9 - NEFRO - DOENCAS GLOMERULARES RESUMO

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N E F R O L O G I A
DOENÇAS DO GLOMÉRULO
JANEIRO/2022
P R O F . R I C A R D O L E A L
Doenças do Glomérulo
PROF. RICARDO 
LEAL
INTRODUÇÃO
/estrategiamedt.me/estrategiamed
Estratégia MED
@ricardolealsb
@estrategiamed
Olá, Revalidando! 
Eu sou o professor Ricardo Leal, do time 
da Nefrologia, e vou trazer para você, neste livro, 
um tema importantíssimo para a sua prova: 
as doenças glomerulares. Vinte por cento das 
questões de nefrologia envolvem o tema, que fica 
atrás apenas das infecções do trato urinário.
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Doenças do Glomérulo
Distúrbio ácido-básico
Distúrbio sódio
ITU
Glomeropatias
Lesão renal aguda
Nefrolitíase
Doença renal crônica
Dist potássio
Distribuição das questões de nefrologia no exame do Revalida.
A banca do Revalida já cobrou três doenças glomerulares em específico:
 - Glomerulonefrite pós-estreptocócica
 - Doença de lesões mínimas
 - Síndrome de Goodpasture
Aqui você vai encontrar o que precisa saber sobre essas condições e outras informações importantes sobre as demais 
glomerulopatias que podem ser abordadas na sua prova.
Espero que faça bom proveito do material!
Caso precise, estou à disposição.
Um abraço! 
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Doenças do Glomérulo
Prof. Ricardo Leal | Nefrologia | Janeiro 2022
SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO ÀS DOENÇAS GLOMERULARES 5
2.0 SÍNDROME NEFRÍTICA 7
2.1 GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA 9
2.1.1 INTRODUÇÃO E PATOGÊNESE 9
2.1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICO-LABORATORIAIS E DIAGNÓSTICO 10
2.1.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO 11
2.2 NEFROPATIA POR IGA 15
2.2.1 INTRODUÇÃO E PATOGÊNESE 15
2.2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 15
2.2.3 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 16
2.3 NEFRITE LÚPICA 17
2.3.1 INTRODUÇÃO 18
2.3.2 CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 18
2.4 VASCULITES ASSOCIADAS AO ANCA 20
2.5 CRIOGLOBULINEMIA 21
3.0 SÍNDROME NEFRÓTICA 23
3.1 MORBIDADES RELACIONADAS À SÍNDROME NEFRÓTICA 23
3.1.1 DISLIPIDEMIA, TROMBOFILIA E INFECÇÕES 23
3.1.2 PROTEINÚRIA 25
3.2 DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS 25
3.2.1 INTRODUÇÃO 26
3.2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 26
3.2.3 TRATAMENTO E RECIDIVAS 27
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Doenças do Glomérulo
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3.3 GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL 29
3.3.1 INTRODUÇÃO 29
3.3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 29
3.3.3 CAUSAS SECUNDÁRIAS 30
3.3.4 TRATAMENTO 30
3.3.5 NEFROPATIA DO HIV 31
3.4 GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 31
4.0 GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 32
4.1 PAPEL DA IMUNOFLUORESCÊNCIA 33
4.2 DOENÇA DE GOODPASTURE 34
5.0 LISTA DE QUESTÕES 38
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 39
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 40
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Doenças do Glomérulo
CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO ÀS DOENÇAS 
GLOMERULARES
O glomérulo é um tufo especializado de capilares 
cuja função principal é a filtração do conteúdo 
sanguíneo, cujo resultado (filtrado) passa para o espaço 
urinário. Nos túbulos renais, o filtrado é processado, 
resultando na urina como produto final. Esses capilares 
ficam unidos por uma cola, denominada mesângio, 
produzida pelas células mesangiais. 
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Doenças do Glomérulo
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Compondo a estrutura glomerular, a barreira 
de filtração glomerular (figura a seguir) é a grande 
peneira que define o que passa do sangue para o 
espaço urinário, sendo composta de três estruturas 
principais: as fenestras do endotélio, a membrana 
basal glomerular e os pedicelos (ou pés dos podócitos, 
que são projeções lançadas pelos podócitos, células 
que também compõem a arquitetura do glomérulo).
As doenças glomerulares levam ao 
surgimento de duas alterações na urina: a 
hematúria e a proteinúria. 
A hematúria é definida pela presença de mais de 
5 a 10 hemácias por campo no exame simples de urina. 
Pode ser oriunda de todo o sistema urinário, desde o 
glomérulo até a saída da uretra. Para ser considerada 
sinal de doença glomerular, a hematúria deve ser 
acompanhada de cilindros hemáticos ou dismorfismo 
eritrocitário (figura a seguir).
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Doenças do Glomérulo
A proteinúria é definida pela presença de 
proteínas na urina > 150 mg/24 h. Pode ter várias origens 
(glomerular, tubular ou urológica). Proteinúria acima 
de 3,5 g/dia no adulto ou 50 mg/kg/dia na criança ou 
mais de 3+ na fita do exame de urina é chamada de 
nefrótica e é sinônimo de lesão glomerular. Abaixo 
desses valores, é chamada de subnefrótica e, em 
especial quando acompanhada de hematúria, tem alta 
predição para origem glomerular.
Hematúria glomerular = hematúria com proteinúria acima de 1 g, 
dismorfismo eritrocitário e/ou cilindros hemáticos.
Proteinúria glomerular = proteinúria > 1 g acompanhada de hematúria ou 
proteinúria nefrótica.
Neste material, vamos estudar três síndromes glomerulares. São elas:
Síndrome nefrítica
Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Edema
Hipertensão arterial
Hematúria glomerular
2.0 SÍNDROME NEFRÍTICA 
A síndrome nefrítica é o resultado de doenças que causam inflamação no glomérulo e manifesta-se clínico-
laboratorialmente como:
Também podem estar presentes: leucocitúria (reflete a inflamação glomerular), proteinúria subnefrótica, piora 
da creatinina e redução do débito urinário.
Veja como a síndrome nefrítica já foi cobrada.
CAPÍTULO
ESCLARECENDO!
ATENÇÃO
DECORE!
ESTA CAI NA
PROVA!
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CAI NA PROVA!
(Revalida INEP 2012) Um homem de 22 anos de idade desenvolveu escoriações de pele que se infectaram, melhorando 
com o uso de pomada de antibiótico (sic). Cerca de uma semana após o aparecimento das lesões de pele, passou a 
apresentar cefaleia, edema periorbitário matinal e urina escura, "cor de Coca-Cola" (sic). O volume urinário diminuiu 
para menos de 1 000 mL/dia. Em consulta médica, foi verificada pressão arterial = 150 x 110 mmHg, bem como edema 
de membros inferiores (++/4). O achado no exame do sedimento urinário característico do processo que acomete o 
paciente é a presença de 
A) pigmentos hemáticos. 
B) cilindros hemáticos. 
C) proteinúria (++++/4+). 
D) células epiteliais com lesões de bordos. 
E) hemácias bem conservadas em número superior a 10/campo.
COMENTÁRIO:
Antes de entrarmos nas etiologias, veja essa questão. Temos um paciente de 22 anos que evolui com hipertensão, 
edema e urina "cor de Coca-Cola" (que deve ser interpretada sempre que possível como hematúria!). É a tríade 
que define a síndrome nefrítica. Mas a hematúria da síndrome nefrítica é dismórfica. Que alternativa atesta isso? 
Vamos analisar uma a uma.
Incorreta a alternativa A. Pigmentos hemáticos não são elementos descritos no sumário de urina.
Correta a alternativa B. Os cilindros hemáticos são altamente característicos da hematúria glomerular e esperados 
no exame de urina do paciente em questão.
Incorreta a alternativa C. A presença de proteinúria exuberante (aqui, no caso, 4+/4+) é característica de síndrome 
nefrótica. Na síndrome nefrítica pode ocorrer proteinúria, porém em níveis menores e não é necessariamente 
característica da síndrome nefrítica, como é pedido no enunciado.
Incorreta a alternativa D. Células epiteliais sugerem lesão tubular, e não glomerular.
Incorreta a alternativa E. Pode haver hemácias, mas na síndrome nefrítica não são conservadas, e sim dismórficas, 
características de uma glomerulonefrite.
Agora sim, vamos às principais etiologias!
Gabarito: alternativa B.
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2.1 GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA
Entre as glomerulopatias, a glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) é o tópico mais cobrado nas 
provas do Revalida!
2.1.1 INTRODUÇÃO E PATOGÊNESE
A GNPE é a causa mais comum de síndrome 
nefrítica na infância. Tem predomínio nos países 
subdesenvolvidos, onde as infecçõesestreptocócicas 
são mais comuns.
É uma consequência imunológica de uma 
infecção bacteriana (faringoamigdalite ou infecção 
cutânea) causada por cepas ditas “nefritogênicas” do 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. 
Semanas após a infecção, o sistema imunológico 
“confunde” antígenos do estreptococo com antígenos 
do próprio glomérulo, levando a um intenso processo 
inflamatório que culmina na síndrome nefrítica. Há, 
nesse processo, ativação sistêmica da via alternativa 
do complemento, o que acarreta queda dos níveis 
séricos de C3.
CAI NA PROVA!
(Revalida INEP 2011) Criança do sexo feminino, com sete anos de idade, é trazida pela mãe à Unidade Básica de 
Saúde, porque há três dias apresenta-se com adinamia, urina escura (cor de “Coca-Cola”) e inchaço nos olhos pela 
manhã. A mãe informa que há 15 dias a criança apresentou febre elevada e “dor de garganta” que regrediram com o 
uso de antitérmico e de anti-inflamatório não hormonal (ibuprofeno). Na consulta, o médico observa que a criança se 
encontra em regular estado geral, afebril, eupneica, hipocorada (+/4), com frequência cardíaca de 116 bpm, pressão 
arterial = 118x82 mmHg, edema de face (+/4) e de membros inferiores (++/4). Os demais aspectos do exame físico são 
normais. Na síndrome que a criança apresenta, a resposta inflamatória responsável pela instalação da lesão nefrítica
A) É consequência da ativação do complemento, da liberação de fatores quimiotáticos e do recrutamento de 
neutrófilos.
B) Decorre da fixação de estreptococos beta-hemolíticos nas alças capilares glomerulares e da consequente 
infiltração celular.
C) Deve-se a modificações de uma IgM que, no contexto de uma infecção, torna-se imunogênica e desenvolve 
afinidade pelo glomérulo renal.
D) Depende da deposição mesangial de C3, fibrina e IgA, e da proliferação de células mesangiais com expansão da 
matriz.
E) Manifesta-se por hipercelularidade glomerular, expansão da matriz mesangial e duplicação da membrana basal 
glomerular.
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COMENTÁRIO:
A GNPE é tão querida pela banca do Revalida que nem mesmo a fisiopatologia escapa! Nada mais é que uma reação 
imune a um antígeno estreptocócico que leva à deposição de imunocomplexos (união entre antígeno e anticorpo) 
no glomérulo e tem a ativação do complemento como mecanismo formador de lesão. 
Vamos às alternativas.
Correta a alternativa A. 
O sistema complemento é fundamental na patogênese da GNPE e o consumo de C3 é a alteração laboratorial mais 
importante associada à doença.
Incorreta a alternativa B. A GNPE ocorre semanas depois da infecção estreptocócica e não são os antígenos que se 
depositam no glomérulo, e sim os imunocomplexos.
Incorreta a alternativa C. A imunofluorescência de uma biópsia renal em um paciente com GNPE revela depósitos 
de IgG, e não de IgM.
Incorreta a alternativa D. Essa alternativa descreve o mecanismo patogênico da nefropatia por IgA, outra causa de 
hematúria glomerular que estudaremos adiante.
Incorreta a alternativa E. A duplicação da membrana basal glomerular reflete dano endotelial crônico e é mais 
encontrada em outros padrões histológicos de glomerulopatias que cursam com síndrome nefrítica, como a 
glomerulonefrite membranoproliferativa. 
2.1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICO-LABORATORIAIS E DIAGNÓSTICO
A suspeita de GNPE deve ser levantada quando 
estivermos diante de uma síndrome nefrítica, 
principalmente em uma criança, e de uma história 
recente de infecção bacteriana de pele ou vias aéreas 
superiores. O quadro renal desenvolve-se entre 1 e 3 
semanas (tipicamente 2) após faringoamigdalites e 
entre 3 a 6 semanas (tipicamente 3) após infecções de 
pele. 
O diagnóstico pode ser feito sem a realização 
de biópsia renal, fundamentado em um tripé: quadro 
clínico-laboratorial compatível, timing correto da 
infecção estreptocócica e comprovação do contato 
recente com o patógeno.
Gabarito: alternativa A.
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Essa comprovação ocorre pela dosagem de 
anticorpos contra antígenos estreptocócicos, sendo os 
principais: antiestreptolisina O (ASLO), anti-DNAse B 
e anti-hialuronidase. Todos apresentam níveis séricos 
aumentados após quadros de faringoamigdalite; dos 
três, apenas o ASLO não se eleva após quadros cutâneos.
Existe um dado laboratorial fundamental na 
GNPE que aumenta a suspeição diagnóstica e serve de 
marcador de prognóstico: há redução dos níveis séricos 
da fração C3 do complemento! 
Tríade diagnóstica da GNPE.
A apresentação clássica da GNPE é uma criança com síndrome nefrítica, história 
de infecção estreptocócica nas últimas semanas, consumo de C3 e algum anticorpo 
antiestreptocócico positivo.
Apresentações clínicas graves são raras e 
decorrem principalmente da hipervolemia levando a 
emergências hipertensivas: edema agudo de pulmão 
2.1.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO
e encefalopatia hipertensiva. Quanto à função renal, 
apresentações mais graves (embora também incomuns) 
incluem lesão renal aguda com necessidade de diálise.
A GNPE é uma glomerulopatia de curso clínico 
previsível. Quando o comportamento da doença muda 
ou algum dado laboratorial não condiz com a evolução 
esperada, a biópsia renal deve ser realizada para 
avaliar alguma outra glomerulopatia como diagnóstico 
diferencial. A seguir, veja uma tabela com as principais 
indicações de biópsia renal em casos suspeitos de GNPE!
GNPE: 
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
COMPATÍVEL
TEMPO DA INFECÇÃO
ESTREPTOCÓCICA
CONTATO COM O 
ESTREPTOCOCO
• Síndrome nefrítica
• Consumo de C3
• Faringoamigdalite: 
2 semanas
• Pele: 3 semanas
• ASLO
• Anti-DNAse B
FIQUE
ATENTO!
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Indicações para considerar biópsia em caso suspeito de GNPE
Anúria ou alteração grave da função renal nas primeiras 48 a 72 horas
Consumo de C3 por mais de 8 semanas
Ausência de melhora da função renal por 2 semanas
Persistência de hipertensão arterial por mais de 2 a 4 semanas
Presença de sinais de doença sistêmica que sugiram de outra etiologia (por exemplo: anemia 
hemolítica, artralgia, leucopenia e rash malar, sugestivos de lúpus)
 Não existe tratamento específico para a GNPE. 
A meta é trazer o paciente de um estado hipervolêmico 
para euvolêmico. Para isso, restrições hídrica e de sal e 
uso de diuréticos de alça (furosemida) são essenciais. 
Em casos mais graves (emergências hipertensivas), anti-
hipertensivos são necessários.
 Caso haja suspeita de infecção bacteriana 
vigente por ocasião do desenvolvimento da nefrite, o 
que é incomum, a penicilina benzatina (eritromicina 
aos alérgicos) deve ser prescrita, o que alguns serviços 
fazem de rotina, mesmo sem evidência de infecção, 
para reduzir a circulação de alguma cepa nefritogênica 
do estreptococo. Convém ressaltar, contudo, que o 
tratamento do quadro bacteriano não influencia no 
desenvolvimento ou na gravidade da GNPE.
 Por fim, a GNPE é considerada uma doença de 
excelente prognóstico, com baixíssimas mortalidade e 
evolução para doença renal crônica.
CAI NA PROVA!
(Revalida INEP 2012) Um pai vai à consulta na Unidade Básica Saúde (UBS) queixando-se de que, há uma semana, 
seu filho de 4 anos de idade iniciou quadro súbito de edema periorbitário bilateral e matutino. Refere ter procurado 
outra unidade de saúde duas semanas antes, quando foi feito o diagnóstico de faringoamigdalite e prescrita penicilina 
G benzatina. O pai relata que, nos últimos três dias, houve aumento do edema periorbitário e início de quadro de 
distensão abdominal, associado a dois episódios de vômitos, além de oligúria com escurecimento da urina. O pediatra 
aferiu e encontrou PA = 110 x 80 mmHg. No caso clínico descrito, o dado laboratorial que, isoladamente, é considerado 
o mais fidedigno para confirmar o diagnóstico é 
A) elevação de ureia e creatinina séricas. 
B) titulação da antiestreptolisina O elevada.C) dosagem do complemento sérico C3 baixo. 
D) proteinúria de 24 horas acima de 50 mg/kg/dia. 
E) urinálise evidenciando hematúria, leucocitúria e proteinúria.
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Doenças do Glomérulo
COMENTÁRIO:
Revalidando, temos uma questão importantíssima sobre GNPE. O enunciado traz uma criança que, semanas após 
um quadro de amigdalite bacteriana, desenvolve hipertensão, edema e hematúria (que pode ser inferida pelo 
escurecimento da urina). Temos de pensar em uma síndrome nefrítica! E qual é o dado laboratorial mais importante 
para o diagnóstico? Vamos descobrir nas alternativas.
Incorreta a alternativa A. A elevação das escórias nitrogenadas não é específica de nenhuma condição na nefrologia. 
É apenas um marcador de lesão renal aguda que apresenta diversas causas, comumente divididas em pré-renais, 
renais e pós-renais.
Incorreta a alternativa B. O ASLO elevado reflete apenas o contato prévio com o estreptococo. Nem todo paciente 
que tem faringite estreptocócica desenvolve GNPE. 
Correta a alternativa C. 
A queda nos níveis do complemento C3 em uma criança com síndrome nefrítica e exposição prévia a uma infecção 
estreptocócica é suficiente para o diagnóstico da condição, sem que haja necessidade de realização de biópsia renal. 
Incorreta a alternativa D. Níveis elevados de proteinúria são encontrados em casos de síndrome nefrótica, e não 
nefrítica. 
Incorreta a alternativa E. Essas alterações podem apontar para uma etiologia glomerular, mas não são suficientes 
para nos fazer suspeitar do diagnóstico etiológico de GNPE.
(Revalida INEP 2020) Uma criança em idade escolar com 8 anos de idade é atendida no ambulatório de Pediatria com 
edema, diminuição da diurese, urina escura, às vezes, rosada, desânimo e inapetência há uma semana. A mãe nega 
a presença de febre, vômitos, diarreia, disúria ou polaciúria em sua filha. A criança estava previamente hígida, mas, 
há 3 semanas, apresentou lesões nas pernas, inicialmente pruriginosas, que evoluíram para crostas e cicatrizaram 
espontaneamente. O exame físico revelou os seguintes resultados: peso = 30 kg (ganho de 3,5 kg em 1 mês); estatura = 
1,26 m; FR = 35 irpm; FC = 110 bpm; temperatura axilar = 36,2 °C; PA = 125 x 80 mmHg (confirmada em dois momentos 
da consulta). A criança está em regular estado geral, acianótica, anictérica, com mucosas úmidas e hipocoradas (1+/4+), 
pele com turgor e elasticidade preservados, enchimento capilar de 2 segundos, pulsos periféricos bem palpáveis e 
simétricos, presença de edema (2+/4+) e lesões cicatriciais em membros inferiores. Sua ausculta cardíaca está normal. 
A ausculta respiratória apresenta estertores crepitantes em bases pulmonares. Abdome globoso, discretamente 
distendido, com edema leve na parede abdominal, indolor à palpação, fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito. 
O quadro a seguir apresenta os percentis de pressão arterial sistêmica para meninas por idade e os percentis de 
estatura. 
Gabarito: alternativa C.
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Com base no caso e no quadro apresentados, responda às questões a seguir.
A) Qual é a principal hipótese diagnóstica? 
B) Cite três exames complementares recomendados e os respectivos resultados que confirmam essa hipótese 
diagnóstica. 
C) Cite cinco condutas médicas iniciais recomendadas para esse caso. 
D) Na evolução desse caso, cite quatro situações, entre achados clínicos e resultados de exames complementares, 
que indicam a necessidade de estudo anatomopatológico do órgão afetado.
COMENTÁRIO:
Atenção, Revalidando: temos uma questão para consolidar de vez o que você estudou até aqui sobre GNPE. Vamos 
juntos!
O enunciado traz uma criança levada ao pronto atendimento por edema e urina escura (que podemos interpretar 
como hematúria macroscópica). A história clínica traz um achado crucial: uma infecção de pele três semanas antes. 
Ao exame físico, você aplica a pressão arterial na tabela fornecida e encontra um valor acima do percentil 95, 
compatível com hipertensão arterial. Perceba também sinais de hipervolemia (estertores pulmonares, edema, 
hepatomegalia). Com base nesses principais dados do extenso enunciado, vamos às respostas.
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Doenças do Glomérulo
A) A criança em questão apresenta a tríade clássica da síndrome nefrítica (edema, hipertensão arterial e hematúria). 
Sabemos que a principal causa em crianças (e nossa hipótese diagnóstica) é a glomerulonefrite pós-estreptocócica!
B) A GNPE é uma sequela imunológica de uma doença estreptocócica que cursa com consumo do complemento. 
Exames laboratoriais que auxiliariam no diagnóstico são: hematúria com cilindros hemáticos ou dismorfismo 
eritrocitário (para atestar a origem glomerular); consumo de C3; e positividade do anti-DNAse B (que remete 
ao contato com o estreptococo. Lembre-se de que o ASLO não se eleva rotineiramente após quadros cutâneos).
C) O paciente precisa de avaliação laboratorial mais precisa e do manejo inicial da hipervolemia, uma vez que a GNPE 
não tem tratamento específico. Algumas condutas preconizadas são: internação hospitalar, avaliação da função 
renal, restrição de sal, restrição hídrica e uso de diuréticos de alça.
D) Como a GNPE é uma condição de bom prognóstico, com um diagnóstico não invasivo confiável e sem tratamento 
específico, não é necessária a realização de biópsia renal em um primeiro momento. A biópsia é indicada quando 
o curso clínico afasta-se do habitual para a GNPE. Visite novamente a tabela de indicações de biópsia renal para 
não esquecer as situações preconizadas. 
2.2 NEFROPATIA POR IGA
2.2.1 INTRODUÇÃO E PATOGÊNESE
A NIgA é a glomerulopatia primária mais comum no mundo. Predomina no sexo masculino e atinge 
principalmente a faixa etária entre 10 e 40 anos. 
Indivíduos geneticamente predispostos, quando 
expostos a determinados estímulos ambientais (o 
consumo de glúten hoje em dia é estudado como 
gatilho), produzem uma IgA anômala que se deposita no 
glomérulo, levando ao surgimento da glomerulopatia.
2.2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
DIAGNÓSTICO
Apesar de poder se apresentar como qualquer 
uma das cinco síndromes glomerulares, a NIgA tem 
duas formas de apresentação que predominam:
 - Hematúria glomerular macroscópica 
recorrente, que ocorre principalmente durante ou 
poucos dias após infecções virais da via aérea superior 
ou após realização de exercícios físicos.
 - Hematúria glomerular microscópica 
persistente, isolada ou em conjunto com proteinúria 
subnefrótica.
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Nas formas mais frequentes de apresentação, a NIgA não vem acompanhada de hipertensão, edema 
ou alteração da função renal.
De modo menos frequente, a NIgA pode manifestar-se como síndrome nefrítica, síndrome nefrótica ou 
glomerulonefrite rapidamente progressiva.
A NIgA não cursa com consumo de complemento!
Apesar da alta suspeita clínica nas 
situações relatadas há pouco, o diagnóstico 
definitivo da doença é feito pela biópsia 
renal. O achado que sela a condição é a 
imunofluorescência: presença de depósitos 
em mesângio de IgA (dominantes ou 
codominantes). 
Imunofluorescência mostrando depósito de IgA.
2.2.3 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tratamento depende da forma de apresentação. Quando o quadro clínico tem apenas hematúria, não é 
necessária imunossupressão, apenas acompanhamento regular com nefrologista. 
A NIgA tem pior prognóstico renal que a GNPE, principalmente quando acompanhada de hipertensão, 
proteinúria e alteração da função renal no momento do diagnóstico, situações em que a imunossupressão com curso 
de corticoide é necessária. 
TOME
NOTA!
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Doenças do Glomérulo
Saber diferenciar NIgA de GNPE é cobrado frequentemente em provas! Preste atenção na tabela a 
seguir antes de continuar sua leitura!
GNPE Nefropatia por IgA
Latênciadas 
infecções
Semanas (tipicamente 2 ou 3) antes Dias (2 ou 3) antes ou concomitante
Natureza das 
infecções
Bacteriana Viral
Consumo de 
complemento
Sim (C3 e CH50) Não
Faixa etária típica Crianças Adultos jovens
Evolução para 
doença renal 
crônica
Rara Até 25% dos pacientes
Apresentação 
clínica mais comum
Edema, hipertensão e hematúria
Hematúria macroscópica isolada
Hematúria microscópica persistente
2.3 NEFRITE LÚPICA
A nefrite lúpica pode manifestar-se como qualquer uma das síndromes glomerulares. Como a forma 
mais frequente é de síndrome nefrítica, alocamos o tema neste tópico. 
As características clínicas e a classificação histológica são os tópicos mais cobrados.
Vamos juntos!
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2.3.1 INTRODUÇÃO
O acometimento renal no lúpus eritematoso 
sistêmico está presente em até 60% dos pacientes 
durante a evolução da doença e tem o compartimento 
glomerular como o mais afetado. Pode englobar 
todas as síndromes glomerulares e apresentar graus 
diferentes de gravidade e prognóstico. 
Pense em nefrite lúpica quando se deparar com 
quadro de nefrite em uma mulher em idade fértil 
apresentando sinais e sintomas de lúpus (figura a 
seguir).
2.3.2 CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
Revalidando, agora peço a você tranquilidade. Adiante, você vai se deparar com um esquema que, a 
princípio, pode assustar. Não é essa a intenção. 
A classificação histológica da nefrite lúpica é importante e eu tentei passar a informação de um jeito 
menos doloroso. Veja com calma!
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Doenças do Glomérulo
As classes I e II (mesangial mínima e proliferativa 
mesangial) são as de melhor prognóstico e levam 
a poucas alterações laboratoriais. A classe III é a 
glomerulonefrite proliferativa focal e assemelha-se 
à classe IV, glomerulonefrite proliferativa difusa, 
que é a principal forma de acometimento glomerular. 
Caracterizam-se clinicamente por uma síndrome 
nefrítica, sendo frequente a presença de disfunção 
renal. Outra apresentação comum é uma síndrome 
nefrótica pura, cuja correlação é a nefrite lúpica 
classe V (membranosa). A classe VI é a glomerulopatia 
esclerosante do lúpus e já representa uma fibrose 
avançada do tecido renal.
As classes I e II não precisam de imunossupressão 
adicional. As classes III, IV e V são tratadas com 
imunossupressão. Já a classe VI é tratada de modo 
conservador, com preparo para transplante renal ou 
início de diálise.
A biópsia renal de um paciente lúpico em 
atividade apresenta um achado característico: 
imunofluorescência com depósito full house no 
glomérulo, ou seja, de todas as imunoglobulinas e 
frações do complemento testadas (IgA, IgM, IgG, C3 e 
C1q)!
21
Doenças do Glomérulo
Prof. Ricardo Leal | Nefrologia | Janeiro 2022
2.4 VASCULITES ASSOCIADAS AO ANCA
As vasculites associadas ao ANCA são inflamações 
de pequenos vasos cuja patogênese envolve a presença 
do anticorpo anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). 
Esse anticorpo se desenvolve contra proteínas 
expressas nos neutrófilos e estimula uma intensa 
reação inflamatória e destrutiva nos vasos afetados. 
Pode apresentar-se de duas maneiras: perinuclear 
(p-ANCA, cujo antígeno correspondente é a proteína 
mieloperoxidase) e citoplasmático (c-ANCA, cuja 
representação antigênica se faz pela proteinase 3).
A apresentação clínica no rim é de 
glomerulonefrite. As manifestações extrarrenais são 
importantes e direcionam-nos para três principais 
vasculites associadas ao ANCA. Confira a tabela a seguir:
Vasculites ANCA-associadas
-
Granulomatose 
com poliangeíte 
(Wegener)
Granulomatose 
eosinofílica com 
poliangeíte (Churg – 
Strauss)
Poliangeíte 
microscópica
ANCA c – ANCA. p – ANCA. p – ANCA.
Antígeno
Proteinase-3 
(PR3).
Mieloperoxidase 
(MPO).
Mieloperoxidase (MPO).
Apresentação 
clínica
Sinusite 
destrutiva;
Nódulos 
pulmonares 
cavitados;
Glomerulonefrite; 
e 
Síndrome pulmão-
rim.
Asma;
Infiltrado pulmonar 
migratório;
Dermatite atópica; e 
Glomerulonefrite.
Sintomas 
constitucionais;
Síndrome pulmão-rim; e 
Glomerulonefrite.
Principais características das vasculites associadas ao ANCA.
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Doenças do Glomérulo
Um dado laboratorial comum às vasculites ANCA-associadas é que elas não 
consomem complemento!
A biópsia renal tem um aspecto marcante que sugere fortemente a presença 
de uma vasculite ANCA-relacionada: imunofluorescência negativa – o que faz essas 
vasculites serem denominadas pauci-imunes!
2.5 CRIOGLOBULINEMIA
A crioglobulinemia é uma vasculite sistêmica 
de pequenos vasos causada pela deposição de 
crioglobulinas (imunoglobulinas que se precipitam 
em temperaturas frias) nos tecidos. A produção de 
crioglobulinas está relacionada a algumas causas 
secundárias; entre elas, a mais cobrada em suas provas 
é a infecção pelo vírus da hepatite C!
No rim, manifesta-se principalmente como 
síndrome nefrítica (de modo menos comum pode vir 
como glomerulonefrite rapidamente progressiva) e 
é acompanhada de achados de vasculites sistêmicas, 
como febre, perda ponderal, artralgia e púrpura 
palpável.
ESTA CAI NA
PROVA!
23
Doenças do Glomérulo
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Um dado laboratorial importante: a crioglobulinemia manifesta-se com consumo das frações C3 e C4 
do complemento!
 Na sua principal forma de apresentação, associada ao HCV, não há tratamento específico, sendo recomendada 
a erradicação da hepatite viral na tentativa de melhora do quadro clínico.
Antes de irmos para a síndrome nefrótica, vamos fazer um resumo com as 
principais glomerulopatias que podem manifestar-se como síndrome nefrítica. Pare um 
segundo, respire, beba uma água e leia com atenção a tabela a seguir!
Glomerulopatia Características mais relevantes
Consumo de 
complemento
Glomerulonefrite pós-
estreptocócica
Ocorre após infecção estreptocócica; ASLO e/ou Anti-DNAse B 
positivos; e 
Síndrome nefrítica com boa evolução.
C3
Nefropatia por IgA
Hematúria macroscópica após infecções de vias aéreas 
superiores ou hematúria microscópica persistente como um 
achado laboratorial; e Imunofluorescência com predomínio 
de IgA.
Não há consumo
Nefrite lúpica
Mulher jovem, artralgia, rash malar, anemia hemolítica, FAN e 
anti-DNA positivos; e Imunofluorescência “full house”.
C3 e C4
Glomerulonefrite 
membranoproliferativa
Presença de causa secundária, como doenças infecciosas, 
neoplasias sólidas ou hematológicas e doenças autoimunes.
C3 e C4
Vasculites ANCA-
associadas
Idade mais avançada, acometimento de via aérea superior 
ou pulmonar, positividade do ANCA; e Imunofluorescência 
negativa.
Não há consumo
Crioglobulinemia Associação com HCV, sinais de vasculites de pequenos vasos. C3 e C4
Glomerulopatias que causam síndrome nefrítica: apanhado geral.
FIQUE
ATENTO!
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Doenças do Glomérulo
3.0 SÍNDROME NEFRÓTICA 
CAPÍTULO
A síndrome nefrótica é definida pela presença da tríade:
Proteinúria nefrótica
Hipoalbuminemia
Edema
Apesar de não estarem na definição, a dislipidemia e a lipidúria são bastante frequentes em pacientes com 
síndrome nefrótica e podem auxiliar na suspeita diagnóstica.
Memorize estes valores:
Proteinúria nefrótica: > 3,5 g/dia em adultos ou > 50 mg/kg/dia em crianças.
Hipoalbuminemia:sistemas 
e provocam algumas complicações, sendo as principais 
a dislipidemia, o aumento do risco de trombose e a 
predisposição a infecções. Confira o esquema a seguir 
com os principais mecanismos envolvidos.
TOME
NOTA!
FIQUE
ATENTO!
25
Doenças do Glomérulo
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SÍNDROME NEFRÓTICA: 
COMPLICAÇÕES
DISLIPIDEMIA TROMBOFILIA INFECÇÕES
• Aumento da síntese de 
lipoproteínas
• Excreção urinária de 
HDL
• Redução da atividade 
da lipase lipoproteica
Dislipidimia mista (LDL 
elevado, HDL baixo e 
triglicéris elevado)
• Perda urinária de 
antitrombina 3
• Aumento da 
agregação plaquetária
• Aumento da síntese 
de pró-coagulantes 
(como o fator V)
Infecção por germes 
encapsulados
• Perda urinária de 
imunoglobulinas e 
fatores de opsonização 
de patógenos
Eventos venosos e 
arteriais
Complicações da síndrome nefrótica.
A dislipidemia é de padrão misto, ou seja, aumento de LDL, redução de HDL e aumento de triglicerídeos. 
Um achado característico na urina desses pacientes é a presença de cilindros graxos ou gordurosos (lipidúria).
FIQUE
ATENTO!
26Prof. Ricardo Leal | Nefrologia | Janeiro 2022
Doenças do Glomérulo
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é a infecção mais cobrada nas provas e, nos pacientes 
nefróticos, é causada principalmente pelo Streptococcus pneumoniae, o pneumococo, seguida por germes 
Gram-negativos. 
A suspeita clínica é feita na presença de dor abdominal, febre e irritação peritoneal em crianças 
nefróticas com ascite.
O tratamento preconizado é com ceftriaxona, uma cefalosporina de terceira geração.
A trombose de veia renal é uma consequência da trombofilia adquirida na síndrome nefrótica que 
merece destaque! É mais frequente nos portadores de glomerulopatia membranosa.
A tríade dor no flanco, hematúria e piora da função renal é a forma mais clássica de apresentação.
O tratamento é feito com anticoagulação sistêmica.
3.1.2 PROTEINÚRIA
A proteinúria não é apenas critério diagnóstico na 
síndrome nefrótica. Em geral, quanto maior seu nível, 
pior o prognóstico da doença glomerular a longo prazo.
Para reduzir a proteinúria, é necessário 
tratar a doença de base e lançar mão de medidas 
nefroprotetoras, sendo a principal delas o bloqueio 
farmacológico do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA).
A prescrição de iECA ou BRA para pacientes portadores de síndrome nefrótica visando 
reduzir a proteinúria é a principal medida farmacológica de nefroproteção!
Agora vamos juntos às principais doenças que causam síndrome nefrótica, com destaque para a doença de 
lesões mínimas, já cobrada nas questões do Revalida!
3.2 DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS
TOME
NOTA!
27
Doenças do Glomérulo
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3.2.1 INTRODUÇÃO
 A doença de lesões mínimas (DLM) é a principal 
causa de síndrome nefrótica primária na infância 
(correspondendo a até 85% dos casos), com pico de 
incidência entre os 2 e 3 anos de idade. Nos adultos, é a 
terceira causa de síndrome nefrótica primária, atrás da 
GESF e da glomerulopatia membranosa.
É uma doença do grupo das podocitopatias, isto é, 
sua grande característica é a marcada lesão podocitária, 
que reflete no surgimento de proteinúria em níveis 
nefróticos. Sua denominação vem do fato de que, na 
microscopia óptica, os glomérulos apresentam-se 
inalterados ou com mínimas alterações.
3.2.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
A DLM manifesta-se como uma síndrome 
nefrótica pura. O edema é tipicamente de início insidioso 
(dias a semanas), ascendente e vem acompanhado de 
derrames cavitários, como ascite ou derrame pleural. 
A pressão arterial e a função renal são, via de regra, 
normais. Sinais de gravidade incluem hipotensão, 
edema escrotal e restrição ventilatória por quadros de 
ascite volumosa.
Na infância, por ser uma causa prevalente 
de síndrome nefrótica, o diagnóstico é feito sem 
a necessidade da biópsia renal. A biópsia renal 
deve ser solicitada apenas em casos suspeitos 
de síndrome nefrítica associada, na presença de 
alguma doença sistêmica ou fora da faixa etária 
habitual, pois outra glomerulopatia de pior 
prognóstico pode ser a causa da síndrome em 
questão.
As indicações de biópsia renal 
na síndrome nefrótica da infância 
caem muito nos concursos. Não 
deixe de conferir a tabela a seguir 
com as principais!
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Doenças do Glomérulo
Indicações de biópsia renal na síndrome nefrótica da infância.
Critérios para indicar biópsia renal em uma síndrome nefrótica na infância
Idade 10 anos
Presença de hematúria macroscópica ou persistente
Consumo das frações do complemento
Piora importante da função renal
Hipertensão não relacionada ao uso do corticoide
Ausência de resposta à corticoterapia
Sinais de doença sistêmica (como artralgia, rash malar, fotossensibilidade – manifestações do 
lúpus, por exemplo)
Apesar de a biópsia renal não ser necessária para 
o diagnóstico presuntivo na infância, ela é essencial no 
adulto. O conhecimento das características histológicas 
é necessário, pois questões de prova cobram o tema. 
Vamos aprender?
A DLM cursa com glomérulos normais ou minimamente alterados na microscopia óptica e fusão ou 
apagamento dos processos podocitários na microscopia eletrônica.
3.2.3 TRATAMENTO E RECIDIVAS
A DLM é reconhecidamente uma glomerulopatia 
de bom prognóstico renal, principalmente pela 
excelente resposta ao uso de corticoides sistêmicos 
(até 90% das crianças e 80% dos adultos atingem algum 
grau de remissão). A droga de escolha é a prednisona 
ou prednisolona. 
29
Doenças do Glomérulo
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Além de ser altamente prevalente na infância 
e ter excelente resposta ao tratamento específico, 
existe outra característica importantíssima da DLM: 
episódios de recidiva. Tais episódios podem acontecer 
principalmente por dois gatilhos: infecções virais de 
vias aéreas superiores e vacinação. O tratamento 
das recidivas é feito de modo semelhante ao da 
manifestação inicial. 
Não esqueça: criança com síndrome nefrótica tem DLM até que se prove o contrário!
CAI NA PROVA!
(Revalida INEP 2013) Menino com 8 anos de idade é trazido ao ambulatório de pediatria com queixa de oligúria e urina 
espumosa, bem como quadro de edema, iniciado há 7 dias. A mãe nega outras alterações ou patologias prévias. Ao 
exame físico: PA = 99 x 56 mmHg; edema palpebral e de membros inferiores; sem ascite. Exame de urina: densidade 
urinária: 1.015; hemácias: 2/campo; leucócitos: 3/campo; proteinúria +++/++++. Considerando a principal hipótese 
diagnóstica, é indicado para tratamento da doença de base:
A) Diurético.
B) Antibiótico.
C) Anti-hipertensivo.
D) Corticosteroide.
E) Anti-inflamatório não hormonal.
COMENTÁRIOS:
O enunciado traz uma criança que apresenta edema e proteinúria importante (3+ em 4+ no exame de urina). Veja 
que não há hematúria ou hipertensão arterial. A principal hipótese é de uma síndrome nefrótica, certo? Como 
estamos falando de crianças, a doença de lesões mínimas é a principal causa de síndrome nefrótica e tem como 
característica marcante a excelente resposta aos corticoides.
Correta a alternativa D. 
TOME
NOTA!
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3.3 GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL
3.3.1 INTRODUÇÃO
A glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) 
é um padrão histológico de lesão glomerular que pode 
ser causado por diversas condições. Quando não há 
causa identificada, é denominada GESF primária.
A GESF primária é a principal causa de síndrome 
nefrótica em adultos jovens, com predominância em 
indivíduos de raça negra. A principal causa mundial de 
doença renal em estágio terminal, o diabetes mellitus, 
também se manifesta no rim como GESF. 
Por ser um padrão histológico, a biópsia renal é fundamental para o diagnóstico. Na 
microscopia óptica, temosregrediu após tratamento com amoxicilina durante sete dias. Por ocasião dessa primeira consulta a paciente apresenta 
hipertensão arterial (pressão arterial = 150x110 mmHg), o fundo de olho é normal e não há outras alterações do exame 
físico. A paciente é hospitalizada pois os primeiros exames laboratoriais já mostram creatinina sérica elevada (8,4 mg/
dL) e ela evolui rapidamente com oligoanúria, edema e agravamento da função renal. A hematúria macroscópica 
regride, mas persiste hematúria microscópica, com presença de cilindros hemáticos e a paciente passa a apresentar 
também proteinúria (3 g/24 h). A investigação clínico-laboratorial não evidencia presença de vasculite ou doença 
sistêmica. A dosagem de complemento sérico (C3, CH50) é normal; anticorpos antinucleares ausentes, pesquisa de 
fator antinuclear negativa. A paciente foi submetida à biópsia renal – fragmento com 30 glomérulos, com proliferação 
das células epiteliais da cápsula de Bowman e infiltração por macrófagos e linfócitos, configurando a presença de 
crescentes epiteliais em 70% dos glomérulos, alguns com aspecto fibrocelular. A imunofluorescência da biópsia renal, 
reproduzida abaixo, evidencia deposição linear de IgG – não há depósitos mesangiais; imunofluorescência negativa 
para IgM, IgA e C3. Com base na história clínica, evolução e na biópsia renal e imunofluorescência, pergunta-se qual o 
mecanismo responsável pelo dano glomerular?
37
Doenças do Glomérulo
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A) Reação antígeno-anticorpo in situ ao longo da 
membrana basal glomerular.
B) Deposição de complexos imunes circulantes ao 
longo da membrana basal glomerular.
C) Alterações da imunidade celular, notadamente de 
macrófagos e linfócitos T auxiliares.
D) Deposição de anticorpo antiantígeno citoplasmático 
de neutrófilos.
E) Deposição de anticorpos antiantígenos 
estreptocócicos ao longo da membrana basal 
glomerular.
COMENTÁRIO:
Revalidando, temos uma questão atemporal e complexa sobre doenças glomerulares. Vamos entender o caso clínico. 
Temos uma paciente de 14 anos que procura o pronto-socorro por apresentar sintomas sistêmicos (febre, adinamia) 
e hematúria macroscópica. Na entrada, são flagradas hipertensão arterial e piora importante da função renal (Cr 
8,4 mg/dL), que evoluiu progressivamente com oligúria e edema. Com os dados fornecidos até aqui, já conseguimos 
classificar a paciente de maneira sindrômica: estamos diante de uma GNRP!
A investigação laboratorial revelou complemento normal. A biópsia renal foi realizada e foi evidenciada uma 
glomerulonefrite crescêntica (com > 50% de crescentes na amostra) e um padrão linear de depósito na 
imunofluorescência.
Uma GNRP de padrão linear só pode ser a doença de Goodpasture!
Correta a alternativa A. 
Na doença de Goodpasture, há depósito de IgG contra antígenos do colágeno tipo IV presente na membrana basal 
glomerular.
Incorreta a alternativa B. Doenças por imunocomplexos causam um padrão granular e não linear na 
imunofluorescência.
Incorreta a alternativa C. O mecanismo de lesão envolve a imunidade humoral.
Incorreta a alternativa D. Doenças associadas ao ANCA (vasculites) causam um padrão pauci-imune na 
imunofluorescência.
Incorreta a alternativa E. Essa descrição é da GNPE! Lembre-se de que, apesar de haver história de infecção 
estreptocócica prévia, o complemento é normal e a imunofluorescência é linear, o que afasta a hipótese de GNPE.
Gabarito: alternativa A.
38Prof. Ricardo Leal | Nefrologia | Janeiro 2022
Doenças do Glomérulo
Revalidando, estamos chegando ao fim do nosso material sobre doenças glomerulares. A 
seguir, deixo um esquema que preparamos com muito carinho para nortear seu raciocínio quando 
estiver diante de um caso suspeito de glomerulopatias. Observe atentamente!
39
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5.0 LISTA DE QUESTÕES
https://estr.at/Xg2C
https://estr.at/Xg2C
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Doenças do Glomérulo
CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney International, 
2021.
2. Parikh, Samir V., et al. “Update on lupus nephritis: core curriculum 2020.” American Journal of Kidney Diseases 
76.2 (2020): 265-281.
3. Geetha, Duvuru, and J. Ashley Jefferson. “ANCA-associated vasculitis: core curriculum 2020.” American Journal 
of Kidney Diseases 75.1 (2020): 124-137.
4. Luciano, Randy L., and Gilbert W. Moeckel. “Update on the native kidney biopsy: core curriculum 2019.” 
American Journal of Kidney Diseases 73.3 (2019): 404-415.
5. Cavanaugh, Corey, and Mark A. Perazella. “Urine sediment examination in the diagnosis and management of 
kidney disease: core curriculum 2019.” American Journal of Kidney Diseases 73.2 (2019): 258-272.
6. Riella, Miguel Carlos. “Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos.” Princípios de nefrologia e 
distúrbios hidroeletrolíticos. 2018.
7. Howard Trachtman, Leal C. Herlitz, Edgar V. Lerma, Jonathan J. Hogan - Glomerulonephritis - Springer 
International Publishing (2019)
8. Alsharhan, Loulwa, and Laurence H. Beck Jr. “Membranous Nephropathy: Core Curriculum 2021.” American 
Journal of Kidney Diseases (2021).
9. Feehally, J., Floege, J., Tonelli, M. and Johnson, R., 2019. Comprehensive Clinical Nephrology.
10. Moura, L. R. R.; Alves, M. A. R.; Santos, D. R.; Pecoits Filho, R. Tratado de Nefrologia - 2018
11. Radhakrishnan, J., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at: [Accessed 2 February 2021].
12. Niaudet, P., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at: [Accessed 16 January 2021].
13. Ahn, Wooin, and Andrew S. Bomback. “Approach to diagnosis and management of primary glomerular 
diseases due to podocytopathies in adults: core curriculum 2020.” American Journal of Kidney Diseases (2020).
14. Floege J, Barbour SJ, Cattran DC, et al. Management and treatment of glomerular diseases (part 1): conclusions 
from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int 2019; 95: 268-
280. 
15. Rovin BH, Caster DJ, Cattran DC, et al. Management and treatment of glomerular diseases (part 2): conclusions 
from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int 2019; 95: 281-
295.
16. Hahn D, Hodson EM, Willis NS, et al. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. Cochrane 
Database Syst Rev 2015: CD001533.
41
Doenças do Glomérulo
Prof. Ricardo Leal | Nefrologia | Janeiro 2022
CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Antes de tudo, gostaria de parabenizá-lo(a) por terminar este material. As doenças glomerulares não são fáceis 
de reconhecer na prática clínica ou nas provas, mas quero que você se apegue aos padrões!
Tente, ao máximo, levar em consideração todos os fatores: idade, polo nefrítico ou nefrótico, consumo ou não 
de complemento e presença de possível causa secundária. Esse é o caminho para aumentar a taxa de acerto nas 
questões.
No mais, conte sempre com o time de Nefrologia do Estratégia MED. Lembre-se de que sua caminhada também 
é nossa.
Até o próximo livro!
	1.0 INTRODUÇÃO ÀS DOENÇAS 
	GLOMERULARES
	2.0SÍNDROME NEFRÍTICA 
	2.1 Glomerulonefrite pós-estreptocócica
	2.1.1 Introdução e patogênese
	2.1.2 Manifestações clínico-laboratoriais e diagnóstico
	2.1.3 Diagnóstico diferencial e tratamento
	2.2 Nefropatia por IgA
	2.2.1 Introdução e patogênese
	2.2.2 Manifestações clínicas e diagnóstico
	2.2.3 Tratamento e prognóstico
	2.3 Nefrite lúpica
	2.3.1 Introdução
	2.3.2 Classificação histológica
	2.4 Vasculites associadas ao ANCA
	2.5 Crioglobulinemia
	3.0 SÍNDROME NEFRÓTICA 
	3.1 Morbidades relacionadas à síndrome nefrótica
	3.1.1 Dislipidemia, trombofilia e infecções
	3.1.2 Proteinúria
	3.2 Doença de lesões mínimas
	3.2.1 Introdução
	3.2.2 Manifestações clínicas e diagnóstico
	3.2.3 Tratamento e recidivas
	3.3 Glomeruloesclerose segmentar e focal
	3.3.1 Introdução
	3.3.2 Manifestações clínicas
	3.3.3 Causas secundárias
	3.3.4 Tratamento
	3.3.5 Nefropatia do HIV
	3.4 Glomerulopatia membranosa
	4.0 GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE 
	PROGRESSIVA	 
	4.1 PAPEL DA IMUNOFLUORESCÊNCIA
	4.2 DOENÇA DE GOODPASTURE
	5.0 Lista de questões
	6.0 referências bibliográficas
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAISSÍNDROME NEFRÍTICA 
	2.1 Glomerulonefrite pós-estreptocócica
	2.1.1 Introdução e patogênese
	2.1.2 Manifestações clínico-laboratoriais e diagnóstico
	2.1.3 Diagnóstico diferencial e tratamento
	2.2 Nefropatia por IgA
	2.2.1 Introdução e patogênese
	2.2.2 Manifestações clínicas e diagnóstico
	2.2.3 Tratamento e prognóstico
	2.3 Nefrite lúpica
	2.3.1 Introdução
	2.3.2 Classificação histológica
	2.4 Vasculites associadas ao ANCA
	2.5 Crioglobulinemia
	3.0 SÍNDROME NEFRÓTICA 
	3.1 Morbidades relacionadas à síndrome nefrótica
	3.1.1 Dislipidemia, trombofilia e infecções
	3.1.2 Proteinúria
	3.2 Doença de lesões mínimas
	3.2.1 Introdução
	3.2.2 Manifestações clínicas e diagnóstico
	3.2.3 Tratamento e recidivas
	3.3 Glomeruloesclerose segmentar e focal
	3.3.1 Introdução
	3.3.2 Manifestações clínicas
	3.3.3 Causas secundárias
	3.3.4 Tratamento
	3.3.5 Nefropatia do HIV
	3.4 Glomerulopatia membranosa
	4.0 GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE 
	PROGRESSIVA	 
	4.1 PAPEL DA IMUNOFLUORESCÊNCIA
	4.2 DOENÇA DE GOODPASTURE
	5.0 Lista de questões
	6.0 referências bibliográficas
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS