Doenças Infecciosas Tabela

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Doenças Infecciosas Tabela
Doenças Infecciosas Veterinária (Universidade Estadual do Ceará)
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Doenças Infecciosas Tabela
Doenças Infecciosas Veterinária (Universidade Estadual do Ceará)
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Doenças Definição Etiologia Epidemiologia Patogenia Patologia Sinais Clínicos Diagnóstico Tratamento Profilaxia e 
Controle
Botulismo Intoxicaçã
o
Pode 
haver a 
forma 
rara 
(ingestão 
da 
bactéria)- 
toxicoinfe
cciosa – 
Sindrome 
de 
Agitaçao 
dos 
Potros)
Notificaçã
o 
Compulsó
ria
Toxina 
produzida 
pela bactéria
Clostridium 
botulinum na
forma 
vegetativa.
Bacteria-
Gram +, 
esporulada 
Toxina + 
Comuns – C 
e D bovinos 
(artigo, prof 
disse D e E) 
(tipos 
existentes: A,
B,C1,C2,D,E,F
,G – mesmo 
mecanismo 
de ação, 
diferente 
resposta 
antigênica)
Produção da 
Toxina 
precisa ser 
em 
anaerobiose.
Acomete Bovinos,
Aves, Caprinos, 
Ovinos e Suínos. 
Mais comum em 
fêmeas gestantes.
Principais fontes: 
ossos de 
cadáveres: 
bactéria pertence
a microbiota, 
quando o animal 
morre, se dirigi 
aos ossos para se 
proteger da luz. 
(tornando o 
cadáver a 
principal fonte)/ 
Água e alimentos 
contaminados.
Fatores 
predisponentes: 
carência de 
fosforo. 
Os animais se 
contaminam 
quando 
ingerem 
material 
contaminado 
com a toxina 
que é 
absorvida na 
mucosa 
intestinal, se 
distribui pela 
circulação 
linfática e 
sanguínea, 
atigindo a 
membrana 
plasmática de 
neurônios do 
SNP, 
impedindo a 
liberação de 
Ach. Não 
envolve SNC 
(por causa da 
barreira 
hematoencefá
lica)
Sem 
alterações 
patognomo
nicas 
Osso no 
rumén ou 
no reticulo,
sinais de 
enterotoxe
mia
Ate 24h – superaguda
1 dia – aguda
2-7 dias – subaguda
7 dias – mês – crônica 
(crônica: geralmente 
alimento contaminado)
incoordenação 
Progressiva, ataxia, 
paralisia muscular 
flácida progressiva que 
começa nos membros 
posteriores, animais 
começam em decúbito 
esterno-abdominal, 
anda lentamente e em 
seguida lateral. Paralisia
dos músculos da 
deglutição e 
mastigação, protusão da
língua. Afebril. Morte: 
parada respiratória
Epidemiologico
Histórico, Quando 
Clínico.
Raramente-
Material 
(Congelado ou 
Refrigerado): 
Fígado 250g, 
conteúdo intestinal
, soro sanguíneo, 
extrato ruminal.
Cérebro- metade 
congelado, metade 
em formol a 10%.
Teste – 
microfixaçãodo 
Complemento, 
Inoculação 
intraperitoneal em 
camundongos
DD: Raiva, 
hipocalcemia, 
encefalite, 
trauma,intoxicaçao
por chumbo, etc
Não tem 
especifico. 
Soro 
antitoxina 
pode ser 
usado 
quando não 
apresenta 
quadro 
clínico. 
Terapia de 
suporte
Vacina
Prima: 4m de 
idade 2 doses, 40 
dias de intervalo 
entre as doses. 
Reforço Anual ou 
semes. Surto – 
vacina os 
saudáveis, 
tratados – 1 mês 
após.
Não resolve o 
problema em 
áreas com muitas 
fontes de 
infecção.
Vacinar 1- 2m 
antes das chuvas
Queima total de 
carcaças, enterrar
as carcaças 
(evitar a ação de 
tatus), não 
enterrar próximo 
as fontes de agua,
. Compostagem, 
suplementação 
mineral
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Tuberculos
e
Doença 
Infectoco
ntagiosa. 
Zoonose.
Doença 
crônica 
progressi
va. 
Importân
cia na 
saúde 
publica, 
perda de 
peso, 
queda na 
produção 
(pode 
gerar 
mastite), 
condenaç
ão da 
carcaça, 
propriead
e 
descrebili
zada
Bactéria 
BAAR (ácido-
álcool 
resistente, 
não corada 
por gram 
(aparenta ser
+ , mas é 
gram –) 
Mycobacteri
um bovis –, 
não 
encapsulado 
e flagelado, 
aerobica. 
Mycobacteri
um 
tuberculosis 
homem e 
bovinos 
(menor 
frequência, 
não causa 
doença 
progressiva)
M. avium - 
aves. 
Bacterias são
coradas por 
Ziel-Nielsen, 
Stronbrik, 
Animais 
suceptíveis – 
homem, bovinos, 
bubalinos e aves. 
Vias de entrada – 
área (principal), 
digestiva (leite 
infectado), pode 
ocorrer 
transmissão pela 
monta, contato, 
ou uso de 
materiais 
contaminados na 
mucosa (mais 
raros). Bactéria é 
elimidada através
de secreções e 
excreções – leite, 
urina, fezes.
Também acomete
ovinos e caprinos 
(subdiagnosticad
o – pensam que é
linfadenite 
caseosa). Bactéria
resiste ate dez 
meses na carcaça.
Transmissão para 
o homem – leite
Didaticamente
é dividida em 
três fases. Há 
invasão dos 
alvéolos 
pulmonares, 
multiplicação 
nos 
macrófagos, 
desenvolvime
nto da 
resposta 
imune e 
hipersensibilid
ade tardia (IV),
destruição dos
tecidos do 
próprio 
hospedeiro e 
formação de 
granuloma, 
propagação 
dos bacilos, 
formando 
complexo 
primário. 
Forma 
digestória- 
complexo 
primário 
incompleto. A 
Nodúlos, 
chamados 
de 
tubérculos 
nos 
pulmões, 
linfondos
Maioria dos casos- 
assintomáticos. Outros-
emagrecimento 
progressivo, tosse, 
hipertrofia ganglionar, 
dispneia, tosse seca 
curta e repetitiva 
(estado 
avançado ,talvez seja 
anergico – não 
responda a 
tuberculinização
Teste não é 
obrigatório para o 
produtor. Apenas 
veterinário 
capacitado pode 
fazer o teste. É 
necessário para 
fazer GTA de 
bovinos e 
bubalinos. Teste 
bacteriológico 
(demora 30-60 
dias). Se animal 
estiver 
imunossuprimido 
(parto, pos-parto, 
corticoide – ou 
estado avançado 
da doença - teste 
dará negativo). 
Teste de triagem – 
TCS – leite, mais 
sensível- teste 
cervical simples. 
Possíveis 
resultados: +, -, ou 
inconclusivo. Se + 
ou inconclusivo 
pode fazer o teste 
cervical 
comparativo 
Homem é 
tratado por 
seis meses. 
Isoniacida 
Não é 
permitido 
tratamento 
de animais.
DIAGNOSTIC
O 
CONTINUAÇ
ÃO
Isolamento 
(zielnielsen +
Löwelstreik +
Stonbriek., 
PCR Rebanho
livre com 
muita reação
inespecífica 
ou rebanho 
de bubalinos 
– faz direto 
TCC ( se 
permitido 
pela 
adagri).Tube
rculina tem 
que ser 
mantida 
Vacina BCG – 
apenas humanos 
são vacinados.
Se o animal for 
positivo – abate. 
(em alguns 
regiões, onde há 
um tratamento 
adequado da 
carne, a carcaça 
pode ser 
aproveitada, no 
CE- não há 
abatedouro assim
– condenação 
total da carcaça. 
Marca-se com P 
animais positivos 
na pata direita, 
30 dias para 
descarte. Rotação
de pastagens. 
Quarentena com 
dois testes um 
antes ou quando 
chegar e outro 
após a 
quarentena. Em 
fazenda com 
certificado de 
livre – não tem 
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Löwenstreik 
(lab de bios. 
3)
Sensível a 
fenol 5%, 
formol 7.5% 
e hipoclorito 
de sódio 5%. 
Para 
desinfectar –
lavar o 
ambiente e 
usar os 
produtos
parti dai 
podem 
ocorrer três 
coisas a) 
desaparecime
nto ou 
calcificação 
das lesões, 
b)quisciencia, 
c) progressão 
miliar (rápida 
pelo sangue) 
ou protaida 
(acomete 
órgãos 
gradualmente 
pelo sangue)
(confirmatório). 
0,1mL de PPD 
(proteína 
purificada bovina) 
é injetado 
intrademicamente, 
no terço-medio do 
pescoço (a 20cm 
das bordas). É para 
formar uma papula
de injeção, leitura 
ao injetar e 72h+-
6h após, faz a 
diferença do 
tamanho das duas 
e avalia o 
resultado. Palpa-se 
para haver se a dor 
(sinal de 
positividade). Teste
da Prega caudal 
(também de 
triagem), feito com 
PPD bovina em 
animais de corte 
(mais especifico), 
afere 72h após o 
tamanho. Teste 
cervical 
comparativo TCC 
(Confirmatorio) 
sobre 
refrigeração. 
Inspeção em 
abatedouros.
Coleta de 
material 
formol 10%, 
bacteriologic
o – 
refrigeração 
ate 12h, ou 
congelament
o (acima de 
12h) 
histopato, 
leite- boca 
larga
DD: 
Linfadenite 
caseosa.
que fazer o teste. 
Para ser livre – 
testar todos os 
machos e femeas 
com mais de 6 
meses. Corte – 
um positivo – tem
que testar os 
outros maiores 
que dois anos. Se 
positivo – 
encaminhar 
tratadores para 
unidade 
hospitalar. 
Eutanásia e 
incineração de 
animais positivos
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pode dar + 
(sacrifício), - 
(mantem o animal) 
ou inconclusivo 
(refaz o TCC), se 
der de novo 
inconclusivo –
eutanasia.Usa 
0,1mL PPD aviaria 
vermelha (cranial) 
e 0,1mL PPD bovina
- azul(caudal), 
também tem que 
formar papula e 
também é 
comparado a 
diferença de 
tamanho após 
72h+6h. 
Tétano Doença 
Infecciosa
não 
Contagios
a
Exotoxina 
produzida 
pelo 
Clostridium 
tetani. 
Bactéria 
gram +, 
anaeróbica, 
esporulada, 
presente no 
ambiente e 
no TGI do 
Homem é o mais 
sensível, das 
espécies 
domesticas a 
sensibilidade 
maior esta em: 
equinos>suínos>b
ovinos>caprinos e
ovinos. Rara em 
caes e gatos. Aves
é resistentes.
A infecção ocorre 
PI: 1-3 
semanas
Tetanoespasm
ina- bloqueia a
sinapses 
inibitorias nas 
terminações 
nervosas 
motoras do 
SNC, 
impedindo a 
liberação do 
Sem 
alterações 
especificas 
na necrose
Febre baixa ou ausente, 
hipertonia muscular, 
trismo mandibular, 
rigidez da nuca, 
protusao da 3.palpebra, 
disfagia, opstotono, 
orelhas eretas, 
insuficiência 
respiratória. O animal se
mantem consciente.
No inicio há espasmos 
com estímulos táteis, 
Anamnese – 
Histórico – Sinais 
Clinicos
DD: Raiva, 
meningite, 
intoxicação por 
metoclopramida.
Isolar o 
animal em 
um local 
escuro e 
silencioso. 
Penicilina, 
sedação
Vacinação com 
reforço anual e 
antes de 
procedimentos 
cirúrgicos.
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homens e 
dos animais 
domésticos.
Tetanoespas
mina – causa
sintomatolog
ia nervosa
Tetanolisina: 
necrose 
tissular
através da 
penetração da 
bactéria em 
feridas 
superficiais ou 
profundas na 
mucosa e na pele.
Em grandes 
animais acomete 
mais os filhotes, 
pois é nesta 
época que ocorre 
vários 
procedimentos 
de manejo como 
cura do umbigo, 
descorna em que 
não houve uso 
adequado dos 
materiais..
GABA e 
glicina. A 
toxina se 
dissemina 
através do 
sitio de 
infecção, pelo 
sistema 
linfático, ou 
através dos 
nervos
sonoros, luminosos.
Mastite Inflamaçã
o da 
glândula 
mamaria. 
Também 
chamado 
de 
Mamite. 
Importan
cia em 
Saude 
Agentes 
químicos 
corrosivos, 
bactérias, 
fungos. 
Mastite 
contagiosa – 
Streptococcu
s agalactae, 
Staphylococc
us areus, 
Principal doença 
da bovinocultura 
de leite. Ocorre 
em vacas de 
todas as idades. 
Mastite 
contagiosa – 
infeção durante a 
ordenha, mastite 
ambiental – 
infecção entre as 
É dividida em 
três fases – 
infecção, 
replicação e 
inflamação. A 
bactéria entra 
nos tetos e no 
úbere, adere 
nas glândulas 
secretoras e se
multiplica. 
presença de grumos, 
sangue no leite, 
aumento da 
temperatura do úbere, 
edema, atrofia do teto, 
febre, diminuição da 
produção de leite
Clínico – presença 
de grumos (caneca 
de fundo escuro), 
sangue no leite, 
aumento da 
temperatura do 
úbere, edema, 
atrofia do teto, 
febre, diminuição 
da produção de 
leite. Lab- qtd de 
Tratamento 
imediado de 
vacas com 
mastite. 
Ideal – 
antimicrobio
grama – 
descobrir 
qual o 
melhor 
antibiótico. 
Terapia da vaca 
seca, 
identificação dos 
animais 
acometidos e 
tratamento 
imediato, linha de
ordenha, correto 
manejo dos 
instrumentos de 
ordenha, oferecer
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Publica Corinumbact
erium, 
Micoplasma
Mastite 
ambiental –
Eschericia 
sp, 
Klebsiella, 
Entereobact
er sp.
ordenhas. Celulas 
inflamatórias –
leucócitos, 
principalment
e neutrófilos 
polimorfonucl
eares vão ao 
úbere (saindo 
da corrente 
sanguínea e 
causa a 
inflamção. 
Algumas 
bacteias 
podem 
produzir 
substancias 
toxicas ao 
organismo 
causando 
sintomatologia
sistêmica
células somáticas.
CMT – mistura-se o
leite com um 
reagente em uma 
raquete com 4 
poços, uma para 
cada teto, 
(descarta os 
primeiros jatos), 
verifica-se a 
viscosidade da 
mistura, quanto 
mais viscoso mais 
há inflamação. 
WMT – parecido 
com CMT, mas 
com graduação. 
CCS – contagem de 
células somáticas – 
automatizado, 
pode-se fazer em 
pool, varias 
amostras. Mastite>
250.000 celulas 
somáticas. Celulas 
Somaticas – células
inflamatórias + 
epitélio que se 
descamou (cabras 
tem secreção 
apocrina, por isso 
Leite da vaca
não poderá 
ser 
consumido, 
mesmo que 
a infecção so
esteja em 
um dos 
tetos, pois o 
antibiótico 
se difunde 
por todo 
organismo. 
Vaca em 
tratamento 
será a ultima
na linha de 
ordenha.
comida pos 
ordenha para 
manter o animal 
em estação, pré- 
(previni mais a 
ambiental) e pós-
dipping, testes 
regulares antes 
da ordenha com 
fundo de caneca 
e CMT (uma vez 
ao dia), higiene 
dos locais, evitar 
estresse durante 
a ordenha, 
orientar os 
recursos 
humanos que 
lidam com o 
animal e o 
ordenham.
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normalmente tem 
mais Cel. 
Somaticas.)
Febre 
Aftosa
Doença 
Infectoco
ntagiosa. 
Zoonose 
branda. 
Notificaça
o 
compulso
ria 
imediata 
de caso 
suspeito.
Presença 
causa 
embargos
economic
os 
internacio
nais, 
perda na 
produção.
É 
diferente 
da febre 
aftosa da 
china 
causada 
por um 
Vírus da 
Febre Aftosa 
– Aphtovirus
DNA não 
envelopado
Resistente 
no ambiente.
Sensível a 
ph9
Sete 
sorotipos – 
A, O, C, SAT-
1, SAT-2, 
SAT-3. No 
brasil: A1, 
O24, C3. 
(vacina). 
Sensível a 
fenóis e soda
caustica. SC 
– livre sem 
vacinação. 
NE – livre 
com 
vacinação
Acomete 
bovinos, 
bubalinos 
(indicadores, + 
sensíveis) suínos 
(Amplificadores), 
caprinos e ovinos 
(manutendores).
Não acomete 
equinos. Alta 
morbidade (100%
em uma semana),
baixa 
mortalidade. 
Fontes: animais 
infectados em 
período de 
incubação ou 
clinicamente 
afeados, ar 
respirado, carnes 
e derivados.
Transmissao; 
contato direto e 
indireto (ingestão
de POA) 
Via de entrada – 
aérea. Alta 
Incubação – 0-
8dias. Lesoes –
8-11 dias 
(época de 
isolar o vírus, 
dia 8).
Após infecção 
pelo vírus (por
via 
respiratória ou
digestória), ele
se multiplicara
nas células 
epitelias na 
porta entrada,
formando 
pequenas 
vesículas que 
podem passar 
desapercebida
s, 1 ou 2 dias 
após, há 
rompimento 
das vesículas e
disseminação 
através da 
corrente 
saguinea, por 
Febre (40-41 graus), 
aftas, beijo aftoso, 
cladudicação (suínos, 
principalmente), morte 
súbita em animais 
jovens (miocardite), 
salivação profusa e 
baba filamentosa. 
Aborto pode ocorrer 
por causa da febre.
USAR EPI
Epidemiologico, 
clinico diferencial 
(não da para 
diferenciar 
clinicamente – 
estomatite 
vesicular)
Tecido epitelial ou 
liquido vesicular. 
Conservar em 
liquido de valee 
congelado ou 
refrigerado. Ou 
soro sanguíneo 
(Soroneutralização)
Isolamento do vírus
(dia 8), anticorpos 
– dia 12 (é 
importante saber 
as datas das lesões 
para saber qual 
sera a melhor 
amostra e quais 
animais estiveram 
em contato – 
pesquisa 
epidemiológica)
Não há.
EM CASO DE 
SURTO 
Vazio 
sanitário, 
desinfecção, 
sentinela – 
bovinos 
jovens (6-12 
meses) e 
observar se 
há sinais da 
doença. 
Exames a 
cada 15 dias.
Animais 
sentinelas 
são 
eutanasiados
Sacrificar todos os
animais 
suceptiveis no 
raio de3Km, 
mesmo que o 
animal seja 
vacinado, ele 
pode servir de 
reservatório para 
a doença. So 
vacina bovinos e 
bubalinos, 
caprinos – servem
como sentinelas 
para mudança de 
status (teste com 
probang). Após 
surto, animal 
sentinela –
bezerros. PNEFA, 
calendário de 
vacinação é 
regionalizado, 
obrigatório 
apresentar nota 
fiscal, bovinos – a 
partir de um mês
Adjuvante oleosa,
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enterovir
us)
mortalidade nos 
jovens – causa 
miocardite. Virus 
fica na medula 
óssea, áreas 
livres- não 
importa carne 
com osso. Suínos-
apos se curarem 
não transmitem 
mais.Pode 
ocorrer 
transmissão 
transplacenaria. 
Aborto ocorre por
causa da febre
todo epitélio, 
formando 
outras 
vesículas. Em 
animais 
jovens, vírus 
tem tropismo 
pelo 
miocárdio- 
morte subita
DD: Lingua azul, 
ectima contagioso, 
BVD. Probang- 
prova quando 
passou muito 
tempo. Haste de 
metal que tira a 
amostra do 
esôfago. Dolorido, 
as vezes necessita 
sedação, animal 
tem que estar em 
jejum de 2 horasvírus inativado
2-8 graus celsius 
não pode 
congelar, dose 
5mL na tala do 
pescoço
BSE Doença 
transmissi
vel. 
Notificaao
Obrigatori
a. 
Vigilância
em todos 
os casos 
nervosos
Zoonose
Prion –
proteina 
natural do 
organismo 
(PrPc), 
quando 
ocorre 
mutação 
PrPsc. Tem 
predileção 
pelo sistema 
Nervoso, não
sofre ação de
desinfetante
s nem de 
Acomete Bovinos,
Ovinos e Caprinos
(há uma teoria 
que surgiu do 
Scrapie em peq. 
Ruminantes). Não
causa resposta 
imune. A forma 
clássica e mais 
frequente ocorre 
por ingestão de 
produtos de 
origem animal 
contamidos, a 
forma atípica é 
PI – 2 a 8 anos
Após ingestão,
o príon vai as 
tonsilas e em 
seguida para o
SNC onde faz 
com que os 
príons la 
existente 
mutem.
Preferencia 
pelas 
estruturas 
existentes no 
tronco 
Nenhum 
alteração 
macroscopi
ca. Pode 
haver 
lesões e 
lacerações 
na pele 
devido a 
incoordena
ção (a vaca 
vai e 
arrarnhar)
Alteração de 
comportamento, 
incoordenação, ataxia, 
paralisia dos membros 
posteriores, 
hipermetria.
Clínico-
Epidemiologico – 
Laboratorial
Lab – encéfalo tem 
que esta ‘fresco”, 
na histologia é 
possível ver 
vacuolização 
celular. PCR, ELISA 
e WB
Não há 
tratamento
Evitar importação
de animais do 
exterior e não 
impotar de áreas 
c omprometidas, 
proibido fornecer 
farinha de carne e
ossos e cama de 
frango (na 
avicultura utiliza 
farinha de carne e
osso, por isso a 
cama pode esta 
contaminada), 
sistema de 
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processos 
comuns de 
esterilidade.
quando ocorre 
mutação no 
próprio 
organismo. Não 
há casos no BR 
(apenas 1 de 
forma atípica), 
muito 
dificilmente 
ocorrerá, pois no 
BR o gado é 
alimentado com 
pasto natural.
cefálico, 
principalment
e medula 
oblonga.
vigilância para 
doenças 
nervosas.
Carbúnculo
Sintomátic
o
Doença 
infecciosa
.Diferente
do 
Carbuncul
o 
verdadeir
o 
(Bacillus 
anthracis)
.
Pode ser 
chamado 
de peste 
da 
manqueir
a, mal do 
ano, black
Causada pela
bactéria 
gram +, 
anaeróbica, 
esporulada 
Clostridium 
chavoei. 
Presente no 
trato 
gastrointesti
nal de 
ruminantes.
Acomete bovinos 
(mais sensíveis), 
ovinos e caprinos.
Distribuição 
cosmopolita. 
Ocorre 
principalmente 
em bovinos 
jovens e bem 
nutridos e em 
ovinos após corte 
da cauda, tosa e 
descorna. Outros 
fatores que 
predispõe: 
intervenções 
cirúrgicas, 
isquemia 
Há apenas 
teorias. A 
bactéria entra 
na corrente 
sanguínea, 
através dos 
macrófagos, e 
se instala na 
musculatura 
esquelética, 
onde ficam em
latência. 
Quando 
ocorre um 
trauma, 
haverá edema 
e diminuição 
da quantidade 
Musculo de
coloração 
vermelho-
escuro e 
esponjosa
Há duas formas, a forma
clássica que é a mais 
frequente em que há o 
acometimento da 
musculatura esquelética
e a forma rara que é 
chamada de visceral 
que acomete o 
miocárdio. Febre, 
apatia, anorexia e 
manqueira, caso seja 
nos membros
Morte em ate 48h 
(outro artigo diz 72h)
Local é edematoso na 
palpação e apresenta 
crepitação
Clinico-
epidemiologico. 
Laboratorio – PCR
Isolamento – difícil,
bactéria muito 
exigente.
DD: edema 
maligno, antraz, 
queda de raio
Não há 
tratamento 
eficaz
Vacinação
Primo vacinação 
aos 60 dias de 
idade, segunda 
dose 4 semanas 
antes do 
desmame ou 
durante o 
desmame. 
Reforço anual. 
Pode ser a vacina 
apenas para C. 
chavoei ou para 
as clostriodioses. 
Surto: vacinar e 
revacinar todos. 
Deve haver 
incineração das 
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leg.
Curso 
agudo
vascular, tumores de oxigênio 
molecular, 
fazendo com 
que o 
ambiente 
fique ideal 
para a 
esporulação 
do clostridium 
e assim ele se 
replicará e 
produzirá 
toxinas que 
são 
responsáveis 
pela 
sintomatologia
clinica
carcaças
Raiva Zoonose. 
Doença 
Infectoco
ntagiosa.
Virus 
enveloado 
RNA. 
Monomegavi
ridae, Familia
Rhabidovirus
(vírus em 
forma de 
bala), gênero
Lyssavirus. 
Sensível a 
detergentes 
e ao calor
Acomete homem,
animais silvestes, 
morcegos e 
herbiveros. Há 
três ciclos: areo-
rural (morcego – 
herbiveros), 
urbano (homem-
caes e gatos) e 
silvestre. Doença 
cosmopolita, 
reservatório em 
outros países- 
PI varia de 
acordo com – 
local da 
mordedura, 
quanto mais 
perto do SNC 
menor o 
tempo, carga 
viral, cepa 
envolvida. 
Após 
mordedura, 
vírus replica-se
(não sei se 
tem algo)
Microscopi
camente- 
corpúsculo 
de neggri – 
patognomo
nico.
Alteração de 
comportamento, 
incoordenação, ataxia, 
paralisia dos membros 
posteriores, paralisia 
mandibular – morte por
parada respiratória 
(raiva dos herbívoros) 
nos carnívoros – raiva 
furiosa, mudança de 
comportamento, 
agressividade, 
depressão. Não 
Isolar animal, 
espera ele morrer. 
Equinos – cérebro 
e medula espinhal, 
Bovinos – so 
cérebro. Inoculação
de material em 
camundongos, 
histologia (a 
procura do 
corpúsculo de 
Negri)
Não há 
tratamento.
Identificar 
positivos, 
vacinação (anual, 
não sei qual a 
idade de 
vacinação), 
controle de 
morcegos 
hematófagos 
(Desmodus 
rotundus) através 
de captua e pasta
anticoagulante, 
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animais silvestes 
– raposa. Via de 
eliminação – 
saliva, trasmissao 
– per cutânea - 
morderura. Alta 
mortalidade
no musculo 
(ou ira 
diretamente 
por nervo), 
infecta o 
nervo e por via
retrogoda 
chega ao SNC
Em 
herbívoros- 
fonte; 
morcego 
Desmodos 
rotundus
consegui deglutir. que por 
características 
comportamentais
da espécie, se 
disseminará. 
Aplicação da 
pasta em feridas.
Brucelose Zoonose, 
Notiicaçã
o 
Obrigatori
a
Bácteria gra 
m – imóvel 
não 
esporulada. 
Brucella 
abortus – 
bovinos e 
bubalinos 
B.melitensis 
– caprinos e 
ovinos (não 
há no Brasil)
B.suis – 
suínos 
B.canis – 
caninos, 
B.neonatei – 
Principal fonte de
transmissão –
material abortado
ou secreções 
uterinas no 
puerpério de 
vacas infecadas. 
Fonte de infecção
– via digestiva, 
vacas lambem o 
feto abortado ou 
bezerros de 
outras vacas 
positivas. 
(transmamaria?).
Acomete bovinos,
bubalinos, suínos,
Após a 
entrada da 
bactéria no 
organismo por
via oral, esta 
se multiplica 
nas tonsilas e 
em seguida se 
dissemina 
para o corpo, 
onde os locais 
de predileção 
são onde tem 
Eritrol – 
testículo, 
útero 
gestante, 
Nenhuma 
alteração 
patognomo
nica, no 
feto é 
possível ver
pneumonia
supurativa
Equinos – higroma e 
aborto
Bovinos – aborto, 
nascimento de filhotes 
fracos, queda na 
produção, aumento do 
intervalo entre partos e 
infertilidade
Em machos – orquite
Aborto na primeira 
gestação , da segunda 
em seguinte apenas 
nascimento de bezerros 
fracos
Clínico-
epidemiologico, 
isolamento, PCR. 
Teste do anel em 
leite (pool ou de 
uma vaca apenas + 
antígeno + 
hematoxilina = 
animais positivos 
formam um anel 
azul na superfície) 
ou acido antígeno 
tamponato AAT – 
soro sanguíneo, 
corante e antígeno,
verifica se há 
precipitação. (TAL 
Não há 
tratamento.
Vacina – B19 
obrigatoria em 
femeas dos 3-8 
meses de idade. 
Teste sorológico 
apenas 24 meses,
em machos causa
orquite. Não da 
para diferenciar 
da vacina. RB51 – 
da para 
diferenciar da 
vacina, pode 
vacinar 
independente da 
idade. Acidentes 
com a vacina 
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rato-do 
deserto. 
Baixa 
resistência 
no ambiente,
resistência 
aumenta em 
locais 
úmidos e 
frios. Leite 
pasteurizado
não 
transmite
caprinos, ovinos e
rato do deserto.
Não há 
transmissão pelo 
sêmen por causa 
das defesas 
presente na 
vagina, mas não 
pode utilizar 
sêmen de touro 
infectado, pois 
este é depositado
na cervix, onde 
não há defesa. 
Pode ser feito 
transferência de 
embrião – se as 
técnicas de 
tratamento forem
feita 
corretamente.
articulações. 
Na vaca 
gestante, 
quando maior 
o tempo de 
gestação, 
maior a 
quantidade de
eritrol. A 
bactéria causa 
inflamação 
nos 
placentomas 
prejudicando a
nutrição e 
oxigenação do 
feto, podendo 
levarao 
aborto (em 
vacas 
primiperas ou 
em vacas 
sadias recém-
introduzidas 
no rebanho) 
ou nascimento
de bezerros 
fracos.
ou AAT – triagem) , 
confirmatório – 2-
mercaptanol ou 
fixação do 
complemento.
pode infecta o 
homem (bactéria 
viva- cultura 
rugosa )Quarente
na, evitar a 
introdução de 
animais 
infectados
Cinomose Doença 
Infectoco
ntagiosa
Vírus RNA 
fita simples, 
envelopado, 
Acomete caninos,
felinos selvagens, 
furoes, ursos e 
A via de 
ingresso mais 
comum é a 
Síndromes clinicas 
associadas a cinomose:
Encefalite do cao velho
Clinico-
epidemiologico
Hemograma – 
Ate o 
lançamento 
dos artigo 
Vacinação – 
vacinar aos 45 
dias, três doses 
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sensível a 
formol , 
amônia 
quarternaria.
Familia – 
Paramyxoviri
dae, gênero 
Morbilivirus 
diversos animais 
selvagens. Possui 
alta morbidade e 
mortalidade. 
Tem distribuição 
mundial e é 
endêmica. Todas 
as secreções são 
vias de 
eliminação. A 
transmissão 
ocorre pela 
inalação do 
patógeno, mas 
pode ocorrer pelo
contato com a 
mucosa e via 
transplacentaria. 
Principais fontes 
– animais 
infectados. Entre 
60-90 dias pos 
infecção, mas 
principalmente 
na fase aguda. 
Quanto maior o 
aglomerado de 
caes (abrigos, pet 
shop, maior a 
chance de 
trasmissao) 
respiratória. O 
vírus então 
infecta 
macrófagos do
trato 
respiratório 
alto e 
amidalas (dia 
1), em seguida
o vírus vai a 
corrente 
sanguínea (2-3
dia) e é 
encontrado 
nas células 
mononucleare
s do sangue, 
do 3-6 dia, o 
vírus se replica
em toda as 
células do 
sistema 
linfoide e é 
quando ocorre
o primeiro 
pico febril e 
imunossupress
ão. No nono 
dia há 
disseminação 
para os 
Encefalomielie 
multifocal dos caes 
adultos
Encefalomielite dos 
caes jovens
Encefalomiete 
reicindivante
 Dois picos febris
Sinais epitelias 
(descarga naso-ocular 
serosa e 
mucopurulenta, tosse 
dispneia, estertores, 
diarreia, vômito,lesões 
oftalmológicas e 
cegueira, 
hiperqueratose dos 
conxins) e nervosos 
(andar em círculos, 
mioclonia, alt. De 
comportamento, ataxia,
dismetria, hipermetria, 
tremor de intenção.
Infecção neonatal – 
hipoplasia do esmalte 
dentário
neutropenia, 
linfopenia 
transitória, anemia,
inclusões de lentz 
(viremia), PCR, 
ELISA e 
imunocromatografi
a.
não havia 
tratamento.
Hoje 
(ribavirina+d
mso + 
vit.complexo 
B + suporte)
com intervalo de 
3 semanas entre 
cada dose. 
(quando a queda 
de anticorpos, e 
estes são 
insuficientes para 
deter a doença, 
mas podem 
inutilizar a vacina)
Reforço anual.
Puppy – parvo e 
cino – animais 
desmamados 
muito cedo ou 
com contato com 
caes infectados 
(primeira dose a 
partir de 4 
semanas).
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Acomete 
principalmente 
filhotes entre 2 a 
6 meses dias 
(quando há 
diminuição de 
anticorpos 
maternos
epitélios das 
mucosas 
conjuntival e 
nasal e três 
dias após, o 
vírus atinge o 
SNC 
(desmielinizaç
ão)
Erliquiose Hemopar
asitose. 
Transmiss
ivel.
Em cães – 
Erlichia 
canis, E. 
chaffensis, 
E. ewigii, 
E.muris e 
E.ruminatiu
m – 
ricketitsia. 
Parasitas 
intracelular 
obrigatório 
de células 
sanguíneas 
maduras ou 
imaduras, 
principalmen
te, 
macrófagos 
e monócitos,
e neutrófilos.
Acomete caes, 
gatos, homem, 
ruminates e 
equinos. 
Transmissão 
através de vetor –
Rhipicephalus 
sanguineus este 
se contamina ao 
realizar o repasto 
sanguíneo 
(bactéria fica na 
saliva) e quando 
se alimenta em 
um cao sadio, 
transmite. Ele 
transmite em 
qualquer estagio 
que esteja (larva, 
ninfa, adulta – 
ocorre 
transmissão 
Na fase aguda 
a rickettsia 
infectara 
leucócitos, se 
replicarao e 
através da 
corrente 
sanguínea, ira 
atingir baço, 
fígado e 
linfonodo.
Na fase 
subclinca o 
cao pode 
conviver com 
a bactéria por 
semanas ou 
ate anos, e 
ainda, eliminar
a bactéria
Fase crônica – 
pancitopenia, 
Caes infectados podem 
ter sinais brandos ou 
mesmo não ter sinais 
da doença. (depende da
cepa, da idade e do 
status imune). Há três 
formas da doença
Forma aguda (2-4s) – 
febre, anorexia, 
depressão, 
linfadenopatia, 
trombocitopenia 
(destruição imunológica
periférica de plaquetas).
Bioq. 
hiperbilirrubinemia, 
aumento ALT, FA.
Forma subclínica (6-9s) 
–parece saudável, pode 
ocorrer perda de peso, 
alta concentração de 
Ac)
Mórula de erliquia 
– Neutrofilo 
(agregação de 
corpúsculos 
fundamentais 
envoltos por 
membrana). Fase 
aguda.
PCR, ELISA, IFI, 
teste sorológicos 
rápido (dot-blot-
elisa ou 
Immunocomb)
Tetraciclinas 
– 
tetraciclina, 
oxitetraciclin
a e 
doxiciclina
Dipropionato
de 
Imidocarb. 3-
4 semanas 
ou ate 8 
semenas em 
animais que 
estejam na 
fase crônica.
Corticoide – 
integridade 
vascular. 
Avaliação do 
tratamento –
retorno do 
apetite, 
Controle de 
carrapatos.
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transestadial mas 
não 
transovariana). 
Carrapato pode 
transmitir ate 155
dias.
glomerulonefri
e, 
hemorragias, e
aumento a 
suceptibiliade 
a infeções 
secundarias.
Forma crônica melhora no 
comportame
nto e quadro
hematologic
o.
Leptospiro
se Canina
Doença 
infectoco
ntagiosa 
que 
acomete 
o homem 
e animais
Zoonose
Notificaçã
o 
Obrigatori
o
Caes são 
hospedeiros 
do sorovar 
canicola 
ratos 
ictereohemo
rragea (caes 
podem se 
infectar 
acidentalme
nte). 
Ocorrência 
Mundial. Animais 
silvestres e 
domésticos 
podem servir de 
reservatório para 
o homem. Entre 
os silvestres – 
rato Rattus 
novergicus (nos 
ratos há infecção 
sem sinal clinico, 
mas eles 
eliminam a 
bactéria pelo 
resto da vida, 
Fonte de infecção
– roedor 
(reservatório) 
dissemina por 
meio da urina de 
forma direta 
(contato com 
O agente se 
multiplica em 
órgãos 
parenquimato
sos, sangue, 
linfa e liquor.
Causa necrose 
hepatica Pode 
ocorrer 
multiplicação 
no endotélio. 
O agente fica 
nos túbulos 
contorcidos 
renais de 
forma 
intermitente 
(72h pos 
infecção ate 
meses)
Necrose 
hepática,
Vasculite generalizada
Fase aguda – letargia, 
depressão, vomito, 
anorexia, febre, 
poliuria, polipsia, dor 
abdominal, diarreia, 
mialgia, ulceras bucas, 
icterícia, petequias e 
sufusoes em mucosas e 
conjuntivas. Podem 
formas assintomáticas a
graves (hemorragia e 
febre)
Clinico-
epidemiologico, 
laboratorial
Testes sorológicos, 
isolamento, PCR 
(de urina), ELISA 
IgM
Fluido 
(Controle da 
desidratação
), penicilina, 
transfusão,
Saneamento do 
meio ambiente, 
vacinação de caes
contendo 
bactérias 
especificas da 
região, restrição a
saída – 
principalmente 
no período de 
chuva
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sangue e urina de
animais 
infectados) ou 
indireta
Ectima 
Contagioso
Doença 
Infectoco
ntagiosa. 
Zoonose, 
notificaçã
o mensal 
de caso 
confirmad
o (mas é 
necessari
o notificar
imediata
mente 
como 
doença 
vesicular 
suspeita 
de febre 
aftosa). 
Tambem 
chamado 
de 
Boqueira 
ou 
Dermatite
Pustular 
Contagios
Vírus DNA 
envelopado 
gênero 
Parapoxvirus
Familia: 
Poxviridae, 
sensível a 
fenóis e ao 
calor 60 
graus por 30 
minutos
Acomete caprinos
e ovinos 
(principalmente). 
Fonte de infecção
crostas 
contamidas (vírus
tem alta 
resistência ao 
ambiente). Em 
criações 
extensivas não a 
higienização 
adequada para o 
controle e no 
sistema intensivo 
o aglomerado 
aumento o 
numeo de 
infectados. Alta 
morbidade 
(quase 100%), 
baixa 
mortalidade, se 
houver morte 
pode ter sido por
infecções 
secundarias, ou 
Após infectar 
o individuo 
através de 
solução de 
continuidade 
da pele, o 
vírus infecta 
células da 
membrama 
basal onde 
estimulam 
estas a 
produzirem 
fator de 
crescimento. 
Além disso, 
por 
degeneração 
hidoprica 
coordenada 
pelo vírus, há 
a formação de 
maculas-
pápula-
vesicula-
ulcera-
pustula-crosta.
NADA Formação de verrugas 
crostosas na face, 
lábios, orelha, patas e 
tetas.Diminuição na 
produção de leite. Pode
haver complicações 
como mastite. Seo 
animal não conseguir 
comer, haverá perda de 
peso. Se as lesões forem
as patas, haverá 
claudicação.
Clínico-
epidemiologico. 
Laboratorial – 
isolamento viral : 
apresentação de 
espessamento das 
camadas 
epidérmicas, 
células tuefadas, 
inclusões 
introcitoplasmatica
s, com acantose.
PCR, ELISA, FC
Isolar 
animais, 
retirar 
crostas e 
coloca iodo 
glicerinado 
(1:1 ou 1:3 – 
olho e 
narinas) ou 
permangato 
nas lesões.
Antibiótico – 
se houver 
infec 
secundaria
Repelente – 
evitar miiase
Identificação de 
animais positivos,
isolamento. 
Higiene dos 
locais. Em áreas 
livres- não 
vacinar. Em áreas 
endêmicas, fazer 
uma suspensão 
das crostas em 
glicina e aplica 2 
gotas na região 
interna da coxa, 
após abrasão. 
Isolar os animais 
vacinados. Em 
todos os animais 
jovens do 
rebanho e em 5% 
dos adultos. 
Todos os jovens 
devem ter 
apresentado 
sinais. Se não 
apresentar pode 
ter havido falha 
vacinal. Se os 
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a, ORF em animais 
jovens. Por 
acometer lábios e
cascos animal 
pode não se 
alimentar (ou 
não andar ate o 
alimento e 
morrer por 
inanição). É 
necessário 
solução de 
continuidade na 
pele para que 
haja infecção.
Em aréas 
endêmicas os 
animais jovens 
são mais 
sensíveis, em 
áreas em que 
não há a doença a
sensibilidade é 
igual entre 
adultos e jovens.
PI é de 3 a oito
dias, sendo 
geralmente 1 
semana, curso 
da doença 
varia entre 14-
21 dias, 
havendo cura.
adultos 
apresentarem 
reação, os outros 
95% devem ser 
vacinados. Usar 
EPI. Fêmeas 
prenhez – 2-
3semanas antes 
do parto e 2-3 
semanas após o 
parto. Cabritos e 
cordeiros – 1 a 2 
meses de idade, 
reforço anual. 
Quarentena de 2-
3 semanas
Linfadenite
Caseosa
Doença 
infectoco
ntagiosa, 
Zoonose. 
Notificaçã
o 
Corinumbact
erium 
pseudotuber
culos gram +,
pleomorfica, 
intracelular 
Acomete Ovinos 
e Caprinos. 
Lesõess 
supuradas 
contaminam o 
ambiente
Bactéria 
infecta o 
organismo 
através de 
uma solução 
de 
Lesões Caseosas 
purulentas nos 
linfonodos.
Forma Superficial e 
Visceral. Curso Crônico
Emagrecimento 
Detecção – Abate 
(forma visceral). 
Lesões no rins, 
fígado e pulmão.
Superficial – 
abcessos nos 
Animais 
devem ser 
separados, 
avaliados se 
estão no 
momento da
Propriedade não 
e interditada, não
há descarte do 
animal. Se o 
animal reincidivar
2 vezes- descarte.
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Compulso
ria 
mensal
Causa 
condenaç
ão das 
carcaças, 
custos 
com o 
tratament
o, 
desvaloriz
ação da 
pele
facultativa, 
aerobica
continuidade, 
migra livre ou 
em 
macrófagos 
para 
linfonodo, 
migração de 
neutrófilos, 
formação de 
microabcessos
que se unem 
formando um 
abcesso 
encapsulado. 
Fatores de 
virulência – 
alto conteúdo 
proteico, 
produção de 
exotoxina 
fosfolipase D 
(altera a 
permeabilidad
e vascular e 
facilita a 
disseminação
progressivo.
Aumento de um ou 
mais linfonodos (90% 
pre escapular, 
submandibular, 
parotideos). Abcessos 
com secreção branco-
amarelada – 
esverdeada, semelhante
a uma cebola cortada
linfonodos. 
Diagnostico 
Epidemiologico e 
Clinico. Lab 
raramente é feito: 
western blot e elisa
Cultura – secreção 
dos abcessos.
DD: tuberculose
drenagem 
cirúrgica 
(flutuante). 
Pode esta 
quente ou 
frio, com ou 
sem pelo. 
Colheita- 
luvas, 
máscara, 
jaleco e 
óculos de 
proteção. 
sem deixar 
cair no 
ambiente. 
Incisão 
vertical ou 
meia-lua. 
Iodo 10%. 
NÃO USAR 
FORMOL. 
Animal fica 
isolado ate 
cicatrização. 
Material 
deve ser 
descartado 
adequadame
nte 
(incinerar ou 
Ao adquirir 
animal observar 
se há cicatriz, 
quarenta deveria 
ser de 3 meses. 
Ideal – adquirar 
animais de 
rebanhos livres
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autoclavar). 
Swab - 
encaminhar 
para o lab.
CAEV/MVV Lentiviros
es de 
Pequenos
Ruminate
s 
(LVPR).Do
ença 
infecto 
contagios
a de 
ovinos e 
caprinos
CAEV – vírus 
da artrite-
encefalite 
caprina 
MVV- maedi-
visna vírus
Virus RNA 
envelopado, 
família 
Retroviridae,
gênero 
Lentivirus
Possuem a 
transcriptase
reversa e 
quando 
estão 
intracelular 
são 
chamados de
provirus
Acomete ovinos e
caprinos (de 
acordo com o 
artigo – mais 
ovinos). A 
principal fonte de
infecção é o 
leite/colostro da 
mae infectada, 
contato com 
secreções (em 
grandes 
aglomerações), 
pode haver via 
transplacentaria e
pelo sêmen. 
Principal via de 
entrada – 
digestiva. Fator 
de virulência- 
Acido sialico
Tem tropismo 
por células do 
sistema 
monocitico-
fagocitario e 
por células 
epiteliais, 
causam 
imunossupress
ao e predispõe
o animal a ter 
doenças por 
oportunistas.
Não vi nos 
artigos
Artrite, Encefalite, 
Febre, Mastite, 
alterações respiratórias
(menos comum). 
Diminuição aguda da 
produção
IDGA – amostra: 
sangue, leite. Teste
indicado pela OIE. 
Reação antígeno-
anticorpo com 
precipitação.
ELISA, PCR,RIFI, 
isolamento viral 
(laborioso, não 
detecta cepas não 
citopatogenicas)
Não vi nos 
artigos
Identificar 
positivos, separar 
animais positivos 
de negativos, 
teste sorológicos 
periódicos, 
separar filhotes 
de mae 
soropositivas e 
alimenta-los com 
colostro tratado 
com calor de 
mães não 
infectadas ou 
colostro bovino. 
Não há vacina 
Garrotilho Doença 
Infecto-
contagios
a. 
Notificaçã
oo 
Streptococcu
s equi 
subesp.equi 
bactéria 
hemolítica 
gram +, 
Acomete equinos 
de todas as 
idades, mas 
principalmente, 
equinos mais 
jovens. A 
PI – 2 
semanas. Os 
microorganism
os penetram 
na mucosa 
nasal, onde se 
AQUI SÃO 
AS 
COMPLICAÇ
ÕES, NÃO A 
PATOLOGIA
Garrotilho 
Febre, apatia, anorexia, 
aumento de linfonodos, 
pescoço estendido, dor 
a palpação na região 
mandibular, secreção 
nasal (serosa a 
Clínico-
Epidemiologico
Isolamento – coleta
de swab da 
secreção nasal e 
em seguida 
Sulfa+trimetr
opin + 
terapia 
suporte, 
isolamento 
de animais +,
Isolar animais + e 
tratar, 
quarentena ( 2 
semanas), evitar a
introdução de 
animais positivos.
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compulso
ria de 
caso 
confirmad
o mensal
sensível a 
ionoforos 
0.02% e 
clorexidine 
2% Fatores d 
e virulência: 
hialuronidas
e, Proteina 
M, 
streptolisina,
estreptoquin
ases, cápsula
de ácido 
hialuronico
principal fonte 
são equinos 
infectados e os 
animais ficam em 
latência (20% dos 
casos). Ocorre 
mais 
frequentemente 
nas regiões frias 
do pais, no 
outono e no 
inverno, alta 
morbidade e 
baixa mortalidade
(10% - esta ocorre
quando há 
complicações/nã
o tratamento 
adequado)
aderem as 
células epitiais
desta. Quando
não há uma 
resposta 
imune 
adequada, 
eles invadem a
mucosa e 
penatram nos 
vasos 
linfáticos e se 
direcionam 
aos linfonodos
(principalment
e 
submandibula
res, 
retrofaringeos
) onde formam
abcessos, que 
futuramente 
podem fistular
e liberar a 
secreção que 
contamina o 
ambiente. Os 
microorganism
o invadem 
também a 
mucosa nasal 
Bastardo – 
disseminaç
ão da 
doença 
para o 
linfonodos 
e órgãos 
abdominais
(fígado, 
rim, etc) , 
torácico 
(pulmão) e 
cérebro, 
podendo 
levar a 
óbito.
Epiema da 
Bolsa 
Gultural – 
infecção 
crônica 
persistente
. Animais 
são a 
principal 
fonte de 
transmissa
o 
Purpura 
Hemorragic
a – 
mucopurulenta), tosse 
produtiva, 
refrigerar a 
amostra
PCR
ELISA – anticorpo, 
não destingue se é 
por vacinação
DD: Mormo, 
arterite viral 
equina, influenza 
equina, 
rinopneumonia 
viral equina
penicilina 
nos outros 
animais da 
propriedade,
iodo 2% nas 
lesões 
supuradas
Vacinação 3 
doses
Subcutânea e 
intranasal (em 
outros países), sc 
– baixa eficiência.
(ou eficácia, não 
sei qual o termo 
certo) 
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causando uma
secreção 
primeirament
e serosa, 
depois 
seromucosa e 
em seguida, 
purulenta.
deposição 
de 
imunocom
plexos nos 
vasos
Pneumonia
Aspirativa
Mormo Infectoco
ngiosa
Notificaçã
ocompulso
ria.
Zoonose
Rebanho 
só é 
negativo 
quando 
todos os 
animais 
são 
negativos.
Se tiver 
um 
positivo - 
reteste
Burkholderia
mallei. 
Sensível a 
desinfetante
s comuns 
como 
hipoclorito 
de sódio. 
Resistente a 
fenóis. 
Parasita 
obrigatório, 
gram – 
anaeróbica 
facultativa, 
não 
esporulada
Acomete todos os
mamíferos, mas 
os equidoes mais 
suceptiveis 
muares e asininos
> equinos. 
Eliminação ocorre
através de 
secreções da 
descarga nasal e 
supuração de 
abcessos. 
Raramente urina 
e fezes 
contaminadas. 
Transmissão – 
alimento e agua 
contaminada, 
indiretamente 
por fômites e 
solo. Pontos de 
penetração – 
mucosa da 
PI – 14 dias
Via oral – 
atinge 
corrente 
sanguínea – 
septicemia- 
lesões 
primarias na 
porta de 
entrada- 
sistema 
linfático – 
lesões 
nodulares
3 formas clínicas – 
Nasal – descarga nasal 
unilateral pus amarelo a
hemorrágico. Cicatrizes 
estreladas – 
patognomonico para 
mormo. Febre alta
Pulmonar – pneumonia 
lobular
Cutâneo – abcessos 
cutâneos
Pode aparecer mais de 
uma forma por vez. 
Aumento de Linfonodos
Forma aguda (óbito em 
24hs), Cronica (equinos)
Clinico-
epidemiologico
Fixação do 
Complemento 
(oficial). 
Proprietário tem 
direito a reteste (7 
ou 8 dias após o 
resultado amostra 
é guardada por 30 
dias). Se houver 
falhas, oficial pode 
pedir a 
contraprova.
Maleinização, 
0,1mL intadermica 
na pálpebra. 
Leitura com 48h. 
Faz em reagentes +
sem sinais e 
reagentes – com 
sinais . Animais FC 
+ em rebanho 
Não há 
tratamento
Abate de animais 
positivos. 
Exceção:Pantanal
Inteditação da 
Propriedade, 
destruição das 
carcaças, 
desinfecção das 
instalações, testar
todos. 2 
negativos entre 
45 e 90 dias – 
desinterdita
GTA
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orofaringe. Pre-
disposição: calor 
umidade, 
aglomeração de 
equinos, falta de 
controle sanitario
reincidivante fica +
Sem sinal FC +, 
teste maleina -,45-
60d refaz o teste – 
recebe atestado
WesternBlot
DD: Garrotilho, 
arterite viral 
equina, 
rinopneumunite
AIE Doença 
Infecciosa
, também 
chamada 
de Febre 
os 
Pântanos
Vírus (VAIE), 
RNA, 
envelopado. 
Familia 
Retroviridae,
Gênero 
Lentivirus
Acomete 
equídeos, destes, 
equinos são mais 
sensíveis que 
asininos e 
muares. 95% dos 
casos não 
apreentam 
sintomas, sendo 
estes a principal 
fonte de infecção.
Transmissao: 
moscas (Stomoxy 
calcitrans) e 
outros insetos 
hematófagos, 
forma 
iatrogênica, 
transplacentaria 
(Sei pouco 
sobre) Vírus 
tem tropismo 
pela linhagem 
mononuclear-
fagocitaria 
(monócito e 
macrófagos) e 
por células 
endotelias. 
Esplenome
galia, 
linfadenom
egalia, 
petequias 
hemorragia
s, 
glomerulon
efrite, 
mucosas 
pálidas ou 
ictéricas, 
hepatomeg
alia (é?)
Febre aguda (39-41 
graus nos primeiros 
dias), anorexia, apatia, 
fraqueza, anemia. A 
doença aparece de 
várias formas 
simultaneamente, 
podendo voltar de uma 
forma a outra
95% é 
assintomático – 
diagnostico tem 
que ser 
laboratorial. IDGA –
padrão ouro (ideal 
dos 15-45 dias pos 
infecção). Reação 
antígeno-anticorpo 
de precipitação.
ELISA – feito nos 
EUA,
WB – só em 
pesquisa
PCR
Não há 
tratamento
Não há vacina. 
Identificação dos 
positivos, 
isolamento 
(Pantanal), 
eutanásia dos 
positivos e 
eliminação das 
carcaças. 
Controle de 
vetores. Uso 
adequado de 
matérias 
cirúrgicos, 
agulhas, fômites. 
Separar filhotes 
de mães 
positivas. (não sei
ao certo)
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(menos comum), 
mucosas (rara), 
colostro ou leite 
(se a mae estiver 
na fase aguda) 
Virus pode ficar 
em latência e 
resurgir em 
momentos de 
imunossupressão
Aujeszky Doença 
infectoco
ntagiosa. 
Notificaçã
o 
Compulso
ria
Pseudorai
va/Bulbo 
encefalite
(?)
Vírus DNA 
envelopado. 
Pouca 
resistência 
no ambiente.
Familia 
Herpesvirida
e, subfamília 
alphaherpes
virus.
Acomete suideos 
(domésticos e 
selvagens, fontes 
de transmissão, 
se infectam por 
inalação, 
transplacentaia e 
transmamaria) 
caninos, roedores
e marsupiais (não
transmitem 
porque é fatal, se 
infecam ao ingerir
carne ou tecido 
suíno infectado). 
Alta mortalidade 
e morbidade na 
materinidade (1-
30 dias) 
diminuindo com o
tempo.
PI - 1 a 6 
semanas (?), 
após inalação 
do agente 
etiológico, 
este se 
multiplicara 
nas tonsilas, 
onde pode 
permanecer 
em latência, 
ser debelado 
ou infectar os 
nervos. Ao 
infectar os 
nervos, estes 
se dirigem ao 
sistema 
nervoso 
central, 
principalment
Não sei se 
há
Animais jovens – apatia,
depressão, anorexia, 
perda de peso, 
convulsão, paralisia 
membros posteriores, 
hipotermia
Recria, terminação – 
problemas 
respiratórios, marrões, 
porcas em lactação ou 
gestação –problemas 
respiratórios e 
reprodutivos
Em caes – prurido, 
automutilação, morte 
em 48horas
Suspeita –alta 
mortalidade na 
maternidade, 
aborto, 
natimortos, sinais 
nervosos. Exames –
isolamento viral, 
PCR, ELISA, 
Imunofluorescnia, 
Soroneutrarlização 
(OIE) não 
diferencia de 
vacina, FC, 
imunoperoxidase.
Não há 
tratamento
Vacina – apenas 
com permissão 
do MAPA, 
adquirir animais 
negativos, testes 
sorológicos 
sereados.
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e bulbo, onde 
pode ficar em 
latência ou 
causar morte 
dos neurônios 
que ali estão. 
Locais de 
latência – 
nervo 
trigemino 
córtex, 
cerebelo, 
bulbo, 
tonsilas, 
linfonodos, 
pulmão.
Peste Suina Doença 
Infectoco
ntagiosa
Notificaçã
o 
compulso
ria
Virus RNA 
envelopado, 
genero 
Pestevirus, 
Familia 
Flaviviridae. 
Sensível a 
desinfetante
s
Acomete suínos 
domésticos e 
selvagens. 
Comum na 
europa e na 
asia.3 cepas 
diferentes, 1 – 
russia, 2 – 
europa, 3 – asia. 
Patogenicidade e 
mortalidade 
variam de acordo 
com a cepa. Via 
de transmissão – 
secreções e 
Após infecção 
se dirige as 
tonsilas e 
parasia 
monócitos- 
macrófagos.
Causa alta 
produção de 
anticorpos
(SEI POUCO)
Predispoe 
individuo a 
infecções 
secundarias
Áreas com 
hemorragia
s petequias
ou 
equimosas 
em vários 
órgãos do 
corpo
Disturbios reprodutivos 
– natimortos, abortos 
ou filhotes fracos 
Respiratorios 
Digestorio – 
constipação seguida por
diarreia.
Isolamento, depressão, 
perda de apetite e peso
Epidemiologico-
clinico
Necropsia
(VER MAIS)
DD: circovirose, 
salmonelose, 
eripsiela.
Não há 
tratamento
Identifica 
positivos, 
eutanásia,, 
enceneração e / 
enterrar carcaça. 
Vacina – apenas 
com autorizalçao 
do MAPA, vacina 
é viva modiicada, 
não deve ser 
introduzida em 
áreas livres
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excreções – saliva
lagrimas, urina, 
fezes. Porta de 
entrada – via oral 
ou oronasal. Pode
se disseminar 
pelo ar em um 
raio de 1Km. Alta 
morbidade.
fontes- 
portadores 
assintomáticos, 
animais doentes e
silvestres (princial
fonte)
No BR há duas 
áreas – livre sul 
sudeste, 
centrooeste, 
Sergipe e bahia e 
áreas com 
tendência a 
erradicação da 
doença- norte e 
resto do nordeste
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