MARC 12- Dor toracica

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Dor torácica 
Objetivos 
1- Discutir as principais etiologias, fatores de risco, sinais 
e sintomas, evolução, exames complementares e plano 
de cuidado do paciente com dor torácica típica e 
atípica. 
2- Diferenciar o tratamento ambulatorial e de urgência e 
emergência em pacientes com dor torácica. 
3- Abordar as modalidades de tratamento para IAM 
4- Discutir a importância da Classificação de Manchester. 
Dor torácica 
A dor torácica é uma das queixas mais comuns do 
departamento de emergência (DE). 
Trata-se de um sintoma comum a diversas patologias, 
como doenças do coração, aorta, pulmões, pleura, 
mediastino, esôfago, estômago e outros órgãos 
abdominais. 
A dor torácica é a terceira razão mais comum de idas a 
emergências nos Estados Unidos, resultando em 6 a 7 
milhões de consultas anuais a esses departamentos. Mais 
de 60% dos pacientes com esse problema são 
hospitalizados para a realização de exames mais detalhados 
e o restante é submetido a uma avaliação adicional no 
próprio departamento de emergência. Apenas cerca de 15% 
dos pacientes avaliados acabam recebendo o diagnóstico 
de síndrome coronariana aguda (SCA), com índices de 10 
a 20% na maioria das séries de populações não 
selecionadas e uma taxa de apenas 5% em alguns estudos. 
Os diagnósticos mais comuns são causas gastrintestinais, e 
menos de 10% são de outras condições cardiopulmonares 
potencialmente fatais. Em uma grande proporção de 
pacientes com dor torácica aguda transitória, são excluídas 
a SCA ou outra causa cardiopulmonar, mas a causa não é 
determinada. 
- Artigo- diagnóstico diferencial de dor torácica na 
emergência 
2019- Marcos Roscine Andrade Leite 
A dor torácica tem como descrição clássica, uma sensação 
de dor, irritação, formigamento ou sentimento de 
enclausuração, encontrada na retroesternal, que vai se 
irradiando para o ombro, braço esquerdo, braço direito, 
pescoço ou mandíbula, frequentemente acompanhada de 
vômitos, náuseas ou dispnéia. O paciente também pode 
relatar um quadro clínico atípico como mal-estar, fraqueza 
ou apenas sudorese. Essa dor geralmente dura em torno de 
dez a vinte minutos. 
Atualmente um dos maiores desafios para o profissional 
médico é um paciente com dor torácica no pronto 
atendimento, este sintoma é bastante frequente que pode 
advir de múltiplas causas e representar uma grande 
diversidade de diagnóstico e tratamento, que por muitas 
vezes leva o médico a ter dúvidas em diferenciar qual o tipo 
de dor presente. Portanto, o paciente com essa queixa na 
emergência precisa de um o diagnóstico rápido e preciso, 
objetivando primordialmente o manuseio e cuidados das 
condições que oferecem risco de óbito ao paciente. 
Dor torácica - é a sensação de dor ou desconforto percebida 
de diversas formas, mas com localização na região anterior 
ou posterior do tórax. A dor torácica pode ser classificada 
pela característica anginosa da dor: 
• Dor TIPO A: DEFINITICAMENTE ANGINOSA: 
Desconforto retroesternal precipitado pelo esforço, com 
irradiação típica para o ombro, mandíbula ou face interna 
do braço esquerdo, aliviado pelo repouso ou nitrato. 
Características que dão certeza de Síndrome Coronariana 
Aguda, independentemente dos exames complementares. 
• Dor TIPO B: PROVAVELMENTE ANGINOSA: Dor 
torácica cujas características faz da Síndrome Coronariana 
Aguda a principal hipótese diagnóstica, porém com 
necessidade de exames complementares para a 
confirmação do diagnóstico. Tem a maioria das 
características da dor definitivamente anginosa, podendo 
ser típica sob alguns aspectos, mas atípica em outras. 
• Dor TIPO C: PROVAVELMENTE NÃO 
ANGINOSA: Dor torácica cujas características não faz da 
Síndrome Coronariana Aguda a principal hipótese 
diagnóstica, mas devido à existência de múltiplos fatores 
de risco, doença coronária prévia ou mesmo dor sem causa 
aparente, necessita de outros exames para excluí-la. 
Definida como um padrão atípico de dor torácica que não 
se adapta à descrição da dor definitivamente anginosa. 
• Dor TIPO D: DEFINITIVAMENTE NÃO 
ANGINOSA: Dor torácica cujas características não 
incluem a Síndrome Coronariana Aguda no diagnóstico 
diferencial. Dor com aspectos evidentes de origem não 
cardíaca. 
Principais etiologias de dor torácica 
Principais etiologias de dor torácica 
Cardiovasculares 
Insuficiência coronariana 
Dissecção de aorta 
Embolia pulmonar 
Cardiomiopatia hipertrófica 
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Pericardite 
Estenose valvar aórtica 
Psicogênicas 
Ansiedade 
Transtorno do pânico 
Gastroesofágicas 
Espasmo/rotura/refluxo esofágico 
Dispepsia 
Colecistopatias 
Pancreatite 
Pulmonares 
Pneumotórax 
Pneumomediastino 
Pneumonia 
Musculoesqueléticas 
Costocondrite 
Mialgia 
 
Causas cardiopulmonares 
 
Doenças pericárdicas e outras miocárdicas 
A inflamação do pericárdio devido a causas infecciosas ou 
não infecciosas pode ser responsável pela dor torácica 
aguda ou crônica. A superfície visceral e a maioria da 
superfície parietal do pericárdio são insensíveis à dor. 
Assim, acredita-se que a dor da pericardite surja 
principalmente da inflamação pleural associada. Por causa 
dessa associação pleural, a dor da pericardite em geral é 
pleurítica e exacerbada pela respiração, pela tosse ou por 
alterações na posição. Além disso, devido ao suprimento 
sensitivo sobrejacente do diafragma central via nervo 
frênico com fibras sensitivas somáticas originárias do 
terceiro ao quinto segmentos cervicais, a dor da pericardite 
pleural costuma irradiar-se para o ombro e o pescoço. O 
acometimento da superfície pleural do diafragma lateral 
pode resultar em dor na parte superior do abdome. 
Doenças inflamatórias agudas e outras miocárdicas não 
isquêmicas também podem causar dor torácica. Os 
sintomas da miocardiopatia Takotsubo (relacionada com 
estresse) em geral começam abruptamente, com dor 
torácica e dificuldade respiratória. Essa forma de 
miocardiopatia, em sua apresentação mais reconhecível, é 
desencadeada por um evento estressante e pode simular o 
IAM pelas anormalidades comumente associadas do ECG, 
inclusive elevação do segmento ST e dos biomarcadores de 
lesão miocárdica. Estudos de observação confirmam uma 
predileção por mulheres > 50 anos de idade. Os sintomas 
de miocardite aguda são extremamente variáveis. A dor 
torácica pode originar-se de lesão inflamatória do 
miocárdio ou ser causada por aumentos severos no estresse 
da parede miocárdica relacionados com mau desempenho 
ventricular. 
Artigo- Síndrome de Takotsubo: uma revisão de 
literatura 
2024- Ana Karina Borges de Moura 
Síndrome de Takotsubo (STT), também conhecida como 
síndrome do coração partido ou, ainda, cardiomiopatia 
induzida por estresse, é uma doença rara caracterizada 
por uma disfunção sistólica e diastólica ventricular 
esquerda. Ela simula uma síndrome coronariana aguda 
(SCA). Porém, na síndrome de Takotsubo, as 
coronárias são lisas .Ou seja, não há obstrução por placa 
nem ruptura. 
Os fatores de risco estão associados com idade avançada, 
tabagismo, etilismo, dislipidemia, estados de ansiedade, 
hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e história 
doença cardiovascular. É comum no eletrocardiograma 
(ECG) apresentar elevação do seguimento ST nas 
derivações laterais, porém não é específico para o 
diagnóstico da STT. 
Inúmeros mecanismos fisiopatológicos têm sido 
postulados para elucidar a STT, porém sua principal 
conjectura é decorrente de um excesso de catecolaminas, 
associada com estresse físico ou emocional, ocasionando 
uma sobrecarga de cálcio nos músculos cardíacos, 
causando uma disfunção na contração e função dos 
ventrículos. Outra situação de excesso de catecolaminas é 
o feocromocitoma. 
-------- 
DoençasEm pacientes que não foram submetidos à fibrinólise, o 
introdutor arterial deve ser retirado após 6 h da última dose 
de HNF ou 12 h da última dose de enoxaparina (o que durar 
mais). 
Todos os pacientes são submetidos a ecocardiograma 
transtorácico no primeiro dia pós-IAM, preferencialmente 
após a retirada do introdutor arterial. O exame deve ser 
repetido a qualquer momento caso haja deterioração clínica 
do paciente, principalmente em busca de complicações 
mecânicas associadas ao IAM. 
Após o tratamento inicial, todos os pacientes devem 
idealmente ser transferidos à unidade coronariana, onde 
permanecem com telemetria contínua. O tempo médio de 
internação de pacientes com IAMCSST é de 7 dias. 
Eventualmente, em pacientes em Killip I, rapidamente 
reperfundidos, com função ventricular preservada e sem 
ocorrência de arritmias, a alta hospitalar pode ser 
considerada de maneira mais precoce, por volta do quinto 
dia de internação. 
Classificação de Manchester 
No Brasil, a classificação mais comum é o Protocolo de 
Manchester. Trata-se de um protocolo de seleção de 
pacientes adotado no mundo todo. Foi aplicado pela 
primeira vez na cidade de Manchester, na Inglaterra, em 
1997 — e por isso tem esse nome. 
Ele é resultado do trabalho colaborativo de médicos e 
enfermeiros de 9 (nove) hospitais de Manchester, no Reino 
Unido, entre 1994 e 1995. 
Na prática, é um método de triagem de pacientes que 
determina escalas de urgência, ou seja, os pacientes que 
necessitam de atendimento médico são classificados de 
acordo com a gravidade do quadro clínico apresentado e o 
tempo de espera recomendado. 
 O uso do protocolo de Manchester é importante para que 
os atendimentos sejam feitos no tempo que os pacientes 
realmente precisam. Em um hospital que recebe muitos 
pacientes, por exemplo, é fundamental ter um critério claro 
sobre quem deve ser atendido primeiro. 
 Desse modo, a fila de atendimento se torna mais 
organizada, ao mesmo tempo em que atende a todos 
conforme as suas necessidades. Além disso, o processo de 
atendimento fica mais previsível, facilitando o controle e a 
avaliação do desempenho da equipe. 
O protocolo de Manchester classifica os pacientes por meio 
de uma tabela de cores, em que cada cor representa o nível 
de gravidade dos sintomas. Confira a seguir: 
• Vermelho: significa emergência. O paciente deve ser 
atendido imediatamente. São os casos em que o paciente 
apresenta risco de morte; 
• Laranja: muito urgente. O paciente pode esperar no 
máximo 10 (dez) minutos para ser atendido. Aqui, o 
paciente também apresenta risco de morte, embora esteja 
um pouco mais estável que o anterior; 
• Amarelo: casos urgentes, nos quais a gravidade é 
moderada. O tempo de espera pode ser de 50 minutos; 
 • Verde: pouco urgente, é indicado para os casos menos 
graves. O paciente pode esperar até 2 (duas) horas; 
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 • Azul: não urgente. É a classificação mais baixa, que 
envolve problemas simples. Assim, o paciente pode esperar 
até 4 (quatro) horas. 
 
 
 
 
 
Referencias 
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IVANOVIC, Lígia F.; e outros. Manual do residente de 
clínica médica . 3ª edição. Barueri: Manole, 2023. E-book. 
pág.418. ISBN 9788520462669. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/97
88520462669/. Acesso em: 12 out. 2024. 
MARTINS, Milton de A.; e outros. Semiologia clínica . 
Barueri: Manole, 2021. E-book. pág.299. ISBN 
9786555765250. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/97
86555765250/. Acesso em: 12 out. 2024. 
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis 
L.; et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20th 
ed. Porto Alegre: ArtMed, 2019. E-book. p.77. ISBN 
9788580556346. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/97
88580556346/. Acesso em: 12 out. 2024. 
NETO, Rodrigo Antonio B.; SOUZA, Heraldo Possolo de; 
MARINO, Lucas O.; e outros. Manual de medicina de 
emergência: disciplina de emergências clínicas: Hospital 
das Clínicas da FMUSP . 3ª edição. Barueri: Manole, 2022. 
E-book. pág.146. ISBN 9786555767827. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/97
86555767827/. Acesso em: 12 out. 2024. 
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; 
DRAGER, Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia 
SOCESP. 5th ed. Barueri: Manole, 2022. E-book. p.618. 
ISBN 9786555765182. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/97
86555765182/. Acesso em: 12 out. 2024. 
SOEIRO, Alexandre de M.; LEAL, Tatiana de Carvalho 
A.T.; ACCORSI, Tarso Augusto D.; e outros. Manual da 
residência em cardiologia . 2ª edição. Barueri: Manole, 
2021. E-book. pág.457. ISBN 9786555766646. Disponível 
em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/97
86555766646/. Acesso em: 12 out. 2024. 
ROSCINE ANDRADE LEITE, M. et al. DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA NA 
EMERGÊNCIA. Revista interdisciplinar em saúde, v. 6, 
n. 5, p. 111–127, 25 nov. 2019. 
SILVA DOS SANTOS, E.; TIMERMAN, A. DOR 
TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM 
FICA E QUEM PODE SER LIBERADO? Revista da 
Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, v. 28, 
n. 4, p. 394–402, 15 dez. 2018. 
MORAES, L. U. DE; BERNARDES, V. R. M. 
SÍNDROME DE DOR TORÁCICA. As Bases do 
Diagnóstico Sindrômico, p. 30–37, 2023. 
Programa de Cuidados Clínicos. [s.l: s.n.]. Disponível 
em: . 
Programa de Cuidados Clínicos. Protocolo de Conduta no 
Atendimento da Dor Torácica 2021. Disponível em: 
. 
 NICOLAU et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do 
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021. 
Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 117, n. 1, p. 181-
264, 2021. 
MORAES, L. U. DE; BERNARDES, V. R. M. 
SÍNDROME DE DOR TORÁCICA. As Bases do 
Diagnóstico Sindrômico, p. 30–37, 2023. 
SILVA DOS SANTOS, E.; TIMERMAN, A. DOR 
TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM 
FICA E QUEM PODE SER LIBERADO? Revista da 
Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, v. 28, 
n. 4, p. 394–402, 15 dez. 2018. 
ROSCINE ANDRADE LEITE, M. et al. DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA NA 
EMERGÊNCIA. Revista interdisciplinar em saúde, v. 6, 
n. 5, p. 111–127, 25 nov. 2019. 
ACLS 2020 
ACLS 2022da aorta 
- A dissecção aórtica aguda é uma causa menos comum 
de dor torácica, mas é importante pela história natural 
catastrófica de certos subgrupos de casos, quando o 
diagnóstico é tardio ou o problema não é tratado. A 
dissecção aórtica envolve uma laceração na íntima aórtica, 
resultando em separação da média e criação de um lúmen 
“falso” separado. 
Comumente, o fenômeno tem origem a partir de uma lesão 
da camada íntima, em regiões de maior estresse de 
cisalhamento, frequentemente observadas na parede lateral 
direita da aorta ascendente (oposta à artéria pulmonar) ou, 
ainda, na porção proximal da aorta descendente. 
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Os principais fatores de risco para a DA são hipertensão 
arterial sistêmica, tabagismo, dislipidemia, uso de drogas 
ilícitas (como cocaína), doenças do tecido conjuntivo, 
história familiar de doença aórtica, doenças vasculares 
hereditárias (valva aórtica bicúspide, coarctação aórtica), 
doenças vasculares inflamatórias e infecciosas (sífilis e 
tuberculose); trauma torácico contuso e manipulação 
cirúrgica da aorta. 
As DA podem ser classificadas de acordo com as porções 
do vaso acometidas pela doença, sendo duas classificações 
comumente utilizadas. A classificação de DeBakey separa 
as DA em tipo I (acomete a aorta ascendente e 
descendente), tipo II (envolve apenas a aorta ascendente) e 
tipo III (envolve apenas a aorta descendente, a partir da 
origem da artéria subclávia esquerda). A classificação de 
Stanford é mais simples e classifica as DA em Tipo A, que 
acomete a aorta ascendente, e tipo B, que se restringe 
apenas à aorta descendente. 
 
Dois fenômenos são atribuídos como causas iniciais da 
dissecção aórtica: 1) a ruptura dos vasa vasorum levando 
ao sangramento intramural (mais rara, caracterizada pela 
ausência de comunicação entre a falsa luz e a luz 
verdadeira, favorecendo a trombose da falsa luz); 2) a lesão 
da camada íntima com infiltração de sangue na parede do 
vaso (mais frequentemente observada, a qual possibilita a 
pressurização da falsa luz pelo fluxo pulsátil arterial e a 
progressão do processo de dissecção). 
Característica da dor 
Dissecção de aorta 
Dor súbita precordial lancinante/dilacerante, irradiada 
para o dorso 
- Hematoma intramural é um hematoma na parede 
aórtica sem flap ou laceração da íntima demonstrável em 
radiografias e também sem lúmen falso. O hematoma 
intramural pode ocorrer devido à ruptura dos vasa vasorum 
ou, menos comumente, a uma úlcera penetrante. 
Cada um desses subtipos de síndrome aórtica aguda 
costuma apresentar-se com dor torácica em geral intensa, 
de início súbito e às vezes descrita como de qualidade 
“dilacerante”. As síndromes aórticas agudas que envolvem 
a aorta ascendente tendem a causar dor na linha média da 
parte anterior do tórax, enquanto as síndromes aórticas 
descendentes manifestam-se com maior frequência por dor 
nas costas. Assim, a dissecção que começa na aorta 
ascendente e segue para a aorta descendente tende a causar 
dor torácica anterior, estendendo-se para o dorso, entre as 
escápulas. 
- Embora os aneurismas aórticos sejam mais 
frequentemente assintomáticos, os aneurismas da aorta 
torácica podem causar dor torácica e outros sintomas pela 
compressão de estruturas adjacentes. Essa dor tende a ser 
constante, profunda e ocasionalmente intensa. A aortite, 
seja de etiologia infecciosa ou não, na ausência de 
dissecção aórtica, é uma causa rara de dor torácica ou nas 
costas. 
Condições pulmonares 
As condições pulmonares e vasculares pulmonares que 
causam dor torácica em geral o fazem em conjunto com 
dispneia e costumam acarretar sintomas de natureza 
pleurítica. 
- Embolia pulmonar. Êmbolos pulmonares (com 
incidência anual de aproximadamente 1 por 1.000) podem 
causar dispneia e dor torácica de início súbito. Tipicamente 
de padrão pleurítico, a dor torácica associada à embolia 
pulmonar pode resultar de (1) envolvimento da superfície 
pleural do pulmão adjacente ao infarto pulmonar 
resultante; (2) distensão da artéria pulmonar; ou (3), 
possivelmente, estresse da parede ventricular direita e/ou 
isquemia subendocárdica relacionada com hipertensão 
pulmonar aguda. A dor associada a pequenos êmbolos 
pulmonares geralmente é lateral e pleurítica, e acredita-se 
que esteja relacionada com o primeiro dos três 
mecanismos. Em contraste, a embolia pulmonar maciça 
pode causar dor subesternal intensa, que pode simular um 
IAM e ser atribuída de maneira plausível ao segundo e ao 
terceiro desses mecanismos potenciais. A embolia 
pulmonar maciça ou submaciça também pode estar 
associada a síncope, hipotensão e sinais de insuficiência 
cardíaca direita. 
Característica da dor 
Embolia pulmonar 
Dor súbita pleurítica 
Pode estar acompanhada de hemoptise e dispneia 
 
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- Pneumotórax. O pneumotórax espontâneo primário é 
uma causa rara de dor torácica, com incidência anual 
estimada nos Estados Unidos de 7 por 100 mil homens eincluindo colecistite e cólica 
biliar, podem simular doenças cardiopulmonares agudas. 
Embora a dor causada por esses distúrbios em geral se 
localize no quadrante superior direito do abdome, ela é 
variável, podendo ser sentida no epigástrio e se irradiar 
para as costas e para a parte inferior do tórax. Às vezes, 
essa dor é sentida na escápula ou, em raros casos, no 
ombro, sugerindo irritação diafragmática. A dor é 
constante, em geral dura várias horas e passa 
espontaneamente, sem sintomas entre as crises. A dor que 
resulta de pancreatite é normalmente epigástrica intensa e 
se irradia para as costas. 
Causas musculoesqueléticas e outras 
- A dor torácica pode ser causada por qualquer distúrbio 
musculoesquelético que envolva a parede torácica ou seus 
nervos, o pescoço ou os membros superiores. A 
costocondrite, que causa sensibilidade das articulações 
costocondrais (síndrome de Tietze), é relativamente 
comum. A radiculite cervical pode manifestar-se como uma 
dor intensa prolongada ou constante na parte superior do 
tórax e nos membros. A dor pode ser exacerbada pela 
movimentação do pescoço. Ocasionalmente, a dor torácica 
pode ser causada por compressão do plexo braquial pelas 
costelas cervicais, e a tendinite ou a bursite que envolve o 
ombro esquerdo pode simular a irradiação de angina. A dor 
na distribuição de um dermátomo também pode ser 
causada por cãibra de músculos intercostais ou por herpes-
zóster 
Transtornos emocionais e psiquiátricos 
Até 10% dos pacientes que chegam à emergência com dor 
torácica aguda têm um transtorno do pânico ou condição 
relacionada. 
Os sintomas podem incluir aperto no tórax ou dor 
associada a uma sensação de ansiedade e dificuldade 
respiratória. Os sintomas podem ser prolongados ou 
transitórios. 
Característica da dor 
Musculoesquelética 
Dor que piora à movimentação de tórax e/ou membros 
superiores 
Reprodutível à palpação 
Psicológico 
Variável; em geral, se manifesta como aperto e dispneia 
com sensação de pânico ou morte iminente 
 
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Isquemia/lesão miocárdica 
A isquemia miocárdica que causa dor torácica, denominada 
angina pectoris, é uma preocupação clínica primária em 
pacientes que se apresentam com sintomas torácicos. A 
isquemia miocárdica é precipitada por um desequilíbrio 
entre a necessidade miocárdica e o fornecimento 
miocárdico de oxigênio, resultando em fornecimento 
insuficiente de oxigênio para satisfazer as demandas 
metabólicas cardíacas. O consumo miocárdico de oxigênio 
pode estar elevado por aumentos na frequência cardíaca, 
estresse da parede ventricular e contratilidade miocárdica, 
enquanto o fornecimento miocárdico de oxigênio é 
determinado pelo fluxo sanguíneo coronariano e pelo 
conteúdo de oxigênio arterial coronariano. Quando a 
isquemia miocárdica é grave o suficiente e prolongada 
(mesmo que apenas 20 minutos), ocorre lesão celular 
irreversível, resultando em IAM. 
A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é uma placa 
ateromatosa que obstrui uma ou mais artérias coronárias 
epicárdicas. 
Mecanismos de isquemia miocárdica 
Placas ateroscleróticas com estreitamento da luz do vaso 
Vasoespasmo coronariano 
Disfunção microvascular 
Cardiomiopatia isquêmica 
Associação de alguns ou de todos os mecanismos acima 
Doenças clínicas que diminuem a oferta ou aumentam o 
consumo de oxigênio 
A cardiopatia isquêmica estável em geral resulta do 
estreitamento aterosclerótico gradual das coronárias. A 
angina estável caracteriza-se por episódios isquêmicos que 
costumam ser precipitados por um aumento superposto na 
demanda de oxigênio durante exercício físico e aliviados 
com repouso. 
A cardiopatia isquêmica torna-se instável mais 
comumente quando uma ruptura ou erosão de uma ou mais 
lesões ateroscleróticas desencadeia trombose coronariana. 
A cardiopatia isquêmica instável é classificada 
clinicamente pela presença ou ausência de lesão 
miocárdica detectável e pela presença ou ausência de 
elevação do segmento ST no eletrocardiograma (ECG) do 
paciente. 
Acentuada por sintomas isquêmicos em repouso, com 
atividade mínima ou em um padrão “em crescendo”, a 
cardiopatia isquêmica instável é classificada como angina 
instável quando não há lesão miocárdica detectável e como 
IAM sem elevação do ST (IAMSEST) quando há evidência 
de necrose miocárdica. 
Quando o trombo coronariano causa obstrução aguda e 
completa, em geral segue-se isquemia miocárdica 
transmural, com elevação do segmento ST no ECG e 
necrose miocárdica, levando a um diagnóstico de IAM com 
elevação do ST (IAMEST). 
A dor anginosa típica é definida por três características 
associadas: dor retroesternal, desencadeada/piorada 
pelo esforço e que melhora dentro de 10 minutos de 
repouso. Quando há apenas duas características, ela é 
dita atípica. 
Probabilidade de síndrome coronariana aguda (SCA) 
• Os fatores de risco (FR) considerados são: idade (> 60 
anos), hipertensão, diabetes mellitus (DM), tabagismo, 
dislipidemia, doença aterosclerótica conhecida (DAC) 
e história familiar de doença coronariana precoce 
(homens 60 anos). 
• Intermediária probabilidade: 2 FR (exceto DM, DAC 
ou idade > 60 anos). 
• Alta probabilidade: mais de 2 FR ou DM ou DAC 
(coronariopatia, insuficiência arterial periférica ou 
doença carotídea) ou idade > 60 anos. 
Angina Estável 
A angina estável, também chamada de angina clássica, 
permanece relativamente constante e previsível em termos 
de qualidade e duração, eventos precipitantes e resposta ao 
tratamento. Caracteriza-se por breves episódios de 
desconforto torácico relacionados a atividades que 
aumentam a necessidade de oxigênio do coração. Os 
sintomas geralmente começam gradualmente, duram 
menos de 5 minutos e geralmente são aliviados em 5 
minutos com repouso, GTN de ação curta ou ambos. 
Embora os achados do ECG possam ser normais em 
repouso, o ECG geralmente revela infradesnivelamento do 
segmento ST nas derivações que enfrentam a área afetada 
do ventrículo durante um episódio de angina. 
 
Angina Variante 
 A angina variante, também chamada de angina de 
Prinzmetal ou angina vasoespástica, é uma forma de angina 
resultante de vasoespasmo coronário intenso. O 
vasoespasmo coronariano pode ocorrer em pacientes com 
ou sem ateRCElerose coronariana, pode ser focal ou difuso 
e pode afetar as artérias coronárias epicárdicas ou 
microvasculares 
Os episódios geralmente duram apenas alguns minutos, 
mas podem ser longos o suficiente para produzir arritmias 
graves, como bloqueio AV, taquicardia ventricular (TV), 
fibrilação ventricular (FV), bem como morte súbita 
cardíaca. Se o espasmo for prolongado, pode ocorrer 
infarto. 
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Os pacientes com angina variante são geralmente mais 
jovens (geralmente na faixa dos 40 ou 50 anos) e têm 
menos fatores de risco coronariano (exceto tabagismo) em 
comparação com pacientes com angina crônica estável. O 
fator de risco predisponente mais importante para a angina 
variante é o tabagismo. 
O paciente com angina variante queixa-se de desconforto 
torácico que muitas vezes é descrito como grave e pode ser 
acompanhado de síncope. 
. Embora a angina típica produza infradesnivelamento do 
segmento ST, a angina variante geralmente produz 
elevação do segmento ST durante períodos de desconforto 
torácico ou durante o exercício. Os segmentos ST 
normalmente retornam à linha de base após a resolução do 
episódio de desconforto torácico. 
Como o Nitroglicerina (NTG) é eficaz no alívio do 
espasmo coronário, a evidência ECG de angina variante 
pode ser perdida se nenhum ECG pré-tratamento for 
obtido. O tratamento geralmente inclui um bloqueador de 
cálcio, sozinho ou em combinação com um nitrato de ação 
prolongada. Como váriosestudos mostraram que as 
estatinas são eficazes na prevenção do vasoespasmo da 
artéria coronária, os profissionais podem optar por 
adicionar a terapia com estatina ao regime de medicação 
convencional do paciente 
• Os betabloqueadores devem ser usados com cautela 
nesses pacientes, pois podem exacerbar o 
vasoespasmo coronariano. 
Avaliação do paciente com dor torácica 
Sistematização do atendimento de pacientes com dor 
torácica aguda 
Gov.br 
 
O acolhimento deve incluir as seguintes informações: 
• Situação/Queixa/Duração 
• Classificar a dor em intensidade pela escala de 1 a 
10 (Escala visual analógica) 
• Breve histórico (relatado pelo próprio paciente, 
familiar ou testemunhas) 
• Uso de medicações 
• Verificação de sinais vitais 
• Verificação da glicemia e eletrocardiograma 
A classificação de risco se dará nos seguintes níveis: 
Vermelho: Prioridade zero - emergência, necessidade de 
atendimento imediato. 
Amarelo: Prioridade 1 – urgência, atendimento o mais 
rápido possível. 
Verde: Prioridade 2 – prioridade não urgente. 
Azul: Prioridade 3 – consultas de baixa complexidade – 
atendimento de acordo com o horário de chegada. 
Presença de supradesnivelamento de ST ou sinais de 
isquemia definem classificação de risco em emergência / 
urgência. 
Protocolo Clínico de Síndromes Coronarianas Aguda 
2023- Gov. br 
Critérios clínicos sugestivos de SCA que exigem a 
avaliação imediata do paciente, com realização de ECG até 
10 minutos após o atendimento inicial: 
 - dor ou desconforto torácico significativo, de início 
recente, durando mais que 15 minutos; 
- localização em qualquer local do tórax, possivelmente 
incluindo pescoço, braços, dorso e abdome superior. 
 Fatores que indicam possível maior gravidade e 
favorecem o atendimento rápido: 
- sintomas associados com sudorese, náuseas, vômitos ou 
perda transitória da consciência; 
- idade acima de 30 anos, em ambos os sexos; 
- semelhança com episódio conhecido de angina ou ataque 
cardíaco prévio; 
- irradiação para o membro superior direito. 
 
-------- 
A caracterização da dor é feita de forma objetiva, com base 
nas seguintes variáveis: 
■ Característica e localização: 
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/infarto-agudo-do-miocardio/unidade-de-pronto-atendimento/acolhimento-triagem/
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– característica: aperto, queimação, opressão, peso; 
– localização: retroesternal, precordial, epigástrica. 
Uma localização subesternal com irradiação para pescoço, 
mandíbula, ombros ou braços é típica da dor miocárdica 
isquêmica. A irradiação para ambos os braços tem 
associação particularmente forte com IAM como etiologia. 
Alguns pacientes têm como único sintoma da isquemia 
uma dor contínua nos locais da dor irradiada. Entretanto, a 
dor altamente localizada – por exemplo, a que pode ser 
demarcada pela ponta de um dedo – é bastante incomum 
na angina. 
Uma localização retroesternal deve levar à consideração 
imediata de dor esofágica, embora outras condições 
gastrintestinais geralmente se manifestem com dor mais 
intensa no abdome ou epigástrio e possível irradiação para 
o tórax. A angina também pode ocorrer em localização 
epigástrica. Porém, a dor que ocorre exclusivamente acima 
da mandíbula ou abaixo do epigástrio raramente é angina. 
A dor grave que se irradia para as costas, em particular 
entre as escápulas, deve levar à consideração imediata de 
uma síndrome aórtica aguda. A irradiação para a crista do 
trapézio é característica de dor pericárdica e não costuma 
ocorrer com angina. 
■ Irradiação e/ou sintomas associados: 
– irradiação: dorso, mandíbula, membros superiores 
(principalmente esquerdo), ombros, pescoço; 
– sintomas associados: náuseas, dispneia, sudorese, 
vômitos, palidez. 
Os sintomas que acompanham a isquemia miocárdica 
podem incluir diaforese, dispneia, náuseas, fadiga, 
desmaio e eructações. Além disso, esses sintomas podem 
estar presentes isoladamente como equivalentes anginosos 
(i.e., outros sintomas de isquemia miocárdica que não a 
angina típica), particularmente em mulheres e idosos. 
■ Fatores de melhora e/ou piora: 
– piora: esforço físico, estresse emocional; 
– melhora: uso de nitrato, repouso. 
Pacientes com dor miocárdica isquêmica em geral 
preferem ficar em repouso, sentados ou parar de caminhar. 
Contudo, os clínicos devem lembrar o fenômeno da 
“angina do aquecimento”, em que alguns pacientes têm 
alívio da angina à medida que continuam com o mesmo 
nível de exercício ou até maior. 
Alterações na intensidade da dor com mudanças na posição 
ou à movimentação dos membros superiores e do pescoço 
são menos prováveis com isquemia miocárdica e sugerem 
uma etiologia musculoesquelética. A dor da pericardite, no 
entanto, costuma ser grave na posição supina e aliviada 
quando o paciente senta-se ereto e inclina-se para frente. O 
refluxo gastresofágico pode ser exacerbado por álcool, 
alguns alimentos ou uma posição reclinada. É possível 
ocorrer alívio ao sentar. 
A exacerbação à alimentação sugere uma etiologia 
gastrintestinal, como úlcera péptica, colecistite ou 
pancreatite. A doença ulcerosa péptica tende a tornar-se 
sintomática 60 a 90 minutos após as refeições. Todavia, no 
contexto de aterosclerose coronariana grave, a 
redistribuição do fluxo sanguíneo para a vasculatura 
esplâncnica após a alimentação pode desencadear angina 
pós-prandial. A dor do refluxo ácido e da úlcera péptica em 
geral diminui imediatamente com tratamentos com 
antiácido. 
Com base nesses grupos de variáveis, é possível proceder 
à categorização da dor: 
■ Tipo A (definitivamente anginosa): apresenta todas as 
características dos 3 grupos. 
■ Tipo B (provavelmente anginosa): apresenta 
características de 2 dos 3 grupos. 
■ Tipo C (provavelmente não anginosa): apresenta 
características de apenas 1 dos 3 grupos. 
■ Tipo D (definitivamente não anginosa): não apresenta as 
características descritas. 
Uma vez categorizada a dor, é importante definir a 
intensidade de esforço necessária para desencadeá-la, 
conforme classificação da Canadian Cardiovascular 
Society (CCS): 
■ CCS I: esforços extra-habituais (ex.: esforço extenuante, 
rápido ou prolongado). 
■ CCS II: esforços habituais (ex.: caminhar mais do que 2 
quarteirões em terreno plano ou subir mais de um lance de 
escada). 
■ CCS III: esforços menores que os habituais (ex.: 
caminhada por 1 a 2 quarteirões em terreno plano ou ao 
subir um lance de escada). 
■ CCS IV: mínimos esforços ou repouso. 
Na história clínica, além da avaliação da dor torácica, 
quando existente, é fundamental que os antecedentes 
pessoais e familiares sejam explorados adequadamente. 
Pacientes com fatores de risco conhecidos estão mais 
sujeitos a ter ou a desenvolver a doença, o que torna sua 
abordagem diferente daqueles sem qualquer um dos 
fatores. 
Fatores de risco para doença arterial coronariana 
Idade 
Diabetes melito 
Hipertensão arterial 
Dislipidemia 
Obesidade 
Sedentarismo 
Tabagismo 
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História familiar positiva 
Em 2010, Boesner et al.9 propuseram cinco características 
para que em um contexto de atendimento primário fosse 
possível confirmar ou descartar a hipótese de doença 
coronariana: 
• Homens com idade superior a 55 anos e mulheres com 
idade superior a 65 anos. 
• Doença cardiovascular conhecida. 
• Crença, pelo paciente, que a dor seja de origem 
cardíaca. 
• Piora da dor durante os esforços. 
• Ausência de dor à palpação torácica. 
Ainda, segundo os autores, quando apenas duas 
características (ou menos) estiverem presentes, é possível 
descartar a hipótese de DAC com especificidade de 81%. 
No entanto, quando 3 a 5 características estão presentes, a 
sensibilidade do teste chega a 87%. 
Ainda, segundo os autores, quando apenas duas 
características (ou menos) estiverem presentes, é possíveldescartar a hipótese de DAC com especificidade de 81%. 
No entanto, quando 3 a 5 características estão presentes, a 
sensibilidade do teste chega a 87%. 
Sintomas “atípicos”, quando valorizar? 
Queixas isoladas como sudorese, náusea, dor epigástrica, 
dispepsia, dispneia e síncope podem ser os 
primeiros/únicos sintomas referidos por pacientes idosos 
(>75 anos), mulheres, diabéticos, portadores de doença 
renal crônica, demência ou transplantados cardíacos. 
 
Os pacientes que estão passando por uma SCA e com maior 
probabilidade de apresentar atipicamente incluem os 
seguintes 
• Adultos mais velhos 
Os idosos podem apresentar sintomas atípicos, como 
dispneia, dor no ombro ou nas costas, fraqueza, fadiga, 
alteração do estado mental, síncope, náuseas inexplicáveis 
e desconforto abdominal ou epigástrico. Eles também são 
mais propensos do que os pacientes mais jovens a 
apresentar condições preexistentes mais graves, como 
hipertensão, insuficiência cardíaca ou infarto agudo do 
miocárdio prévio 
• Indivíduos diabéticos 
Indivíduos diabéticos podem apresentar-se de forma 
atípica devido à neuropatia autonômica que impede a 
percepção da dor. Os sinais e sintomas podem incluir 
alteração do estado mental, fadiga, náuseas ou vômitos, 
dispneia, fraqueza generalizada ou tontura. 
•Mulheres 
As mulheres que sofrem de SCA são menos propensas do 
que os homens a sentir dor ou desconforto no peito; no 
entanto, a maioria apresenta sintomas prodrômicos (ou 
seja, sintomas que são novos e intermitentes antes de um 
evento agudo e desaparecem espontaneamente após o 
evento), como falta de ar ou fadiga incomum por semanas 
ou mesmo meses antes de um evento cardíaco agudo. 
Estudos revelam que as mulheres referem-se ao 
desconforto torácico de forma diferente dos homens 
usando descritores como pontada, pontada, dor ou aperto e 
podem sentir dor ou desconforto em outros locais do corpo, 
como o localizado no(s) braço(s), ombro, meio das costas , 
mandíbula ou epigástrio. Ao experimentar uma SCA, as 
mulheres podem relatar sintomas que incluem fadiga 
incomum, ansiedade, indigestão frequente, batimentos 
cardíacos, novos problemas de visão, alterações no 
pensamento ou na lembrança, perda de apetite, 
formigamento nas mãos ou braços, dormência ou 
queimação nas mãos ou dedos, tosse e aumento da 
frequência ou intensidade das dores de cabeça. 
• Pacientes com doença renal crônica 
Os pacientes em diálise apresentam atrasos pré-
hospitalares mais longos, são menos frequentemente 
reconhecidos como tendo um infarto agudo do miocárdio e 
têm menos frequentemente elevação do segmento ST ou 
bloqueio de ramo esquerdo (BRE) no ECG inicial do que 
os pacientes que não estão em diálise. 
• Pacientes com demência 
• Pacientes com cirurgia cardíaca prévia 
• Pacientes no pós-operatório imediato após cirurgia não 
cardíaca 
Exame físico 
Além de proporcionar uma avaliação inicial da estabilidade 
clínica do paciente, o exame físico daqueles com dor 
torácica pode fornecer evidência direta de etiologias 
específicas de dor torácica (p. ex., ausência unilateral de 
sons pulmonares) e identificar fatores precipitantes 
potenciais de causas cardiopulmonares agudas de dor 
torácica (p. ex., hipertensão não controlada), comorbidades 
relevantes (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica) e 
complicações da síndrome de apresentação (p. ex., 
insuficiência cardíaca). 
- Geral. A aparência geral do paciente é útil para 
estabelecer uma impressão inicial da gravidade da doença. 
Pacientes com IAM ou outros distúrbios cardiopulmonares 
agudos em geral parecem ansiosos, desconfortáveis, 
pálidos, cianóticos ou diaforéticos. Os que massageiam ou 
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apertam seu tórax podem descrever a dor com o punho 
cerrado contra o esterno (sinal de Levine). 
 
- Sinais vitais. Taquicardia e hipotensão significativas são 
indicativas de consequências hemodinâmicas importantes 
da causa subjacente da dor torácica e devem levar a uma 
pesquisa imediata e rápida de condições mais graves, como 
IAM com choque cardiogênico, embolia pulmonar maciça, 
pericardite com tamponamento ou pneumotórax 
hipertensivo. Emergências aórticas agudas em geral se 
apresentam com hipertensão grave, mas podem estar 
associadas à hipotensão grave na vigência de 
comprometimento coronariano ou dissecção no pericárdio. 
Taquicardia sinusal é uma manifestação importante de 
embolia pulmonar submaciça. Taquipneia e hipoxemia 
indicam uma causa pulmonar. A presença de febre baixa é 
inespecífica porque pode ocorrer com IAM e com 
tromboembolismo, além de infecção. 
- Pulmonares. O exame dos pulmões pode localizar uma 
causa pulmonar primária de dor torácica, como nos casos 
de pneumonia, asma ou pneumotórax. Disfunção 
ventricular esquerda decorrente de isquemia/infarto graves 
e complicações valvulares agudas do IAM ou dissecção 
aórtica podem ocasionar edema pulmonar, um indicador de 
alto risco. 
- Sistema cardíaco O pulso venoso jugular costuma estar 
normal em pacientes com isquemia miocárdica aguda, mas 
também pode revelar padrões característicos com 
tamponamento pericárdico ou disfunção ventricular direita 
aguda. A ausculta cardíaca pode revelar uma terceira bulha 
cardíaca ou, mais comumente, uma quarta, refletindo 
disfunção miocárdica sistólica ou diastólica. Sopros de 
insuficiência mitral ou de um defeito ventricular-septal 
podem indicar complicações mecânicas de IAMEST. Um 
sopro de insuficiência aórtica pode ser uma complicação 
de dissecção aórtica proximal. Outros sopros podem 
revelar distúrbios cardíacos subjacentes que contribuem 
para isquemia (p. ex., estenose aórtica ou miocardiopatia 
hipertrófica). Sons de atrito pericárdico refletem 
inflamação do pericárdio. 
 
Exames que devem ser solicitados 
 
Eletrocardiograma (ECG) 
O ECG é o exame complementar mais importante na 
avaliação de qualquer paciente com dor torácica e deve ser 
realizado em até 10 min da chegada ao serviço de 
emergência. 
As diretrizes de sociedades de especialidade recomendam 
a realização de um ECG até 10 minutos após a chegada do 
paciente, com o objetivo principal de identificar aqueles 
com elevação do segmento ST diagnóstica de IAM que 
sejam candidatos a intervenções imediatas para o 
restabelecimento do fluxo sanguíneo na artéria coronária 
ocluída. Depressão do segmento ST e inversões simétricas 
da onda T de pelo menos 0,2 mV de profundidade são úteis 
para detectar isquemia miocárdica na ausência de IAMEST 
e também são indicativas de maior risco de morte ou 
isquemia recorrente. 
 
 
Alterações de ECG, como inversões de onda T, bloqueio 
de ramo esquerdo novo, infradesnivelamento ou 
supradesnivelamento de ST, podem caracterizar a presença 
de síndrome coronariana aguda (SCA) e definir o 
tratamento a ser instituído. 
Presença de área inativa pode refletir antecedente de 
aterosclerose coronariana manifesta. 
A realização de ECG completamente dentro dos limites da 
normalidade não exclui a possibilidade de SCA, devendo 
ser repetido, no mínimo, em 3, 6 e 9 h após a chegada do 
paciente ou imediatamente, caso haja recorrência da dor. 
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Podem ocorrer anormalidades do segmento ST e da onda T 
em uma variedade de condições, inclusive embolia 
pulmonar, hipertrofia ventricular, pericardite aguda e 
crônica, miocardite, desequilíbrio eletrolítico e distúrbios 
metabólicos. É importante observar que a hiperventilação 
associada ao transtorno do pânico também pode causar 
anormalidades inespecíficas de ST e ondas T. A embolia 
pulmonar está associada com mais frequência à taquicardia 
sinusal, mas também pode ocasionar desvio para a direita 
do eixo do ECG, que se manifesta como uma onda S na 
derivação I, com uma onda Q e uma T na derivação III 
Nos pacientes com elevação do segmento ST, a presença 
de acometimentodifuso em derivações não correspondente 
a uma distribuição anatômica coronariana específica e a 
depressão do segmento PR podem ajudar a distinguir 
pericardite de IAM. 
Infarto do Miocárdio com Elevação do ST 
Durante um IMEST agudo, o ECG evolui por três estágios 
A onda T se torna apiculada e é seguida de uma inversão 
(A e B, na figura a seguir). 
Elevação do segmento ST (C). 
Aparecimento de novas ondas Q (D). 
 
• Ondas T hiperagudas. Minutos após a interrupção do 
fluxo sanguíneo coronariano, ondas T hiperagudas podem 
ser observadas no ECG. As ondas T hiperagudas são altas, 
positivas, pontiagudas e de base ampla. Eles podem ser 
vistos tão cedo quanto 30 minutos após o início da dor 
torácica e geralmente aparecem antes da elevação dos 
biomarcadores cardíacos ou alterações de ST no ECG 
• Alterações do segmento ST. Durante a fase aguda 
(minutos a horas), alterações no segmento ST (por 
exemplo, elevação, depressão) podem ser evidentes no 
ECG. Reconhecer essas alterações no ECG e comunicar 
esses achados é essencial ao cuidar do paciente com 
suspeita de SCA. Em um paciente com SCA, nova 
depressão do segmento ST horizontal ou descendente de 
0,5 mm ou mais é sugestiva de isquemia miocárdica 
quando observada em duas derivações anatomicamente 
contíguas. A inversão progressiva das ondas T também 
pode estar presente. Evidência de lesão miocárdica pode 
ser vista no ECG como STE. STE novo ou presumido de 1 
mm ou mais no ponto J em todas as derivações, exceto V2 
e V3, em um paciente com SCA é sugestivo de lesão 
miocárdica quando observada em duas ou mais derivações 
anatomicamente contíguas 
 
 
• Alterações QRS. No período inicial (horas a dias) após 
STEMI, uma perda gradual de ondas R e o 
desenvolvimento de ondas Q patológicas podem ser 
observados nas derivações que visualizam a área infartada 
• Inversão da onda T. No período indeterminado (dias a 
semanas) após STEMI, as ondas Q patológicas e as ondas 
T invertidas geralmente persistem, enquanto os segmentos 
ST normalizam. As ondas T invertidas podem permanecer 
invertidas por períodos variados que variam de dias a 
semanas ou meses, ou podem permanecer invertidas 
permanentemente 
 Infarto do miocárdio sem elevação de ST 
Nem todos os infartos do miocárdio estão associados à 
elevação do segmento ST. Esses infartos, ou IMSESTs, 
também não levam ao aparecimento de ondas Q profundas. 
Mais frequentemente, eles são causados por uma trombose 
não oclusiva de uma artéria coronária importante ou pela 
oclusão completa de um pequeno ramo de uma das artérias 
maiores. Ao contrário dos IMESTs, esses infartos 
envolvem menos do que a espessura total do músculo 
cardíaco e não podem ser localizados em uma região 
particular do coração suprida por uma única artéria 
coronária. As únicas alterações do ECG vistas nos 
IMSESTs são a inversão da onda T e a depressão do 
segmento ST (não elevação). 
Os IMSESTs são, na verdade, mais comuns do que os 
IMESTs. Eles se comportam como pequenos infartos 
incompletos e têm uma taxa de mortalidade inicial mais 
baixa, mas um risco maior de reinfarto e morte do que os 
IMESTs. Inicialmente eles são tratados de forma clínica, 
porém os cardiologistas muitas vezes assumem uma 
postura mais diligente com esses pacientes, em particular 
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aqueles com alto risco de reinfarto e morte, muitas vezes 
enviando-os para angiografia coronária e procedendo à 
revascularização imediatamente. 
 
 
Marcadores de Necrose Miocárdica 
A necrose do músculo cardíaco promove a liberação de 
enzimas e proteínas estruturais dos miócitos que podem ser 
quantificadas por técnicas específicas no sangue dos 
pacientes com IAM 
Creatinofosfoquinase-MB (CK-MB): 
A creatinofosfoquinase é uma enzima que catalisa a 
formação de moléculas de alta energia, sendo por isso 
encontrada em tecidos que as consomem (músculos 
cardíaco e esquelético e tecido nervoso). 
A sensibilidade de uma única CK-MB obtida 
imediatamente na chegada ao hospital em pacientes com 
dor torácica para o diagnóstico de infarto agudo do 
miocárdio é baixa (30%-50%). Já a sua utilização dentro 
das primeiras três horas de admissão aumenta esta 
sensibilidade para cerca de 80% a 85%, alcançando 100% 
quando utilizada de forma seriada, a cada 3-4h, desde a 
admissão até a nona hora (ou 12h após o início da oclusão 
coronariana). 
Troponinas T e I: 
As troponinas cardíacas são proteínas do complexo 
miofibrilar encontradas somente no músculo cardíaco. 
Devido à sua alta sensibilidade, discretas elevações são 
compatíveis com pequenos (micro) infartos, mesmo em 
ausência de elevação da CK-MB. Por este motivo tem-se 
recomendado que as troponinas sejam atualmente 
consideradas o marcador padrão-ouro para o diagnóstico 
de infarto agudo do miocárdio. Entretanto é preciso frisar 
que a troponina miocárdica pode ser também liberada em 
situações clínicas não-isquêmicas que causam necrose do 
músculo cardíaco, tais como miocardites, sepse, 
cardioversão elétrica e trauma cardíaco. Além disso, as 
troponinas podem se elevar em doenças não-cardíacas, 
como as miosites, a embolia pulmonar, a insuficiência 
renal e as miocardites. 
Além da sua importância diagnóstica, as troponinas têm 
sido identificadas como um forte marcador de prognóstico 
imediato e tardio, definindo estratégias terapêuticas 
médicas e/ou intervencionistas mais agressivas a serem 
utilizadas nestes pacientes. 
Troponina: 
Ultrassensível: na entrada e após uma hora (protocolo de 
Sociedade de Cardiologia Europeia também aceita duas 
horas de intervalo entre os exames) da coleta do primeiro 
exame (a segunda dosagem pelo menos 2 horas após o 
início dos sintomas). 
Troponina convencional: na entrada e após 3 horas. 
Radiografia de tórax 
A radiografia simples do tórax é feita rotineiramente 
quando os pacientes apresentam-se com dor torácica aguda 
e de maneira seletiva quando aqueles avaliados no contexto 
ambulatorial têm dor subaguda ou crônica. A radiografia de 
tórax é mais útil para identificar processos pulmonares, 
como pneumonia ou pneumotórax. Os achados em geral 
nada têm de notável nos pacientes com SCA, mas edema 
pulmonar pode ser evidente. Outros achados específicos 
incluem alargamento do mediastino em alguns pacientes 
com dissecção aórtica, corcova de Hampton ou sinal de 
Westermark em pacientes com embolia pulmonar ou 
calcificação pericárdica na pericardite crônica. 
Em casos de síndrome coronariana aguda, a maioria das 
radiografias de tórax é normal. 
A radiografia de tórax apresenta alguma alteração em 85% 
dos pacientes com dissecção de aorta, como alargamento 
de mediastino. 
A radiografia ainda pode detectar outras causas de dor 
torácica, como pneumotórax, pneumonia, embolia 
pulmonar e pneumomediastino. 
Teste complementares de isquemia/doença arterial 
coronariana 
Teste ergométrico: indicado para pacientes estáveis e com 
baixa/intermediária probabilidade após 8-12 h de 
observação e com eletrocardiograma (ECG) e marcadores 
de necrose miocárdica negativos. Pacientes com ECG 
basal com alterações de repolarização, bloqueio de ramo 
esquerdo, sobrecarga de ventrículo esquerdo, ritmo de 
marca-passo, pré-excitação ou ação digitálica têm 
avaliação de isquemia no esforço prejudicada. Além disso, 
pacientes com limitação física ao esforço ou em uso de 
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betabloqueadores podem não alcançar 85% da frequência 
cardíaca máxima, não sendo possível descartar isquemia 
nessas situações. 
Ecocardiograma transtorácico de repouso: em pacientes 
com dor persistente, o ecocardiograma mostrou 
sensibilidade de 90% com especificidade de 78%. Na 
ausência de sintomas, o método é limitado com 
sensibilidade de 17%. Pode ser útil em estabelecer 
diagnósticos diferenciais como dissecção aguda de aorta, 
embolia pulmonar, estenose valvar aórtica,cardiomiopatia 
hipertrófica e pericardite. 
Ecocardiograma sob estresse: em pacientes de 
baixa/intermediária probabilidade com dor torácica, nos 
quais o ECG é normal e os marcadores de necrose 
miocárdica são negativos, pode-se considerar a realização 
de ecocardiograma sob estresse com dobutamina. 
Cintilografia de perfusão miocárdica em repouso: os 
melhores resultados são obtidos quando a injeção do 
radioisótopo é realizada durante o episódio de dor ou em 
até 3-6 h. A maior limitação para a sua realização é a 
presença de IAM prévio, sendo impossível distinguir entre 
alteração de perfusão crônica ou aguda. 
Escores de avaliação de dor 
Atualmente, a literatura tem sugerido rotineiramente o uso 
de escores de probabilidade pré-teste objetivos na 
avaliação de dor torácica. Entre eles, o escore com maior 
validação é o escore Heart. Quando a pontuação for ≥ 4, o 
paciente deve ser internado e estratificado. Já um escore 180mg/dL). O alvo dessa 
terapia é reduzir os níveis glicêmicos e evitar episódios de 
hipoglicemia (● Hipotensão, bradicardia ou taquicardia. Evite o uso de 
nitroglicerina em pacientes com hipotensão (PAS inferior 
a 90 mmHg), bradicardia acentuada (frequência cardíaca 
inferior a 50/min) ou taquicardia acentuada. 
● Uso recente de inibidor da fosfodiesterase. Evite usar 
nitroglicerina se houver suspeita ou conhecimento de que 
o paciente tenha ingerido sildenafil ou vardenafil nas 
últimas 24 horas ou tadalafil nas últimas 48 horas. Esses 
agentes geralmente são usados para disfunção erétil ou em 
casos de hipertensão pulmonar e, em conjunto com 
nitratos, podem provocar hipotensão refratária grave em 
agentes vasopressores. 
- Betabloqueadores 
Assim como com os nitratos, a experiência clínica 
controlada do emprego de betabloqueadores na AI é 
limitada. A evidência de efeitos benéficos baseia-se em seu 
mecanismo de ação, em estudos clínicos controlados de 
pequeno porte, e na extrapolação de resultados de estudos 
em angina estável e IAM com supra de ST. Os 
betabloqueadores inibem competitivamente os efeitos das 
catecolaminas circulantes. Na AI, seus benefícios estão 
relacionados com sua ação nos receptores beta-1. 
Diminuem a frequência cardíaca, a pressão arterial e a 
contratilidade miocárdica, provocando redução do 
consumo de oxigênio pelo miocárdio 
Assim, recomenda-se o uso rotineiro de betabloqueador 
oral nos pacientes sem contraindicação (mais detalhes na 
Parte 2 desta Diretriz). Caso o paciente apresente dor 
isquêmica persistente e/ ou taquicardia (não compensatória 
de um quadro de insuficiência cardíaca), pode-se utilizar a 
formulação venosa. São usados vários regimes terapêuticos 
na dependência do betabloqueador selecionado. 
A seguir, há uma relação das doses de metoprolol e 
atenolol, os mais usados em nosso país com essa indicação. 
Metoprolol: IV – 5mg (1 a 2min) a cada 5min até completar 
a dose máxima de 15mg. VO – 50 a 100mg a cada 12h, 
iniciado 15min após a última administração IV. Atenolol: 
IV – 5mg (1 a 2min) a cada 5min até completar a dose 
máxima de 10mg. VO – 25 a 50mg a cada 12h, iniciado 
15min após a última administração IV. Durante a 
administração intravenosa, deverão ser monitorados, 
cuidadosamente, a frequência cardíaca, a pressão arterial, 
o ECG e a ausculta pulmonar. 
Betabloqueadores não devem ser utilizados em pacientes 
com sintomas relacionados a vasospasmo por uso de 
cocaína durante intoxicação aguda. Em pacientes com 
asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica, são 
contraindicados apenas na vigência de broncospasmo – 
nessa situação, betabloqueadores beta-1 seletivo são 
preconizados 
Terapia Antitrombótica Inicial (Sala de Emergência/ 
Ambulância) 
Antiplaquetários Orais 
 O fenômeno de instabilidade da placa aterosclerótica 
coronariana consequente à ruptura ou erosão, com 
subsequente ativação plaquetária e trombose, é um 
reconhecido mecanismo de deflagração das SCA.1 
Esse conceito direcionou os estudos e avanços na terapia 
antiplaquetária e o conceito atual da dupla terapia com 
AAS e um fármaco inibidor de receptor plaquetário P2Y. 
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Ácido acetilsalicílico (AAS) 
Na dose de 150 a 300 mg, macerados, por via oral (VO), 
salvo se houver contraindicação absoluta (como 
sangramento digestivo ativo ou alergia grave comprovada); 
seguidos de 100 mg, VO, 1 vez ao dia. 
Inibidores do receptor P2Y12 (iP2Y12) 
Dispomos de 3 opções de iP2Y12 na prática clínica: o 
clopidogrel, prasugrel e ticagrelor. 
■ Clopidogrel: o mais antigo e mais disponibilizado no 
SUS, recomenda-se a utilização de clopidogrel, em dose de 
ataque de 300-600 mg, VO, e manutenção com 75 mg/dia 
em todos os cenários de SCA. As doses são as seguintes: 
– SCAsSSST → 300 mg; 
– SCAcSSST candidato à fibrinólise: 300 mg. Se ≥ 75 
anos, a dose de ataque deve ser de 75 mg; 
– SCAcSSST candidatos à angioplastia primária: 600 mg. 
Anticoagulantes 
São recomendados em todos os cenários das SCA sem 
supradesnivelamento do segmento ST. As opções possíveis 
são: fondaparinux, heparinas não fracionadas ou 
enoxaparina (não se recomenda associação ou substituição 
entre os tipos de heparina durante o tratamento, em razão 
de associação com aumento de sangramento). 
■ Enoxaparina: na SCA com supradesnivelamento do 
segmento ST, inicia-se com ataque de 30 mg, EV, seguido 
de 1 mg/kg, SC, a cada 12 horas (pacientes com idade > 75 
anos devem receber a dose de 0,75 mg/kg, SC, a cada 12 
horas e não devem receber ataque EV. Em pacientes com 
clearance de creatinina 80 kg, deve-se realizar ataque de 5.000 UI, EV, 
seguido de infusão em bomba de 1.000 UI/h, EV. Realiza-
se medida de TTPa a cada 6 horas em todas as situações 
para correção de infusão, visando TTPA entre 1,5-2,0. 
Outras medicações: 
■ Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa: Cada vez menos 
utilizados na prática clínica, sendo mais utilizados 
conforme critério da equipe de hemodinâmica. No Brasil, 
dispõe-se da tirofibana, que deve ser utilizada na dose de 
0,4 mg/kg/min, EV, por 30 minutos, seguida de 
manutenção de 0,1 mg/kg/min, EV, e do abciximabe. Deve-
se ajustar a dose de acordo com a função renal. 
■ Betabloqueadores: devem ser introduzidos nas primeiras 
24 horas das SCA, se o quadro clínico permitir. Dá-se 
preferência a doses iniciais menores e fármacos de meia-
vida mais curta, como o propranolol, 10-20 mg, VO, a cada 
8 horas, podendo-se avaliar a resposta e ampliar a dose nas 
administrações seguintes, se necessário. 
■ iECA: devem ser introduzidos nas primeiras 24 horas das 
SCA se o quadro clínico permitir. Dá-se preferência a doses 
iniciais menores e fármacos de meia-vida mais curta, como 
o captopril, 6,25-12,5 mg, VO, a cada 8 horas, podendo-se 
avaliar a resposta e ampliar a dose nas administrações 
seguintes, se necessário. É importante atentar para as 
contraindicações, como injúria renal aguda, 
hiperpotassemia, estenose bilateral de artéria renal, 
hipotensão e infarto de ventrículo direito. 
■ Estatinas: devem ser mantidas no paciente que já as 
utiliza e introduzidas para os que ainda não as utilizavam, 
em todas as SCA. Habitualmente, é indicado o uso de 
estatinas de alta potência: atorvastatina (40-80 mg) de 
rosuvastatina (20-40 mg_) 
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Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento 
de ST 
Estratificação coronariana 
Em SCASSST de risco intermediário/alto, a 
cineangiocoronariografia deve ser o exame de escolha caso 
haja disponibilidade no serviço. Principalmente em 
pacientes de alto risco, a estratificação invasiva é capaz de 
mudar favoravelmente o prognóstico. 
Nos pacientes de alto risco, o cateterismo deve ser 
realizado precocemente (a cada 
12 h e/ou dupla antiagregação plaquetária. Considerar 
betabloqueador por via oral. Sempre introduzir estatinas. 
Caso a troponina esteja normal em tempo hábil e o paciente 
permaneça estável sem recorrência da dor, deve-se 
considerar a alta hospitalar com encaminhamento para 
acompanhamento ambulatorial em até 72 h ou realizar teste 
provocativo de isquemia ainda no hospital (quando 
disponível). 
Conduta medicamentosa nos pacientes de risco 
intermediário e alto 
Estes pacientes devem ser internados e, sempre que 
possível, em unidade coronariana. 
AAS deve ser administrado em todos os pacientes, o mais 
precocemente possível na dose de ataque de 200-300 mg 
macerados por via oral, e continuado indefinidamente, na 
dose de 100 mg/dia. 
A utilização de um segundo antiagregante plaquetário 
(inibidor P2Y12) associado ao AAS é considerada 
obrigatória no tratamento de qualquer SCA. Atualmente, 
existem três medicamentos (clopidogrel, prasugrel e 
ticagrelor), sendo sua escolha realizada de acordo com a 
disponibilidade do serviço e suas indicações e 
contraindicações específicas. Todos devem ser mantidos 
por, no mínimo, 1 ano. Caso o serviço disponha de 
hemodinâmica e consiga realizar o cateterismo em menos 
de 24 horas, a recomendação atual é que se utilizem 
antiplaquetários potentes (prasugrel ou ticagrelor) e que só 
sejam administrados no momento da angioplastia. 
Da mesma maneira, a terapia anticoagulante também deve 
ser iniciada, uma vez feito o diagnóstico. Existem três 
opções para uso: enoxaparina, heparina não fracionada 
(HNF) e fondaparinux. Mais importante que saber qual o 
tipo de heparina escolher para o tratamento da SCASSST, 
é nunca alterar o tipo de heparina escolhida (não fracionada 
ou baixo peso) em uma mesma internação, para não 
aumentar o risco de sangramento associado. Nos casos de 
alto risco de sangramento, a preferência é pelo 
fondaparinux. 
Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento 
de ST 
Terapia de reperfusão 
Em pacientes com até 12 horas de evolução (ou até 24 
horas em casos específicos) que dão entrada em centro 
capacitado a realizar intervenção coronariana percutânea 
(ICP), a melhor estratégia é a realização da angioplastia 
primária, devendo o tempo porta-balão (ou seja, entre a 
chegada ao hospital e a reperfusão da artéria culpada pela 
angioplastia) ser inferior a 90 minutos. 
Nos casos com até 12 horas do início dos sintomas que 
procuram atendimento em locais sem sala de 
hemodinâmica e/ou nos quais a transferência a um centro 
com ICP demore mais de 120 minutos, a escolha é pelo uso 
do fibrinolítico. 
Quando utilizá-los, sempre tomar o cuidado de manter dois 
acessos venosos calibrosos, sendo o segundo usado caso o 
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paciente apresente hipotensão (efeito colateral comum da 
medicação). 
Os fibrinolíticos disponíveis no mercado nacional são 
estreptoquinase, TNK (Metalyse®) e rt-PA (Actilyse®) 
Sempre que existe indicação ao uso do fibrinolítico, é 
fundamental realizar um checklist dos critérios de 
contraindicação ao medicamento. 
Ao utilizar o fibrinolítico, considera-se sucesso na 
reperfusão quando ocorre redução > 50% na amplitude do 
supradesnivelamento de ST, levando em conta a derivação 
na qual ele for maior, comparando-se o eletrocardiograma 
(ECG) inicial e o ECG 60 a 90 min após o início da infusão 
do medicamento. Idealmente, o tempo porta-agulha (entre 
a chegada ao hospital e o início da infusão do 
medicamento) não deve ultrapassar 30 minutos. 
Nos casos em que ocorrer falência de reperfusão e/ou sinais 
de disfunção aguda do ventrículo esquerdo (VE) e/ou 
choque cardiogênico ou quando existir contraindicação ao 
fibrinolítico, deve-se transferir o paciente para um centro 
capacitado, a fim de realizar angioplastia primária/de 
resgate. 
 
 
 
Terapia antitrombótica adjuvante 
Imediatamente após o diagnóstico, o paciente com 
IAMCSST deve receber, se não tiver contraindicações, 
dose de ataque de ácido acetilsalicílico (AAS) de 200-300 
mg, macerado, associada à dose de ataque de um 
antagonista do ADP. Este último vai depender da estratégia 
de recanalização utilizada. A dose de manutenção diária do 
AAS é de 100 mg/dia, que deve ser mantida 
indefinidamente. 
Nos casos submetidos à fibrinólise, é recomendado o 
clopidogrel, na dose de 300 mg, se o paciente tiver menos 
de 75 anos, ou na dose de 75 mg (ou seja, sem dose de 
ataque), em pacientes com 75 anos ou mais. A partir do 
segundo dia, é mantido o clopidogrel na dose de 75 mg, 
uma vez ao dia. 
Nos pacientes tratados com ICP, podem ser utilizados: a) 
clopidogrel, na dose de ataque de 300-600 mg, 
independentemente da idade, seguida de dose de 
manutenção de 75 mg/dia; b) prasugrel, na dose de ataque 
de 60 mg, seguida por manutenção de 10 mg diários (após 
conhecimento da anatomia coronariana). O prasugrel é 
contraindicado em pacientes com AVC ou ataque 
isquêmico transitório (AIT) prévio e deve ser utilizado com 
cautela (com metade da dose) em casos de pacientes com 
menos de 60 kg de peso ou mais de 75 anos de idade; c) 
ticagrelor, na dose de ataque de 180 mg, seguida por 
manutenção de 90 mg duas vezes ao dia. O ticagrelor deve 
ser utilizado com cautela em indivíduos com risco 
aumentado de bradicardia (p. ex., bloqueios 
atrioventriculares, frequência cardíaca de base 75 anos, deve-se utilizar a dose de 0,75 mg/kg, 
SC, em 12 h sem dose de ataque e, nos indivíduos com 
clearance de creatinina (ClCr) entre 15-30 mL/min, utilizar 
1 mg/kg, SC, uma vez ao dia (com dose de ataque em 
pacientes