca superior (ponto de 
reparo). A linha média é obtida palpando-se os 
processos espinhosos. 
3- Uma linha perpendicular ao plano da maca, passando 
pela crista ilíaca superior, intersecta habitualmente o 
espaço L3-L4. Espaços seguros para punção lombar: 
L2-L3; L3-L4; L4-L5. 
4- Assepsia e anti-sepsia cuidadosa da pele. 
5- Botão anestésico em pele e subcutâneo com 
xilocaína 2% sem vasoconstritor. 
6- Toda punção deve ser realizada com agulha tipo 
Quincke de calibres finos 7 ou 8 (20 ou 22) com 
mandril. Certifique-se de que o mandril completa 
totalmente a agulha e de que esta desliza 
corretamente no seu mandril. A utilização de agulhas 
ditas atraumáticas ou em ponta de lápis é 
recomendada, sobretudo, em pacientes que 
apresentam maior risco de cefaleia pós-punção. 
7- Introdução da agulha à meia distância do espaço 
entre os processos espinhosos das vértebras. A 
agulha é direcionada rostralmente para cicatriz 
umbilical com angulação de aproximadamente 10 a 15 
graus, sem desvio lateral. 
8- Se a agulha tocar em osso, deve ser retirada até o 
subcutâneo e reintroduzida com angulação maior ou 
menor à inicial. 
9- Uma agulha bem direcionada desliza facilmente 
através dos tecidos, sentindo-se uma resistência firme 
no ligamento amarelo, seguida de uma leve 
resistência quando ultrapassa a dura-máter e 
aracnóide. A agulha deve progredir sempre com o 
mandril no seu interior, introduzindo completamente. 
10- Retirando-se o mandril, o LCR começa a escoar. Se 
isso não ocorrer, estando-se no espaço 
subaracnóideo, uma raiz ou filamento da dura-máter 
pode estar obstruindo a agulha. A agulha deve ser 
rodada a mais ou menos 90 graus. 
11- Mede-se a pressão intra-raquiana com manômetro 
(mm de H2O). As pressões do LCR variam com a 
posição do indivíduo. Em decúbito lateral, a pressão 
independe do local da punção, mantendo-se 
constante entre 50 e 200 mm de H2O. 
12- Na punção lombar, deve-se evitar a aspiração do 
LCR, para que não haja lesão de raízes presentes no 
fundo de saco dural. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
13- Após a coleta do LCR, a agulha é retirada com ou 
sem a introdução do mandril. 
14- Não há embasamento científico para o valor do 
repouso após a punção lombar. Recomenda-se 
habitualmente, porém, que os pacientes 
permaneçam em repouso por algumas horas e que 
bebam muito líquido (no mínimo 2 horas após a 
punção). Cabe ressaltar que aproximadamente 10% 
das pessoas, mesmo com todos estes cuidados 
poderão apresentar cefaleia. 
 
PUNÇÃO COM SANGUE: coleta-se 3 frascos – caso as cores sejam as 
mesmas indica-se hemorragia subaracnoide, porém se for um acidente 
de punção o líquor vai ficando mais claro. 
MATERIAIS NECESSÁRIOS 
• Agulha para punção espinhal com estilete 20 ou 22 gauge; 
• Agulha 25 x 0,7 mm (22 gauge) ou 25 x 0,8 mm (21 gauge) 
e seringa para anestesia; 
• Lidocaína 1 ou 2% sem vasoconstritor; 
• Frascos estéreis para coleta do líquor; 
• Conector three-way e manômetro para realização de 
medida da pressão de abertura; 
• Solução para degermação (clorexidina ou solução iodada); 
• Solução para antissepsia (alcoólica); 
• Luvas estéreis, campos estéreis e equipamentos de 
proteção individual (máscara e óculos); 
• Material para curativo. 
QUANTIDADE DO LCR COLETADO: Em geral, são coletados 10-15ml de LCR 
para fins diagnósticos. Devem ser consideradas, no momento da coleta, 
as análises a serem solicitadas no LCR. Para um LCR completo (glicose, 
proteína, citologia global e diferencial), o mínimo necessário é de 3 ml. 
Para eletroforese de proteínas, o mínimo exigido é 5 ml. 
OBS.: A punção occipital pode ser feita em paciente em coma. 
 
Quimioprofilaxia 
IMPORTANTE: Preencher ficha de notificação compulsória (até mesmo 
em caso de suspeita). 
Proteção individual e da população: o isolamento do paciente está 
indicado apenas durante as primeiras 24 horas do tratamento com o 
antibiótico adequado. Deve-se proceder à desinfecção concorrente 
em relação às secreções nasofaríngeas e aos objetos contaminados 
por elas. Nos casos de doença meningocócica ou meningite por H. 
influnzae, está indicada a quimioprofilaxia do caso e dos contatos 
íntimos. É importante a vigilância desses contatos por um período 
mínimo de 10 dias, orientando a população sobre os sinais e sintomas 
da doença e indicando os serviços de saúde que devem acessados 
frente a uma suspeita diagnóstica de meningite (BRASIL, 2012). 
OBS.: A quimioprofilaxia não está indicada para pessoal médico ou de 
enfermagem que tenha atendido pacientes com meningites 
bacterianas, a menos que tenha havido exposição às secreções 
respiratórias, durante procedimentos como respiração boca a boca 
e/ou entubação (BRASIL, 2012). 
↠ A quimioprofilaxia, muito embora não assegure efeito 
protetor absoluto e prolongado, tem sido adotada como 
uma medida eficaz na prevenção de casos secundários. 
Está indicada para os contatos íntimos de casos de 
doença meningocócica e meningite por H. influenzae 
(BRASIL, 2012). 
↠ A droga de escolha para a quimioprofilaxia é a 
rifampicina, que deve ser administrada em dose adequada 
e simultaneamente a todos os contatos íntimos, 
preferencialmete até 48 horas da exposição à fonte de 
infecção, sendo considerados o prazo de infectibilidade e 
o período de incubação da doença (BRASIL, 2012). 
Doença meningocócica 
 
H. influenzae 
 
Referências 
BRASIL. MENINGITES. Guia de Vigilância Epidemiológica da 
Secretaria de Vigilância em Saúde, 7ª edição, 2012. 
LOUIS, Elan D.; MAYER, Stephan A.; ROWLAND, Lewis 
P. Merritt - Tratado de Neurologia, 13ª edição. Grupo GEN, 
2018. 
STEFANI, Stephen D.; BARROS, Elvino. Clínica médica. 
Grupo A, 2019. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Ombro 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
↠ O ombro é a articulação que apresenta maior 
mobilidade no corpo humano. Sua principal articulação é 
a glenoumeral, formada por uma cabeça umeral grande, 
suportada por uma pequena e rasa cavidade glenoide. 
Queixas relacionadas ao ombro são muito frequentes, 
sendo a terceira causa mais comum entre os pacientes 
que procuram atenção médica por razões 
musculoesqueléticas (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
 A mobilidade do ombro é derivada de uma complexaestrutura 
interconectada de três articulações, três grandes ossos e três grupos 
musculares principais, muitas vezes referidos como a cintura escapular. 
Essas estruturas são vistas como estabilizadores dinâmicos, que são 
capazes de movimentação, ou estabilizadores estáticos, incapazes de 
movimentação (BICKLEY et al., 2022). 
Estabilizadores dinâmicos: consistem basicamente nos músculos SITS 
do manguito rotador (Supraespinal, Infraespinal, redondo menor [Teres 
minor, em latim] e Subescapular), que movem o úmero e comprimem 
e estabilizam a cabeça do úmero na cavidade glenoidal. Outros 
músculos, como o bíceps braquial, o latíssimo do dorso e o peitoral 
maior, também atuam na estabilização do ombro (BICKLEY et al., 
2022). 
 
 Os distúrbios do manguito rotador são a causa mais 
comum de dor no ombro nos serviços de atenção primária (BICKLEY 
et al., 2022). 
 
 Se as superfícies das bolsas estiverem inflamadas 
(bursite subacromial/subdeltóidea), pode haver dor logo abaixo da 
extremidade do acrômio, dor à abdução e rotação, e o movimento é 
feito com dificuldade (BICKLEY et al., 2022). 
Ombros (paciente de pé) 
• Abdução (120°) 
• Flexão ou elevação anterior (180°) 
• Extensão ou movimentação para trás (60°) 
• Rotação externa (90°) 
• Rotação interna posterior (90°). 
 
EXAME FÍSICO 
Inspeção 
↠ Inspecionar o ombro e a cintura escapular 
anteriormente e, depois, as escápulas e os músculos 
relacionados posteriormente (BICKLEY et al., 2022). 
A escoliose pode causar elevação de um ombro. Com o deslocamento 
anterior do ombro, a superfície lateral arredondada do ombro parece 
retificada (BICKLEY et al., 2022). 
 Na escápula alada, a borda medial da escápula projeta-se para 
trás, levantando a suspeita de fraqueza dos músculos trapézio ou 
serrátil anterior (observada na distrofia muscular) ou lesão do nervo 
torácico longo. Em indivíduos muito magros, as escápulas podem 
parecer “aladas” mesmo quando a musculatura está intacta (BICKLEY 
et al., 2022). 
 
Exame clínico do sistema músculo esquelético: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO OMBRO, JOELHO E TORNOZELO 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Palpação 
↠ Comece palpando os contornos ósseos e as estruturas 
do ombro; em seguida, palpe qualquer área de dor 
(BICKLEY et al., 2022). 
 
Amplitude de movimento 
↠ Os seis movimentos fundamentais da cintura escapular 
são flexão, extensão, abdução, adução e rotação interna 
e externa (BICKLEY et al., 2022). 
 
 
 
 
 
 
Manobras especiais 
Teste de Neer 
↠ Com o braço do paciente no plano da escápula (30 
graus no plano coronal), realiza-se uma abdução passiva 
até 120 graus, enquanto se mantém a escápula do 
paciente estabilizada (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
• Positividade: Dor ou defesa em algum momento da 
abdução. 
• Condizente com: Impacto subacromial, que, quanto 
maior, mais grave deve ser o impacto. 
 
Teste de Jobe (“teste da lata vazia”) 
↠ É realizado no plano da escápula, porém a 90 graus 
de abdução e em rotação interna (com os polegares 
apontando para o chão, como se estivessem virando uma 
lata para baixo), o paciente resiste à tentativa de adução 
do examinador (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
• Positividade: Dor com incapacidade de resistir à 
adução. 
• Condizente com: É um teste mais específico para 
lesão de supraespinhal. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Teste de Speed 
↠ Para realizar o Teste de Speed, o examinador coloca 
o braço do paciente em flexão do ombro, rotação 
externa, extensão total do cotovelo e supinação do 
antebraço; a resistência manual é então aplicada pelo 
examinador em uma direção descendente. O teste é 
considerado positivo se a dor no tendão bicipital ou no 
sulco bicipital for reproduzida. 
 
 
 
PRINCIPAIS COMPONENTES DO EXAME DA ARTICULAÇÃO DO OMBRO 
• Inspecionar o ombro e a cintura escapular (cíngulo do 
membro superior segundo a Terminologia Anatômica) 
anteriormente, e as escápulas e os músculos relacionados 
posteriormente (tumefação, deformidade, atrofia, 
fasciculações, posicionamento anormal). 
• Palpar a articulação esternoclavicular, a clavícula, a 
articulação acromioclavicular, o processo coracoide, o 
tubérculo maior, o tendão do músculo bíceps braquial, as 
bolsas subacromial e subdeltóidea e os músculos SITS 
palpáveis abaixo. 
• Avaliar a amplitude do movimento: flexão e extensão, 
abdução e adução, rotação interna e externa. 
• Realizar manobras especiais (se indicadas): teste do arco 
doloroso, teste de Neer, teste de Hawkins, “lag test” para 
rotação interna, “lag test” para rotação externa, teste de 
queda do braço, teste de resistência à rotação externa e 
teste da “lata vazia”. 
Joelho 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
↠ A articulação do joelho é a maior articulação do corpo. 
É uma articulação em gínglimo que envolve três ossos: 
o fêmur, a tíbia e a patela (ou rótula), com três superfícies 
articulares, duas entre o fêmur e a tíbia e uma entre o 
fêmur e a patela (BICKLEY et al., 2022). 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
EXAME FÍSICO 
↠ Sempre se deve comparar o joelho afetado com o 
joelho contralateral, pois muitos testes diagnósticos 
utilizam, como critério de positividade, a comparação com 
o joelho íntegro (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
↠ É importante ressaltar que a dor no joelho também 
pode ser originada de patologias localizadas na coluna 
lombar e no quadril (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
↠ As patologias mais frequentes no paciente ambulatorial 
são lesões dos menisco, de ligamento cruzado anterior e 
de ligamentos colaterais, além de osteoartrite e ligamento 
cruzado posterior (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
Pernas arqueadas (joelho varo) e pernas em tesoura (joelho valgo) são 
comuns. Uma atrofia do quadríceps pode indicar fraqueza da cintura 
pélvica em adultos mais velhos (BICKLEY et al., 2022). 
 
Inspeção 
↠ Inspecione se a marcha apresenta um fluxo rítmico 
suave quando o paciente entrar na sala. O joelho deve 
estar estendido na fase de toque do calcanhar e 
levemente flexionado em todas as outras fases do apoio 
e balanço (BICKLEY et al., 2022). 
↠ Verifique o alinhamento e os contornos dos joelhos. 
Observe se há atrofia dos músculos quadríceps (BICKLEY 
et al., 2022). 
Palpação 
↠ Peça que o paciente sente na borda da mesa de 
exame com os joelhos pendurados e relaxados em flexão. 
Nessa posição, os pontos de referência ósseos são mais 
visíveis e os músculos, tendões e ligamentos estão mais 
relaxados, facilitando sua palpação (BICKLEY et al., 2022). 
↠ Preste muita atenção a qualquer área dolorosa. Dor é 
uma queixa comum em problemas do joelho e a 
localização da estrutura responsável pela dor com a maior 
precisão possível é importante para uma avaliação 
correta e para restringir seu diagnóstico diferencial 
(BICKLEY et al., 2022). 
 
Amplitude do movimento 
 
Manobras especiais 
Teste de McMurray 
↠ Com o paciente em decúbito dorsal, com o quadril 
fletido em torno de 90 graus e o joelho na máxima flexão 
possível, deve-se colocar uma mão na face anterior do 
joelho, com o polegar e os demais dedos sobre a 
interlinha articular, enquanto a outra mão segura o 
calcanhar do paciente (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
 Para testar o menisco medial, realiza-se lenta extensão do joelho 
com o pé em rotação externa (de modo a trazer o seu corno 
posterior para a frente). Já para testar o menisco lateral, o pé deve 
estar em rotação interna. Leves forças em valgo e varo podem ser 
aplicadas durante o teste a fim de aumentar o estresse aplicado sobre 
o menisco, o que, supostamente, aumentaria a sensibilidade do teste 
(RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
• Positividade: Quando, durante a manobra, o paciente 
referir dor em algum ponto da interlinha articular, com 
ou sem crepitação. 
• Condizente com: Lesão de menisco medial ou lateral. 
 
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JúliaMorbeck – @med.morbeck 
 
Sinal da gaveta anterior 
↠ Com o paciente em decúbito dorsal, quadris 
flexionados, joelhos flexionados em 90° e os pés apoiados 
por completo na mesa, coloque suas mãos ao redor do 
joelho com os polegares na linha articular medial e lateral 
e os outros dedos nas inserções medial e lateral dos 
músculos isquiotibiais (BICKLEY et al., 2022). 
↠ Sente-se sobre o pé do paciente para garantir que ele 
não se mova durante a manobra. Tracione a tíbia para 
frente e observe se ela desliza para frente (como uma 
gaveta) por baixo do fêmur. Compare o grau de 
movimento anterógrado com o joelho oposto. O joelho 
deve exibir um ponto final firme, com movimentação 
mínima. A ausência de um ponto final firme com 
movimentação excessiva pode indicar que o LCA já não 
está intacto (BICKLEY et al., 2022). 
 
Sinal da gaveta posterior 
↠ Posicione o paciente e coloque suas mãos nas 
posições descritas para o teste da gaveta anterior. Sente-
se sobre o pé do paciente para minimizar a 
movimentação do pé. Empurre a tíbia posteriormente e 
observe o grau de movimento retrógrado no fêmur. O 
movimento posterior e a excursão da tíbia em relação 
ao fêmur devem ser mínimos. Um movimento excessivo 
sugere insuficiência ou laceração do LCP (BICKLEY et al., 
2022). 
 
 
PRINCIPAIS COMPONENTES DO EXAME DA ARTICULAÇÃO DO JOELHO 
• Inspecionar a marcha (flexão do joelho) e inspecionar o 
joelho, incluindo as depressões ao redor da patela 
(alinhamento, contorno, tumefação) e os músculos 
quadríceps (atrofia, contusão). 
• Palpar a articulação tibiofemoral (dor, cristas). 
Compartimento medial: côndilo medial do fêmur, tubérculo 
do adutor, porção medial do platô tibial e LCM. 
Compartimento lateral: côndilo lateral do fêmur, porção 
lateral do platô tibial e LCL. Compartimento patelofemoral: 
patela, ligamento da patela, tuberosidade da tíbia, bolsa pré-
patelar, bolsa anserina e fossa poplítea. 
• Avaliar a amplitude do movimento: flexão e extensão. 
• Realizar manobras especiais (se indicadas): teste de 
McMurray (menisco), teste de abdução ou valgo (LCM), 
teste de adução ou varo (LCL), sinal da gaveta anterior ou 
teste de Lachman (LCA) e sinal da gaveta posterior (LCP). 
Derrames: sinal do abaulamento, sinal do balão e rechaço 
patelar. 
Tornozelo 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
↠ O peso total do corpo é transmitido pelo tornozelo até 
o pé. O tornozelo e o pé devem equilibrar o corpo e 
absorver o impacto do toque do calcanhar e da marcha. 
Apesar do amplo acolchoamento ao longo dos dedos dos 
pés, da planta do pé e do calcanhar e da existência de 
ligamentos estabilizadores nos tornozelos, o tornozelo e 
o pé são locais frequentes de entorses e lesões ósseas 
(BICKLEY et al., 2022). 
↠ O tornozelo é uma articulação em gínglimo formada 
pela tíbia, pela fíbula e pelo tálus. A tíbia e a fíbula agem 
como um encaixe, com a tíbia e a fíbula envolvendo o 
tálus e estabilizando o movimento de um lado para outro 
(BICKLEY et al., 2022). 
 
Tornozelos 
• Dorsiflexão ou flexão dorsal (0 a 45°) 
• Flexão plantar (0 a 45°) 
• Inversão (0 a 20°) 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Eversão (0 a 40°). 
 
EXAME FÍSICO 
Inspeção 
↠ Observar todas as superfícies dos tornozelos e pés, a 
procura de deformidades, nódulos, tumefações, 
calosidades ou cornos cutâneos (BICKLEY et al., 2022). 
Palpação 
↠ Com seus polegares, palpe a superfície anterior de 
cada articulação do tornozelo, observando a presença de 
consistência pastosa, tumefação ou dor (BICKLEY et al., 
2022). 
Na palpação do tornozelo e do pé, deve-se inicialmente 
avaliar se há presença de edema ou alteração de temperatura em 
relação ao resto do corpo. Depois, realiza-se a palpação da artéria tibial 
posterior, que está localizada atrás do maléolo medial, e da artéria 
pediosa, que é encontrada entre o primeiro e o segundo raios na 
região dorsal do tarso. Além disso, deve-se palpar o tendão de Aquiles 
posterior do tornozelo, buscando saliências ou alterações que possam 
condizer com tendinopatia e entesite do calcâneo (RAYMUNDO; 
MIRANDA, 2021). 
 
 
 
 
Amplitude do movimento 
↠ Avaliar a flexão e a extensão na articulação tibiotalar 
(tornozelo). No pé, avaliar a inversão e a eversão nas 
articulações talocalcânea e transversa do tarso. Em 
condições normais, o tornozelo deve apresentar cerca de 
20° de dorsiflexão e aproximadamente 50° de flexão 
plantar em relação à posição neutra (BICKLEY et al., 
2022). 
 
↠ O pé exibe cerca de 35° de inversão e 25° de 
eversão em relação à posição neutra (BICKLEY et al., 
2022). 
Manobras especiais 
Teste de Thompson (teste de compressão) 
↠ Com o paciente em decúbito ventral, com o terço 
distal das pernas e dos pés pendentes na maca, deve-se 
segurar e comprimir os músculos gastrocnêmio e sóleo 
(panturrilha) (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
• Positividade: Se, mediante a compressão da 
panturrilha, não houver movimento de flexão plantar, 
o teste é positivo. 
• Condizente com: Insuficiência ou ruptura do tendão 
aquiliano. 
 
Teste do estresse em varo e valgo 
↠ Com o paciente sentado na maca com os joelhos a 
90 graus, deve-se estabilizar a porção distal da perna, 
forçando o pé lateral (estresse em valgo) e medialmente 
(estresse em varo) no plano sagital, sob uma leve flexão 
plantar (RAYMUNDO; MIRANDA, 2021). 
• Positividade: Quando houver instabilidade lateral 
(estresse em varo) ou medial (estresse em valgo) do 
tornozelo, será positivo. 
• Condizente com: Instabilidade ligamentar. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
PRINCIPAIS COMPONENTES DO EXAME DA ARTICULAÇÃO DO TORNOZELO E 
DO PÉ 
• Inspecionar o tornozelo e o pé (deformidades, nódulos, 
tumefação, calosidades, cornos cutâneos). 
• Palpar a articulação do tornozelo (consistência pastosa, 
edema, dor), o tendão do calcâneo (nódulos, dor), o osso 
calcâneo, a fáscia plantar (esporões, dor), os ligamentos 
mediais e laterais do tornozelo, o maléolo medial e lateral 
(dor, edema, equimoses), as articulações 
metatarsofalângicas (MTF) (dor), os ossos metatarsais (dor, 
anormalidades), os músculos gastrocnêmio e sóleo 
(defeitos, dor, tumefação). 
• Avaliar a amplitude do movimento: flexão (flexão plantar) e 
extensão (dorsiflexão), inversão e eversão. 
• Realizar manobras especiais (se indicadas). Testes da 
integridade articular: tibiotalar, subtalar ou talocalcânea, 
talocrural, transversa do tarso e metatarsofalângica. Teste 
da integridade do tendão do calcâneo. 
Escala Analógica da Dor 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DOR 
 
INDICADORES FISIOLÓGICOS DE DOR: FC, PA, ausência de sono. 
AVALIAÇÃO DA DOR: adoção de postura de proteção, agitação 
persistente, diminuição do apetite ou da ingesta alimentar. 
TIPOS DE INSTRUMENTOS 
o Instrumentos unidimensionais 
o Instrumentos multidimensionais 
o Instrumentos específicos 
 
INSTRUMENTOS unidimensionais PARA AVALIAR E 
TRATAR A DOR 
↠ A escala analógica visual (EAV) e a escala verbal 
numérica graduam o nível de dor de 0 (sem dor) a 10 
(pior dor possível). A escala verbal categórica gradua o 
escore de dor como sem dor, leve, moderada, intensa e 
insuportável. 
 
 Avaliar o impacto da dor sobre o sono, o 
humor, a mobilidade e as atividades diárias. É necessária 
reavaliação após cada medida de tratamento 
implementada. 
↠ A escada analgésica da Organização Mundial da Saúde 
(OMS) serve de base para a abordagem do paciente com 
dor. Na dor crônica, sobe-se a escada iniciando o 
tratamento com analgésicos comuns. Na dor aguda, 
desce-se a escada da OMS, usando técnicas invasivas e 
opioides fortes, geralmente por tempo limitado (48-72 h), 
a partir do qual se espera que a dor diminua, 
acompanhando a resolução do quadro agudo. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
INSTRUMENTOS MULTIDIMENSIONAIS 
o Inventario de McGill: descritores são divididosem 
quatro grupos: sensorial discriminativo, afetivo 
motivacional, avaliativo cognitivo, e miscelânea. 
 
o Breve Inventário de Dor: intensidade, 
interferência da dor na habilidade para caminhar, 
atividades diárias do paciente, no trabalho, 
atividades sociais, humor e sono. 
 
 
 
Referências 
BICKLEY, Lynn S.; SZILAGYI, Peter G.; HOFFMAN, Richard 
M. Bates - Propedêutica Médica. Grupo GEN, 2022. 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Exame Clínico, 8ª 
edição. Grupo GEN, 2017. 
RAYMUNDO, José Luiz P.; MIRANDA, Isabel H. Ortopedia 
para clínicos: exame e diagnóstico. Editora Manole, 2021. 
FILHO, T. E. P. B.; LECH, O. Exame físico em Ortopedia. 
Sarvier, 2ª edição, 2002. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Anatomia e fisiologia 
COLUNA VERTEBRAL 
↠ A coluna vertebral consiste em 33 vértebras assim 
distribuídas: 7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais 
e 4 formando o cóccix (PORTO, 2019). 
 
↠ As funções da coluna vertebral são: promover 
estabilidade; proporcionar mobilidade; proteger a medula 
espinal; coordenar os movimentos do esqueleto 
apendicular (PORTO, 2019). 
↠ Divide-se em 4 regiões pela morfologia de seus 
componentes e pela sua função, tendo cada região uma 
curva própria. No plano frontal, a coluna é retilínea, mas, 
no plano sagital, ela pode ser em cifose, quando a 
convexidade é posterior, ou em lordose, quando a 
convexidade é anterior (PORTO, 2019). 
O disco tem aspecto característico e consiste em 2 partes: núcleo 
pulposo e anel fibroso. O núcleo pulposo ocupa a parte central e é 
uma substância gelatinosa provinda embriologicamente do notocórdio. 
Trata-se de uma gelatina transparente contendo 88% de água, 
hidrófila por excelência, formada por mucopolissacarídios, cuja matriz 
contém substâncias ligadas a proteínas. Com o aumento da idade, o 
núcleo diminui sua capacidade de absorver água, perdendo seu estado 
protendido ou de tensão interna, o que explica a perda da flexibilidade 
da coluna das pessoas idosas. (PORTO, 2019). 
 
CURVATURAS 
 
Movimentos da coluna vertebral 
↠ O complexo de que é formada a articulação 
intervertebral não somente suporta carga, mas também 
possibilita mobilidade nos 3 planos do espaço. Constitui, 
portanto, uma articulação de 3º grau. No plano frontal, os 
movimentos de lateralidade; no plano sagital, flexão e 
extensão; e, no plano transverso, movimento de rotação, 
direita ou esquerda. Pode-se usar o termo “torção” no 
lugar de rotação (PORTO, 2019). 
 
 
 
 
Exame clínico do sistema músculo esquelético: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA COLUNA CERVICAL E LOMBAR 
Vértebra e disco intervertebral. 1. 
Núcleo pulposo. 2. Anel fibroso 
com suas fibras que se 
entrecruzam obliquamente, 
aumentando a resistência do 
núcleo pulposo. 
Movimentos da coluna. A. Flexão lateral. B. Extensão 
Movimentos da coluna. C. Flexão. D. Rotação. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 As síndromes dolorosas (cervicalgia, dorsalgia e lombociatalgia) 
constituem um dos problemas mais frequentes da prática médica; 
podem ser relacionadas com alterações posturais, desvios da coluna e 
diferentes afecções que comprometem a coluna vertebral 
(degeneração discal, hérnia de disco, artrose, artrite reumatoide, 
espondilite anquilosante, osteoporose, estenose do canal medular, 
tuberculose vertebral, neoplasias, espondilolistese, fraturas), mas, 
também, podem decorrer de afecções de estruturas extratorácicas 
ou abdominais, bem como de obesidade e tensão nervosa (PORTO; 
PORTO, 2017). 
Coluna vertebral 
Cervical (pescoço) 
• Flexão (o mento deve tocar a fúrcula esternal. A separação 
entre ambos deve ser medida com fita métrica) 
• Extensão (o mento deve afastar-se cerca de 18 cm da 
fúrcula esternal) 
• Rotação esquerda e direita (60°) 
• Lateralidade esquerda e direita (30°) 
 
 
Torácica 
• Rotação direita e esquerda (75°) 
• Flexão e extensão 
• Lateralidade esquerda e direita 
 
 
Lombar 
• Flexão (medir a distância polpas digitais-chão) 
• Extensão (30°) 
• Rotação esquerda e direita (90°) 
• Lateralidade esquerda e direita (35°). 
Anamnese 
↠ Na identificação do paciente, informações úteis podem 
ser obtidas (PORTO; PORTO, 2017). 
• Idade: faixas etárias em que, com mais frequência, 
ocorrem os vários tipos de doença reumática: a 
febre reumática, dos 5 aos 15 anos; a doença 
reumatoide, dos 20 aos 40 anos; o lúpus eritematoso 
sistêmico, entre 20 e 40 anos; a gota, após a quinta 
década. 
• Sexo: sabe-se que o lúpus eritematoso disseminado, 
a doença reumatoide, a esclerose sistêmica 
progressiva, os nódulos de Heberden e a 
osteoporose são mais frequentes no sexo feminino, 
enquanto a espondilite anquilosante, a gota e a 
poliarterite nodosa predominam no sexo masculino. 
Não se deve esquecer, contudo, que algumas 
doenças reumáticas não apresentam preferência 
quanto ao sexo, como é o caso da moléstia 
reumática, das artroses em geral e da lombociatalgia. 
• Ocupação do paciente pode ser útil no raciocínio 
diagnóstico; assim, não é rara, nas lavadeiras, a 
síndrome do túnel do carpo; nos digitadores, a 
tendinite do ombro; nos tenistas, a epicondilite; nas 
pessoas que se mantêm, por longos períodos, 
sentadas ou trabalham em má postura, a lombalgia. 
↠ Na história da doença atual, a duração da queixa 
articular tem significado clínico: (PORTO; PORTO, 2017). 
• menos de 1 mês na febre reumática, podendo durar 
anos na doença reumatoide; 
• o modo de início (insidioso na doença reumatoide, 
abrupto na gota e na bursite); 
• a presença de sinais e sintomas inflamatórios (dor, 
calor, rubor e edema), nos processos reumáticos em 
atividade; 
• crepitação ou estalidos nos processos degenerativos; 
• apenas artralgias na maioria das colagenoses. 
 Fundamentalmente, na história da doença atual, deve-se explorar 
mais minuciosamente o sintoma dor, que pode ser aguda (gota, 
bursite), surda (artrose), localizada (doença reumatoide) e com 
irradiação para o trajeto do nervo comprometido (cervicobraquialgia 
ou lombociatalgia) (PORTO; PORTO, 2017). 
 Além da dor, indagar sobre a presença ou não de rigidez pós-
repouso, acompanhante habitual dos reumatismos de natureza 
inflamatória e degenerativa; nos primeiros, persiste durante horas, 
Movimentos da coluna cervical (pescoço) 
Movimentos da coluna torácica e lombar. 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
enquanto, nos degenerativos (artroses), cede rapidamente (PORTO; 
PORTO, 2017). 
 A ocorrência de manifestações sistêmicas (febre, 
anorexia, perda de peso, fraqueza) também precisa ser esclarecida ao 
se obter a história do paciente, bem como os tratamentos realizados, 
a evolução, o comprometimento extra-articular, os antecedentes 
pessoais e familiares, dos quais são obtidas informações de grande 
utilidade na elaboração do diagnóstico (PORTO; PORTO, 2017). 
SINTOMAS COMUNS OU RELEVANTES 
Dor articular 
↠ Dor muscular generalizada é denominada mialgia. 
Artralgia é uma dor articular sem evidências de artrite 
(BICKLEY et al., 2022). 
• Localização: Pergunte ao paciente quais articulações são 
dolorosas. Peça que o paciente aponte a dor, idealmente 
com um dedo, se possível. Monoarticular, oligoarticular e 
poliarticular. 
• Características: Como é a dor? Pergunte: “Você consegue 
descrever a dor (com que ela parece)?” Os pacientes 
podem descrever a dor de muitas maneiras diferentes, 
incluindo uma dor surda, lancinante ou tensa. 
• Início e relação temporal: O início é especialmente 
importante. Quando a dor começou (ou começa)? Quanto 
tempo dura? Com que frequência aparece? Há quanto 
tempo a dor está presente? A dor apresentou uma 
progressão lenta ou oscilou entre períodos de melhora e 
piora? Há variação ao longo do dia e de que modo? 
• Fatores que causam remissão ou exacerbação: Pergunte 
o que provoca um agravamento ou alívio da dor. Quais são 
os efeitos do exercício ou daatividade física, repouso, 
medicamentos e fisioterapia? 
• Manifestações associadas: Inflamação. Pergunte sobre os 
quatro sinais cardinais da inflamação – edema, calor e rubor, 
além da dor. Limitação do movimento e rigidez. 
• Sintomas constitucionais associados e manifestações 
sistêmicas em outros sistemas orgânicos: Alguns problemas 
articulares apresentam sintomas constitucionais associados, 
como febre, calafrios, erupção cutânea, fadiga, anorexia, 
perda de peso e fraqueza. 
Dor cervical 
 A dor cervical é uma queixa comum, mas é essencial diferenciar 
uma dor cervical que exija estabilização imediata da dor provocada por 
causas musculoesqueléticas mais comuns (BICKLEY et al., 2022). 
↠ Dor cervical em geral é autolimitada, sem necessidade 
de tratamento, mas é importante perguntar sobre 
irradiação para o braço ou a região escapular, fraqueza 
no braço, dormência ou parestesias que possam indicar 
compressão da medula espinal ou de um dos nervos 
espinais (BICKLEY et al., 2022). 
 
 
Dor lombar 
↠ Usando questões abertas, obtenha um quadro claro e 
completo do problema, em especial localização, irradiação 
da dor, posições específicas que provocam exacerbação 
e qualquer história pregressa de trauma (BICKLEY et al., 
2022). 
 A maioria das diretrizes classifica a dor lombar em três grupos: 
inespecífica (> 90%), aprisionamento da raiz nervosa com radiculopatia 
ou estenose do canal vertebral (aproximadamente 5%) e dor 
decorrente de uma doença subjacente específica (1 a 2%) (BICKLEY 
et al., 2022). 
↠ Determine se a dor está localizada na linha média 
(sobre os processos espinhosos das vértebras) ou fora 
da linha média (nos músculos paravertebrais ao redor da 
coluna vertebral) (BICKLEY et al., 2022). 
 A dor ciática é uma dor nos glúteos e região posterior 
das pernas, geralmente causada por compressão das raízes nervosas 
nos níveis de L4–S1. Até 85% dos casos estão associados a um 
distúrbio discal, em geral nos níveis de L4–L5 ou L5–S1. Uma dor 
associada a manobras de flexão da coluna vertebral para frente, 
elevação da perna esticada ou tocar as pontas dos pés, manobra de 
Valsalva ou ao espirrar, é sugestiva de doença discal subjacente. Uma 
dor na perna que melhora com a flexão lombar para frente ocorre na 
estenose do canal vertebral (BICKLEY et al., 2022). 
↠ Considerar a síndrome da cauda equina decorrente de 
uma herniação discal ou tumor na linha média, no nível de 
S2–S4, se houver disfunção intestinal ou vesical 
(geralmente com retenção urinária ou incontinência 
paradoxal), especialmente em associação à anestesia em 
sela ou dormência perineal (BICKLEY et al., 2022). 
 Artralgia significa apenas dor na articulação, enquanto artrite 
denuncia a presença de sinais flogísticos (dor, edema, calor e rubor) 
aos quais se soma quase sempre a limitação dos movimentos (PORTO; 
PORTO, 2017). 
Exame Físico 
 Um exame físico normal não exclui a possibilidade de uma 
doença óssea. A osteoporose, por exemplo, é assintomática e o 
aparecimento de dor levanta a possibilidade de fratura que pode ser 
espontânea ou provocada por pequenos traumas (PORTO; PORTO, 
2017). 
↠ O exame físico da coluna vertebral é realizado pela 
inspeção e pela palpação, tanto em repouso como em 
movimento (PORTO, 2019). 
↠ A abordagem da coluna deve ser feita em três planos: 
frontal (anterior e posterior) e sagital (PORTO, 2019). 
 No plano sagital, ou de perfil, deve-se observar o grau das 
lordoses lombar e cervical, assim como a cifose torácica (PORTO, 2019). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
o Inspeção estática; 
o Inspeção dinâmica; 
o Palpação; 
o Avaliação Neurológica; 
o Testes especiais. 
 Avaliar a postura do paciente ao entrar no consultório. 
Sempre pedir autorização ao paciente antes de iniciar o exame físico 
CERVICAL 
INSPEÇÃO ESTÁTICA 
▪ Analisar assimetria no pescoço (torcicolo); 
▪ Deformidades redutíveis ou irredutíveis; 
▪ Alterações na pele; 
▪ Presença de vesículas, descolorações ou 
cicatrizes (tireoidectomia). 
 
INSPEÇÃO DINÂMICA 
↠ Avaliando a amplitude de cada um dos movimentos da 
coluna cervical. 
Solicite ao paciente que realize ativamente flexão 
(paciente encosta o queixo no tórax) extensão, 
(alinhamento da fronte e do nariz com o plano horizontal), 
rotação (queixo alinhado com os ombros), inclinação 
lateral (solicita para encostar a orelha no ombro). 
 
 Como rotina, o paciente deve segurar um abaixador de língua 
com a boca e realizar flexão e extensão, lateralização e rotação do 
segmento cervical, para a análise da amplitude dos seus movimentos. 
 
PALPAÇÃO 
• Partes moles: trígono anterior e trígono 
posterior. 
Paciente em posição supina – relaxar a musculatura do pescoço. Palpar 
músculo esternocleidomastóideo. Palpar tireoide, parótidas e fossa 
supraclavicular. 
Paciente sentado. Palpar o trapézio em toda a sua extensão. 
 
 
Partes ósseas: trígono anterior (osso hioide (se opõe a 
C3; cartilagem tireóidea – nível de C4; 1º anel cricoide – 
nível de C6) Trígono posterior (linha média posterior – 
palpar os processos espinhosos de C2-C7). 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
EXAME NEUROLÓGICO 
↠ Cada nível neurológico corresponde a uma distribuição 
sensitiva, um teste motor e um exame de reflexos. 
 Dor com irradiação fala a favor de radiculopatia. 
 
 A avaliação da sensibilidade pode ser tátil (algodão), 
dolorosa (agulha romba), térmica (tubos de ensaio quentes e frios) e 
vibratória/proprioceptiva (diapasão). Raramente tais métodos são 
utilizados no dia a dia do generalista, tendo maior relevância na 
avaliação de lesões medulares incompletas. 
• 2 – normal; 
• 1 – alterada (aumentada ou diminuída); 
• 0 – ausente. 
C5 
 
• Inerva os músculos flexores do cotovelo – 
deltoide e bíceps. 
 Com o cotovelo em semiflexão e o 
antebraço pronado, deve-se colocar um dedo sob o 
tendão bicipital e percutir sobre o dedo. 
• Positividade: Quando houver hiporreflexia em 
relação ao lado oposto ou arreflexia. Sempre 
comparativo. 
• Condizente com: Lesão do nervo 
musculocutâneo (C5 e C6). 
 
C6 
 
• Inerva os músculos extensores do punho. 
• ÁREA DE SENSIBILIDADE: face lateral mais inferior 
do braço, incluindo o primeiro dedo. 
 Com o 
punho em posição intermediária, com o polegar voltado 
anteriormente, deve-se percutir logo acima da apófise 
estiloide do rádio. 
• Positividade: Quando houver hiporreflexia em 
relação ao lado oposto ou arreflexia. 
• Condizente com: Lesão de nervo radial (C5 e 
C6). 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
C7 
 
 Com o cotovelo pendente e 
semifletido, deve-se identificar o tendão tricipital 
posteriormente e realizar percussão direta sobre o 
tendão. 
• Positividade: Quando houver hiporreflexia em 
relação ao lado oposto ou arreflexia. 
• Condizente com: Lesão de nervo radial (C7 e 
C8). 
 
TESTES ESPECIAIS 
TESTE DE DISTRAÇÃO: Realizado com o paciente sentado. 
É necessário se posicionar atrás do paciente, colocando 
as mãos perto do ângulo da mandíbula e os polegares o 
mais próximo possível ao mento, e realizar tração na 
cabeça. 
• Positividade: Quando o paciente manifestar alívio 
ou aumento da dor em caso de compressão, 
dependendo de sua localização e a sua 
manifestação. Condizente com: Insuficiência de 
artérias vertebrais, seja por placas ateromatosas, 
angiopatia ou compressão discal. 
 
ATENÇÃO: A aplicação dessa manobra é desaconselhada 
principalmente em idosos, pois pode causar desmaio, uma vez que, ao 
realizar a distração, pode-se estreitar o calibre das artérias vertebrais 
ou causar deslocamento de placas ateromatosas, que, dessa forma, 
culminam em falta do aporte sanguíneo ao polígono de Willis, levando 
a desfechos não desejados. 
TESTE DE COMPRESSÃO: Teste de Compressão de Apley ou 
simplesmente teste de Apley serve paraevidenciar a 
presença de uma possível compressão radicular por 
hérnia discal, geralmente afetando as raízes de C5-C6-C7. 
O profissional deverá estar atrás do paciente com os 
dedos da mão entrelaçados e exercer uma força 
contínua para baixo e perguntar ao paciente se ele está 
sentindo algum desconforto. 
 
MANOBRA DE SPURLING: Para pesquisar compressão da raiz 
nervosa cervical, peça que o paciente olhe sobre o 
ombro e depois para o teto. Em seguida, posicione-se 
atrás do paciente e, com cuidado, aplique uma pressão 
para baixo na cabeça do paciente e verifique se a 
manobra reproduz a dor cervical com irradiação para o 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
mesmo lado da cabeça virada. Em seguida, use uma 
tração delicada após esse teste para liberar a pressão. 
 O teste de Spurling é positivo se o paciente sentir dor que desce 
pelo braço do mesmo lado para o qual a cabeça está virada e indica 
envolvimento da raiz nervosa cervical. Sua sensibilidade varia de 
moderada a alta (38 a 97%), mas a especificidade é alta (89 a 100%). 
 
TORACOLOMBAR 
INSPEÇÃO ESTÁTICA 
• Avaliar a presença de desvios, deformidades, 
coloração da pele, cicatrizes. 
• Altura das cristas ilíacas (intervalo entre L4 e L5). 
• Na região de tórax anterior, a inspeção deve 
buscar alterações de gradil costal ou esterno − 
este último mais frequentemente com 
deformidades como pectus excavatum (peito de 
sapateiro) ou pectus carinatum (peito de 
pombo). 
 
TORÁCICA: O exame do segmento deve ser realizado nos planos 
posterior, anterior e perfil, e devem ser descartados os seguintes sinais 
clínicos de escoliose (principalmente em crianças): 
• assimetria de ombros; 
• assimetria do triângulo de talhe; 
• assimetria mamilar; 
• desnível das escápulas (visível no teste de Adams); 
• assimetria de rebordo costal em nível axilar. 
 
 
 
INSPEÇÃO DINÂMICA 
↠ Avaliando a amplitude de cada um dos movimentos. 
 
 
 
8 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
PALPAÇÃO 
• Palpar as regiões musculares paravertebral de 
forma simétrica (avaliar pontos dolorosos). 
• Palpar os processos espinhosos. 
 
EXAME NEUROLÓGICO 
 
 
L4 
 
 Com o paciente sentado e com os 
pés pendentes, solicita-se que dirija o seu olhar para o 
horizonte. O examinador, então, palpa o polo inferior da 
patela e a tuberosidade da tíbia, e percute entre eles 
sobre o tendão patelar, sempre repetindo o teste 
contralateral em busca de alterações assimétricas. 
• Positividade: Quando houver hiporreflexia ou 
hiper-reflexia em relação ao lado oposto. 
• Condizente com: A ausência de resposta indica 
alteração do nervo femoral. A hiporreflexia indica 
paralisia flácida (poliomielite) ou compressão 
radicular independente da causa (hérnia discal, 
tumores), enquanto a hiper-reflexia sugere lesão 
do feixe piramidal. 
 
L5 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
S1 
 
 Com o paciente sentado, deve-se 
percutir o tendão de Aquiles. Usa-se o mesmo raciocínio 
anterior, lembrando que processos traumáticos como 
rupturas antigas podem causar assimetria. 
• Positividade: Quando houver hiporreflexia ou 
hiper-reflexia em relação ao lado oposto. 
• Condizente com: A ausência de resposta sugere 
lesão do nervo ciático por compressão ou 
paralisia flácida. 
 
TESTES ESPECIAIS 
TESTE DE SCHOBER MODIFICADO: Com o paciente em 
ortostatismo, traça-se uma linha horizontal entre as 
espinhas ilíacas para servir como parâmetro e encontra-
se o centro (palpando o processo espinhoso). Então, 
traça-se uma linha perpendicular à primeira e mede-se 10 
cm, demarcando-a. Depois, solicita-se que o paciente 
realize flexão do tronco. A medida na pele deve aumentar 
cerca de 5 cm. 
• Positividade: Mobilidade menor que 5 cm, 
causada por dor ou restrição do movimento. 
• Condizente com: Anquilose do segmento 
lombar, em patologias como a espondilite 
anquilosante. 
 
TESTE DE LASÉGUE: Com o paciente em decúbito dorsal, 
deve-se colocar a mão posteriormente ao tornozelo, 
realizando elevação do membro até 60 graus (acima 
disso, a manobra perde especificidade). É importante 
iniciar sempre pelo lado sem dor. 
Positividade: O paciente manifesta dor na face posterior 
do membro, em dermátomos do nervo ciático. 
Condizente com: Patologias compressivas de raiz nervosa, 
como hérnias ou espondilolistese. 
ATENÇÃO: É importante ter um limite de elevação, pois pacientes com 
encurtamento na musculatura posterior da coxa e da perna podem 
manifestar desconforto. 
 
TESTE DE FABERE: Em decúbito dorsal, solicita-se que o 
paciente realize a posição em formato de número quatro, 
colocando o tornozelo direito no joelho esquerdo ou vice-
versa; deve-se empurrar o joelho para baixo, estabilizando 
a crista ilíaca do lado contrário, buscando desconforto ou 
dor nas articulações sacroilíaca e coxofemoral. 
 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Positividade: Dor ou desconforto nas articulações 
sacroilíaca ou coxofemoral. 
• Condizente com: Osteoartrite de articulações 
sacroilíaca ou coxofemoral. 
 
LOMBALGIA 
Em razão da grande variedade de estruturas presentes na 
coluna – ossos, músculos, ligamentos, tendões, discos 
intervertebrais, muitas podem ser as causas das lombalgias: 
desde infecções sistêmicas que cursam com dor lombar, 
passando por esforços repetitivos e excesso de peso, até se 
chegar em traumas e neoplasias envolvendo essa região da 
coluna. 
Devido à alta prevalência e ao alto custo para se lidar com o 
problema, seja com sua investigação ou com o tratamento, o 
American College of Physicians e a American Pain Society 
estabeleceram diretrizes que enfatizam um tratamento 
conservador para as lombalgias inespecíficas. Tal tratamento é 
baseado no exame físico do paciente e consiste em 
medicamentos para controle da dor inicial, caso seja necessário, 
e em fisioterapia, sem a necessidade de realização de exames 
de imagem. 
Red flags 
Realizar exames de imagem em pacientes com dor lombar sem 
indicações específicas normalmente não leva à melhora dos 
resultados clínicos. Dessa forma, a recomendação é no sentido 
de que os exames sejam considerados apenas para os 
pacientes que não apresentaram sinais de melhora após seis 
semanas do tratamento conservador e para aqueles pacientes 
com as chamadas “red flags” (sinais de alerta). Assim, é de 
fundamental importância que o médico consiga identificar o 
paciente que precisa ser examinado com mais detalhamento 
por indicar se tratar de um status mais complicado de lombalgia 
ou radiculopatia. 
Os mencionados sinais de alerta são: 
• síndrome da cauda equina; 
• história de câncer; 
• fraturas e traumas cumulativos; 
• déficit(s) neurológico(s) progressivo(s) ou grave(s); 
• espondilite anquilosante; 
• estenose espinhal sintomática; 
• infecção; 
• perda de peso inexplicada; 
• imunossupressão; 
• diabetes mellitus; 
• uso de drogas intravenosas; 
• uso prolongado de corticoesteróides; 
• idade maior do que 70 anos; 
• cirurgia prévia. 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: Trata-se de um excelente exame 
que permite avaliar com um grande detalhamento a medula 
espinhal, os tecidos moles vizinhos e a presença de possíveis 
abscessos. 
 
Referências 
BICKLEY, Lynn S.; SZILAGYI, Peter G.; HOFFMAN, Richard 
M. Bates - Propedêutica Médica. Grupo GEN, 2022. 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Exame Clínico, 8ª 
edição. Grupo GEN, 2017. 
PORTO, Celmo C. Semiologia Médica, 8ª edição. Grupo 
GEN, 2019. 
RAYMUNDO, José Luiz P.; MIRANDA, Isabel H. Ortopedia 
para clínicos: exame e diagnóstico. Editora Manole, 2021. 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• SUICIDALIDADE: são os pensamentos (ideação, 
planejamento e tentativa). 
• IDEAÇÃO SUICIDA: é quando o indivíduo tem a ideia 
de que o suicídio é uma solução para se livrar deuma situação desconfortável. 
• SUICÍDIO: ato em si. 
↠ Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o 
suicídio é um grave problema de saúde pública e uma 
das principais causas de morte no mundo (BALDAÇARA 
et al., 2020). 
↠ O comportamento suicida é uma emergência médica 
e uma das mais frequentes no sistema de saúde. Por isso, 
todo profissional deve estar habilitado de forma técnica e 
científica a lidar com tais situações (BALDAÇARA et al., 
2020). 
Definições 
↠ As definições de comportamento suicida são 
altamente variáveis, imprecisas e costumam mudar, 
especialmente em relação ao comportamento suicida não 
fatal e ideação suicida. Tais termos abrangem a ideação 
suicida (pensamentos sérios sobre tirar a própria vida), 
planos de suicídio e tentativas de suicídio. No entanto, 
Meyer et al. propôs simplificar tal terminologia. Este autor 
sugere o uso de ideação suicida, comportamento suicida 
e suicídio como os termos preferidos. Portanto, para estas 
orientações ficam padronizados os termos: (BALDAÇARA 
et al., 2020). 
• Suicídio completo: Um comportamento 
autolesivo que resultou em fatalidade e foi 
associado a pelo menos alguma intenção de 
morrer como resultado do ato. 
• Atos preparatórios ou plano de suicídio: O 
indivíduo toma medidas para ferir a si mesmo, 
mas é impedido por ele mesmo ou outros de 
iniciar o ato autolesivo antes que o potencial de 
dano tenha começado. 
• Tentativa de suicídio: Um comportamento 
potencialmente autolesivo, associado a pelo 
menos alguma intenção de morrer, por causa 
do ato. A evidência de que o indivíduo pretendia 
se matar, pelo menos até certo ponto, pode ser 
explícita ou inferida do comportamento ou 
circunstância. Uma tentativa de suicídio pode ou 
não resultar em lesão real. 
• Ideação suicida: Pensamentos passivos sobre 
querer estar morto ou pensamentos ativos 
sobre se matar, não acompanhados de 
comportamento preparatório. 
 
A intenção suicida inicia, em geral, com a contemplação da idéia suicida. 
Posteriormente, há a criação de ensaios mentais, que envolvem o 
planejamento do ato, até, finalmente, culminar numa tentativa 
destrutiva concreta. Existem três características fundamentais, que se 
encontram na maioria das pessoas sob risco de suicídio: (UFOP) 
• Ambivalência: um conflito permanente do desejo de viver 
com o desejo de morte. Muitas dessas pessoas estão com 
problemas em suas vidas e lutam internamente com 
sentimentos confusos de escapar do sofrimento que 
sentem através da morte e ao mesmo tempo de viver. O 
amparo emocional adequado pode fortalecer o desejo de 
vida, diminuindo o risco de suicídio. 
• Impulsividade: muitas vezes o suicídio é um ato de impulso, 
um desejo intenso que pode ser transitório, durando de 
minutos a horas. Passado o momento de impulsividade, 
normalmente desencadeado por eventos estressores, o 
risco de suicidio diminui. Dificultar o acesso aos meios para 
a concretização do suicídio configura um papel importante 
na prevenção do ato, já que a dificuldade em cometé-lo 
pode dar o tempo necessário para que o impulso em sua 
fase mais intensa passe, e o desejo de vida se fortaleça. 
• Rigidez: para quem apresenta comportamento suicida é 
frequente um estado de constrição cognitiva, uma rigidez 
mental que o faz pensar em termos extremos, pensando 
fixamente no suicídio como a única solução, não sendo 
capaz de perceber outras maneiras para lidar com os 
problemas atuais de sua vida. Este estreitamento da 
compreensão da vida muitas vezes é percebido em 
pensamentos como: “Nada pode ser feito”; “A única 
alternativa possível é a morte”; “Ninguém pode me ajudar” . 
ATENÇÃO: Ao contrário da crença popular de que as pessoas com 
intenção suicida não comentam a respeito, a maioria das pessoas com 
idéias de morte comunicam seus pensamentos e desejos. É frequente 
comentários sobre o estado de desesperança que vivem, o desejo de 
por um fim nos problemas e de querer morrer. Estas são frases de 
alerta, pedidos de ajuda que devem ser ouvidos e que permitem o 
reconhecimento do problema. São sentimentos frequentes de pessoas 
que podem estar pensando em suicídio os quatro “Ds”: depressão, 
desesperança, desamparo e desespero. Ao notar que alguém está 
passando por esses sentimentos é necessário investigar com atenção 
o risco de suicídio (UFOP). 
 
Manejo do comportamento suicida
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Fatores de risco 
• Doenças mentais; 
• Aspectos psicológicos (perdas recentes, ter 
sofrido abuso físico); 
• Condição de saúde limitante. 
A presença de transtornos mentais é um importante fator de risco, 
havendo uma associação na maioria dos casos de suicídio com uma 
doença psiquiátrica. Os principais transtornos mentais associados são: 
transtornos do humor (ex.: depressão e transtorno do humor bipolar), 
transtornos decorrentes do uso de substâncias psicoativas (ex.: 
alcoolismo), transtornos de personalidade, esquizofrenia e transtornos 
de ansiedade (BALDAÇARA et al., 2020). 
 
Fatores de proteção 
• Estrutura familiar --> bom relacionamento 
interpessoal. 
• Fatores socioculturais --> grupos sociais 
(colegas, amigos, vizinhos), envolvimento em 
atividades sociais. 
• Outros: gravidez, puerpério, boa regularidade do 
sono. 
 
 
Autolesão não suicida (ALNS) 
• Envolve principalmente lesões cutâneas. 
Ingestão de objetos afiados ou não, comestíveis 
e intoxicação exógena não suicida. 
↠ A autolesão não suicida (ALNS) pode ser entendida 
como a destruição intencional do próprio tecido corporal 
sem intenção suicida (FABBRINI; FORTIM, 2022). 
↠ Métodos mais comuns incluem cortes na pele, 
arranhões, mordidas e queimaduras, além de eventos 
como bater partes do corpo contra paredes e enfiar 
objetos pontiagudos em si mesmo (FABBRINI; FORTIM, 
2022). 
Embora o fenômeno da autolesão seja tipicamente associado ao sexo 
feminino. Estudos que apontam taxas equivalentes entre homens e 
mulheres. Tal atribuição da autolesão ao feminino pode se dever à 
ausência nas pesquisas de critérios de diferenciação entre a ALNS e 
a autolesão praticada com intento suicida, uma vez que as mulheres 
apresentam maiores taxas de tentativas de suicídio que os homens. 
Outra possível explicação é a equiparação do fenômeno 
ao cutting - método de autolesão que consiste em infligir danos 
teciduais através de cortes na pele - visto que as mulheres se cortam 
com mais frequência enquanto os homens são mais propensos a se 
baterem ou se queimarem (FABBRINI; FORTIM, 2022). 
Como abordar a pessoa com risco de suicídio 
ANAMNESE: deve perguntar se a pessoa já quis tirar a sua 
própria vida no decorrer da entrevista. Anteriormente, 
pode perguntar sobre a relação familiar, atividades que o 
paciente faz, sobre a escola, relacionamentos. 
Apresentação atual e passada de comportamento suicida: 
Especificamente, os profissionais de saúde devem perguntar sobre 
pensamentos, planos e comportamento suicida; métodos específicos 
considerados para suicídio, incluindo sua letalidade e a expectativa do 
paciente sobre letalidade, bem como se as armas de fogo estão 
acessíveis; evidência de desesperança, impulsividade, anedonia, ataques 
de pânico ou ansiedade; motivos de vida e planos para o futuro; álcool 
ou outra substância associada à apresentação atual; e pensamentos, 
planos ou intenções de violência contra os outros. Para cada tentativa, 
detalhes precisam ser obtidos (BALDAÇARA et al., 2020). 
Doença mental: Determinar a presença ou ausência de sinais e 
sintomas associados a diagnósticos psiquiátricos específicos e identificar 
sintomas psiquiátricos específicos que podem influenciar o risco de 
suicídio. O diagnóstico da doença mental e seu diagnóstico diferencial 
requer sempre a avaliação do médico psiquiatra (BALDAÇARA et al., 
2020). 
História pregressa: Avaliar a história psiquiátrica (por exemplo, 
diagnósticos anteriores e comórbidos, hospitalizações anteriores e 
outrotratamento, ideação suicida anterior); revisar o histórico de 
tratamento médico (por exemplo, identificar tentativas de suicídio 
clinicamente graves e diagnósticos médicos anteriores ou atuais); e 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
avaliar a força e estabilidade das relações terapêuticas atuais e passadas 
(BALDAÇARA et al., 2020). 
História familiar: Avaliar a história familiar de suicídio e tentativas de 
suicídio e hospitalizações psiquiátricas ou doença mental, incluindo 
transtornos por uso de substâncias; determinar as circunstâncias de 
suicídios em parentes de primeiro grau, incluindo o envolvimento do 
paciente e as idades do paciente e dos parentes no momento; 
determinar a infância e o ambiente familiar atual, incluindo histórico de 
conflito familiar ou separação, problemas legais dos pais, uso de 
substâncias na família, violência doméstica e abuso físico e / ou sexual 
(BALDAÇARA et al., 2020). 
Situação psicossocial: Avaliar reações emocionais severas ou 
estressores psicossociais crônicos que podem aumentar o risco de 
suicídio (por exemplo, dificuldades financeiras ou legais; conflitos ou 
perdas interpessoais; estressores em jovens gays, lésbicas ou 
bissexuais; problemas de habitação; perda de emprego; fracasso 
educacional) (BALDAÇARA et al., 2020). 
Pontos fortes e vulnerabilidades individuais: Avaliar as habilidades de 
enfrentamento, traços de personalidade, estilo de pensamento e 
necessidades de desenvolvimento e psicológicas podem afetar o risco 
de suicídio do paciente e a formulação do plano de tratamento 
(BALDAÇARA et al., 2020). 
SIGILO MÉDICO É IMPPORTANTE (exceções). 
CLASSIFICAÇÃO DO RISCO DE SUICÍDIO 
↠ De acordo com Botega (2015), a formulação de risco 
não é uma predição sobre quem poderá ou não 
consumar o suicídio, mas sim, um julgamento clínico que 
permite priorizar ações de prevenção dirigidas ao perfil 
de cada paciente (OLIVEIRA; SANTOS, 2021). 
 
RISCO BAIXO: A pessoa teve alguns pensamentos suicidas, 
mas não fez nenhum plano. Nunca tentou o ato. 
RISCO MÉDIO: A pessoa tem pensamentos e planos, mas 
não pretende cometer suicídio imediatamente. 
RISCO ALTO: A pessoa tem um plano definido, tem meio 
para fazê-los e planeja fazê-lo prontamente. Tentou o 
suicídio recentemente e apresenta rigidez quanto à uma 
nova tentativa. Tentou várias vezes em um curto espaço 
de tempo. 
ESCALA PARA ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
• A de suicídio mais conhecida é a de BECK. 
↠ Consiste em um questionário de auto-relato com 21 
itens de múltipla escolha. É um dos instrumentos mais 
utilizados para medir a severidade de episódios 
depressivos. 
 
 
ESTRATIFICADO O RISCO 
• Acompanhamento ou vigilância ativa; 
• Psicoterapia; 
• Orientação; 
• Medicação (risco moderado, mas sempre 
associado a psicoterapia). 
• Orientar a família sobre a medicação e a 
eliminação de objetos de risco - lâmina de 
barbear, facas, isqueiros, vidros. 
• Ambulatorial ou internação. 
MANEJO 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Question%C3%A1rio_de_auto-relato
https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAltipla_escolha
https://pt.wikipedia.org/wiki/Depress%C3%A3o_nervosa
https://pt.wikipedia.org/wiki/Depress%C3%A3o_nervosa
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• RISCO GRAVE --> HOSPITAL. 
• Contenção física - mecânica (se não tiver outra 
alternativa - mínimo de 5 pessoas, caso precise 
usar faixas, utilizar nos pulsos, quadril, tornozelo - 
retira logo após "tranquilização" do paciente). 
• Contenção química: benzodiazepínicos 
(CLONAZEPAN - VO; MIDAZOLAN - IM), 
antipsicóticos (HALOPERIDOL - IM; RISPERIDONA 
- VO) hipnóticos e antidepressivos --> não está 
grave. Em casos sem agitação psicomotora 
pode usar VO. 
RISCO ALTO: É necessário que a pessoa não fique sozinha. Deve-se 
afastá-la de medicamentos, armas, produtos de limpeza ou outros 
meios que possam ser empregados para cometer o suicídio. Se 
possível encaminhe-a para avaliação imediata de um psiquiatra. Se no 
local não há psiquiatra acessível deve-se entrar em contato com um 
serviço de emergência e solicitar o transporte adequado. Assegure o 
paciente que você está do lado dele, e que essas medidas são para 
protegê-lo de um perigo imediato. Se possível contate o serviço para 
onde está sendo feito o encaminhamento explicando sua percepção 
do caso. Mesmo num ambiente hospitalar é importante manter a 
vigilância, já que a pessoa poderá usar os meios disponíveis para uma 
tentativa de suicídio. Após a resolução do quadro imediato, mantenha 
o contato com o paciente, e fortaleça o vínculo existente. Nos casos 
onde não há colaboração do paciente ou onde não é possível 
convencê-lo da necessidade dessas medidas peça ajuda de familiares 
e amigos, mesmo que a permissão não seja dada, pois uma internação 
involuntária poderá ser necessária. Procure, dentro do possível, 
preservar o sigilo do paciente, respeitando sempre sua dignidade. Fique 
atento também as necessidades dos que se propuseram a ajudar 
(UFOP). 
↠ A comunicação terapêutica continua sendo parte da 
estratégia de abordagem, com acolhimento, empatia, 
escuta ativa e ausência de julgamento em relação ao 
paciente (OLIVEIRA; SANTOS, 2021). 
1. Fazer algum tipo de rapport/bom vínculo – 
assim ficará mais fácil o indivíduo ouvir suas 
orientações e confiar (demonstrando empatia e 
preocupação) 
2. Mobilizar o suporte social: contactar pessoas de 
confiança elencadas pelo próprio sujeito ou 
identificadas junto a seus amigos, familiares ou 
conhecidos. 
3. Orientar quanto a necessidade de vigilância: não 
deixar a pessoa sozinha, não trancar portas, 
retirar do ambiente qualquer método 
potencialmente perigoso, supervisão da 
medicação, quando for o caso 
4. Identificar fatores de risco e de proteção e sinais 
de risco iminente (afetos intoleráveis, eventos 
desencadeantes, capacidade de cuidar de si, 
acesso a métodos potencialmente, perigosos e 
a presença do suporte social) 
5. Elaborar encaminhamento por escrito/ contrato 
terapêutico 
6. Notificação compulsória em caso de tentativa de 
suicídio 
ATENÇÃO: O paciente deve sempre ser levado ao serviço de 
emergência ou hospital de ambulância e abordado por uma equipe 
treinada, como o Serviço de Atendimento Móvel de Emergência 
(BALDAÇARA et al., 2020). 
O QUE NÃO FAZER? Ignorar a situação... 
 
 
SEGUIMENTO CLÍNICO 
• Modificação no ambiente; 
• Psicoterapia; 
• Orientação parenteral; 
• Psiquiatria - medicamento; 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Técnicas como atenção plena, relaxamento - 
esportes. 
LIGUE GRATUITO --> 188. 
MITOS E VERDADES 
↠ Importante destacar que o comportamento suicida é 
apenas a “ponta do iceberg”. Ou seja, há vários fatores 
que influenciaram na história de vida daquele indivíduo 
para o desenvolvimento de vulnerabilidades que culminam 
no aparecimento de um comportamento suicida 
(OLIVEIRA; SANTOS, 2021). 
 
 
 
 
 
Caso clínico 
 
 
QUAL A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA? Transtorno depressivo maior, 
com ideação suicida. 
QUAIS OS DADOS DA HISTÓRIA CLÍNICA E OS SINTOMAS QUE 
COMPÕEM FATORES DE RISCO PARA O TDM? Sem filhos, abandono 
paterno, adolescência frustrada, decepção do primeiro 
relacionamento, aborto, abandono da medicação. 
Sentia triste, cansada, sem interesse, isolamento social, perda 
de peso, capacidade diminuída para pensar, pensamentos 
negativos recorrentes, pensamentos suicidas. 
COMO VOCÊ CONDUZIRIA? Não deixar voltar para casa, conduzir 
para o hospital. 
RITA COMETEU UMA NOVA TENTATIVA. E COMPARECEU AO PRONTO 
SOCORRO COM AGITAÇÃO PSICOMOTORA. NESSE CASO QUAL SERIA A 
CONDUTA? Prioridade no atendimento, manejo comportamental, 
contenção física e química SN. 
TERAPIA COGNITIVO COMPORTAMENTAL. 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
OLIVEIRA, G. C.; SANTOS, S. B. V. Atendimento pré-
hospitalar em saúde mental: noções gerais das 
emergências em saúde mental – perspectiva do núcleo 
de saúde mental do SAMU/DF, 2021. 
UFOP. Saúde Mental.Suicídio – Abordagem e Manejo. 
Disponível em: https://saudemental.ufop.br/suicidio-
abordagem-e-manejo Acessado em 01 de novembro de 
2023. 
BALDAÇARA et al. Orientações para abordagem do 
comportamento suicida, 2020. 
FABBRINI, F. M. B. N.; FORTIM, I. #automutilação: a 
expressão simbólica da autolesão suicida. Junguiana, v. 40, 
n. 3, 2022. 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Ocorrência relativamente frequente nos 
atendimentos de urgência e emergência. 
• Hipoglicemia hospitalar aumenta a morbidade, 
tempo de internação e mortalidade. 
OBS.: As emergências glicêmicas mais frequentes são a hiperglicemia, 
decorrente da Cetoacidose Diabética (CAD) ou do Estado 
Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH), e a hipoglicemia. Estas 
complicações metabólicas agudas são mais prevalentes em pacientes 
com Diabetes Mellitus (DM), mas também afetam pacientes hígidos ou 
sem diagnóstico prévio de DM (CUNHA et al., 2018). 
• Paciente DM2 não faz cetoacidose diabética, faz estado 
hiperglicêmico hiperosmolar. 
↠ Em pacientes com DM, a hipoglicemia é definida como 
todo episódio de concentração de glicose plasmática 
anormalmente baixa, com ou sem sintomas, que exponha 
o indivíduo a dano (CUNHA et al., 2018). 
↠ Definida como qualquer glicemia menor que 70mg/dL. 
Enquanto valores menores que 54mg/dL caracterizam 
uma condição grave e clinicamente importante. 
↠ Em pacientes não-diabéticos, o diagnóstico de 
hipoglicemia é baseado na existência da tríade de Whipple, 
que consiste na presença de sintomas consistentes com 
hipoglicemia, associada à baixa concentração de glicose 
plasmática ( causas raras. 
• Hipoglicemia autoimune; distúrbios funcionais das células 
beta; esses pacientes precisam de uma investigação clínica 
exaustiva. 
• Previamente doentes: idosos, sedentários, obesos, 
hipertensos, DM1 ou DM2 (tempo de doença e tempo de 
diagnóstico), desnutridos, hepatopatas, etilistas crônicos. 
• Uso de medicamentos e interação medicamentosa. Dentre 
as substâncias com maior nível de evidência desta 
associação, destacam-se gatifloxacino, pentamidina, 
indometacina. 
• Se em uso de insulina ou hipoglicemiante oral e se houve 
ajuste recente da dose. 
• Tempo de última refeição (padrão alimentar do paciente). 
• Uso de substâncias hipoglicemiantes (acidental, sub-reptício 
ou mesmo malicioso). 
• Condições clínicas frequentes: infecções (ITU ou ITR) e 
sepse. 
• Paciente pós cirurgia bariátrica --> perda ponderal rápida, 
síndrome diasbssortiva. 
Insuficiência hepática: O fígado é o órgão responsável pelo 
fornecimento da maior parte da glicose para a circulação por meio da 
glicogenólise e da gliconeogênese. As doenças hepáticas mais 
comumente associadas à hipoglicemia são o carcinoma hepatocelular 
e a falência hepática fulminante (viral ou tóxica). Pode relacionar-se à 
hipoglicemia também devido ao comprometimento na metabolização 
de medicamentos (SILVEIRO; SATLER, 2015). 
Insuficiência cardíaca: A patogênese da hipoglicemia em pacientes com 
insuficiência cardíaca grave é desconhecida. Possibilidades incluem 
congestão hepática e hipoxemia, inanição e insuficiência de 
precursores gliconeogênicos (SILVEIRO; SATLER, 2015). 
Insuficiência renal: A patogênese da hipoglicemia na insuficiência renal 
também é pouco clara, mas provavelmente envolve depuração mais 
lenta da insulina, produção renal de glicose e gliconeogênese 
diminuídas. Fatores predisponentes incluem vômitos, restrição 
proteica, inanição, hemodiálise e diminuição da depuração de 
medicamentos (SILVEIRO; SATLER, 2015). 
Sepse: A hipoglicemia ocorre por aumento da utilização periférica de 
glicose e redução da produção hepática de glicose. Tal fenômeno é 
resultado da menor resposta a estímulos glicorregulatórios, ou seja, 
baixos níveis de insulina e altos níveis de glucagon e epinefrina, 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
provavelmente decorrente da ação de citocinas inflamatórias 
(SILVEIRO; SATLER, 2015). 
Inanição: Nesses pacientes com depleção total de gordura, a glicose 
se torna o único combustível oxidativo e que a elevada demanda de 
glicose supera a capacidade de produção em virtude da limitação do 
aporte de substratos (p. ex., aminoácidos) (SILVEIRO; SATLER, 2015). 
Insulinoma: Os sintomas ocorrem em jejum, mas podem também 
ocorrer no período pós-prandial. Raramente, os pacientes podem 
apresentar sintomas exclusivamente node Miller-Fisher: é uma variante de SGB, caracterizada pela 
tríade ataxia, arreflexia a oftalmoplegia. Paresia de outros nervos 
cranianos, especialmente do sétimo, pode ocorrer. Fraqueza 
apendicular proximal pode ser demonstrada ao longo do curso da 
doença em aproximadamente 1/3 dos casos, podendo haver 
progressão para fraqueza generalizada mais grave de forma 
semelhante à SGB. 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No 
entanto, exames complementares são necessários para 
confirmar a hipótese diagnóstica e excluir outras causas 
de paresia flácida. 
Diagnóstico clínico 
• Fraqueza bilateral simétrica ou parcialmente 
simétrica, ascendente de caráter progressivo, 
dificuldade para respirar. 
↠ Os pacientes com SGB geralmente apresentam 
fraqueza muscular em mais de um segmento apendicular 
de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. 
Os reflexos miotáticos distais usualmente estão reduzidos 
ou ausentes. 
↠ A progressão dos sinais e sintomas é de suma 
importância, não podendo ultrapassar 8 semanas e com 
recuperação iniciando 2-4 semanas após fase de platô. 
↠ Febre e disfunção sensitiva são achados pouco 
frequentes, devendo levantar suspeita de uma etiologia 
alternativa, de causa provavelmente infecciosa. 
Diagnóstico laboratorial 
↠ Análise do líquido cefalorraquiano (LCR): elevação da 
proteína no líquor acompanhada por poucas células 
mononucleares é o achado laboratorial característico, 
evidente em até 80% dos pacientes após a segunda 
semana. Entretanto, na primeira semana, a proteína no 
LCR pode ser normal em até 1/3 dos pacientes. Caso o 
número de linfócitos no líquor exceda 10 células/mm3, 
deve-se suspeitar de outras causas de polineuropatia, tais 
como sarcoidose, doença de Lyme ou infecção pelo HIV. 
 
 
↠ Diagnóstico eletroneuromiográfico (ENMG): a análise 
das neuroconduções nervosas e a eletromiografia por 
agulha são as ferramentas da ENMG utilizadas para 
confirmar o diagnóstico de SGB e fornecer algumas 
informações sobre o prognóstico. A ENMG permite 
classificar as principais formas de apresentação da SGB 
diferenciando as formas de acometimento desmielinizante 
das formas axonais do nervo periférico. 
↠ É importante salientar que a presença de achados na 
ENMG de normalidade no início do curso da doença não 
exclui a hipótese de SGB, visto que as alterações na 
ENMG são tipicamente mais pronunciadas 
aproximadamente 2 semanas após a instalação da 
fraqueza. No entanto, a exploração eletrofisiológica faz-se 
necessária para a exclusão de outras doenças 
neuromusculares causadoras de paralisia flácida aguda. 
As formas desmielinizantes da SGB são acompanhadas de achados 
pela ENMG como: velocidades de condução motora reduzidas, 
prolongamento das latências motoras distais das neuroconduções, 
sinais de bloqueio da condução nervosa motora com dispersão 
temporal da onda em análise e também latências de ondas F 
prolongadas. As formas de apresentação axonal, muitas vezes, são 
evidenciadas pela diminuição das amplitudes sensitivas e motoras. 
 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Critérios diagnósticos 
↠ Existem vários critérios propostos para a definição 
clara do diagnóstico de SGB, sendo exigidos todos os 
especificados abaixo: 
• Presença de dois critérios essenciais (conforme 
a seguir); 
• Presença de pelo menos três critérios clínicos 
sugestivos (conforme a seguir); 
• Ausência de mais de uma situação que reduza 
a possibilidade de SGB; 
• Ausência de situação que exclua o diagnóstico 
de SGB; 
• Análise do LCR; 
• ENMG compatível com a doença e investigação 
adicional criteriosa com intuito de afastar outras 
etiologias. Nessas situações, deve ser avaliado 
por consultor médico especialista em doenças 
neuromusculares. 
 
TRATAMENTO 
↠ Existem dois tipos de tratamento na SGB: 
• a antecipação e o controle das comorbidades 
associadas; 
• tratamento modificador da doença, visando a um 
menor tempo de recuperação e minimização 
de déficits motores. 
↠ Para a correta indicação do tratamento, faz-se 
necessária a determinação da gravidade clínica proposta 
por Hughes et al., sendo considerada doença leve de 0 a 
2 e moderada-grave de 3 a 6. 
 
↠ Os tratamentos modificadores de doença 
preconizados na SGB incluem um tratamento não 
medicamentoso (plasmaférese) e um medicamentoso 
(imunoglobulina humana endovenosa). 
• Suporte e monitorização. 
• Imunoglobulina IV - 2g por kg dividida em até 5 
dias. 
• Plasmaférese - 2 a 4 sessões. Formas leves 
indica-se 2 sessões com intervalo de 24 horas. 
• Os corticoides não tem benefício nessa doença. 
Plasmaférese: A plasmaférese consiste na separação do 
plasma e células sanguíneas, sendo que essas últimas são 
reinfundidas após diluição em albumina diluída com 
gelatina ou plasma fresco. Seu uso na SGB se baseia na 
remoção de anticorpos, complemento e outros fatores 
responsáveis por lesão nervosa. 
Cada sessão de plasmaférese remove de uma a uma e meia volemia 
de plasma, com intervalo de 48 horas entre sessões. Pacientes 
incapazes de ficarem em pé sem auxílio (escala de gravidade de 
Hughes >3) devem receber quatro sessões enquanto pacientes com 
acometimento leve (escala de gravidade de Hughes menor ou igual a 
3) podem se beneficiar de duas sessões. 
A Imunoglobulina humana (IgIV), pela facilidade de uso, 
tornou-se o tratamento de escolha na maioria dos países, 
apesar de seu mecanismo de ação pouco compreendido. 
Sua eficácia na recuperação motora, risco de morte e 
efeitos adversos comparada a tratamento com 
plasmaférese mostrou que os resultados dentro de duas 
semanas são semelhantes. 
A dose preconizada de IgIV na SGB é de 2g/ Kg dividida em 2 a 5 
dias. A maior dose diária pode aumentar o risco de complicações renais 
ou vasculares, especialmente em pacientes idosos. 
Glicocorticoides estão contraindicados no tratamento da 
SGB. 
 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, 
Tecnologia, Inovação e Insumos Estratégicos em Saúde. 
Departamento de Gestão e Incorporação de Tecnologias 
e Inovação em Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas da Síndrome de Guillain-Barré [recurso 
eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Ciência, 
Tecnologia, Inovação e Insumos Estratégicos em Saúde, 
Departamento de Gestão e Incorporação de Tecnologias 
e Inovação em Saúde. – Brasília: Ministério da Saúde, 2021. 
BERTOLUCCI, Paulo H F.; FERRAZ, Henrique B.; 
BARSOTINI, Orlando Graziani P.; et al. Neurologia: 
diagnóstico e tratamento. Editora Manole, 2021. 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A síndrome de Cushing (SC) é um estado clínico 
decorrente do excesso de glicocorticoides circulantes e 
foi descrita inicialmente em 1912 por Harvey Cushing. Ela 
pode ser ocasionada pelo uso de glicocorticoide exógeno 
ou pela produção endógena excessiva de esteroides 
suprarrenais, especialmente cortisol (SILVEIRO; SATLER, 
2015). 
A Doença de Cushing (DC) é diagnosticada quando o excesso de 
cortisol decorre de causa hipofisária (SILVEIRO; SATLER, 2015). 
↠ Esse distúrbio é causado por condições que produzem 
níveis elevados de glicocorticoides. A síndrome de 
Cushing pode ser amplamente dividida em causas 
exógenas e endógenas. A grande maioria dos casos de 
síndrome de Cushing resulta da administração de 
glicocorticoides exógenos (síndrome de Cushing 
iatrogênica). Por sua vez, as causas endógenas podem ser 
divididas naquelas que são dependentes de ACTH e 
naquelas que são independentes de ACTH (KUMAR et al., 
2023). 
• A liberação de cortisol está relacionada ao ciclo circadiano. 
 
OBS.: O cortisol é secretado de maneira pulsátil e possui ritmo 
circadiano, isto é, suas concentrações não são iguais ao longo dia. 
Encontraremos os maiores valores às 8 horas da manhã e os menores 
níveis próximo à meia-noite. Guardeperíodo pós-prandial (menos 
de 5% dos casos) (SILVEIRO; SATLER, 2015). 
Hipoglicemia pós bypass gástrico: Ocorre quando ocorre a passagem 
rápida do bolo alimentar ao intestino delgado, levando à hiperinsulinemia 
e hipoglicemia. Em geral ocorre entre 1,5 e 3 horas após a refeição. 
Tem sido mais comumente descrita em pacientes submetidos à 
cirurgia bariátrica (bypass gástrico com derivação em Y de Roux), 
sendo que alguns desses pacientes apresentam hiperplasia de células 
β-pancreáticas semelhantes à nesidioblastose. Deve ser diferenciada 
dos sintomas da síndrome de Dumping que ocorrem na primeira hora 
pós-prandial, em geral nos primeiros 15 minutos, e não há hipoglicemia 
documentada nesses casos (SILVEIRO; SATLER, 2015). 
Autoimune: Autoanticorpos devem ser dosados em pacientes com 
hiperinsulinemia endógena confirmada. Os anticorpos antirreceptores 
de insulina são uma causa rara na qual o anticorpo se liga ao receptor 
de insulina e mimetiza sua ação. Os anticorpos anti-insulina ligam-se à 
insulina circulante e liberam insulina de maneira desordenada, levando 
à hiperinsulinemia inapropriada e hipoglicemia (SILVEIRO; SATLER, 
2015). 
CONSEQUÊNCIAS DA HIPOGLICEMIA 
• Maior risco de queda; 
• Dano cerebral irreversível, morte. 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
Ambulatorial: treinamento do paciente, familiares e ou 
cuidadores a reconhecerem os sinais e sintomas da 
hipoglicemia. ter à disposição fonte de carboidrato simples 
de rápida absorção. 
Hospitalar: glicemia capilar de horário; acompanhamento 
multidisciplinar e treinamento da equipe para reconhecer 
os pacientes com maior risco de HG; manter SG a todos 
os pacientes que já apresentaram hipoglicemia prévia ou 
os pacientes de maior risco de HG quando em jejum; 
suspender hipoglicemiantes orais antes da cirurgia. 
TRATAMENTO 
Se basear na correção da glicemia, evitar o uso 
desnecessário de soro hipertônico contendo glicose, 
avaliar suas causas e manter o aporte calórico para 
prevenção de novos casos. 
 
• Deve-se reservar o uso de solução hipertônica 
de glicose para pacientes em HG que estejam 
inconscientes e apresentem acesso venoso 
pérvio. 
• Em casos de necessidade de glicose hipertônica 
endovenosa, a quantidade a ser administrada 
pode ser calculada usando a fórmula (100 – 
glicemia) x 0,4 = ml de glicose a 50% a ser 
utilizada na solução. 
• A administração de glucagon por via subcutânea 
ou intramuscular pode ser feita em pacientes 
inconscientes e sem acesso endovenoso. 
A solução hipertônica de glicose (soro glicosado a 25% ou 
50%) ainda é muito utilizada de forma indiscriminada na 
correção da HG hospitalar. Este procedimento não é isento de 
riscos, mas pode causar trombose e flebite. O extravasamento 
da solução de glicose hipertônica também é problemático, 
porque pode causar lesões cutâneas e/ou de partes moles, 
flebite, isquemia ou até síndrome do compartimento. 
Deve-se reservar o uso de solução hipertônica de glicose para 
pacientes em HG que estejam inconscientes e apresentem 
acesso venoso pérvio. 
A maioria dos pacientes com HG está consciente e a correção 
com glicose por via oral é uma intervenção mais sensata e 
muito eficaz. É fundamental que o protocolo para HG hospitalar 
envolva uma equipe multiprofissional (médicos, enfermeiros, 
nutricionistas, farmacêuticos). 
Cabe ao profissional de nutrição padronizar o equivalente a 15 
g de carboidrato de rápida absorção para ser fornecido aos 
pacientes com HG apresentando nível de consciência 
preservado. 
 
↠ Em qualquer situação de suspeita de hipoglicemia, é 
importante avaliar a glicemia capilar. No entanto, se não 
for possível a avaliação da glicemia capilar e a pessoa 
apresentar sintomas, o tratamento deve ser iniciado. A 
hipoglicemia deve ser tratada sempre que a glicemia seja 
≤ 70 mg/dl, com ou sem sintomas. No geral, o tratamento 
requer a ingestão de hidratos de carbono de absorção 
rápida até glicemia > 70 mg/dl e ausência de sintomas. 
Dependendo das circunstâncias (valor da glicemia, estado 
de consciência e capacidade de deglutição) apresentam-
se de seguida os procedimentos necessários (PAIVA et 
al., 2021). 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
 
HC: hidrato de carbono. 
PONTOS ESSENCIAIS 
• Sempre aferir a glicemia capilar de pacientes 
gravemente enfermos: RNC, taquicardíacos, 
sudoreicos... 
• Ter em mente os diagnósticos diferenciais. 
• Pacientes com glicemia grave tem 
prioridade no atendimento. 
• Disfunção cognitiva e idade avançada, que são 
marcadores de fragilidade, aumentam o risco de 
HG. 
• A prevenção da HG hospitalar é de extrema 
importância, impactando na morbidade-
mortalidade hospitalar. 
• O tratamento da HG hospitalar deve se basear 
na correção da HG, evitar o uso endovenoso 
desnecessário de soro hipertônico contendo 
glicose, avaliar as causas da HG, e manter o 
aporte calórico para prevenção de novos 
episódios. 
Aferição da glicemia 
O teste da glicemia capilar é feito com objetivo de 
verificar os níveis de açúcar no sangue em determinado 
momento do dia e para isso deve ser utilizado um 
aparelho de glicemia que realiza a análise de uma pequena 
gota de sangue que é retirada da ponta do dedo. 
 
 
• Lavar as mãos e secar corretamente; calçar luvas de 
procedimento. 
• Inserir uma fita de teste no aparelho de glicemia; 
• Espetar o dedo com a agulha do aparelho; 
• Encostar a fita de teste à gota de sangue até preencher 
o depósito da fita de teste; 
• Esperar alguns segundos até que o valor de glicemia 
apareça no monitor do aparelho. 
 
Referências 
CUNHA et al. Emergências Glicêmicas, 2018. Disponível em: 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882997/05-
emergencias-glicemicas.pdf Acessado em: 02 de 
novembro de 2023. 
PAIVA et al. Orientações para o tratamento da 
hipoglicemia em adultos com diabetes. Revista Portuguesa 
de Diabetes, v. 16, n. 4, 2021. 
SILVEIRO, Sandra P.; SATLER, Fabíola. Rotinas em 
endocrinologia. Grupo A, 2015. 
 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Gota 
↠ A gota, ou artropatia por deposição de cristais de 
monourato de sódio, é uma doença metabólica e 
inflamatória, caracterizada por crises recorrentes de 
mono ou oligoartrite, geralmente autolimitadas, que 
podem evoluir para artrite persistente. 
 O aumento do ácido úrico sérico > 7 mg/dL pode levar à sua 
supersaturação e consequente deposição tecidual em cristais de 
monourato de sódio. Esses cristais podem desencadear respostas 
inflamatórias, geralmente monoarticulares e de rápida instalação, e, ao 
longo dos anos, o surgimento de tofos e nódulos, em geral 
subcutâneos, mas que podem ocorrer em qualquer órgão ou tecido. 
A gota tofácea crônica é a apresentação tardia da doença na forma 
de artropatia crônica, por vezes poliarticular e simétrica, com 
predomínio em membros superiores, à semelhança da artrite 
reumatoide. A hiperuricemia crônica também pode causar nefropatia 
por urato e urolitíase. 
• Mais comum em homens; 
• Entre 40 e 60 anos; 
• Em mulheres geralmente aparece após a menopausa 
já que o estrogênio tem efeito uricosúrico. 
 Aumento da produção e/ou redução da excreção do 
ácido úrico. 
 
FATORES DE RISCO 
 
ETIOPATOGENIA 
↠ Os níveis elevados de ácido úrico podem resultar da 
produção excessiva, da redução da excreção ou de 
ambas. Os níveis de ácido úrico são determinados por 
vários fatores: (KUMAR et al., 2023). 
• Produção de ácido úrico. A síntese de urato 
representa o produto do catabolismo das 
purinas. As próprias purinas são o produto de 
duas vias interligadas: a via de novo, em que 
ocorre síntese de nucleotídios de purina a partir 
de precursores não purínicos, e as vias de 
recuperação, em que os nucleotídios são 
sintetizados a partir de bases de purina livres na 
dieta e naquelas geradas pelo catabolismo de 
nucleotídios de purina. 
• Excreção de ácido úrico. No rim, o ácido úricoé 
filtrado pelos glomérulos, porém é quase 
totalmente reabsorvido pelo túbulo proximal. A 
pequena fração de ácido úrico total presente na 
urina é o resultado da secreção no néfron distal. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
o Hiperuricemia assintomática: aumento de ácido 
úrico sem artrite, tofos ou cálculos. 
o Artrite: dor intensa de início súbito. 80% dos 
casos são monoartrite. É recorrente, tendo 
intervalos assintomáticos. Melhora em 3 a 10 dias. 
50% dos casos – primeiro metatarso. 
ARTRITE: Há fagocitose dos cristais por neutrófilos no espaço sinovial. 
Os cristais de urato ativam leucócitos após serem fagocitados, 
liberando substâncias inflamatórias. 
o Período intercrítico: paciente não tem sintomas. 
Com o tempo as resoluções passam a não ser 
completas. 
o Gota tofosa crônica: deposição de cristais de 
urato nas cartilagens, tendões e partes moles. Os 
tofos podem sofrer ulceração, com drenagem 
da substância. 
 
Doenças inflamatórias articulares
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
As outras regiões acometidas são, em ordem de frequência, tornozelo 
ou joelho (37%), cotovelos, punhos ou mãos (15%) e apresentação 
poliarticular (9%). Crises simultâneas em mais de uma região são mais 
frequentes em pacientes idosos. Tofos surgem após vários anos de 
doença, nas orelhas e próximo às articulações das mãos, dos pés e 
dos cotovelos. 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ Uma anamnese abrangente deve permitir estabelecer 
o perfil do paciente, a partir de idade, sexo e outros 
fatores de risco antes descritos, como comorbidades, 
padrões alimentares e de consumo de álcool, 
medicamentos em uso e história ocupacional. A 
identificação de episódios prévios semelhantes, a 
evolução de crises agudas e o acometimento de outros 
sistemas são muito importantes no diagnóstico diferencial. 
Um estudo para estabelecimento de regra diagnóstica de gota a partir 
de população de serviços de APS, posteriormente validada em coorte 
na atenção secundária, propôs escores com base essencialmente em 
6 critérios clínicos e na dosagem de ácido úrico: (DUCAN et al., 2022). 
o sexo masculino (2 pontos); 
o episódio prévio de crise de artrite relatado pelo paciente (2 
pontos); 
o desenvolvimento do quadro dentro de 1 dia (0,5 ponto); 
o articulação hiperemiada (1 ponto); 
o envolvimento da primeira articulação metatarsofalângica 
(2,5 pontos); 
o hipertensão ou pelo menos uma doença cardiovascular (1,5 
ponto) – inclui cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, 
acidente vascular cerebral, ataque isquêmico transitório, 
doença arterial periférica; 
o ácido úrico sérico > 5,88 (3,5 pontos). 
Pacientes com escore ≤ 4 têm baixa probabilidade de terem gota 
(valor preditivo negativo de 95%). Pacientes com escore > 4 econdutas de atenção 
primária baseadas em evidências. Grupo A, 2022. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & 
Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
GEN, 2023. 
 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença 
neurodegenerativa mais comum depois da doença de 
Alzheimer (DUCAN et al., 2022). 
↠ A doença é universal, acometendo todos os grupos 
étnicos e classes socioeconômicas, com uma leve 
predominância no sexo masculino. Sua incidência e 
prevalência aumentam exponencialmente com a idade, 
acometendo 1 a 3% da população com idade > 65 anos 
(DUCAN et al., 2022). 
Idade 50 a 80 anos (pico na sétima década de vida – 60 e 70 anos). 
↠ Apresenta padrão complexo, e fatores genéticos, 
epigenéticos e ambientais contribuem para seu 
surgimento. Cerca de 20% dos casos têm história familiar 
(PORTO, 2022). 
 
Etiopatogenia 
↠ A mudança neuropatológica mais marcante na DP é a 
perda dos neurônios dopaminérgicos da via nigroestriatal, 
gerando depleção da dopamina cerebral e, 
consequentemente, emergência dos sintomas motores. 
Estima-se que, quando os pacientes se tornam 
sintomáticos, 60 a 80% dessa população neuronal tenha 
sido danificada de modo irreversível (DUCAN et al., 2022). 
↠ Outra característica da doença é a presença de 
inclusões eosinofílicas, conhecidas como corpúsculos de 
Lewy, nos neurônios em processo de degeneração. 
Esses corpúsculos contêm proteínas neurofilamentares 
hiperfosforiladas, lipídeos, ferro, ubiquitina e α-sinucleína e 
também podem ser encontrados na medula espinal e no 
sistema nervoso periférico, incluindo o nervo vago, o 
plexo cardíaco, o sistema nervoso entérico, etc (DUCAN 
et al., 2022). 
 
 
A primeira hipótese sugere que a disfunção mitocondrial 
e o estresse oxidativo sejam fundamentais à patogenia, 
enquanto também existe evidência de que a 
conformação e a agregação anormais das proteínas 
sejam essenciais ao processo neurodegenerativo da DP. 
Essas duas hipóteses não se excluem mutuamente e as 
interações desses fatores patogênicos provavelmente 
são importantes ao entendimento dos mecanismos da 
neurodegeneração associada à DP (LOUIS et al., 2018). 
 
As síndromes parkinsonianas podem ser divididas em quatro grupos: 
idiopática, secundária, parkinsonismo atípico (plus) e genéticas 
(ESTRATÉGIAMED). 
Doença de Parkinson
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Quadro clínico 
↠ As manifestações clínicas da doença de Parkinson 
dividem-se em motoras e não motoras, e cada uma delas 
em precoces e tardias (ESTRATÉGIAMED). 
↠ As alterações motoras ocorrem por perda de 
neurônios dopaminérgicos da substância negra do 
mesencéfalo, enquanto os sintomas não motores serão 
decorrentes de disfunção em outros neurotransmissores 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
ALTERAÇÕES MOTORAS PRECOCES 
↠ O sintoma mais prevalente é a bradicinesia, que deve 
ser sempre assimétrica. É a diminuição progressiva da 
velocidade e amplitude dos movimentos alternados e 
repetitivos. 
IMPORTANTE: A bradicinesia ou oligocinesia é caracterizada pela 
lentificação dos movimentos voluntários, tanto no seu início quanto na 
sua execução e na sua mudança de padrão. É o sinal obrigatório na 
síndrome parkinsoniana (ESTRATÉGIAMED). 
A bradicinesia não se restringe apenas à lentificação de movimentos 
voluntários. Ela está presente na diminuição do balanço passivo dos 
membros ao caminhar, na redução da expressão facial, gerando uma 
fácies típica (hipomímica), na diminuição do volume da emissão da voz 
(hipofonia), do piscamento e do tamanho da caligrafia (micrografia) 
(ESTRATÉGIAMED). 
↠ Podemos testá-la pedindo ao paciente que bata o seu 
indicador no polegar da mesma mão repetidas vezes, o 
mais rápido possível. Na síndrome parkinsoniana, esse 
movimento vai ficando cada vez mais lento 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
↠ O tremor de repouso e reemergente característico é 
também assimétrico. O tremor pode aparecer ao realizar 
movimentos ou ao sustentar o membro em algumas 
posturas, mas sem dúvida é mais intenso ao repouso. Para 
avaliar com mais facilidade o tremor, podemos observar 
o paciente enquanto caminha e pedir que ele faça alguma 
tarefa mental que o distraia (ESTRATÉGIAMED). 
• Movimento involuntário, rítmico, oscilatório. 
Na síndrome parkinsoniana, o tremor é de alta amplitude e baixa 
frequência. Quando o polegar e o indicador se aproximam, ocorre um 
movimento de flexão e extensão do indicador, produzindo um 
movimento que se assemelha ao ato de “contar moedas” ou “enrolar 
pílulas”, na frequência de 4-7 Hz (vezes por segundo). Ele pode surgir 
alguns segundos após o paciente assumir determinadas posturas 
(tremor reemergente). Esse movimento involuntário tende a 
desaparecer completamente durante o sono (ESTRATÉGIAMED). 
↠ A rigidez, do tipo plástica ou cérea, é observada 
quando se deixa o membro do paciente em determinadas 
posições e assim ele poderá ficar por um tempo. Durante 
a manobra de movimentação passiva, o examinador pode 
perceber que não importa com que velocidade ele teste 
o paciente, a resistência será sempre igual ao longo do 
movimento, mas de caráter assimétrico. Além disso, as 
interrupções periódicas e transitórias caracterizarão o sinal 
da roda denteada (ESTRATÉGIAMED). 
• Aumento do tônus muscular, com resistência na 
movimentação passiva de um segmento ao longo de 
todo o movimento (“cano de chumbo”). Rigidez em 
roda denteada – sobreposição do tremor e da 
rigidez. 
Sinal da roda denteada: durante essa movimentação passiva, ocorre 
uma perda periódica rápida da resistência, criando uma sensação de 
que o examinador está movimentando uma engrenagem 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ALTERAÇÕES MOTORAS TARDIAS 
↠ Após pelo menos três anos do início dos sintomas 
motores, podemos encontrar certas alterações do 
equilíbrio e da marcha (ESTRATÉGIAMED). 
↠ O mais comum é a tendência à queda para trás 
durante o pull test. Dizemos que ele é positivo quando o 
paciente cai ou precisa dar dois ou mais passos para trás 
para se equilibrar. Seu significado é de perda dos reflexos 
posturais (ESTRATÉGIAMED). 
 
↠ A postura fletida do tronco para frente, que, quando 
exagerada, chama-se camptocormia, e a inclinação para 
um dos lados (sinal de Pisa) são exemplos clássicos de 
alterações de equilíbrio vistos em pacientes com doença 
de Parkinson (ESTRATÉGIAMED). 
 
↠ Os distúrbios da marcha são bastante típicos. Um deles 
é conhecido como festinação. O paciente com festinação 
dá passos curtos e rápidos, com os pés próximos (base 
estreita) e de forma que parece estar tentando correr 
em busca do seu centro de gravidade 
(ESTRATÉGIAMED). 
Sinais acessórios: derivam principalmente da bradicinesia e da rigidez. 
Caracterizam-se por postura flexora, marcha em pequenos passos 
(petit pass), freezing de marcha (condição em que o paciente fica 
preso ao chão como que congelado sem conseguir sair do lugar), 
fácies em máscara ou cérea, fala monótona e hipofônica, disfagia, 
passos rápidos com tendência à inclinação do corpo para a frente 
(festinação), micrografia (PORTO, 2022). 
• Tremor + bradicinesia = freenzen. 
• Freenzen + rigidez postural = virada em bloco. 
 reflexo orbicular dos olhos ou glabelar é 
inesgotável. 
 
ALTERAÇÕES NÃO MOTORAS 
 
Diagnóstico 
↠ O diagnóstico da DP é baseado na história e no exame 
físico do paciente. Os critérios do Brain Bank da 
Parkinson’s Disease Society do Reino Unido ainda são os 
mais utilizados na prática clínica e incluem três etapas para 
o processo diagnóstico: o diagnóstico da síndrome 
parkinsoniana, a exclusão de achados que sugiram causa 
alternativa de parkinsonismo e a presença de critérios 
prospectivos de suporte para DP (DUCAN et al., 2022). 
 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
SINAIS DE ALERTA (AFASTA PARKINSON):sinais simétricos, praxia, 
demência precoce (suspeitar de demência de Lewy), 
disautonomia. 
À suspeição diagnóstica, o paciente deve ser encaminhado ao 
neurologista para avaliação complementar. A diretriz do National 
Institute for Health and Care Excellence (Nice) propõe que o tempo 
de encaminhamento deve ser inferior a 6 semanas, não devendo 
exceder mais de 2 semanas caso a condição seja grave ou complexa 
(DUCAN et al., 2022). 
 A levodopa é uma medicação usada no tratamento da doença 
de Parkinson. Ela pode ser usada quase como um teste terapêutico. A 
ausência de resposta à levodopa em doses elevadas obriga-nos a 
considerar diagnósticos alternativos. A resposta ao tratamento não é 
específica da doença de Parkinson, podendo ocorrer em outras 
síndromes parkinsonianas (ESTRATÉGIAMED). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
↠ A DP é a forma mais comum de parkinsonismo, 
representando 80% dos casos. Os diagnósticos 
diferenciais principais são as outras formas de 
parkinsonismo, como parkinsonismo secundário, 
síndromes parkinsonianas-plus e outras doenças 
heredodegenerativas com manifestações similares 
(DUCAN et al., 2022). 
• Infeccioso e pós-infeccioso: encefalites, pós-
encefalites, doenças priônicas, complexo AIDS-
demência 
• Uso de medicamentos: neurolépticos, cinarizina, 
flunarizina, reserpina, tetrabenazina, alfametildopa, lítio, 
antidepressivos, anticolinesterásicos, antieméticos, 
anticonvulsivantes, antiarrítmicos. 
• Distúrbios vasculares: AVC, multi-infarto, encefalopatia 
de Binswanger 
• TCE: agudo, encefalopatia pungilística, hematoma 
subdural crônico 
• Hidrocefalia de pressão normal 
• Deficiência vitamínica. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
↠ O diagnóstico da DP é clínico, sendo os exames úteis 
apenas para excluir outras causas de parkinsonismo 
(PORTO, 2022). 
↠ Assim, recomenda-se solicitar hemograma, Venereal 
Disease Research Laboratory (VDRL) e teste de 
imunofluorescência indireta (anticorpo treponêmico 
fluorescente absorvido [FTA-ABS]), vitamina B12, 
hormônio estimulante da tireoide (TSH [do inglês, thyroid-
stimulating hormone]), eletrólitos, e provas de função 
hepática e renal (DUCAN et al., 2022). 
↠ Estudos de neuroimagem, como a tomografia 
computadorizada e a ressonância magnética de crânio, 
podem ser úteis ao sugerir diagnósticos diferenciais, como 
hidrocefalia de pressão normal, parkinsonismo vascular, 
paralisia supranuclear progressiva e atrofia de múltiplos 
sistemas. Estudos com tomografia computadorizada por 
emissão de fóton único (SPECT [do inglês, single-photon 
emission computed tomography]) utilizando traçadores 
para transportador de dopamina (TRODAT]) também 
podem ser vantajosos em casos de suspeita de tremor 
essencial ou de parkinsonismo psicogênico (DUCAN et al., 
2022). 
 O ideal é chamar TC de crânio e RM de encéfalo. 
Tratamento 
↠ A abordagem para o tratamento da doença de 
Parkinson deve ser altamente individualizada. É importante 
compreender que não existe um tratamento que possa 
impedir totalmente a progressão da doença. O 
tratamento meramente controla os sintomas (NORRIS, 
2021). 
Programas de reabilitação: valorizar o tratamento multiprofissional, 
incluindo fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional, psicoterapia, 
musicoterapia. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Inibidores da MAO 
↠ Existem dois tipos de monoaminoxidase (MAO) no 
sistema nervoso: a MAO-A, que metaboliza a 
norepinefrina, a serotonina e a dopamina, e a MAO-B, que 
metaboliza seletivamente a dopamina (KATZUNG; 
VANDERAH, 2023). 
 A administração combinada de levodopa e de um inibidor de 
ambas as formas de MAO (i.e., um inibidor não seletivo) deve ser 
evitada, visto que pode levar a crises hipertensivas, provavelmente em 
virtude do acúmulo periférico de norepinefrina (KATZUNG; 
VANDERAH, 2023). 
Agonistas dopaminérgicos 
↠ Agonistas dopaminérgicos atuam diretamente sobre o 
receptor dopaminérgico, estimulando-o. Essas 
medicações podem causar sonolência, edema e, em 
pacientes com mais de 65 anos, comprometimento 
cognitivo. O principal representante é o pramipexol, cuja 
dose inicial é de 0,125 mg, duas vezes ao dia 
(ESTRATÉGIAMED). 
Levodopa 
↠ A dopamina não atravessa a barreira hematencefálica 
e, quando administrada na circulação periférica, não 
exerce nenhum efeito terapêutico no parkinsonismo. 
Entretanto, a (–)-3-(3,4-di-hidroxifenil)-L-alanina 
(levodopa), o precursor metabólico imediato da dopamina, 
entra efetivamente no cérebro (por meio de um 
transportador de L-aminoácidos, LAT [do inglês L-amino 
acid transporter]), onde é descarboxilada a dopamina 
(KATZUNG; VANDERAH, 2023). 
Quando utilizada, a levodopa é geralmente administrada em associação 
com a carbidopa, um inibidor periférico da dopa-descarboxilase, que 
diminui a conversão periférica em dopamina (KATZUNG; VANDERAH, 
2023). 
 
EFEITOS COLATERAIS: Ocorrem discinesias em até 80% dos pacientes 
que recebem terapia com levodopa por mais de 10 anos. A natureza 
das discinesias causadas pela levodopa varia entre pacientes, mas 
tende a permanecer constante em cada um deles. A coreoatetose da 
face e da parte distal dos membros constitui a apresentação mais 
comum. O desenvolvimento de discinesias está relacionado com a 
dose, porém existe uma considerável variação individual na dose 
necessária para produzi-las. Sua patogênese é desconhecida, mas 
pode estar relacionada à distribuição desigual de dopamina no estriado 
(KATZUNG; VANDERAH, 2023). 
↠ O uso prolongado da levodopa e a progressão da 
perda neuronal em pacientes com doença de Parkinson 
podem levar a complicações crônicas, sendo as mais 
importantes as discinesias, o fenômeno wearing off e o 
fenômeno on-off (ESTRATÉGIAMED). 
O fenômeno wearing off refere-se ao encurtamento do tempo de 
ação da levodopa, causando a necessidade de antecipar-se a próxima 
dose para que o efeito seja mais satisfatório. O on-off é a perda 
abrupta da ação da levodopa, podendo causar, por exemplo, o 
congelamento da marcha (freezing) (ESTRATÉGIAMED). 
 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
↠ O tratamento cirúrgico para a DP é indicado para os 
pacientes com controle insatisfatório dos sintomas 
motores – flutuações (deterioração de final de dose, 
efeito on-off), discinesias, tremor – apesar do tratamento 
clínico otimizado. Entre as alternativas disponíveis, a 
estimulação profunda do globo pálido ou do núcleo 
subtalâmico continua sendo a mais utilizada (DUCAN et al., 
2022). 
 
 
 
 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
DUNCAN, Bruce B.; SCHMIDT, Maria I.; GIUGLIANI, Elsa R 
J.; et al. Medicina ambulatorial: condutas de atenção 
primária baseadas em evidências. Minha biblioteca, 5ª 
edição. Grupo A, 2022. 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na 
Prática Diária. Grupo GEN, 2022. 
LOUIS, Elan D.; MAYER, Stephan A.; ROWLAND, Lewis 
P. Merritt - Tratado de Neurologia, 13ª edição. Grupo GEN, 
2018. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 
2021. 
KATZUNG, Bertram G.; VANDERAH, Todd 
W. Farmacologia básica e clínica. Grupo A, 2023. 
 
. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Na realidade, a terminologia DDQ descreve o amplo 
espectro de alterações que atingem o quadril em 
crescimento, desde a displasia até à luxação da 
articulação, passando pelos diferentes graus de 
subluxação da coxofemoral. 
 Espectro de anormalidades anatômicas do quadril: quadril 
displásico (com deformidade no acetábulo) até um quadril totalmente 
luxado. 
 
Maior estabilidade: flexão, abdução e rotação externa. cabeça do 
fêmur + encaixado no acetábulo. 
Maior instabilidade: flexão, adução e rotação interna. 
o Sexo feminino; 
o 60% acomete apenas o quadril esquerdo; 
FATORES DE RISCO 
• Apresentação pélvica (principalmente, 
incompleta de nádegas); 
• Sexo feminino; 
• História familiar; 
• Técnica de swaddling – charutinho;• Abdução limitada do quadril; 
• Oligodrâmnio. 
 
CONDIÇÕES ASSOCIADAS 
• Torcicolo congênito e metatarso aduzido. 
 
 
ANAMNESE 
• História gestacional/ nascimento/ 
desenvolvimento; 
• A termo? Pré-termo? Pélvico? Cefálico? Alto 
peso? Casos na família? Condições associadas? 
Sentou, engatinhou no período certo? 
EXAME FÍSICO 
O exame do quadril do recém-nascido deverá, portanto, ser rotineiro 
e enfatizado ainda no berçário e, também, no seguimento ambulatorial 
da criança, nas primeiras semanas e meses de vida. 
 é uma manobra provocativa da luxação de 
um quadril instável. O teste de Barlow determinará o potencial para a 
luxação do quadril examinado. Com as articulações 
coxofemorais e o joelho fletido, empurrar posteriormente 
o fêmur com o quadril fletido e a coxa em adução. 
Positivo se o quadril for deslocável. 
 Colocar o polegar na parte interna 
da coxa do recém-nascido e posicionar os outros dedos 
sobre o grande trocanter. Com as articulações 
coxofemorais e o joelho fletido, realiza-se o movimento 
de abdução e elevação. O sinal de Ortolani é um teste de 
redução do quadril, ou seja, quando um recém-nascido com a 
articulação coxofemoral luxada é examinado, a cabeça femoral é 
reduzida no acetábulo com a manobra, assim sendo demonstrada a 
luxação. 
 
Displasia do Desenvolvimento do Quadril
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
IMPORTANTE: Com o crescimento da criança e o quadril luxado, os sinais 
clínicos tornam-se mais óbvios. Com o passar do tempo, torna-se mais 
difícil e impossível a redução da luxação pela manobra de Ortolani, 
passando, então, este sinal a ser negativo. A limitação da abdução 
tornase maior. Entre os três e os seis meses de idade, a redução do 
quadril de uma criança acordada poderá ser difícil; por isto, nesta faixa 
etária não é comum encontrarmos crianças com o sinal de Ortolani 
positivo. Portanto, neste grupo, a manobra de Ortolani perde o seu 
valor diagnóstico. 
 limitação de abdução com tensão dos 
adutores na raiz da coxa. 
 
 A criança é posicionada como 
mostrado. O joelho é mais baixo do lado afetado em 
razão do deslocamento posterior no quadril displásico 
(seta). 
 
 consiste em colocar o dedo indicador na 
espinha ilíaca ântero-superior e o dedo médio sobre o 
grande trocânter. Numa criança sem DDA, uma linha 
imaginária entre estes pontos passa através ou por cima 
do umbigo. Quando essa linha imaginária passa abaixo do 
umbigo, o sinal é positivo e sugestivo de DDA. Este sinal 
pode ser particularmente útil na presença de luxação 
bilateral quando a abdução é simétrica e o sinal de 
Galeazzi negativo. 
 
 Como a coxa está encurtada, haverá 
mais dobras no lado afetado do que no lado normal. 
Embora esse sinal esteja sempre presente com uma 
luxação unilateral, dobras extras da coxa são uma variante 
normal comum e não indicam necessariamente a luxação 
do quadril. 
 
 é dito positivo se, quando o 
quadril de um paciente que está de pé sustentado por 
somente uma perna, cai para o lado da perna levantada. 
A fraqueza é presente no lado da perna em contato com 
o chão. 
 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
↠ De qualquer forma, acreditamos que o médico 
berçarista, ou o neonatologista, deverá enviar a criança 
para consulta especializada com o ortopedista nas 
seguintes eventualidades: 
• achados clínicos de instabilidade ou de luxação 
do quadril; 
• nos casos de dúvida; 
• os pacientes de “alto risco” – parto pélvico, 
primeira gestação, mãe jovem, antecedentes 
familiares – independentemente do resultado do 
exame físico efetuado. 
TESTES PRIORITÁRIOS DE ACORDO COM CADA PERÍODO 
0-3 meses 3 meses - marcha Após a marcha 
Ortolani Klisic Klisic 
Barlow Hart Hart 
Klisic Galeazzi Galeazzi 
 Trendelenburg 
 Hiperlordose 
lombar 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• US do quadril 
• Radiografia do quadril 
↠ A radiografia convencional tem um valor limitado na 
confirmação diagnóstica da DDQ nos recém-nascidos, pois 
as epífises femorais proximais (cabeças dos fêmures) não 
estão ossificadas até os quatro a seis meses de vida. Por 
outro lado, a ultrassonografia do quadril do neonato tem 
um potencial óbvio nas crianças desta faixa etária, pois 
evidenciará claramente as estruturas cartilaginosas que 
são precariamente delineadas pela radiografia simples. 
A radiografia da bacia começará a ser útil para a confirmação da DDQ 
mais tarde, após os quatro meses de idade da criança. Ressaltamos 
que o núcleo de ossificação da cabeça femoral será radiograficamente 
visível a partir do quarto ou sexto mês de vida. Na avaliação radiográfica 
para o diagnóstico da DDQ, nos primeiros meses de vida, temos que 
lançar mão de medidas e sinais indiretos, tais como: linhas dos 
quadrantes, linha horizontal de Hilgenreiner e linha vertical de Perkins, 
linha de Shenton e o índice acetabular. 
TRATAMENTO 
↠ Classicamente, dividimos as possibilidades do 
tratamento de acordo com as diferentes faixas etárias, 
por ocasião do diagnóstico. 
• Tratamento do recém-nascido até aos três 
meses de vida: O tratamento é indicado tão 
cedo o diagnóstico tenha sido realizado. 
Atualmente, a órtese mais comumente usada é 
o suspensório de Pavlik. Esta órtese proporciona 
a simultânea flexão e abdução da articulação 
coxofemoral graças às tiras que se unem com 
relativa facilidade. 
 
• Tratamento dos três meses de vida até a idade 
da marcha: Nesta faixa etária a maioria dos 
pacientes com DDQ poderá ser tratada com a 
redução incruenta (fechada) e a imobilização em 
aparelho gessado pelvipodálico. 
• Tratamento após a idade da marcha: Esta 
necessidade não deveria existir, pois o ideal é 
que o diagnóstico seja efetuado bem antes 
desta faixa etária; entretanto, em algumas 
crianças, pode ocorrer a falha tanto do 
diagnóstico como do consequente tratamento 
precoce. Pode ser indicada a tentativa de 
redução fechada (incruenta) ou, então, a 
redução aberta (cruenta) será praticamente 
obrigatória. 
Referência 
GUARNIERO, R. Displasia do desenvolvimento do quadril: 
atualização. Revista Brasileira de Ortopedia, v. 45, n. 2, 2010. 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Demências 
↠ A demência consiste em qualquer processo 
neuropatológico que cause significativo declínio das 
funções cognitivas, levando um indivíduo à perda de sua 
independência funcional. Esse declínio cognitivo-funcional 
deve ser necessariamente de natureza cerebral 
“orgânica”. Ou seja, na demência – apesar de exames de 
neuroimagem não serem necessários (seu diagnóstico sindrômico é 
clínico) nem suficientes (muitos pacientes com lesão cerebral 
identificável não possuem demência) –, a maioria dos pacientes que 
atinge esse estágio de declínio cognitivo já possui alguma lesão 
cerebral identificável (DUCAN et al., 2022). 
↠ Demência pode ser definida como uma síndrome 
caracterizada pelo declínio progressivo e global de 
memória, associado ao déficit de uma ou mais funções 
cognitivas (linguagem, agnosia, apraxias, funções 
executivas), com uma intensidade que possa interferir no 
desempenho social diário ou ocupacional do indivíduo 
(ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
↠ As síndromes demenciais podem ser classificadas em 
duas categorias: degenerativas e não degenerativas. 
As demências não degenerativas são decorrentes 
de acidentes vasculares, processos infecciosos, 
traumatismos, deficiências nutricionais, tumores, dentre 
outras patologias. Já as demências degenerativas têm sua 
origem predominantemente cortical, como a Doença de 
Alzheimer (DA); e subcortical, como a doença de 
Huntington. Esta divisão entre demência cortical e 
subcortical é baseada na localização da lesão da 
enfermidade (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
↠ O diagnóstico etiológico se baseia em exames 
laboratoriais, de neuroimagem, sendo importante contar 
com a constatação do perfilneuropsicológico 
característico. Esses aspectos são importantes para o 
diagnóstico diferencial das demências, do qual fazem parte 
a Demência do Corpo de Lewy (DCL), Demência 
Frontotemporal (DFT), Demência Vascular (DV) e 
Doença de Alzheimer (DA) (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
↠ Quanto ao curso clínico, a DA tem um início 
insidioso e de deterioração progressiva. O prejuízo de 
memória é o evento clínico de maior magnitude 
inicialmente (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
• Comprometimento de memória episódica 
(memória recente/repetição de perguntas). 
↠ Pode ser dividida em três estágios: (ARAÚJO; NICOLI, 
2010). 
• inicial, com duração de dois a três anos, com 
sintomas vagos e difusos, em que há perda de 
memória episódica e grande dificuldade de 
aprendizagem de novos eventos. Evoluindo 
gradualmente, levando a prejuízos mais sérios 
em outras funções cognitivas: como o 
julgamento, raciocínio, habilidades visuo-espaciais. 
• Nos estágios intermediários, com duração de 
dois a dez anos, ocorrerá progressivamente 
uma afasia fluente (alteração ou perda da 
capacidade de falar ou de compreender a 
linguagem falada e/ou escrita), agnosia 
(dificuldade na nomeação de objetos e na forma 
de expressar ideias e palavras), e apraxia 
(incapacidade de executar movimentos 
voluntários coordenados, embora as funções 
musculares e sensoriais estejam conservadas). 
Sintomas extrapiramidais podem ocorrer como: 
alterações na postura, aumento no tônus 
muscular, comprometimento da marcha e 
desequilíbrio. 
• Nos estágios terminais, de oito a doze anos, 
todas as funções cerebrais estão amplamente 
afetadas, verificando-se alterações marcantes 
no ciclo sono-vigília, alterações 
comportamentais, irritabilidade, agressividade, 
sintomas psicóticos, incapacidade para 
deambular, falar e realizar cuidados pessoais, 
ou seja, com progressiva deterioração da 
memória e da execução das atividades de 
vida diária (AVD), o que insere a DA entre 
os quadros progressivos irreversíveis. 
É importante ressaltar que o tempo de progressão da demência é 
variável de acordo com cada indivíduo, podendo muitas vezes não 
preencher as medianas temporárias acima citadas nos estágios iniciais, 
intermediários e terminais (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
 atrofia cortical macroscópica – áreas 
hipocampais. 
 
Demência e Delirium
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
RM de encéfalo: atrofia cortical difusa. Ventriculomegalia – 
compensatória. 
Tratamento farmacológico: inibidores de colinesterase; antagonistas 
dos receptores do glutamato. 
DEMÊNCIA VASCULAR 
↠ O termo Demência Vascular tem ampla 
conotação, referindo-se a quadros demenciais causados 
pelas Doenças Cerebrovasculares, que podem ser aceitos 
como fatores desencadeantes para a evolução 
das demências (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
↠ A DV pode ser classificada como a segunda maior 
causa de quadros demenciais. Tipicamente, a doença 
apresenta um início mais agudo que a DA, 
com curso de deterioração em degraus, com períodos 
abruptos seguidos de períodos de estabilidade (ARAÚJO; 
NICOLI, 2010). 
• Sintomas neurológicos focais (hemiparesia, 
ataxia, hemianopsia, e/ou alterações como afasia 
e heminegligência). 
• Fatores de risco: HAS, DM e tabagismo. 
• Reforçam o diagnóstico: relato de desequilíbrio; 
urgência miccional; 
• O tratamento visa combater ou evitar os fatores 
de risco. 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPROAL 
↠ É caracterizada por uma síndrome neuropsicológica 
marcada pela disfunção dos lobos frontais e temporais, 
associada geralmente à atrofia destas estruturas e com 
uma parcial preservação das regiões cerebral posterior 
(ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
↠ A DFT tem início insidioso e caráter progressivo, 
com um discreto comprometimento da memória 
episódica, mas com importantes alterações 
comportamentais, de personalidade e alterações na 
linguagem. As alterações comportamentais podem ser: 
isolamento social, apatia, perda de crítica, desinibição, 
impulsividade, irritabilidade, inflexibilidade mental, sinais de 
hiperoralidade (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
• Variante comportamental; 
• Diminuição da empatia; 
• Afeto inapropriado; 
• Perda da autocrítica; 
• Apatia; 
• Hipersesualixade (acometimento orbitofrontal); 
 
• RM: atrofia assimétrica dos lobos frontais e temporais. 
• Laboratorial: proteínas anômalas. 
• O tratamento não é específico. 
DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY 
↠ Está associada à terceira causa mais frequente de 
demência. É caracterizada por quadros em que ocorrem 
flutuações dos déficits cognitivos em questão de minutos 
ou horas, alucinações visuais bem detalhadas ou claras, 
vividas e recorrentes; com sintomas parkinsonianos 
leves, sintomas esses que não respondem bem à 
medicação antiparkinsoniana, já que os pacientes 
normalmente não apresentam tremor, mas apresentam 
rigidez e distúrbio na marcha (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
↠ Os eventos patológicos que acontecem nesse tipo de 
demência são os corpúsculos de Lewy, sendo inclusões 
intracitoplasmáticas eosinofílicas hialinas, encontradas no 
córtex cerebral, no tronco encefálico, espaços 
neocorticais (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
A Demência por Corpos de Lewy pode ser confundida e/ou associada 
à Parkinson. O que deve ser de extrema importância é a diferenciação 
no diagnóstico do paciente (ARAÚJO; NICOLI, 2010). 
• Regiões parietais posteriores e occipitais. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
Diagnóstico das demências 
↠ O diagnóstico diferencial das demências se baseia na 
história clínica, nos exames laboratoriais e de imagem, no 
exame neurológico, na diferenciação do perfil 
característico à avaliação neuropsicológica (ARAÚJO; 
NICOLI, 2010). 
↠ O exame clínico do paciente com suspeita de 
demência envolve quatro etapas: anamnese, exame físico 
(exame neurológico dirigido), testagem neuropsicológica 
e exames complementares (DUCAN et al., 2022). 
ANAMNESE 
• Perguntar aos familiares quando perceberam as 
primeiras alterações cognitivas. 
• Indagar sobre qual foi a primeira alteração notada 
e qual foi a sequência das perdas cognitivas e 
motoras, incluindo alteração de marcha, 
continência urinária e deglutição. 
 Frequentemente, a família associa esse momento de piora das 
funções cognitivas a um evento na vida familiar, como perda do 
cônjuge, ou, então, a uma intercorrência médica, como um episódio 
de delirium seguido de recuperação incompleta da capacidade 
cognitivo-funcional prévia. É importante que o clínico, ao mesmo 
tempo que saiba valorizar essas informações, tente encaixá-las em um 
contexto de “agudização” de um quadro lento, mas perceptível, de 
declínio cognitivo-funcional prévio, o qual a família pode não ter 
valorizado o suficiente, confundindo-o com o envelhecimento “normal” 
(DUCAN et al., 2022). 
 
 
EXAME FÍSICO 
↠ O exame neurológico sumário, dirigido para alguns 
sinais frequentemente encontrados em quadros 
demenciais, é sempre muito útil no diagnóstico diferencial 
das demências (DUCAN et al., 2022). 
A presença precoce de apraxia da marcha em um quadro demencial 
praticamente exclui a possibilidade de tratar-se de doença de 
Alzheimer, ao menos em sua forma pura, não associada à demência 
vascular. A grande maioria dos pacientes que se apresentam com 
disfunção cognitiva e apraxia de marcha precoce tem demência 
vascular, especialmente se houver história de hipertensão, diabetes ou 
tabagismo (DUCAN et al., 2022). 
É importante avaliar também se há rigidez de membros, e se essa 
rigidez é ou não simétrica. Rigidez assimétrica associada à bradicinesia 
sugere doença de Parkinson, na qual também pode estar presente 
tremor de repouso. Instabilidade postural e quedas precoces sugerem 
outra síndrome parkinsoniana associada ao quadrodemencial, como 
parkinsonismo vascular, demência com corpúsculos de Lewy e causas 
de parkinsonismo atípico com demência (DUCAN et al., 2022). 
TESTAGEM NEUROPSICOLÓGICA 
↠ A testagem neuropsicológica visa complementar 
aspectos que dificilmente são fornecidos de maneira 
adequada por familiares. Uma avaliação neuropsicológica 
breve, realizada por um clínico treinado, pode ser 
realizada em cerca de 15 minutos. Podem ser utilizados 
dois instrumentos práticos: o miniexame do estado mental 
(MEEM) e o teste do desenho do relógio (DUCAN et al., 
2022). 
↠ O MEEM consiste em um teste com escore entre 0 
e 30 pontos, e avalia: orientação no tempo e no espaço, 
registro imediato e evocação de 3 palavras, atenção e 
cálculo, linguagem, execução de comandos e cópia de 
desenho. O registro imediato, a atenção e o cálculo 
avaliam, inclusive, memória de trabalho. A cópia do 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
desenho é o único teste de função visuoespacial. É um 
bom método de rastreamento para demências em geral, 
no entanto, como a maioria dos testes cognitivos, seus 
pontos de corte são altamente sujeitos à influência da 
escolaridade (DUCAN et al., 2022). 
 
 
↠ A maior crítica ao MEEM é o fato de não avaliar 
suficientemente as funções executivas e visuoespaciais, 
motivo pelo qual recomendamos que seja sempre 
complementado pelo simples e eficiente teste do 
desenho do relógio (DUCAN et al., 2022). 
 
No MEEM a avaliação da memória de curto prazo – 
principal implicada na doença de Alzheimer – se dá 
apenas com o uso de 3 palavras. Por esse motivo, a lista 
de palavras do Consortium to Establish a Registry for 
Alzheimer’s Disease (CERAD) é um excelente 
complemento para a avaliação da memória de curto 
prazo na suspeita de Alzheimer em fase inicial. São 
apresentadas, uma a uma, 10 palavras não relacionadas 
para serem lidas em voz alta pelo examinando (ou 
examinador, caso a leitura esteja prejudicada) a um ritmo 
de uma palavra a cada 2 segundos. Terminada a leitura, 
é feita a evocação, por um período máximo de 90 
segundos, não importando a ordem. O procedimento é 
repetido, com as palavras em outra ordem, mais 2 vezes. 
A pontuação máxima é de 30 pontos, sendo que o ponto 
de corte ≤ 13 pontos apresenta sensibilidade de 83% e 
especificidade de 77% para demência. Ademais, 
diferentemente do que ocorre na pseudodemência 
depressiva, no Alzheimer não costuma haver melhora 
progressiva no número de acerto nas três colunas 
(DUCAN et al., 2022). 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
↠ Todo paciente com diagnóstico sindrômico de 
demência deve ser investigado para causas 
potencialmente reversíveis com os seguintes exames 
laboratoriais: (DUCAN et al., 2022). 
• tiroxina (T4) livre, hormônio estimulante da tireoide 
(TSH, do inglês thyroid-stimulating hormone); 
• glicemia de jejum; 
• vitamina B12, ácido fólico; 
• VDRL ou anticorpo treponêmico fluorescente 
absorvido; 
• creatinina (insuficiência renal crônica pode ser causa 
de demência reversível ou estar associada à 
demência vascular); 
• tempo de protrombina (insuficiência hepática pode 
contribuir para a disfunção cognitiva); 
• sódio para pacientes em uso de diuréticos ou 
carbamazepina (hiponatremia); 
• anti-HIV para todos os indivíduos com idadecomo idiopática 
(supostamente de origem genética) ou criptogênica 
(secundária a uma lesão pregressa indefinida) (LOUIS et 
al., 2018). 
 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico de epilepsia é estabelecido se um dos três 
critérios a seguir for cumprido: ocorrência de duas ou mais crises 
epilépticas não provocadas ou reflexas com intervalo de mais de 24 
horas; uma única crise epiléptica não provocada ou reflexa em uma 
pessoa cujo risco de recorrência seja de pelo menos 60% nos 
próximos 10 anos (p. ex., tumor cerebral, hemorragia ou infecção); ou 
uma síndrome epiléptica conhecida (p. ex., epilepsia benigna com ondas 
agudas centrotemporais, epilepsia reflexa) (GOLDMAN; SCHAFER, 
2022). 
ATENÇÃO: O termo convulsão refere-se a uma manifestação motora, 
que pode ou não ser decorrente de uma crise epiléptica. Um paciente 
pode apresentar convulsão, por exemplo, durante um episódio de 
síncope, cuja causa é diferente de uma crise epiléptica 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
Existe muita diferença entre convulsão febril e convulsão em 
vigência de febre. 
Na convulsão febril, a febre é considerada a causa da convulsão. Só 
acontece em crianças menores de 5 anos. Isso porque nesta idade o 
sistema nervoso ainda é considerado imaturo. Nestas crianças 
realizamos o EEG para confirmar nossa hipótese, e o EEG é normal. 
Confirmando que a febre causou a crise convulsiva. Tipicamente as 
crises convulsivas são generalizadas e rápidas, além de não se 
repetirem no mesmo dia. Quando demoradas ou focais são 
monitoradas com mais cuidado pelo neurologista por estar fugindo ao 
padrão típico da crise febril. 
Já qualquer criança ou adulto que possua epilepsia em seus diversos 
tipos pode ter crise no momento da febre, ou seja, crise em vigência 
de febre. A febre aqui não causou a crise convulsiva, apenas 
desencadeou o que já existia. Descompensou o quadro da epilepsia. E 
isso é muito comum, durante quadro febril nosso organismo sofre 
mudança no seu metabolismo. Perdemos a fome, aumentamos a 
sensação de sede, existe um aumento de diversas substâncias, além 
de anticorpos e imunoglobulinas. Uma verdadeira revolução que pode 
mudar o metabolismo das drogas usadas para o controle de crises. 
Neste caso a crise terá as características da epilepsia que a criança já 
possui, o EEG apresenta as alterações da epilepsia em questão. 
Classificação dos distúrbios epilépticos 
↠ Em 2017, a Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) 
publicou uma nova classificação das crises epilépticas. De 
acordo com essa classificação, as crises epilépticas podem 
ser de quatro tipos (ESTRATÉGIAMED). 
o crises de início focal; 
o crises de início generalizado; 
o crises de início desconhecido; 
o crises não classificáveis. 
CRISES DE INÍCIO FOCAL 
↠ As crises focais têm origem em uma área específica 
do córtex cerebral. Na nova classificação, o termo “crise 
parcial simples” foi substituído por “crise focal perceptiva 
(com percepção preservada)”, e as “crises parciais 
complexas” passaram a ser denominadas “crises focais 
disperceptivas (com comprometimento da percepção)” 
(DUCAN et al., 2022). 
Convulsão e Epilepsia
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ As crises focais perceptivas motoras (lobo frontal) 
podem ter início na mão, no pé ou na face. Quando 
propagadas de uma região corporal a outra em 
sequência, são denominadas jacksonianas. As crises focais 
somatossensoriais se caracterizam, em geral, por 
sintomas de dormência, pressão ou formigamento 
(córtex parietal), ou sintomas visuais (córtex occipital). As 
crises focais com sintomas psíquicos têm como 
manifestação inicial sensações afetivas (medo) ou 
transtorno transitório da compreensão da realidade, 
sensações de sonho (oníricas), estranheza e déjà-vu 
(sensação vívida de familiaridade com a cena visualizada 
no momento). Costumam ter início em estruturas do lobo 
temporal e, menos frequentemente, do lobo frontal 
(DUCAN et al., 2022). 
 
↠ As crises focais disperceptivas envolvem perturbações 
de consciência, que podem ser incompletas, permitindo 
que o paciente prossiga sua atividade e dificultando a 
identificação da crise pelas pessoas que o cercam. Essas 
perturbações de consciência são distúrbios de contato do 
paciente com o ambiente, período durante o qual ele não 
tem perda total de consciência, embora geralmente tenha 
perda do registro da memória (DUCAN et al., 2022). 
 Nas formas mais pronunciadas, vários tipos de movimentos 
automáticos (automatismos) acompanham a perturbação, como 
salivar, mastigar, despir-se, levantar-se e repetir palavras. Pode ocorrer 
amnésia de todo o período de duração da crise. As crises focais 
disperceptivas de lobo frontal são as de diagnóstico mais difícil. Trata-
se de crises de agitação motora, muitas vezes bizarras, frenéticas, 
com movimentos de bater, pedalar, correr ou atirar-se no chão, ou 
vocalização bizarra, que muitas vezes podem sugerir crises não 
epilépticas psicogênicas (DUCAN et al., 2022). 
CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO 
↠ As crises generalizadas começam de modo simultâneo 
nos dois hemisférios cerebrais. No eletrencefalograma 
(EEG), desde o início da crise, ocorre atividade anormal 
sincrônica nos dois hemisférios (DUCAN et al., 2022). 
↠ As crises generalizadas tônico-clônicas (antes 
denominadas “grande mal”) caracterizam-se por perda 
súbita de consciência, associada a uma contração tônica 
simultânea das quatro extremidades e da musculatura 
torácica, resultando em um grito. Seguem-se apneia, 
cianose, cerramento da mandíbula, mordedura da língua 
e fenômenos autonômicos, como perda de urina, 
evacuação, sialorreia e taquicardia. A fase tônica dura 
cerca de 20 segundos e é seguida por uma fase de 
contrações clônicas, às quais se segue um período de 
coma. A desorientação ou confusão que se segue ao 
coma é chamada de período pós-ictal e pode durar de 
poucos minutos a várias horas (DUCAN et al., 2022). 
↠ As ausências típicas (antes chamadas de “pequeno 
mal”) constituem a forma mais comum de crises 
epilépticas generalizadas não motoras. Caracterizam-se 
por perdas súbitas de consciência, que duram de 2 a 20 
segundos, em geral. Durante as crises, o paciente apenas 
parece desligar-se do ambiente, mantendo o olhar vago 
e não respondendo a estímulos. Podem ocorrer 
fenômenos motores breves, como piscamento das 
pálpebras, mastigação, deglutição e abalos clônicos da 
cabeça e, mais raramente, das extremidades. A perda de 
consciência não é sempre completa: alguns pacientes 
podem seguir, embora confusos, a atividade que estavam 
executando (DUCAN et al., 2022). 
Outros tipos de crises generalizadas, menos comuns, são as ausências 
atípicas, nas quais o comprometimento da consciência é, em geral, 
incompleto, e as crises podem ser mioclônicas, tônicas, clônicas e 
atônicas (DUCAN et al., 2022). 
As crises mioclônicas são abalos breves e repentinos, podendo ser 
isolados em um segmento (p. ex., na face) ou generalizados. Nas crises 
tônicas, ocorre contração tônica, em geral simultânea, da cabeça e das 
extremidades, em flexão ou extensão. Nas crises clônicas, ocorrem 
abalos repetidos. Nas crises atônicas, ocorre perda súbita de tônus, 
com queda ao solo (DUCAN et al., 2022). 
 
ESPASMOS EPILÉPTICOS 
↠ Os espasmos epilépticos (anteriormente chamados de 
espasmos infantis) consistem em uma contração 
repentina, normalmente bilateral e simétrica, dos músculos 
do pescoço, tronco e membros. A contração inicial dura 
2 segundos, seguida de uma contração tônica mais 
sustentada; os espasmos podem ser em flexão, extensão, 
ou mistos, e em geral são simétricos. Costumam ocorrer 
em séries de até várias dezenas, separadas por períodos 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
de 5 a 30 segundos. Têm seu pico de início entre os 6 
e 8 meses de idade e são a manifestação mais 
importante da síndrome de West (DUCAN et al., 2022). 
A síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica caracterizada pelatríade clínica de espasmos infantis (EI) - contrações musculares em 
flexão, extensão ou mista, retardo no desenvolvimento 
neuropsicomotor (DNPM) e eletroencefalograma (EEG) com padrão 
de hipsarritmia (TRENTO, 2019). 
A síndrome de West é definida como uma síndrome neurológica, e é 
um tipo raro de epilepsia que causa convulsões, chamadas de 
mioclonias, podendo ser de flexão ou de extensão, mais comumente 
encontrada de flexão. Os espamos na síndrome de West podem 
envolver vários músculos, dependendo de serem em flexão ou 
extensão dos braços ou pernas, em abdução e adução, simétricos, 
assimétricos, unilaterais, comumente mistos. Aparecem também na 
forma de queda de cabeça ou, ainda, com abertura dos olhos e 
alheamento do meio, com ou sem piscamentos. São diferentes em 
cada criança, caracterizados frequentemente por movimentos 
abruptos (2-10s), repetidos em salvas que aparecem mais ou despertar 
e ao iniciar o sono. Podem ser interpretados como cólicas abdominais. 
Há repetição em sequência ou série de contrações descontroladas, 
podendo variar de três e cinquenta vezes. A criança pode mostrar 
reações como riso ou choro durante as crises (TRENTO, 2019). 
Apresenta prognóstico geralmente desfavorável, com frequente 
estagnação ou regressão do desenvolvimento neuropsicomotor e 
desenvolvimento cognitivo deficitário, mesmo após controladas as 
crises (TRENTO, 2019). 
A faixa etária de maior incidência é o primeiro ano de vida 
(principalmente entre 3 e 7 meses), sendo rara acima de 2 anos de 
idade (TRENTO, 2019). 
 
Etiologia 
 
CRISES EPILÉPTICAS SINTOMÁTICAS AGUDAS: As crises epilépticas 
podem ocorrer como consequência de insultos cerebrais 
metabólicos, traumáticos, tóxicos, infecciosos ou vasculares. 
Quando esses fatores ocorrem aguda e transitoriamente por 
causas reversíveis, as crises são consideradas provocadas 
(sintomáticas agudas) e não são necessariamente indicativas de 
uma condição epiléptica persistente. A história, o exame físico 
e a avaliação laboratorial permitem o diagnóstico (DUCAN et al., 
2022). 
↠ Em 99% das vezes, a duração de uma crise é inferior 
a 2 minutos. Entre as crises epilépticas, o paciente volta 
ao seu estado normal. Podemos usar o termo ictal para 
referirmo-nos ao que ocorre durante a crise. O período 
pós-ictal é aquele que vem imediatamente após a crise. O 
espaço de tempo entre duas crises epilépticas sucessivas 
é chamado de período interictal (ESTRATÉGIAMED). 
 
Diagnóstico 
ANAMNESE 
↠ O diagnóstico de crises epilépticas, na grande maioria 
dos casos, é estabelecido somente com base na 
descrição clínica do evento pelo paciente, em casos em 
que não há comprometimento da consciência, ou por 
testemunhas nem sempre presentes ao atendimento. Os 
dados que devem ser avaliados incluem: (MATTOS et al., 
2017). 
• Idade do paciente; 
• Detalhes de todos os eventos observados, com 
especial atenção à sequência de manifestações, 
desde seu início (consciência, liberação esfincteriana). 
• As circunstâncias em que ocorreu. 
• Duração do evento: considera-se a duração das 
manifestações da crise epiléptica. 
• Distribuição circadiana: momento do dia (ao 
despertar, em vigília, durante o sono). 
• Posição (sentada, deitada, em pé). 
• Fatores desencadeantes e facilitadores: 
hiperventilação, luzes piscando, uso de álcool e/ou 
drogas, abstinência de sono, estresse psicológico e 
físico, leitura. 
• Sintomas e condições concomitantes (como febre, 
infecções sistêmicas ou do SNC, traumatismos, 
desidratação, hipertensão arterial). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• História médica pessoal, incluindo antecedente de 
AVE, traumatismo craniano, doença de Alzheimer etc. 
• História familiar de epilepsia. 
Ao se avaliar um paciente com queixas de eventos paroxísticos, deve-
se, basicamente, responder três perguntas fundamentais: (MATTOS 
et al., 2017). 
1. Trata-se realmente de uma crise epiléptica? 
2. Qual o(s) tipo(s) de crise(s) epiléptica(s)? 
3. Qual a etiologia da crise epiléptica, epilepsia ou síndrome 
epiléptica? 
EXAME FÍSICO 
↠ O exame deve incluir avaliação clínica completa, 
avaliação cardiovascular, seguido do exame neurológico 
completo. O retardo mental é um dos achados mais 
frequentes (MARTINS et al., 2016). 
↠ Pacientes com epilepsia apresentam frequentemente 
queixas na esfera cognitiva (especialmente memória, 
linguagem, atenção e concentração). Comorbidades 
psiquiátricas (depressão, distúrbios ansiosos, transtornos 
psicóticos etc.) são mais frequentes em epilépticos que 
na população geral (MARTINS et al., 2016). 
↠ Pesquisar marcas de trauma podem ajudar na ausência 
de um acompanhante ou testemunha. Alguns achados 
indicam que o paciente teve uma convulsão e devem ser 
pesquisados nas pessoas que apresentaram perda a 
consciência, como por exemplo, marcas de mordida na 
língua, presença de urina ou fezes na roupa e confusão 
prolongada após a perda de consciência (SANAR). 
↠ O exame neurológico é muito relevante e deve ser 
detalhado com foco em alguns pontos como, nível de 
consciência, linguagem (dificuldade de fala, competência 
de nomear objetos, conservar discurso, compreensão e 
execução de comandos e perguntas), déficit motor ou 
sensitivo de alguma região, sinais de doenças/alterações 
neurológicas agudas ou mesmo a sequelas prévias 
(SANAR). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
↠ Crises epilépticas devem ser diferenciadas de outros 
eventos paroxísticos, com ou sem perda de consciência, 
de etiologia não epiléptica. Eventos não epilépticos 
dividem-se em psicogênicos e fisiológicos (MARTINS et al., 
2016). 
• Cólicas do lactente; 
• Síncope; 
• Terror noturno; 
• Distúrbios do movimento (coreia); 
• Crises não epilépticas psicogênicas; 
• Pesadelos. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
↠ Todo paciente com manifestações iniciais de epilepsia 
deve ser avaliado por neurologista, de forma presencial 
ou por meio de teleconsultoria/telemedicina, e ser 
submetido a um EEG (eletroencefalograma – analisa a 
atividade elétrica cerebral).. Este é o exame mais 
esclarecedor no diagnóstico de epilepsia, pois, em muitos 
pacientes, indica o tipo de epilepsia e a localização do foco 
e, às vezes, sugere a etiologia, além de aspectos da 
função cerebral global (DUCAN et al., 2022). 
↠ A investigação geralmente envolve exames de 
imagem (tomografia computadorizada [TC] de crânio ou 
ressonância magnética) para identificação de causas 
estruturais relacionadas e perfil metabólico, podendo 
incluir até rastreamento extensivo de condições 
genéticas, quando indicado (DUCAN et al., 2022). 
 Na faixa etária pediátrica, os exames de RM realizados em idades 
precoces (enquanto o processo de mielinização ainda não se tenha 
completado) podem não demonstrar lesões que se tornarão evidentes 
posteriormente (MARTINS et al., 2016). 
↠ Os exames laboratoriais são importantes na busca de 
distúrbios metabólicos e/ou hidroeletrolíticos e também 
de alterações indicativas de processos infecciosos ou 
inflamatórios, precisando estar presente na rotina de 
avaliação principalmente nos casos de primeira crise 
(SANAR). 
Os principais exames a serem solicitados são: glicemia, eletrólitos 
(sódio, magnésio, cálcio e fósforo), hemograma, VHS e PCR, ureia, 
creatinina, TGO, TGP, amônia, gasometria, CPK, HIV e outras sorologias 
virais, pesquisas de doenças autoimunes (FAN, anticardiolipina, 
anticoagulante lúpico, etc.), toxicologia e nível sérico de fármacos 
antiepilépticos (quando apropriado) (SANAR). 
Tratamento 
 O ponto mais importante do tratamento é eliminar as causas que 
levaram a crise, sempre que possível. Se o fator desencadeante não 
puder ser corrigido ou mesmo identificado, normalmente é necessária 
a administração de medicamentos anticonvulsivantes, em especial 
depois de uma 2ª crise epiléptica já que no pronto socorro, é comum 
que o paciente chegue após o término da crise, podendo estar ainda 
confuso ou totalmenterecuperado (SANAR). 
CONDUTA INICIAL NA CRISE EPILÉPTICA ÚNICA 
↠ A conduta farmacológica com medicação antiepiléptica 
é reservada para casos selecionados, uma vez que a 
maioria das crises são autolimitadas (MARTINS et al., 2016). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A conduta inicial para pacientes epilépticos é resumida 
a seguir: (MARTINS et al., 2016). 
• Estabilização clínica conforme preconizado pelos 
protocolos de suporte básico e avançado de 
vida. 
No momento de uma crise epiléptica, as medidas imediatas são 
proteger o paciente de ferimentos no crânio ou no corpo, colocando-
o em decúbito lateral para facilitar a expulsão da salivação excessiva, 
com alguma estrutura macia sob seu corpo e sua cabeça e, nas 
crianças pequenas, garantir a permeabilidade das vias aéreas. Não se 
deve tentar restringir as contrações clônicas, nem utilizar objetos para 
tentar manter a boca do paciente aberta (DUCAN et al., 2022). 
 
↠ Não se deve administrar benzodiazepínicos se a crise 
já tiver cessado e o paciente estiver no período pós-ictal. 
Neste contexto, o emprego de benzodiazepínicos não 
tem indicação e pode acentuar a depressão do SNC, 
prolongando o período de recuperação do nível de 
consciência ou acentuando o quadro confusional. Além 
disso, os benzodiazepínicos têm duração de efeito curto 
(não mais que 30 minutos para o diazepam), não sendo 
drogas eficazes para a prevenção de recorrência de 
crises. Essas drogas devem ser reservadas para casos em 
que se caracterize estado de mal epiléptico, em crises 
com duração superior a 5 minutos (MARTINS et al., 2016). 
O tratamento do estado de mal epiléptico deve ser instituído por via 
parenteral, com fármacos de rápido início de ação. Lorazepam, 
diazepam (5-10 mg e/ou 0,25 mg/kg) seguido de fenitoína (15-20 
mg/kg, taxa de 50 mg/min) e fenobarbital (20 mg/kg) demonstraram 
eficácia comparável (50-60%) no controle do estado de mal epiléptico 
(DUCAN et al., 2022). 
↠ No caso de crises agudas sintomáticas secundárias a 
lesões neurológicas agudas, habitualmente se empregam 
drogas antiepilépticas na prevenção de recorrência. A 
droga mais empregada é a fenitoína, por não ser sedativa 
e ser passível de administração endovenosa em dose de 
ataque, permitindo rápido início de ação (MARTINS et al., 
2016). 
↠ Após a segunda crise, o consenso é iniciar o uso de 
anticonvulsivantes, em especial se as crises apresentam 
sintomas significativos e ocorreram a intervalos curtos (6-
12 meses) (DUCAN et al., 2022). 
• Benzodiazepínicos: Todos produzem seus 
efeitos funcionais pela modulação alostérica 
positiva dos receptores GABAA (KATZUNG; 
VANDERAH, 2023). 
ATENÇÃO: No entanto, dois aspectos proeminentes dos 
benzodiazepínicos limitam sua utilidade na terapia crônica da epilepsia 
O primeiro aspecto são seus pronunciados efeitos sedativos; todavia, 
em crianças, pode haver uma hiperatividade paradoxal, como é o caso 
de outros agentes sedativos, como os barbitúricos. O segundo aspecto 
é a tolerância, na qual as crises podem responder inicialmente, mas 
recorrem em alguns meses. Como resultado dessas limitações, os 
benzodiazepínicos são raramente usados no tratamento crônico da 
epilepsia (KATZUNG; VANDERAH, 2023). 
O Brasil, as recomendações para o uso de benzodiazepínicos são: 
(SANAR) 
❖ Diazepam intravenoso (IV): dose inicial de 10 mg para 
adultos; 0,15 a 0,2 mg/kg/dose para crianças ou pacientes 
com menor peso, se necessário, pode ser repetida dose 
adicional (até duas vezes). 
 
• Fenitoína: A fenitoína é um anticonvulsivante 
que atua bloqueando os canais de sódio 
dependentes de voltagem, de forma semelhante 
à carbamazepina e demais fármacos dessa 
classe (KATZUNG; VANDERAH, 2023). 
A dose indicada de ataque é 15-20 mg/kg de peso, diluídos em soro 
fisiológico 0,9% e administrada em bomba de infusão a uma velocidade 
de 50 mg/min, com uso de filtro de linha. Nos pacientes idosos, 
cardiopatas ou com antecedente de arritmia, a velocidade pode ser 
de 20-25 mg/min (SANAR). 
A administração desse fármaco deve ser sempre feita com o paciente 
em decúbito e com monitorização de frequência cardíaca e pressão 
arterial (SANAR). 
Os principais efeitos colaterais observados são: ardência e desconforto 
no local da aplicação, tontura, náuseas, bradiarritmias, hipotensão, 
bloqueio atrioventricular, ataxia e nistagmo (SANAR). 
• Fenobarbital: Os barbitúricos, como o 
fenobarbital, agem como moduladores 
alostéricos positivos dos receptores GABAA em 
baixas concentrações; enquanto, em 
concentrações mais altas, os fármacos ativam 
diretamente os receptores GABAA 
(KATZUNG; VANDERAH, 2023). 
ATENÇÃO: O fenobarbital é uma medicação muito antiga, cada vez 
menos usada devido aos seus efeitos negativos sobre a vigília e a 
cognição. No entanto, ele é a droga de escolha no período neonatal, 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
principalmente no tratamento das convulsões febris. Seus principais 
efeitos colaterais incluem tontura, sedação, prejuízo cognitivo e de 
concentração (ESTRATÉGIAMED). 
PRÁTICA NA AULA DE HAM V 
❖ Tirar roupas que estão atrapalhando; 
❖ Inicialmente realizar o ABC; 
❖ Diazepam IV (caso a crise não cesse em 5 
minutos) – pode fazer até 5 doses, caso não 
passe em 5 minutos após a medicação; 
❖ No período pós-ictal afere-se os Sinais Vitais 
(SSVV); 
❖ No estado de mal epiléptico pode utilizar 
fenobarbital ou fenitoína (não pode utilizar SG, 
pois cristaliza a medicação) caso não cesse após 
utilizar a droga de escolha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
DUNCAN, Bruce B.; SCHMIDT, Maria I.; GIUGLIANI, Elsa R 
J.; et al. Medicina ambulatorial: condutas de atenção 
primária baseadas em evidências. Minha biblioteca, 5ª 
edição. Grupo A, 2022. 
LOUIS, Elan D.; MAYER, Stephan A.; ROWLAND, Lewis 
P. Merritt - Tratado de Neurologia, 13ª edição. Grupo GEN, 
2018. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil 
Medicina. Grupo GEN, 2022. 
MATTOS, Waldo; HILBIG, Arlete; TOVO, Cristiane 
V. Semiologia do Adulto - Diagnóstico Clínico Baseado em 
Evidências. MedBook Editora, 2017. 
MARTINS, Mílton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES, 
Venâncio Avancini F.; CASTILHO, Euclid. Clínica Médica, 
Volume 6: Doenças dos Olhos, Doenças dos Ouvidos, 
Nariz e Garganta, Neurologia, Transtornos Mentais. 
Editora Manole, 2016. 
KATZUNG, Bertram G.; VANDERAH, Todd 
W. Farmacologia básica e clínica. Grupo A, 2023. 
TRENTO, S. S. M. Síndrome de West: um estudo 
bibliográfico. Revista Científica Intelletto, v. 4, n. especial, 
2019. 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
A doença cerebrovascular – lesão do cérebro como uma 
consequência do fluxo sanguíneo alterado – pode ser agrupada em 
etiologias isquêmicas e hemorrágicas, sendo o infarto tecidual a 
consequência final de ambos (KUMAR et al., 2023). 
IRRIGAÇÃO DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS 
 
 
AVC ISQUÊMICO X AVC HEMORRÁGICO 
 
 Um déficit isquêmico que melhora rapidamente sem evidência 
radiológica de um infarto é chamado de ataque isquêmico transitório 
(AIT); 24 horas é um limite comumente usado para diferenciar entre 
AIT e AVC, embora a maioria dos AITs dure entre 5 e 15 minutos 
(JAMESON et al.., 2021). 
↠ Existem dois tipos principais de AVE: isquêmico e 
hemorrágico (NORRIS, 2021). 
▪ O AVE isquêmico é causado por uma interrupção do 
fluxo sanguíneo em um vaso cerebral e constitui o 
tipo mais comum, representando 87% de todos os 
casos de acidente vascular encefálico. 
▪ O AVE hemorrágico é responsável por 13% dos 
casos de acidente vascular encefálico, 10% das 
hemorragias intracerebrais e 3% das hemorragias 
subaracnoides. O AVE hemorrágico geralmente se 
desenvolve a partir de uma ruptura dos vasos 
sanguíneos causada por hipertensão, aneurisma ou 
malformação arteriovenosa e tem uma taxa de 
mortalidade muito mais alta do que o acidente 
vascular encefálico isquêmico. 
↠ Os fatores de risco paraessa informação, pois é por esse 
motivo que coletamos o cortisol sérico logo pela manhã (para 
diagnóstico de insuficiência adrenal) e o cortisol salivar entre 23 e 24 
horas (para verificar se há quebra do ritmo circadiano, como ocorre 
na síndrome de Cushing) (ESTRATÉGIAMED). 
ZONAS DA ADRENAL 
 
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DOS GLICOCORTICOIDES 
• Sistema metabólico (degrada proteína muscular 
e aumenta excreção de nitrogênio...); 
• Sistema hemodinâmico (mantem integridade 
vascular e a reatividade; mantem o volume 
hídrico); 
• Função imune (aumenta a produção de 
citocinas anti-inflamatórias); 
• Sistema nervoso central (modula percepção e 
emoção). 
ETIOLOGIA 
• Dependentes de ACTH: DOENÇA DE CUSHING 
(Adenoma hipofisário). 
• Independentes de ACTH: Síndrome de 
CUSHINH (Adenoma adrenal que produz 
glicocorticoide). 
↠ O hipercortisolismo endógeno pode ser resultante de 
produção autônoma de cortisol pela(s) adrenal(is) − 
síndrome de Cushing ACTH independente − ou devido 
à hiperestimulação das adrenais pelo excesso de ACTH 
− síndrome de Cushing ACTH dependente 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
OBS.: Acredita-se que a etiologia mais comum da SC seja o uso 
prolongado de glicocorticoides, também chamado de síndrome de 
Cushing iatrogênica ou factícia, uma vez que milhões de pessoas são 
submetidas a tratamento com tais medicações; entretanto, a real 
prevalência dessa condição é desconhecida (ESTRATÉGIAMED). 
Síndrome de Cushing
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
A principal causa de SC ACTH dependente é o adenoma hipofisário 
produtor de ACTH, condição denominada doença de Cushing 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
• Mais comum em mulheres. 
SINAIS E SINTOMAS 
 
• Depressão, fadiga, ganho de peso; 
• Equimoses espontâneas ou aos mínimos 
traumatismos; 
• Estrias violáceas com mais de 1 cm de largura 
(flancos, quadril, mama, coxas e braços), fácies 
arredondada, pletora facial, obesidade central, 
face em forma de lua. 
• O acúmulo de gordura na região dorsal cervical 
e o preenchimento da fossa clavicular com 
gordura. 
• Atrofia e adelgaçamento da pele, telangectasias. 
Ação catabólica: o cortisol estimula a proteólise, a fim de liberar 
aminoácidos para a gliconeogênese. Assim, na SC, há perda muscular 
levando à fraqueza muscular proximal (dificuldade de levantar-se da 
cadeira, por exemplo). 
Ganho ponderal e hiperlipidemia: o cortisol também estimula a lipólise, 
liberando ácidos graxos em circulação, que são depositados 
principalmente na região abdominal, ocasionando obesidade centrípeta. 
Ação no tônus vascular: o cortisol aumenta a responsividade dos vasos 
à adrenalina, estimula a produção hepática de angiotensinogênio e 
pode atuar nos receptores mineralocorticoides nos rins (receptores 
de aldosterona), ocasionando maior reabsorção de sódio, o que pode 
levar ao aumento da sede. Na presença de hipercortisolismo, tais ações 
resultam em hipertensão arterial sistêmica e maior risco de doenças 
cardiovasculares. 
Alterações hematológicas: nos estados de hipercortisolismo, ocorre 
mobilização de granulócitos da medula óssea para o sangue periférico, 
levando à neutrofilia. Entretanto, também encontramos linfopenia e 
eosinopenia, uma vez que há retorno dos linfócitos e dos eosinófilos 
aos órgãos linfáticos, nos quais ocorre apoptose dessas células. Tais 
modificações hematológicas aumentam a susceptibilidade a infecções 
(que correspondem a cerca de 20% da mortalidade na síndrome de 
Cushing); 
Alterações dermatológicas: o ganho ponderal excessivo leva à 
distensão da pele, com o aparecimento de estrias violáceas (lesões > 
1cm de largura e de cor púrpura, principalmente em abdome e tronco). 
Além disso, o hipercortisolismo causa atrofia cutânea (por redução dos 
queratinócitos e fibroblastos), levando a maior friabilidade, dificuldade de 
cicatrização e ao desenvolvimento de equimoses. O adelgaçamento da 
pele também permite maior visualização dos vasos, o que leva ao 
aparecimento de pletora. 
Alterações ósseas: o hipercortisolismo leva à diminuição da absorção 
intestinal de cálcio, à redução da formação óssea e ao aumento da 
reabsorção óssea de cálcio, resultando em perda de massa óssea, 
com consequente osteopenia/osteoporose e maior risco de fraturas. 
Predisposição à nefrolitíase: o excesso de cortisol ocasiona 
hipercalciúria, hiperuricosúria e hiperoxalúria, aumentando a formação 
de cálculos renais. 
CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS 
• HAS, DM, osteoporose vertebral, hipocalcemia, 
cálculo renal, incidentaloma adrenal (não foi o 
motivo pelo que fez o exame), suscetibilidade a 
infecções, SOP. 
• HAS é um achado comum e ocorre em cerca 
de 75% dos pacientes. 
DIAGNÓSTICO 
• Descartar causas exógenas, comprovar 
hipercortisolismo, progredir investigação 
etiológica. 
Quando você se deparar com um paciente que tenha um quadro 
clínico sugestivo de síndrome de Cushing, você deve seguir os 
seguintes passos na investigação diagnóstica: (ESTRATÉGIAMED). 
 
Sempre exclua o uso de glicocorticoides, a fim de identificar possível 
SC iatrogênica. As manifestações clínicas são relacionadas à exposição 
prolongada e podem ocorrer independentemente da via de 
administração! Excluído o uso de corticosteroides, o próximo passo é 
confirmar o hipercortisolismo. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
 
Feita a confirmação do hipercortisolismo, o passo seguinte é verificar 
se o excesso de cortisol é dependente do estímulo de ACTH (SC 
ACTH dependente) ou se a produção de cortisol ocorre de forma 
independente do estímulo de ACTH (SC ACTH independente). 
(ESTRATÉGIAMED). 
 
 
Conforme a sugestão de SC dependente ou independente de 
ACTH, deve-se realizar exame de imagem correspondente, 
respectivamente ressonância magnética de hipófise ou tomografia 
computadorizada (TC) de abdome superior com ênfase em 
suprarrenal. Caso haja suspeita de síndrome de produção ectópica de 
ACTH, deve-se realizar TC de tórax e abdome e/ou fibrobroncoscopia 
e/ ou esofagogastroduodenoscopia. 
RASTREAMENTO DO HIPERCOTISOLISMO: escolha uma das 
opções - indivíduo com sinais e sintomas que sugere a 
suspeita de SC. 
• Cortisol livre urinário (2 medicações). 
• Cortsol salivar no fim da noite (2 medicações). 
• Supressão noturna com 1 mg de dexametasona. 
• Supressão com dexametasona (0,5mg 5 em 5 
horas por 2 dias). 
OBS.: Se o teste vim alterado deve-se utilizar outro teste. 
Resultados e como interpretar: 
• Cortisol livre urinário abaixo do limite superior de 
referência. 
• Cortisol salivar noturno menor que 145 nn/dL. 
• Cortisol sérico após supressão menor que 1,8. 
 
SÍNDROME DE PSEUDOCUSHING 
↠ Algumas condições estão relacionadas à hiperativação 
do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com aumento de 
CRH, levando ao hipercortisolismo fisiológico (isto é, não 
há produção autônoma de cortisol nem de ACTH), com 
ou sem manifestações clínicas da síndrome de Cushing. 
Entretanto, diferentemente da SC, os indivíduos com 
pseudoCushing não apresentam fraqueza muscular nem 
friabilidade cutânea. (ESTRATÉGIAMED). 
 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ É necessário cessar o estímulo para a resolução do 
quadro de hipercortisolismo. No caso do alcoolismo, é 
preciso que ocorra abstinência por várias semanas, sendo 
que alguns casos apenas foram resolvidos após 4 meses 
sem ingesta de álcool (ESTRATÉGIAMED). 
• Não ocorre evolução do caso clínico. 
TRATAMENTO 
• Cirurgia hipofisária transesfenoidal. 
• Cetoconazol. 
O tratamento de escolha para a doença de Cushing é a ressecção 
transesfenoidal do adenoma hipofisário. Entretanto, há casos em que 
o adenoma não é visualizado pelos métodos de imagem ou o paciente 
apresenta contraindicações cirúrgicas. Desse modo, o tratamento de 
segunda linha para pacientes é a radioterapia ou a radiocirurgia de 
hipófise ou medicações que inibam a esteroidogênese (como o 
cetoconazol) (ESTRATÉGIAMED).o AVE são idade, sexo, raça, 
AVE prévio, histórico familiar, hipertensão, tabagismo, 
diabetes melito, doença cardíaca, hipercolesterolemia e 
hipercoagulopatia (NORRIS, 2021). 
↠ O AVE isquêmico pode ser classificado conforme 
cinco principais mecanismos de subtipos de acidente 
vascular encefálico e sua frequência: (NORRIS, 2021). 
▪ 20% por trombose de uma grande artéria (doença 
aterosclerótica); 
▪ 25% por trombose de pequenas artérias 
penetrantes (AVE lacunar); 
▪ 20% por embolia cardiogênica; 
▪ 30% por AVE criptogênico (causa indeterminada); 
▪ 5% por causas diversas. 
↠ As hemorragias podem ocorrer em qualquer local do 
crânio – fora do cérebro ou dentro dele (hemorragia 
intraparenquimatosa). As hemorragias no espaço epidural 
ou subdural estão tipicamente associadas a trauma. Em 
contraste, as hemorragias do parênquima cerebral e no 
espaço subaracnoide são mais frequentemente uma 
manifestação de doença cerebrovascular (KUMAR et al., 
2023). 
 A angiopatia amiloide cerebral (AAC) é o fator de risco mais 
comumente associado a hemorragias lobares. Na AAC, peptídeos 
amiloidogênicos, geralmente os mesmos encontrados na doença de 
Alzheimer (Aβ), depositam-se nas paredes dos vasos meníngeos, 
corticais e cerebelares de médio e pequeno calibre; os vasos 
envolvidos tornam-se rígidos e, como resultado, falham em colapsar 
durante o processamento e secção do tecido (KUMAR et al., 2023). 
 A causa mais frequente de hemorragia subaracnoide espontânea 
é a ruptura de um aneurisma sacular (“moriforme”) em uma artéria 
cerebral (KUMAR et al., 2023). 
QUADRO CLÍNICO 
↠ As manifestações específicas de um AVE ou AIT são 
determinadas pela artéria cerebral que é afetada, pela 
área de tecido encefálico que recebe o suprimento 
sanguíneo desse vaso e pela adequação da circulação 
colateral (NORRIS, 2021). 
AVC isquêmico X AVC hemorrágico
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Os sintomas de AVE/AIT têm sempre manifestação 
súbita e focal e geralmente são unilaterais. Os sintomas 
mais comuns são paralisação da face e fraqueza no braço, 
unilaterais, assim como fala arrastada. Outros sintomas 
frequentes de AVE são dormência unilateral, perda de 
visão em um dos olhos (amaurose fugaz) ou de um dos 
lados (hemianopsia), perturbação da fala (afasia) e perda 
de equilíbrio súbita e inexplicável ou ataxia (NORRIS, 2021). 
 
 
 
 A artéria mais afetada é a artéria cerebral média. 
AVE ISQUÊMICO 
Sistema carotídeo 
Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares. 
Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e 
sensitivo na região proximal do membro superior contralateral. 
Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou 
membro superior; afasia de Wernick (área da compreensão da fala) e 
Broca (área motora da fala) no hemisfério dominante; Neglingência no 
hemisfério não dominante; hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir 
cápsula interna); síndrome piramidal contralateral (por interrupção da 
via corticoespinhal). 
Sistema vertebrobasilar 
Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de memória, 
hemibalismo, alterações do campo visual, rebaixamento do nível de 
consciência, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas 
superiores. 
Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome bulbar 
(vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia 
ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, 
perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e 
nistagmo para o lado infartado). 
AVE HEMORRÁGICO 
Os locais mais acometidos na Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) 
são: Putâmen, Tálamo, Cerebelo e Ponte. 
Hemorragia no putâmen: Costuma atingir a cápsula interna, cursando 
com quadro súbito de hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral. 
Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia também pode 
ocorrer. Aqui, a hemorragia pode se estender e causar 
hemoventrículo. 
Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, gerando os 
mesmos sintomas da hemorragia no putâmen, associada a 
hemianestesia para todas as sensibilidades. Pela extensão da 
hemorragia ao hipotálamo e teto do mesencéfalo, são comuns: desvio 
dos olhos em direção ao nariz, ou para o lado da hemiplegia; pupilas 
mióticas; anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia 
(síndrome de Horner) e afasia talâmica. É comum a hemorragia se 
estender ao terceiro ventrículo. 
Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE isquêmico 
cerebelar (náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar 
aguda). Têm grande efeito expansivo, podendo comprimir o IV 
ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma. A 
complicação mais temível é a herniação através do forame mag no e 
consequente compressão de estruturas como amígdalas cerebelares 
e bulbo, levando à apnéia súbita e morte. 
Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito característico: 
quadriplegia súbita, coma e pupilas mióticas e fototorregentes, além de 
perda dos reflexos oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e 
hiperidrose são achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% dos 
casos. 
Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro clínico é 
caracterizado por uma súbita cefaléia holocraniana de forte intensidade 
(a “pior da vida”), do tipo “tunderclap” ou em “trovoadas”, podendo 
evoluir com síncope, vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo 
e associada ou não a déficit neurológico focal – o principal é a paralisia 
do nervo oculomotor, gerando anisocoria, diplopia e estrabismo 
divergente. Crises convulsivas são uma complicação frequente nestes 
casos. A escala de Hunt-Hess é a principal utilizada para determinação 
clínica do prognóstico, e também como definidor de condutas. 
 
 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
DIAGNÓSTICO 
Escala FAST 
É usada na triagem para reconhecimento rápido de sinais clínicos de 
AVE, baseada na escala de suspeita pré-hospitalar de Cincinnati, que 
se baseia em Face (paralisia facial), Arms (fraqueza nos MMSS), 
Speech (alterações de fala) e Time (tempo dos sintomas). Déficit 
neurológico focal súbito > 15 minutos = internação e exame de 
imagem (SANARFLIX). 
 
O diagnóstico de AVC depende fundamentalmente de uma anamnese 
acurada, obtida do próprio paciente ou de seus familiares e 
acompanhantes (MARTINS et al., 2016). 
Déficit neurológico focal, central, de instalação aguda é apanágio de 
praticamente todo AVC, motivando, na maioria dos casos, a procura 
por serviço médico de emergência (MARTINS et al., 2016). 
↠ O diagnóstico é baseado no exame físico, história 
clínica direcionada e exame de imagem, sendo a 
tomografia de crânio o mais utilizado. 
FLUXOGRAMA DO DR. FERNANDO: Paciente 
consciente/colaborativo? 
• SIM: exame físico direciona o que vai procurar no exame 
de imagem. 
• NÃO: história clínica direciona o que vai procurar no exame 
de imagem. 
Anamnese 
↠ Durante a anamnese, o médico irá perguntar sobre 
os: 
• Sintomas do paciente, incluindo a duração, a 
intensidade e a evolução dos sintomas 
• Informações sobre o histórico médico 
• Doenças preexistentes 
• Medicações em uso 
• Histórico familiar de doenças cerebrovasculares. 
Exame Físico 
↠ O exame físico é realizado para avaliar a função 
neurológica do paciente, incluindo o nível de consciência, 
a força muscular, a sensibilidade e a fala. O médico 
também pode realizar testes para avaliar a coordenação 
e o equilíbrio do paciente. 
↠ Alguns dos testes que podem ser realizados durante 
o exame físico incluem: 
• Teste de força muscular: o médico pede ao 
paciente para mover os membros superiores e 
inferiores para avaliar a força muscular. 
• Teste de sensibilidade: verifica-se a capacidade 
do paciente de sentir estímulos como toque, 
pressão e temperatura. 
• Reflexos: utiliza-se um martelo de reflexos para 
avaliar os reflexos do paciente. 
• Teste de equilíbrio 
↠O exame neurológico deve ser breve e objetivo, em 
razão da estreita janela terapêutica, porém detalhado o 
suficiente para excluir alguns diagnósticos diferenciais. A 
Tabela mostra a escala do National Institutes of Health 
(National Institute of Health Stroke Scale – NIHSS), que 
pode ser usada para quantificar o déficit neurológico, 
avaliar o prognóstico e a localização topográfica e facilitar 
a comunicação entre os profissionais de saúde 
(BERTOLUCCI et al., 2021). 
 
 
A Escala de Coma de Glasgow fornece um método organizado 
para verificar o nível de consciência. Fácil de usar no dia a dia, 
avalia a consciência prejudicada em pessoas com lesão cerebral. 
São conferidos pontos às respostas de abertura dos olhos e 
respostas motoras e verbais. A pontuação total é a soma da 
melhor resposta de cada categoria. 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
Exame de imagem 
 Artefatos podem atrapalhar a qualidade do exame. 
 Frequentemente a TC do AVCI não manifesta 
alterações na fase aguda e o diagnóstico é feito pela exclusão 
de AVCH. Em alguns casos, a ACM hiperdensa pode ser um 
sinal precoce do AVCI. 
 
Isquêmico 
Fase Hiperaguda ( 50.000 
 
TRATAMENTO 
Isquêmico 
• ABCDE – estabilização. 
• Monitorização cardíaca, controle pressórico 
(somente deve ser iniciado se pressão acima de 
220/120mmHg – objetivo de redução pressórica 
de 15 a 25% em 24h), controle glicêmico (140-
180mg/dL), controle de temperatura (próxima 
aos 36,5ºC). 
TROMBÓLISE VENOSA: Ateplase endovenosa. Até hoje a 
medicação continua sendo a única droga endovenosa 
aprovada para terapia trombolítica visando à restauração 
do fluxo sanguíneo cerebral no AVCi (BERTOLUCCI et al., 
2021). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
TROMBECTOMIA MECÂNICA: Em pacientes com oclusões de 
grandes vasos proximais intracranianos, o trombolítico 
endovenoso muitas vezes não é suficiente para atingir a 
reperfusão. Recanalização só é documentada em cerca 
de 11 a 20% dos pacientes que receberam alteplase nessas 
circunstâncias (BERTOLUCCI et al., 2021). 
 
Hemorrágico 
• Unidades de terapia intensiva; 
• Controle da PA: manter PASNARDI, Antonio E.; SILVA, Antônio G.; QUEVEDO, 
João. Tratado de psiquiatria da associação brasileira de 
psiquiatria. Grupo A, 2021. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ O vestíbulocerebelo recebe aferências da parte 
vestibular sobre a posição da cabeça. Esses circuitos 
neurais são essenciais para a manutenção da postura e 
do equilíbrio. O espinocerebelo fornece os circuitos para 
coordenação do movimento das extremidades 
apendiculares, principalmente para movimentos de mãos 
e dedos. O cerebrocerebelo planeja, sequencia e 
temporiza nossos movimentos complexos (SANARMED). 
 
 
 
Sinais de lesões cerebelares 
↠ Os distúrbios cerebelares podem ocorrer associados 
às malformações congênitas, às doenças infecciosas e às 
neopasias vasculares (MACHADO, 2014). A seguir, veja 
quais são as principais disfunções e manifestações clínicas 
das lesões cerebelares que você precisa reconhecer na 
sua prática profissional médica: (SANARMED). 
Ataxia 
↠ São movimentos sem coordenação. A marcha atáxica 
é vacilante e o paciente abre as pernas para aumentar 
sua base de equilíbrio. Esse é um dos principais sintomas 
de doença cerebelar (SANARMED). 
Dismetria 
↠ É a falta do controle da amplitude do movimento, ou 
seja, ocorre a ausência de previsão para até onde o 
movimento irá. Também é conhecida como “passar do 
ponto”. A dismetria e a ataxia podem indicar lesões 
espinocerebelares (SANARMED). 
Disartria 
↠ Caracteriza-se pela incapacidade de articular palavras 
corretamente. O paciente fala palavras erradas e forma 
frases inapropriadas, demonstrando falha na progressão 
ao falar. Com isso, a vocalização torna-se confusa e por 
vezes ininteligível (SANARMED). 
Disdiadococinesia 
↠ É a incapacidade da realização de movimentos rápidos 
e alternados. Quando solicitado ao paciente que vire a 
mão para cima e para baixo rapidamente, ele realiza 
movimentos atrapalhados e desarmônicos em vez de 
pronar e supinar a mão (SANARMED). 
 
Tremor intencional 
↠ É o movimento rítmico, oscilatório, alternado de um 
membro ao se aproximar de um alvo. Ele é resultante da 
falha do sistema cerbelar em suavizar os movimentos. 
Também é conhecido como tremor de ação 
(SANARMED). 
 
Síndromes Cerebelares
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Nistagmo cerebelar 
↠ É o tremor do globo ocular. Ocorre de modo 
involuntário quando o paciente tenta fixar o olhar em um 
dos lados do campo visual. Como resultado, os olhos 
executam movimentos rápidos e trêmulos e sem fixação 
duradoura (SANARMED). 
 
Hipotonia 
↠ Corresponde a diminuição do tônus muscular 
esquelético. É um dos achados mais frequentes em lesões 
espinocerebelares (SANARMED). 
Síndromes cerebelares 
SÍNDROME DO ARQUICEREBELO OU VESTIBULOCEREBELO 
• Ocorre por lesão flóculo-nodular; 
• É mais frequente em crianças com menos de 
10 anos devido a tumores do teto do IV 
ventrículo que comprimem o nódulo e o 
pedúnculo do flóculo (em criança é comum 
tumor em fossa posterior). 
• Etiologia: meduloblastoma, acidente vascular 
cerebral. 
• Apresentação clínica: perda de equilíbrio e não 
há alteração do tônus muscular; coordenação 
dos movimentos praticamente é normal; 
distúrbios oculomotores - nistagmo, desequilíbrio 
(astasia, abasia e ataxia troncular), limitação da 
capacidade de supressão do reflexo vestíbulo-
ocular. O nistagmo na criança pode estar 
relacionado a ocorrência de kernicterus. 
↠ A característica mais marcante em pacientes com 
disfunção vestíbulocerebelar é a pertubação do equilíbrio 
corporal principalmente durante movimentos rápidos, 
sobretudo quando há mudança na direção do movimento. 
Essas alterações são captadas pelo três canais 
semicirculares da orelha interna (SANARMED). 
SÍNDROME DO PALEOCEREBELO OU ESPINOCEREBELO OU 
VÉRMIS 
• Ocorre por lesão do vermis e no lobo anterior 
do cerebelo. 
• Degeneração cerebelar alcoólica. 
• Lesões do lobo anterior e parte superior do 
vermis na linha média de suas proximidades: 
ataxia de postura (astasia) e de marcha (abasia). 
• Lesões da parte inferior do vermis: ataxia de 
postura mais grave que ataxia de marcha. 
 
↠ Lesões no espinocerebelo são caracterizadas pela 
ataxia nos membros, pelo nistagmo cerebelar e pela fala 
arrastada. Adicionalmente, há a dismetria devido a redução 
na cronologia do movimento. Por conseguinte, ocorre o 
“passar do ponto”, resultando em movimentos que vão 
além do desejado pelo paciente, o que corresponde à 
falha do sistema de amortecimento cerebelar 
(SANARMED). 
SÍNDROME DO NEOCEREBELO: HEMISFÉRIOS CEREBELARES 
• Neocerebelo: controlam os movimentos rápidos 
e finamente coordenados dos membros, 
predominantemente dos membros superiores e 
mãos. 
• Incoordenação motora (ataxia): dismetria, 
disdiadococinesia, rechaço, tremor, nistagmo 
(mais comum é o horizontal). 
• NISTAGMO. 
↠ Quanto à falha na função temporizadora, o paciente 
apresenta a incapacidade de coordenar quando deverá 
iniciar e interromper um movimento complexo. Como 
resultado, ações como escrever, correr e conversar 
ficam prejudicadas. Em suma, a síndrome do 
cerebrocerebelo manifesta-se por meio do atraso no 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
início dos movimentos, por uma decomposição de 
movimentos multiarticulares em diversas etapas 
desorganizadas, pelo tremor, pela disartria (vocalização 
confusa) e pela dismetria (SANARMED). 
 
Referências 
MACHADO, A. B. M.; HAERTEL, L. M. Neuroanatomia 
Funcional, 3ª edição. São Paulo: Atheneu, 2014.REVISÃO 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
 
• O uso do corticoide exógeno (acth vai ficar 
suprimido, por isso deve-se retirar gradualmente 
o corticoide, já que anteriormente não ocorria a 
produção). Paciente que para de tomar 
abruptamente pode evoluir com complicações 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Até mesmo corticoide tópico e inalatório pode 
desenvolver a síndrome de cushing, caso use 
em um tempo prolongado. 
 
 
• Paciente de frente, normalmente, não consegue 
visualizar o pavilhão auditivo. 
• MACROADENOMA, normalmente vem 
acompanhado de perda visual (alteração no 
campo visual periférico uni ou bilateral - quando 
bilateral pode ocorrer próximo ao quiasma 
óptico. 
• SOLICITAR UMA RM DE BASE DE CRÂNIO. 
 
 
 
 
 
Referências 
SILVEIRO, Sandra P.; SATLER, Fabíola. Rotinas em 
endocrinologia. Grupo A, 2015. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & 
Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
GEN, 2023. 
1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Contatos anteriores à consulta médica 
↠ O início do atendimento psiquiátrico, na verdade, 
ocorre antes mesmo do atendimento médico 
propriamente dito, havendo alguns aspectos que 
precisam ser planejados previamente para otimização da 
consulta. 
O PRIMEIRO CONTATO PARA AGENDAR UMA CONSULTA: Em 
certas ocasiões, todavia, o atendente pode identificar 
alguém agudamente perturbado, confuso ou exprimindo 
ideação suicida, sendo, então, necessária a orientação 
pelo médico ou outro profissional da saúde mental a 
respeito de qual o melhor encaminhamento para 
resolução de curto prazo. Nessas situações emergenciais, 
o médico atenderá a ligação, pedirá para falar com 
alguém que esteja junto ao paciente e indicará pronto-
socorro psiquiátrico ou oferecerá outra orientação 
emergencial conforme necessário. 
SALA DE RECEPÇÃO SÓBRIA E CONFORTÁVEL: significa um 
ambiente tranquilo e pouco poluído no sentido de 
sobriedade, com poucos fatores de distratibilidade, com 
temperatura agradável, sem aglomeração de pessoas e 
com mobiliário cômodo para uma espera sentado. 
CUMPRIMENTO DE HORÁRIO: A falta de pontualidade 
denotará um profissional pouco atento ou respeitoso, 
além disso, esperas prolongadas provocam irritação e 
dificuldades no relacionamento interpessoal, tão 
necessárias para uma boa entrevista clínica. 
SALA DE ATENDIMENTO MÉDICO ACOLHEDORA, SILENCIOSA E 
COM PRIVACIDADE: Será absolutamente necessária a 
atenção ao paciente e seu discurso, sem interrupções 
por telefonemas, entrada de pessoas na sala ou outros 
fatores de dispersão. Embora a privacidade seja essencial, 
há ocasiões nas quais é necessária a presença de outra(s) 
pessoa(s). Um exemplo é o local de atendimento de 
serviços de emergência psiquiátrica ou de intercorrências 
psiquiátricas em hospital geral, quando a entrevista pode 
ocorrer com a presença de atendentes/auxiliares e, ainda, 
com porta entreaberta ou com uma segunda porta 
existente, por questão de segurança em situação de 
agitação psicomotora e/ou agressividade. 
TEMPO DE DURAÇÃO DA CONSULTA: O paciente deverá ter 
conhecimento prévio sobre o tempo disponível para a 
consulta. Esse tempo terá certo nível de variação, a 
depender das características do serviço e possibilidades 
do médico, bem como das necessidades do paciente. Em 
geral, compreendem em torno de 45 minutos a uma 
hora (para uma entrevista inicial, esse tempo poderá ser 
de 45 a 90 minutos). Em caso de pacientes confusos ou 
com quadros psicóticos agudos e com dificuldade de 
concentração, tempos menores podem ser indicados. 
A entrevista psiquiátrica 
↠ Seja qual for sua natureza, uma entrevista representa 
um diálogo verbal e não verbal entre dois participantes, 
que interagem entre si. Um deles (entrevistador) elabora 
perguntas para alcançar um objetivo específico, enquanto 
o outro (entrevistado) assume o papel precípuo de 
responder aos questionamentos, embora também 
usufrua de objetivos próprios e ampla possibilidade de se 
expressar. Uma entrevista traduz um processo de 
investigação colaborativa. 
↠ Além da observação e da descrição fenomenológica, 
de maneira muito ampla, a entrevista psiquiátrica tem 
finalidades para além das diagnósticas. Desde seu início, 
abriga uma atitude terapêutica, estabelecendo-se, logo ao 
primeiro encontro, as bases nas quais será edificado o 
vínculo entre profissional e paciente. 
ENTREVISTA INICIAL 
↠ Habitualmente, a primeira consulta é extensa e requer 
que o profissional esteja atento aos mínimos detalhes. 
Todas as informações disponibilizadas podem conter valor 
diagnóstico e, portanto, devem ser levadas em 
consideração. 
 O contato inicial do paciente com seu médico costuma ter 
significativo efeito em seus pensamentos, sentimentos e 
comportamentos durante o exame. Se o médico aparenta afabilidade, 
acolhimento e atitudes confiáveis, as tensões iniciais serão minimizadas. 
Em contrapartida, se o entrevistador demonstra postura mais rígida, 
muito séria/sisuda, pouco acolhedora, o entrevistado pode assumir 
atitude mais defensiva e sentir dificuldade para expressar sua condição 
mental. 
↠ Uma entrevista psiquiátrica costuma assemelhar-se 
mais a uma “conversa” do que a um interrogatório médico 
stricto sensu. Entrevistadores mais experientes podem 
desenvolver a capacidade de conduzir uma avaliação de 
forma leve e natural, obtendo informações relevantes e 
confiáveis ao utilizar suas técnicas de forma sutil e 
discreta, embora seguindo os princípios básicos para a 
identificação da psicopatologia. 
↠ Apesar de não ficar evidente para o paciente, o 
psiquiatra deve ter em mente um roteiro para a 
condução da entrevista. Se não o fizer, correrá o risco 
de não investigar questões relevantes e não conseguir 
obter as informações necessárias no tempo disponível. 
Semiologia Psiquiátrica
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Esse roteiro semiestruturado divide a entrevista 
psiquiátrica, didaticamente, em três fases principais: 
a) fase de abertura; 
b) corpo da entrevista; 
c) fase de fechamento. 
Fase de abertura 
↠ Os primeiros minutos da entrevista (5 a 10 minutos) 
têm significativa influência sobre todo o seu andamento. 
Recomenda-se iniciar com o cumprimento habitual, 
seguindo-se de uma breve apresentação do médico. 
↠ É adequado que a primeira pergunta seja abrangente, 
permitindo ao paciente falar livremente sobre seus 
problemas por alguns minutos. Nesse momento, as 
primeiras hipóteses diagnósticas já poderão surgir para o 
médico, o que implica certo direcionamento de seu 
raciocínio clínico. 
 
Corpo da entrevista 
↠ O corpo da entrevista, em geral, tem duração média 
de 30-40 minutos. Nessa fase, são coletados os dados 
necessários para compor a história clínica, podendo ser 
direcionada de acordo com o contexto da avaliação 
(emergência psiquiátrica, interconsulta, consulta 
ambulatorial, evolução em serviço de internamento, 
perícia judicial). 
↠ Ao mesmo tempo em que “conversa” com seu 
paciente, o entrevistador observa seus comportamentos 
e reações emocionais, estando atento ao que é dito, 
como é dito e o que parece estar sendo evitado de ser 
dito. Nessa fase, o profissional manterá sua atenção muito 
mais focada no paciente do que no registro/anotação de 
dados – poderá escrevê-los ou digitá-los, porém, a 
sugestão é que o faça de maneira resumida, como 
tópicos para anotações mais detalhadas a posteriori. 
Fase de fechamento 
↠ Nos 5 a 10 minutos finais da entrevista, é importante 
que o médico assuma uma postura mais didática, 
oferecendo feedback de suas impressões sobre os 
sintomas descritos, as hipóteses diagnósticas e as opções 
terapêuticas para o paciente. 
Quando indicado o uso de algum medicamento, torna-se 
imprescindível esclarecer os efeitos esperados, o tempo para 
resposta, possíveis efeitos colaterais e como proceder, caso eles se 
manifestem. Diantede indivíduos com significativo comprometimento 
cognitivo ou do juízo crítico, é adequado transmitir as informações 
para um terceiro (familiar, responsável legal, equipe de enfermagem 
em serviços hospitalares ou de casas de moradia coletiva do tipo 
“pensão protegida”). 
ENTREVISTAS POSTERIORES 
↠ Os encontros subsequentes seguem moldes 
semelhantes aos da entrevista inicial, objetivando o 
aprofundamento da investigação diagnóstica, a verificação 
dos resultados de exames complementares, o 
acompanhamento da evolução das manifestações 
psicopatológicas, assim como o monitoramento da adesão 
e a resposta às estratégias terapêuticas implementadas. 
↠ A depender do contexto e da necessidade, o intervalo 
entre as consultas pode variar de uma vez por mês, em 
casos leves ou moderados de seguimento ambulatorial, 
até duas ou três vezes por semana, quando existem 
sintomas graves (ideação suicida, agressividade, psicose) 
ou durante internamento. 
TÉCNICAS DE ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA 
 
Técnicas de vínculo 
↠ O vínculo é um dos fatores de maior influência na 
relação médico-paciente. Por isso, deve ser ativamente 
construído, solidificado e aprofundado ao longo da 
entrevista. Em algumas ocasiões, porém, essa tarefa não 
é tão fácil, como ocorre no caso de pacientes 
encaminhados para atendimento contra sua vontade ou 
aqueles que não percebem a necessidade de ajuda 
quanto ao seu estado mental. 
↠ São chamadas técnicas de vínculo, que podem ser 
descritas como: 
• vínculo de autenticidade: Apresentar-se de 
forma simples e empática, como “pessoa 
comum”. A mensagem transmitida é justamente 
“eu sou como você”. Uma estratégia 
interessante para isso seria iniciar a entrevista 
falando sobre algo casual, sem aparente relação 
com o motivo do encontro. 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
• vínculo de empatia: O médico expressa empatia 
de maneira implícita por meio do olhar, da 
expressão facial e da postura corporal, mas, em 
algumas situações, afirmações empáticas 
também podem ser úteis. Apesar de, em parte, 
assentar-se em uma característica inata do 
indivíduo, a empatia pode ser aprimorada por 
meio de estudo e treinamento das habilidades 
sociais do entrevistador. A mensagem aqui é “eu 
compreendo o que você está sentindo”. 
 
• vínculo de conhecimento: O entrevistador 
fortalece esse tipo de vínculo quando valida os 
sintomas trazidos pelo paciente e elabora 
perguntas pertinentes ao seu quadro, passando 
a mensagem de que “eu conheço seu 
problema”. Outro momento de reforço do 
vínculo de conhecimento dá-se no fechamento 
da entrevista, quando o médico discorre sobre 
o provável diagnóstico e o tratamento indicado. 
Deve-se evitar, entretanto, explicações 
excessivamente prolixas e com muitos termos 
técnicos, adaptando-se a linguagem à 
capacidade de entendimento do entrevistado. 
 
• aliança terapêutica: é o sentimento de confiança 
criado ao longo da entrevista e que constitui 
elemento fundamental para sua eficiência. 
Cortesia, sensibilidade e acolhimento são 
características importantes para formar uma 
aliança sólida. A mensagem percebida é “estou 
com você e quero lhe ajudar”. Como resposta, 
o paciente deverá ter uma mensagem 
complementar e em sintonia, do tipo “estou 
pronto a ajudá-lo a me ajudar”. 
Técnicas para perguntas 
• Perguntas abertas: o uso de perguntas abertas 
para estimular o paciente a se expressar, contar 
sua história, sem direcionamento a um tema 
específico. 
• Perguntas focadas: são usadas para exploração 
de alguns tópicos específicos, embora ainda sem 
grandes restrições às possibilidades de resposta 
do paciente. 
• Perguntas fechadas: Apesar de poderem 
suscitar respostas tendenciosas, as perguntas 
fechadas são importantes para explorar 
sintomas ainda não discutidos ao longo da 
entrevista (p. ex., na revisão dos tratamentos já 
realizados pelo paciente). 
Técnicas para transição 
• Transição suave: Para mudar de tópico de forma 
discreta e elegante, o entrevistador pode 
“aproveitar” algo que o paciente acaba de 
mencionar, e que tenha alguma relação com o 
assunto a ser investigado. 
 
• Transição referida: Nessa estratégia, o médico 
faz referência a alguma citação feita 
anteriormente pelo paciente para retomar a 
exploração de outras questões relevantes. 
 
• Transição anunciada: Para abordar um novo 
tópico sem causar uma quebra abrupta no 
andamento da entrevista, o profissional pode 
utilizar uma sentença como a que segue. 
 
Técnicas facilitadoras 
• Incentivos não verbais: Por meio da linguagem 
corporal, é possível estimular o paciente a 
continuar falando, sem interromper seu relato. 
Certas “pistas” não verbais sinalizam que o 
entrevistador está atento e interessado naquilo 
que está sendo dito, como manter o contato 
visual, sorrir discretamente, assentir com a 
cabeça ou um leve movimento de inclinação do 
corpo. 
• Incentivos verbais: Algumas intervenções 
verbais, aparentemente simples, demostram que 
o entrevistador está acompanhando e 
registrando o que está sendo relatado pelo 
paciente. Existem diversas formas de incentivo 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
verbal, sendo as mais usuais: expressões 
reforçadoras (“entendo”, “continue”, 
“compreendo”, “prossiga”, “hã-hã!”); escuta 
reflexiva, quando se repete as últimas palavras 
do paciente, como uma interjeição ou 
interrogação, transformando-as em um 
questionamento; solicitação de mais informações 
(“Conte-me mais sobre isso”); elaboração de um 
breve resumo. 
Técnicas para temas sensíveis 
• Normalização: Esta é uma estratégia 
comumente empregada por psiquiatras para 
investigar a presença de sintomas 
potencialmente constrangedores. Uma 
possibilidade é introduzir a pergunta com 
afirmação “normalizadora”, sugerindo que o 
comportamento é compreensível – ou até 
esperado – no contexto vivenciado. De modo 
alternativo, o entrevistador pode citar outros 
pacientes com problemas semelhantes. 
 
• Expectativa de sintomas: Se a ocorrência de um 
comportamento é suposta como muito 
provável, o profissional pode questionar o 
paciente, dando a entender que já espera uma 
resposta afirmativa. 
 
• Exagero de sintomas: Quando o paciente 
acredita que determinado comportamento 
poderá ser “mal visto” por seu médico, tende a 
minimizá-lo, por receio de julgamento negativo. 
 
• Redução da culpa: Para identificar 
comportamentos que possam gerar vergonha e 
culpa, pode-se elaborar a pergunta de modo a 
expressar que não será feito juízo de valor 
sobre as ações do paciente. 
 
CONFIABILIDADE DOS DADOS DA ENTREVISTA: As informações obtidas na 
entrevista podem ser pouco verossímeis devido a uma atitude 
deliberada do entrevistado. A simulação é caracterizada pela criação 
voluntária e consciente de sintomas, sinais ou vivências inverídicas, com 
finalidade de obter algum benefício, como aposentadoria, dispensa do 
trabalho ou esquiva de alguma obrigação legal. Em psiquiatria, as 
simulações costumam ser esdrúxulas e inconsistentes, com exagero 
de manifestação que o indivíduo julga serem “típicas” de adoecimento 
mental. Na dissimulação, o indivíduo tenta esconder ou negar suas 
alterações psicopatológicas, com receio de ser medicado, internado ou 
taxado como “louco”. 
HISTÓRIA CLÍNICA (ANAMNESE) 
• Dados de identificação: como nome, sexo 
biológico, cor da pele, data de nascimento/idade 
atual, grau de escolaridade, estado civil, profissão, 
credo/prática religiosa, endereço e forma de 
contato (telefone, e-mail, etc.). 
 
Com esses elementos errôneos colhidos nos dados de identificação, 
já está iniciado o exame e, mesmo, pressuposição diagnóstica – o 
profissional ­identificaria comprometimento da cognição, área de 
memória e orientação auto e alopsíquica, intuindo sobre possível 
processo demencial. 
• Queixa principal e duração: Na psiquiatria, pela 
complexidade das queixas e por se tratargeralmente de síndromes mais complexas e 
com tempo de duração menos bem 
determinado, nem sempre é possível um 
sumário muito preciso nesse item. Em certas 
ocasiões, é possível descrever a QPD de forma 
clara e concisa (p. ex., “humor deprimido há 
cerca de seis meses”), porém, em diversos 
casos, quando há um conjunto mais amplo de 
sintomas e comportamentos e imprecisão no 
tempo de início, o registro psiquiátrico pode ser 
iniciado pela história da doença atual (HDA), na 
qual a QPD estará inserida. 
• História da doença atual: Para elaboração da 
HDA, habitualmente queixas, sintomas, sinais, 
comportamentos são coletados diretamente 
com o paciente. Entretanto, o psiquiatra pode 
necessitar do auxílio de acompanhantes, 
sobretudo quando se tratar de pacientes 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
confusos, com processos demenciais, deficiência 
intelectual ou quadros psicóticos em que a 
patologia lhes comprometa a capacidade de 
perceber os próprios sintomas ou lhes faça 
interpretar a consulta de forma delirante e 
prejudicial para si. Também é impossível obter a 
HDA com o indivíduo em casos de grande 
lentificação ou agitação psicomotora. Em toda a 
HDA, é importante seguir a ordem cronológica 
de aparecimento dos sinais e sintomas, partindo-
se do mais antigo até o mais recente. 
• História patológica pregressa: A investigação 
sobre doenças clínicas pregressas faz-se 
importante tanto no raciocínio diagnóstico 
quanto para decisões terapêuticas. 
Traumatismos craniencefálicos, convulsões, 
disfunções tireoidianas, infecções do sistema 
nervoso central (SNC), por exemplo, estão 
particularmente relacionados a diversas 
síndromes psiquiátricas. O uso de medicações 
“não psiquiátricas” deve ser averiguado 
pormenorizadamente, sobretudo quando em 
uso contínuo, por possibilidade de participação 
etiopatogênica nas alterações mentais ou por 
seu potencial de interação farmacológica. 
Também é importante indagar sobre alergias, 
cirurgias e internações anteriores. 
• História familiar: A probabilidade de um indivíduo 
ser acometido por transtorno mental aumenta 
substancialmente quando há outros casos em 
familiares, sobretudo em parentes de primeiro 
grau. Outro aspecto relevante a ser explorado 
diz respeito ao relacionamento do paciente com 
seus parentes mais próximos (filhos, pais e 
cônjuge) e a influência que exerceram em sua 
formação psicossocial. 
• Curva de vida e personalidade pré-mórbida: Para 
ampliar o entendimento sobre seu paciente, o 
médico precisa conhecer ao máximo sua história 
de vida clínica e psicossocial (biografia). A história 
pré-natal pode revelar aspectos psicológicos (p. ex., 
gravidez planejada, desejada) e obstétricos (infecções, uso 
materno de medicamentos, doenças gestacionais). 
Condições de nascimento devem ser esclare­cidas (via de 
parto, índice de Apgar, intercorrências) e neonatais (hipóxia, 
icterícia, infecções). Desenvolvimento neuropsicomotor e 
idade aproximada de início da fala e da marcha; efetivação 
de calendário vacinal; informes sobre socialização e 
aprendizagem; comportamento ante frustrações 
emocionais e “limites”; relacionamento com os pais e figuras 
de autoridade; todos constituem dados importantes da 
história pessoal. Deve haver atenção às vivências de perdas 
e separações precoces, bem como para indícios de abuso 
físico ou sexual. A personalidade pré-mórbida diz 
respeito a como o paciente era antes do 
adoecimento (temperamento; padrões habituais 
de comportamento; funcionamento 
laboral/acadêmico; relacionamentos 
interpessoais, etc.) e qual é o impacto do 
transtorno mental em sua trajetória de vida. 
Exame do Estado Mental (Súmula Psicopatológica) 
↠ O exame do estado mental, exame do estado psíquico 
ou simplesmente exame mental segue-se à entrevista 
psiquiátrica, com a qual guarda íntima relação e de onde 
serão extraídos seus elementos constituintes. 
↠ Deve ser realizado com atenção e minúcia desde o 
início da entrevista até a sua fase final, com o objetivo de 
identificar os elementos que permitirão o diagnóstico 
clínico psiquiátrico. 
↠ A estratégia de seccionar as funções mentais será 
sempre artificial, e sua utilidade direciona-se para 
descrição clínica sintomatológica ou sindrômica, estando 
implícito que não existem funções psíquicas isoladas e 
alterações psicopatológicas compartimentalizadas em uma 
ou outra função mental. 
 
Aspecto geral e comunicação não verbal 
↠ Aspectos gerais, como aparência, atitude e postura do 
sujeito constituem comunicações significativas que o 
médico deve observar e descrever. 
Inicialmente, é reportada a aparência, por meio da higiene e cuidados 
pessoais (cabelo, barba, cuidados com as unhas, odores), das 
vestimentas (roupas, sapatos, etc.) e dos acessórios (maquiagem, 
colares, brincos, piercing, tatuagens, queimaduras, etc.). É indispensável 
destacar que tais observações levarão em conta os níveis 
socioeconômico e cultural do indivíduo. O enfoque clínico repousará 
na adequação dos cuidados. 
↠ Devem ser avaliados gestos, expressões, mímica facial 
e direcionamento do olhar. De modo geral, o movimento 
dos olhos, das sobrancelhas e da região da boca (sorrisos, 
lábios cerrados, curvatura dos lábios e boca, etc.) podem 
revelar afetos básicos, como tristeza, raiva, alegria, 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
surpresa, medo ou nojo, indicando o estado afetivo de 
uma pessoa. 
A atitude – postura em relação ao entrevistador – é de grande valor 
no exame. Observação sobre cooperação, oposição, hostilidade, 
suspicácia, querelância, reivindicação, arrogância, estar evasivo ou 
invasivo. 
Consciência 
↠ Nesse item, deve ser registrado o nível de consciência 
do paciente, que segue um continuum entre o estado de 
consciência plena, o chamado estado vígil, até o coma. 
Na súmula psicopatológica do exame mental, ­devem ser registradas, 
assim, alterações quantitativas, ou seja, o nível de vigilância (vígil, 
obnubilado, torporoso, so­poroso ou comatoso), porém, também as 
possíveis perturbações qualitativas (do campo da consciência): estados 
crepusculares, estado segundo, dissociação da consciência, transe, 
estado hipnótico. 
Orientação 
↠ O estado de orientação do paciente, definido como a 
capacidade de situar-se em relação a si mesmo 
(orientação autopsíquica) e quanto ao ambiente 
(orientação alopsíquica) já será percebido quando da 
coleta dos dados de identificação (nome, data de 
nascimento, escolaridade, estado civil, profissão, etc.). 
Atenção 
↠ A atenção pode ser definida como a “direção da 
consciência”, como o estado de concentração e 
seletividade da atividade mental para determinado objeto. 
A atenção deve ser examinada a partir da observação da 
capacidade do paciente estar “focado” no exame, nas 
perguntas que lhe são dirigidas e a quanto os estímulos 
do ambiente lhe “desviam o interesse”. 
O paciente pode estar com abolição total da capacidade de atenção 
(aprosexia), ou sua redução (hipoprosexia). Pode, também, ser 
observada atenção exacerbada, com tendência a desviar a atenção 
para diversos objetos com surpreendente infatigabilidade 
(hiperprosexia). 
Memória 
↠ Na avaliação da memória observam-se suas 
capacidades de retenção imediata (de curtíssimo prazo), 
recente (ou de curto prazo) e remota (ou de longo 
prazo). Será realizada por meio de perguntas direcionadas 
ao paciente e da aplicação de testes simples. 
Algumas perguntas que ajudam a avaliar a memória podem ser: “A 
que horas levantou da cama? O que comeu ontem? E hoje? Trabalhou 
ontem? E hoje? Assistiu à TV ontem? 
Por fim, o psiquiatra pode solicitar ao paciente que responda a alguns 
testes ou realize algumas tarefas durante a consulta, como pedir que 
memorize os nomes de três objetos não relacionados e, após 
aproximadamente 5 minutos, solicitar que os repita. A aplicação de 
testes simples, como o Miniexame do Estado Mental (MEEM),pode 
ser bastante útil para avaliar não só a memória como também a 
orientação e a atenção. 
Sensopercepção 
↠ A sensopercepção abrange as experiências sensoriais 
e perceptivas pelas quais o indivíduo leva à consciência a 
compreensão sobre o mundo externo. 
No exame mental, a sensopercepção pode ser avaliada a partir dos 
relatos espontâneos de percepções alteradas, da observação de 
comportamentos sugestivos de percepções (p. ex., quando o paciente 
conversa consigo mesmo, ri sem motivo, olha repentinamente em 
determinada direção na ausência de estímulo aparente, etc.) ou da 
formulação de perguntas diretas sobre tais alterações. 
↠ Entre as alterações qualitativas, destacam-se as 
alucinações e as ilusões. As alucinações são as principais 
alterações da sensopercepção. 
Pensamento e juízo de realidade 
↠ Um ponto inicial na avaliação do pensamento é por 
meio do processo de pensar, cujos componentes são: o 
curso (ou fluxo), a forma (ou estrutura) e o conteúdo (ou 
temática). 
Linguagem 
↠ A avaliação da linguagem deve ser realizada por meio 
da observação do discurso espontâneo do paciente e 
complementada por perguntas a ele direcionadas. 
↠ É importante descrever as características da fala: 
espontânea ou não; se falou o mínimo necessário com 
respostas monossilábicas ou muito sucintas; o volume da 
fala; e se ocorreu algum defeito na verbalização, como 
disartria, gagueira ou rouquidão. 
Pacientes psicóticos podem apresentar eventualmente alterações de 
linguagem, como: 
• mussitação (produção repetitiva de uma voz muito baixa, 
murmurada); 
• neologismos (criação de alguma palavra inteiramente nova, com 
sentido próprio); 
• perseveração verbal (repetição automática de palavras ou trechos 
de frases, de modo estereotipado e sem sentido); 
• ecolalia (repetição da última ou das últimas palavras que o 
entrevistador ou alguém no ambiente pronunciou); 
• palilalia (repetição automática e estereotipada pelo paciente de 
suas próprias palavras ou frases); 
• logoclonia (repetição automática e involuntária das últimas sílabas 
pronunciadas). 
 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Inteligência 
↠ A inteligência pode ser definida como o conjunto das 
habilidades cognitivas que permitem ao indivíduo 
compreender o mundo ao seu redor e lidar com suas 
demandas. Depende do neurodesenvolvimento, que, se 
incompleto ou atrasado, poderá levar aos chamados 
transtornos do desenvolvimento intelectual ou às 
deficiências intelectuais. 
A avaliação da inteligência terá início quando da coleta de dados de 
identificação. No item de escolaridade, o médico estará diante do 
critério psicopedagógico de avaliação da inteligência: havia dificuldade 
na aprendizagem, já foi reprovado na escola? Chegou a concluir os 
estudos? Da investigação de desenvolvimento psicomotor virão 
informes sobre idade em que começou a andar, a falar, etc. 
Afetividade 
↠ No exame da afetividade, o psiquiatra observará as 
seguintes vivências afetivas: humor, emoções, 
sentimentos e afetos. A avaliação deve incluir a 
expressividade, o controle e a adequação das 
manifestações dos sentimentos, bem como a intensidade, 
a duração, as flutuações do humor e os seus 
componentes somáticos. 
• O humor (ou estado de ânimo) consiste no tônus afetivo do 
indivíduo na maior parte do tempo, ou seja, seu estado emocional 
basal, encontrando-se alterado, especialmente, nos transtornos do 
humor, como depressão e transtorno bipolar. Comumente, o 
humor é identificado pela forma como o paciente diz se sentir e 
pode ser descrito como deprimido, irritável, disfórico, eufórico e 
em elação. 
• As emoções consistem em reações afetivas momentâneas e 
intensas, desencadeadas por estímulos significativos, internos ou 
externos, conscientes ou não e, quase sempre, acompanhadas de 
sensações somáticas (alegria, tristeza, medo, raiva, nojo). Por sua 
vez, os sentimentos são estados mais estáveis, de menor 
intensidade e reatividade, pouco associados a respostas fisiológicas 
(amizade, amor). 
• Por afetos, entendem-se as qualidades emocionais que 
acompanham determinado estímulo, ideia ou representação 
mental. 
Volição ou vontade 
↠ A vontade, ou volição, é uma dimensão complexa da 
vida mental relacionada às esferas instintiva, afetiva e 
intelectiva em conjunto com os valores, princípios, hábitos 
e normas éticas e socioculturais do indivíduo. Encontra-se 
intimamente associada à psicomotricidade e, quase 
sempre, a avaliação de ambas ocorrerá em conjunto. 
Um exemplo de alteração frequente da volição ocorre nos quadros 
depressivos, onde há diminuição (hipobulia) ou abolição da vontade 
(abulia), e que se encontram bastante associados à apatia, à fadiga fácil 
e à dificuldade de decisão. 
O psiquiatra pode identificar esses sinais quando o paciente relatar 
perda de iniciativa, muita indecisão, dificuldade de transformar as 
decisões em ações, de “não ter vontade para nada”, ou que “se sente 
muito desanimado, sem forças, sem energia”. 
Psicomotricidade 
↠ O ato motor é o componente final do ato volitivo, 
portanto, as alterações da psicomotricidade, 
frequentemente, constituem uma expressão dos 
distúrbios da volição. O comportamento e a atividade 
motora devem ser avaliados desde a marcha do paciente 
ao adentrar o local da consulta, até mesmo quando 
sentado ou gesticulando. 
Inicialmente, o examinador deve observar, de forma global, se o 
paciente está inquieto, agitado, trêmulo, rígido, se mexe muito com as 
mãos, se faz algum ato ou gesto repetitivo (p. ex., mexer 
constantemente na camisa, na chave do carro ou no celular, etc.). 
Agitação (associada ou não à agressividade) ou lentificação 
psicomotora, tremores, apraxias, estereotipias, automatismos, 
maneirismos ou tiques são alguns dos achados que podem estar 
presentes. 
Críticas em relação aos sintomas (insight) 
↠ Não é uma condição “estática”, podendo haver 
modificação nas consultas subsequentes. 
↠ A avaliação deve ser feita a partir de três aspectos: 
• consciência do problema: consciência de que 
algo não vai bem, ou seja, a compreensão de 
poder estar doente, o que pode ser subdivido 
em duas condições: consciência apenas de que 
tem um problema; e consciência de que tal 
problema pode ser um transtorno mental; 
• capacidade de nomear ou renomear os 
sintomas: são atribuídos significados às suas 
experiências (p. ex., “o que tenho não é doença, 
é influência do demônio”); 
• adesão aos tratamentos propostos: de modo 
geral, mas não sempre, pessoas que têm insight 
sobre sua condição psicopatológica aceitam 
seguir os tratamentos recomendados. 
Como resultado, o insight pode ser descrito como total (ou 
preservado), parcial ou nulo. Insight parcial pode ocorrer, por exemplo, 
na mania, em que o paciente pode reconhecer que existe algo errado, 
mas atribui a culpa aos outros. 
Exame Clínico 
↠ Embora no atendimento psiquiátrico seja reservada 
maior quantidade de tempo à entrevista e ao exame do 
estado mental, delimitar alguns minutos para a realização 
do exame clínico é indispensável a um adequado 
atendimento, por razões que vão desde a necessidade 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
do diagnóstico diferencial até a averiguação de condições 
clínicas existentes relevantes para o diagnóstico e 
indicação terapêutica. 
• Medidas antropométricas e sinais vitais; 
• Revisão dos sistemas orgânicos. 
 
 
Referências 
NARDI, Antonio E.; SILVA, Antônio G.; QUEVEDO, 
João. Tratado de psiquiatria da associação brasileira de 
psiquiatria. Grupo A, 2021. 
. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Oftalmoscopia 
↠ Fundoscopia, também chamada de oftalmoscopia, é o 
exame em que se visualizam as estruturas do fundo de 
olho, dando atenção ao nervo óptico, aos vasos retinianos 
e a retina propriamente dita, especialmente sua região 
central denominada mácula (DIAS, 2020). 
↠ O princípio óptico consiste na projeção de luz, 
provenientedo oftalmoscópio, no interior do olho e 
mediante a reflexão dessa luz na retina é possível 
observar essas estruturas (DIAS, 2020). 
OFTALMOSCÓPIO DIRETO 
↠ Teremos por referência o oftalmoscópio direto portátil 
elétrico à pilha (DIAS, 2020). 
 
 
 
O oftalmoscópio direito possui duas estruturas principais: uma abertura, 
através da qual podemos enxergar o que há do outro lado e uma 
fonte de luz, em um mesmo ponto da abertura, possibilitando a 
iluminação e, portanto, a visualização do fundo de olho. A abertura é 
dotada de um conjunto de lentes que permitem, quando necessário, 
correção refrativa. Na fonte luminosa, há diafragmas e filtros que 
regulam quantidade e cor de luz emitida pelo oftalmoscópio (DIAS, 
2020). 
 
TÉCNICA FUNDOSCÓPICA DIRETA 
↠ A fundoscopia direta é mais bem realizada no paciente 
em midríase. Havendo a possibilidade, utilizam-se colírios 
midriáticos de curta duração, de preferência a tropicamida 
a 1 %, uma vez que a Fenilefrina 10% deve ser evitada 
em pacientes com doenças vasculares isquêmicas (DIAS, 
2020). 
Nem sempre é possível a dilatação farmacológica. É importante, 
portanto, realizar o exame em ambientes escuros com o olhar 
fixado em um ponto distante, tendo em vista que favorece a 
midríase (DIAS, 2020). 
↠ Em princípio, devemos examinar o olho do paciente 
com o olho equivalente do examinador, isto é, o esquerdo 
examina o esquerdo e o direito examina o direito. 
Sabendo disso, citamos um passo-a-passo para melhor 
fixar a técnica (DIAS, 2020). 
• Papila: Aproxima-se o máximo possível, sempre buscando 
a visualização do reflexo vermelho até que apareça alguma 
estrutura do fundo de olho. Focaliza-se a imagem, utilizando 
o conjunto de lentes do oftalmoscópio. A seguir, deve-se 
localizar a papila óptica, procurando-a cerca de 20-30° em 
relação à linha média da face. A trajetória dos vasos, 
também, serve de guia, uma vez que saem juntamente 
com as fibras do nervo óptico. Analisa-se a papila quanto à 
cor, forma, limite e escavação. Ao localizar a escavação, é 
importante relacioná-la com o tamanho total da papila, 
geralmente 30- 40%. 
• Vasos: De dentro do olho, emergem da papila artéria e veia 
central da retina, dividindo-se nos ramos temporal superior, 
nasal superior, temporal inferior e nasal inferior. Analisa-se a 
trajetória (retilínea), o reflexo arteriolar normal (até 1/3 do 
diâmetro), e a relação do diâmetro arteriovenoso (2:3). 
Oftalmoscopia e Retinopatia Diabética
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Retina: Após a análise dos vasos, passamos a estudar a 
retina como um todo, caracterizando coloração e 
uniformidade. É importante notar que algumas variações de 
coloração são fisiológicas e dependem da pigmentação de 
cada indivíduo. 
• Mácula: A visualização da mácula é feita por último, uma 
vez que essa região é mais sensível à luminosidade, 
provocando desconforto e escotomas. Para visualizá-la, 
pede-se ao paciente olhar diretamente para a luz. Em 
indivíduos jovens, percebe-se um reflexo na região mais 
central (reflexo foveolar). 
A mácula é uma zona da retina de forma mais ou menos ovalada 
(maior diâmetro horizontal), de cor mais escura que o resto dos 
fundos, limitada por um reflexo anelar, possuindo uma depressão 
punctiforme central, correspondente à fóvea centralis (SBRISSA, 2019). 
 
 
 
 
 
 
• Sempre começar pelo olho D. 
• Regular o diâmetro do feixe de luz que mais se 
adapte a pupila do paciente. 
SEGMENTO ANTERIOR: lâmpada de fenda. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
SEGMENTO POSTERIOR: Oftalmoscopia direta; oftalmoscopia 
indireta; biomicroscopia de fundo. 
 
Retinopatia diabética 
O DM engloba um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos 
caracterizados por hiperglicemia crônica, causada por defeitos na ação, 
na secreção da insulina ou em ambos (AMARAL; VILELA, 2021). 
↠ A retinopatia é a 3ª causa de cegueira em adultos no 
Brasil, sendo a principal em pessoas em idade produtiva 
(16 a 64 anos). É uma das complicações mais comuns da 
diabetes mellitus, encontrada, após 20 anos, em mais de 
90% no tipo 1 e em 50%-80% no tipo 2, tendo 
aumentado bastante a incidência com o crescimento da 
expectativa de vida dos pacientes (ARAGÃO et al., 2013). 
↠ Pode ser caracterizada como a disfunção progressiva 
da retina em decorrência da hiperglicemia crônica 
característica do DM (AMARAL; VILELA, 2021). 
↠ Entre as complicações microvasculares do DM, a 
retinopatia diabética (RD) é a mais comum, sendo a 
principal causa de cegueira entre adultos no ocidente. 
Embora nenhum fator seja melhor em predizer a 
possibilidade de desenvolvimento de RD que a duração da 
doença, existe relação direta entre o bom controle 
glicêmico e a prevenção do desenvolvimento de RD 
(AMARAL; VILELA, 2021). 
↠ A retinopatia diabética é caracterizada pela oclusão 
microvascular na retina, resultante da perda de pericitos, 
do espessamento da membrana basal e da proliferação 
endotelial exagerada, provocados pela DM. Alterações 
hematológicas favorecendo a má perfusão também 
ocorrem. Em conjunto, esses fenômenos causam 
isquemia da retina, o que leva o tecido em hipóxia a liberar 
fatores de crescimento vascular (VEGF) que estimulam a 
neovascularização (grande problema, pois geralmente 
eles sangram) (AMARAL; VILELA, 2021). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ A RD pode ser classificada em duas categorias: não 
proliferativa (RDNP) e proliferativa (RDP). As duas 
categorias são subdivididas em estágios, de acordo com 
seus sinais clínicos característicos (AMARAL; VILELA, 
2021). 
 
 
RD NÃO PROLIFERATIVA: 
• LEVE: microaeurismas menor que 4 quadrantes. 
Controlar a glicemia e prepara-lo para as 
complicações caso ele não mantenha níveis 
adequados da glicemia. 
• MODERADA: microaneurismas nos 4 quadrantes 
ou IRMA leve ou ingurgitamento em 1 quadrante. 
• GRAVE: microaneurismas em mais de 4 
quadrantes ou 2 quadrantes com BEADING 
VENOSO ou 1 quadrante com IRMA (1 CRITÉRIO). 
• MUITO GRAVE: possui 2 ou mais dos critérios 
acima. SÓ TRATA COM LASER NESSA FASE. 
RD POLIFERATIVA: neovasos, hemorragia vítrea, 
descolamento de retina tradicional e glaucoma 
neovascular (prognóstico muito ruim). 
OBS.: A principal diferença entre as duas categorias está na severidade 
da isquemia e na presença de neovasos (AMARAL; VILELA, 2021). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ATENÇÃO: O edema macular pode ocorrer tanto na RDNP como na 
RDP, e esse é o principal fator causal da perda de visão central em 
diabéticos (AMARAL; VILELA, 2021). 
ACHADOS CLÍNICOS 
Microaneurismas 
↠ Os microaneurismas constituem os primeiros sinais 
clínicos da retinopatia diabética visível à oftalmoscopia 
(AMARAL; VILELA, 2021). 
 
 
• Bolsas saculares na parede capilar por perda de 
periócitos. Pontos vermelhos (exame do olho 
diretamente) ou hiperfluorescentes (com realce 
dos contrastes - angiofluorosceina). 
Hemorragias intrarretinianas 
↠ A ruptura dos microaneurismas é responsável pelas 
hemorragias intrarretinianas. Pode ser difícil distinguir um 
microaneurisma de uma hemorragia de mesmas 
dimensões utilizando somente o oftalmoscópio, situação 
em que a angiografia pode auxiliar (AMARAL; VILELA, 
2021). 
• Redonda ou chama de vela. 
As hemorragias em camadas profundas da retina têm, usualmente, um 
aspecto arredondado; já as hemorragias em camadas superficiais têm, 
geralmente, um aspecto de chama de vela, tal como as hemorragias 
características da retinopatia hipertensiva (AMARAL; VILELA, 2021). 
 
 
Exsudatos duros 
↠ A permeabilidade capilar aumentada resulta em perda 
de líquidos e formação de edema. Parte desse líquido é 
reabsorvida, enquanto lipídeos e proteínas que não o são 
depositam-se no espaço intracelular formando os 
chamados exsudatos duros. Eles se apresentam como 
pontos amarelados de borda bastante nítida. Visto que aincompetência capilar é maior na região acometida pelos 
microaneurismas, os exsudatos duros por vezes 
acumulam-se ao redor desses, formando um padrão 
anelar ou circinado. O edema gerado pelo acúmulo de 
líquidos nas camadas da retina provoca uma dispersão 
anormal da luz entre as camadas e pode ser detectado 
pelo aumento da opacidade retiniana (AMARAL; VILELA, 
2021). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
• Estravassamento de lipoproteínas na camada 
plexiforme externa. 
Manchas algodonosas 
↠ Assim como as hemorragias intrarretinianas e os 
exsudatos duros, as manchas (exsudatos) algodonosas 
também são características da RDNP moderada. 
Permanecem tempo menor do que os exsudatos duros. 
Representam áreas de isquemia das fibras das células 
ganglionares com edema axonal por oclusão dos vasa 
nervorum (AMARAL; VILELA, 2021). 
• Infartos na camada de fibra nervosa. 
 
 
Anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMA) / 
Anormalidades da parede venosa 
↠ As anomalias venosas de morfologia e trajeto são 
exemplificadas nas veias que se tornam enoveladas ou 
contas de rosário (AMARAL; VILELA, 2021). 
 
 
↠ As IRMAs são dilatações capilares que funcionam 
como shunts. Assemelham-se a microfocos de 
neovascularização, mas não ultrapassam os limites da 
membrana limitante interna e quase que rotineiramente 
há ausência de extravasamento (AMARAL; VILELA, 2021). 
• Sinal de gravidade. Anormalidades vasculares 
intra-retinianas. Derivam da proliferação de 
células endoteliais. Tentativa de bypass da região 
isquêmica. Não ultrapassam a membrana 
limitante interna (MLI). 
 
• Beading venoso ou ensalsichamento venoso ou 
veias de rosário: fica mais calibrosos. 
Neovasos 
↠ A progressão da RDNP leva a maioria dos pacientes 
ao estado de RDP. A perfusão sanguínea insuficiente na 
retina desencadeia uma série de mecanismos bioquímicos 
que, entre outras coisas, vão estimular a proliferação de 
vasos (AMARAL; VILELA, 2021). 
↠ Os neovasos podem ser entendidos como uma 
tentativa desorganizada e falha do organismo em suprir a 
isquemia. Eles se formam na interface entre retina e 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
vítreo e são fonte de complicações, como a hemorragia 
vítrea. A neovascularização surge no disco óptico, ou na 
retina, podendo ter extensões variáveis. Adjacente aos 
neovasos, um tecido conectivo de aporte se prolifera 
causando fibrose, que pode levar ao descolamento de 
retina (AMARAL; VILELA, 2021). 
 
• Neovasos de disco ou de retina: ultrapassam a 
MLI. 
Hemorragia vítrea 
↠ A hemorragia vítrea é uma das possíveis complicações 
da neovascularização, pois os vasos que se formam na 
interface entre retina e vítreo podem sangrar. Essa 
hemorragia é uma urgência médica e é caracterizada por 
baixa instantânea da visão (AMARAL; VILELA, 2021). 
 
Descolamento de retina 
↠ A fibrose, que ocorre em direção ao vítreo em 
conjunto com a neovascularização, se contrai, podendo 
levar ao descolamento de retina, outra urgência médica. 
Esse descolamento, causado por tração da retina, é 
classificado como descolamento tradicional ou não 
regmatogênico (AMARAL; VILELA, 2021). 
 
• Descolamento de retina tradicional: membranas 
fibrovasculares se contraem e tracionam a retina. 
 
 
Edema macular 
↠ É a mais comum causa de perda visual entre os 
pacientes portadores de RD. Ocorre quando há acúmulo 
de líquidos na área macular ou em suas adjacências. No 
caso específico dos portadores de DM, a causa é, em 
geral, o vazamento de plasma decorrente de 
incompetência capilar. A presença de hipertensão 
sistêmica contribui para esse quadro (AMARAL; VILELA, 
2021). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
• Ocorre devido quebra hematorretiniana interna. 
• Focal (pior, ele está na fóvea) ou difuso. 
• Com acometimento central ou sem 
acometimento central. 
• Terapia com anti-VEGF - padrão ouro. 
 
TRATAMENTO 
• Controle glicêmico (HBA1C menor que 6-7%). 
• A glicemia em jejum deve estar menor que 
140mg/dL para efetuar o exame de óculos. 
• Fotocoagulação a laser - não proliferativa muito 
grave (não realizar em mácula) - laser de 
argônio, bloqueia a área isquêmica, impedindo a 
podução de VEGF). 
 
• Terapia anti fatores de crescimento (anti-
VEGFs) - padrão ouro para o edema de mácula. 
• Micropulso (alternativa complementar). 
• Tratamento cirúrgico - vitrectomia posterior --> 
hemorragia vítrea que não melhora 
espontaneamente, descolamento de retina. 
 
SCREENING - TRIAGEM 
• DM1: 5 anos após diagnóstico da DM (anual). 
• DM2: no diagnóstico (anual). 
• Gestante que possui dabetes: primeiro trimestre. 
AO COLEGA OFTALMOLOGISTA: Paciente com queixa de turvação 
visual, DM tipo 2 diagnosticado há 10 anos com tratamento 
irregular, apresenta hemoglobina glicada 9,8% a três semanas. 
Solicito Avaliação de Fundo de Olho. ANUALMENTE. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
Referências 
DIAS, A. F. Como realizar uma fundoscopia: passo a passo. 
Manual de Habilidades Clínicas em Oftalmologia. Centro 
Universitário do Pará, 2020. 
SBRISSA, Renato A. Atlas do Fundo de Olho.Thieme Brazil, 
2019. 
AMARAL, C. E. V.; VILELA, M. A. P. Doenças sistêmicas e 
oftalmologia. Editora da UFCSPA, 2021. 
ARAGÃO et al. Manifestações oculares de doenças 
sistêmicas RETINOPATIA DIABÉTICA. Faculdade de 
Medicina da Universidade Federal do Ceará, 2013. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ O termo meningite expressa a ocorrência de um 
processo inflamatório das meninges, membranas que 
envolvem o cérebro (BRASIL, 2012). 
Meningite asséptica, um termo mais antigo, às vezes é usada como sinônimo 
de meningite viral; entretanto, ela costuma se referir a meningites agudas 
causadas por outra coisa além das bactérias que normalmente causam 
meningite bacteriana aguda. Portanto, meningite asséptica pode ser causada 
por: 
• Vírus 
• Quadros não infecciosos (p. ex., fármacos, doenças) 
• Ocasionalmente, outros organismos (p. ex., Borrelia burgdorferi na 
doença de Lyme, Treponema pallidum na sífilis) 
↠ A meningite pode ser causada por diversos agentes 
infecciosos, como bactérias, vírus e fungos, dentre outros, 
e agentes não infecciosos (ex.: traumatismo). As 
meningites de origem infecciosa, principalmente as 
causadas por bactérias e vírus, são as mais importantes 
do ponto de vista da saúde pública, pela magnitude de 
sua ocorrência e potencial de produzir surtos (BRASIL, 
2012). 
Meningite bacteriana 
↠ Os principais agentes bacterianos causadores de 
meningite são: (BRASIL, 2012). 
Neisseria meningitidis (Meningococo) 
• Bactéria gram-negativa em forma de coco. 
• Possui diversos sorogrupos, de acordo com o 
antígeno polissacarídeo da cápsula. 
• Os mais frequentes são os sorogrupos A, B, C, 
W135 e Y. 
• Podem também ser classificados em sorotipos e 
subtipos, de acordo com os antígenos protéicos 
da parede externa do meningococo. 
• Período de incubação 2-10 dias. 
• Transmissão: contato com secreção da 
nasofaringe. 
↠ A atualidade, o sorogrupo B é o sorotipo relatado mais 
comumente (50%). As crianças e os adultos jovens são 
predominantemente acometidos. O hábitat normal do 
meningococo é a nasofaringe, e a doença é disseminada 
por indivíduos colonizados (LOUIS et al., 2018). 
↠ As bactérias são habitualmente isoladas do sangue 
antes do início da meningite, indicando que a colonização 
da nasofaringe com bacteriemia e disseminação 
subsequente para o SNC é mais comum (LOUIS et al., 
2018). 
↠ O início da meningite meningocócica assemelha-se 
àquele de outras formas de meningite e é acompanhado 
de calafrios e febre, cefaleia, náuseas e vômitos, dor nas 
costas, rigidez de nuca e prostração. A ocorrência de 
erupção cutânea petequial ou hemorrágica constitui 
manifestação da meningococcemia. No início