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Isospora, Sarcocystis e Cryptosporidium ISOSPORA Distribuição cosmopolita Mais frequente em áreas tropicais e subtropicais, sendo endêmica na América do Sul, África e Sudoeste Asiático. Regiões quentes – condições de higiene precárias O aumento da incidência está relacionado ao surgimento da AIDS: prevalência de 15% em indivíduos infectados. CICLO BIOLÓGICO Oócitos imaturos são excretados nas fezes. Cada oocisto geralmente contém um esporoblasto. O esporoblasto divide-se em dois e secreta uma parede de cisto, tornando-se 2 esporocistos. Os esporocistos se dividem e produzem 4 esporozoítos. Os oocistos maduros com esporozoítos são ingeridos e liberados. Os esporozoítos invadem as células epiteliais. Dentro das células, eles se multiplicam assexuadamente. Depois de pelo menos uma semana, desenvolvem-se gametócitos masculinos e femininos. A fertilização resulta em oocistos, que são eliminados nas fezes. PATOGENIA Maioria assintomática Alteração da mucosa intestinal – síndrome da má absorção – diarréia, febre, cólicas, vômitos, desidratação. Destruição das células epiteliais e atrofia das vilosidades – reprodução assexuada dos merozoítos. HIV+ – lesões na vesícula biliar – quadros agudos e crônicos de difícil tratamento. DIAGNÓSTICO Visualização dos oocistos não esporulados nas fezes; Aspirados ou biópsias de mucosa do intestino delgado Sulfametoxazol – trimetropim, metronidazol, etc. CONTROLE Uso privado de fossas – evitar a contaminação do ambiente Higiene pessoal Lavar frutas e legumes SARCOCYSTIS Seu ciclo é obrigatoriamente heteróxeno Relação presa – predador Encontrado em peixes, répteis, aves, mamíferos e no homem. Distribuição cosmopolita Ciclo assexuado – hospedeiro intermediário Bradizoítos – forma infectante para o hospedeiro definitivo Hospedeiro definitivo – oocistos esporulados nas fezes. Duas espécies parasitam o homem Sarcocystis hominis S. suihominis Interação presa-predador S. suihominis (suíno + homem) Maior especificidade para o hospedeiro intermediário. Merontes – endotélio dos vãos sanguíneos do hospedeiro intermediário Sarcocistos – presente nos músculos e, ocasionalmente, em outros tecidos HI Bradizoítos – dentro dos sarcocistos Forma infectante hospedeiro definitivo Oocistos – fezes do hospedeiro definitivo CICLO BIOLÓGICO Tanto os oocistos esporulados (contendo dois esporocistos) como os esporocistos individuais podem ser eliminados nas fezes. Os esporocistos contêm quatro esporozoítos e um corpo residual retrátil. Os esporocistos ingeridos pelo hospedeiro definitivo (bovinos para S. hominis e suínos para S. suihominis) rompem, liberando esporozoítos. Os esporozoítos entram nas células endoteliais dos vasos sanguíneos e sofrem esquizogonia, resultando em esquizontes de primeira geração. Merozoítos derivados da primeira geração invadem pequenos capilares e vasos sanguíneos, tornando-se esquizontes de segunda geração. Os merozoítos de segunda geração invadem as células musculares e se desenvolvem em sarcocistos contendo bradizoítos, que são o estágio infeccioso do hospedeiro definitivo. Invadem a lâmina própria do epitélio intestinal; lá eles se diferenciam em macro e microgametócitos. Fusão de gametas maculisnos e femininos resulta na formação de oocistos. Oocistos esporulam no epitélio intestinal e são eliminados do hospedeiro nas fezes. Devido a natureza frágil da parede do oocisto, os esporocistos individuais podem também ser detectados nas fezes. SINAIS CLÍNICOS Hospedeiro definitivo (homem): maioria assintomáticos, após 24h da ingestão: Diarréia Náuseas Vômitos Cólicas Hospedeiro intermediário: dores musculares DIAGNÓSTICO Hospedeiro definitivo: exame coproparasitologico (exame de fezes) Hospedeiro intermediário: sorologia (reações): Histopatológico (visualização dos cistos musculares). EPIDEMIOLOGIA Prevalência em humanos Grande consumo de carne; 20-30% entre 16-57 anos; Hábitos culturais; Oocistos resistentes CONTROLE Evitar consumo de carnes cruas; Destino adequado a fezes humanas evitando a poluição fecal do solo e da água; Fiscalização das carnes nos abatedouros. CRYPTOSPORIDIUM Gênero criado por Tyzzer em 1907 – pequeno coccídeo nas glândulas gástricas de camundongos Cryptosporidium muris e C. parvum 1955 – C. meleagridis – óbitos em perus 1971 – Cryptosporidium – diarréia bovina 1976 – Em humanos 1938 – Associado à AIDS – C. parvum – diarréia de curso crônico – óbito – parasito oportunista. 1984 – Surtos epidêmicos de criptosporidiose/água 1993 – Surto epidêmico – Wisconsin, EUA 400.000 pessoas – ingestão água contaminada Grupos de risco Pacientes imunocomprometidos AIDS Quimioterapia Corticosteróides Transplantes Quadro clínico grave Patogenia pouco conhecida Tratamento ineficaz Crianças de 6 meses até 3 anos Sistema imunológico imaturo Maior risco de transmissão fecal – oral CICLO BIOLÓGICO Oocistos esporulados contendo 4 esporozoítos, são excretados pelo hospedeiro infectado através das fezes (e possivelmente por outras vias, como secreções respiratórias). Transmissão de Cryptosporidium spp. ocorre principalmente através da ingestão de água contaminada com fezes (por exemplo, água potável ou recreativa) ou comida (por exemplo, leite cru) ou após o contato direto com animais infectados ou de pessoas. Após a ingestão (e possivelmente inalação) por um hospedeiro susceptível, ocorre a excistação. Excistação ocorre e os esporozoítos são liberados e parasitam as células epiteliais do trato gastrointestinal (e possivelmente do trato respiratório). Nessas células, os parasitas sofrem multiplicação assexuada (esquizogonia ou merogonia) e depois multiplicação sexual (gametogonia) produzindo microgamontes (masculino) e macrogamontes (feminino). Após a fertilização dos macrogamontes pelos microgamontes que se rompem do microgamonte, os oocistos se desenvolvem e esporulam no hospedeiro infectado. Os zigotos dão origem a dois tipos diferentes de oocistos (de parede espessa e de parede fina). Oocistos de paredes espessas são excretados do hospedeiro para o ambiente, enquanto os oocistos de paredes finas estão envolvidos no ciclo autoinfectivo interno e não são recuperados das fezes. Os oocistos são infecciosos na excreção, permitindo assim a transmissão fecal-oral direta e imediata. Estágios extracelulares foram relatados, mas sua relevância no ciclo de vida geral não é clara. EPIDEMIOLOGIA Fatores que favoreceram a transmissão Pode ocorrer transmissão fecal-oral direta Resistência dos oocistos à cloração da água Dose baixa de oocistos pode causar doença Desconhecimento (falta de diagnósticos) Fácil dispersão dos oocistos (ar, insetos, vestuários...) Baixa especificidade de hospedeiros Transporte marítimo movimenta mais de 80% das mercadorias do mundo, 3 a 5 bilhões de toneladas de água de lastro/ano. para diferentes regiões do mundo. Desequilíbrio ecológico do ambiente marinho – INTRODUÇÃO DE ESPÉCIES EXÓTICAS = problemas de saúde humana. PATOLOGIA A gravidade da infecção depende: Infectividade Dose Resposta imune do hospedeiro Associação com outros parasitos DIAGNÓSTICO Laboratorial Pesquisa de oocistos esporulados Fezes Material de biópsia Raspado de mucosa Imunofluorescência para detecção de oocistos de Cryptosporidium spp. Ensaio imunoenzimático – ELISA. TRATAMENTO Espiramicina, paramomicina Azitromicina, roxitromicina (adultos e crianças) Nitazoxanida Tratamento sintomático Re-hidratação Anti-diarréicos PROFILAXIA Evitar contaminação do meio ambiente Pessoas suscetíveis Evitar contato com possíveis fontes de infecção Higiene pessoal, vestuário, utensílios Consumir água filtrada ou fervida