Protozoários bucais

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Protozoários bucais:
1- Qual a prevalência desses protozoários em pacientes com doença periodontal?
A Entamoeba gingivalis e a Trichomonas tenax são mais prevalentes em indivíduos com doença periodontal do que em pessoas saudáveis, sendo encontradas principalmente em bolsas periodontais e tecidos inflamados.
2- A correlação entre a presença desses parasitas e doenças sistêmicas? se sim quais? 
Embora não sejam diretamente causadoras, a presença desses protozoários pode estar associada a doenças sistêmicas relacionadas à periodontite, como doenças cardiovasculares e diabetes, devido ao impacto da inflamação crônica.
3- Quais fatores de riscos estão associados a infecção por esses protozoários? 
 Má higiene oral, doença periodontal avançada, uso de próteses dentárias, tabagismo e imunossupressão (como em pacientes com HIV ou diabetes) aumentam a presença desses protozoários.
4- Como esse protozoários podem ser transmitidos na cavidade oral? 
Ocorre pelo contato direto, como compartilhamento de utensílios, beijos e gotículas de saliva.
 Amebíase:
1- Agente etiológico: 
Etamoelba histolytica, um protozoário parasita. 
2- Ciclo biológico: 
Contaminação do hospedeiro: A infecção ocorre quando uma pessoa ingere água ou alimentos contaminados com cistos da Entamoeba histolytica, que são as formas infectantes do parasita.
Desencistamento: No intestino delgado, os cistos tetranucleados sofrem divisão, dando origem a oito pequenas amebas na forma metacística, que posteriormente evoluem para a forma trofozoíta.
Atividade das trofozoítas: No intestino grosso, as trofozoítas são ativas, fagocitam bactérias e outras partículas, e se multiplicam.
Formação da forma pré-cística: Algumas trofozoítas presentes nas fezes começam a perder atividade, diminuem de tamanho e se tornam arredondadas, originando a forma pré-cística.
Encistamento: Uma parede cística resistente é secretada ao redor da forma anterior, e o núcleo do parasita se divide, formando os cistos típicos.Eliminação e resistência dos cistos: Os cistos são eliminados com as fezes e podem sobreviver no ambiente, resistindo a condições adversas até que sejam ingeridos novamente por outro hospedeiro, fechando o ciclo.
Infecção invasiva (casos graves): Em algumas situações, os trofozoítas podem invadir a mucosa intestinal, atingindo tecidos e órgãos, como o fígado, causando a doença extra-intestinal.
3- Transmissão:
Ingestão de água e alimentos sólidos e líquidos contaminados por cistos. 
Manipuladores de alimentos. 
Artrópodes: moscas e baratas 
Fecal oral-sexual
Pessoa pra pessoa 
4- Quadro clínico / sintomas:
Forma assintomática ou não invasiva:
Representa a maioria dos casos (80% a 90%).
Os indivíduos infectados eliminam cistos nas fezes, mas não apresentam sintomas.
Essas pessoas podem atuar como reservatórios da infecção, contribuindo para a transmissão da doença.
 Colite não disentérica:
Caracteriza-se por duas a quatro evacuações por dia, podendo ser diarreicas ou não.
As fezes são moles ou pastosas, podendo conter muco ou sangue.
O paciente pode sentir desconforto abdominal ou cólicas, geralmente na parte superior do abdômen.
A doença pode alternar entre períodos sintomáticos e silenciosos, o que pode dificultar o diagnóstico.
Disenteria amebiana (colite amebiana grave):
Evolução da colite não disentérica.
Caracteriza-se por diarreia intensa com muco e sangue, além de dores abdominais fortes.
Pode causar febre, emagrecimento e desidratação.
Em casos graves, pode haver perfuração intestinal, levando a peritonite.
Amebíase extraintestinal: ocorre quando a Entamoeba histolytica, um protozoário causador da amebíase, sai do intestino e se espalha para outros órgãos. O fígado é o órgão mais afetado, resultando no abscesso hepático amebiano.
características do abscesso hepático amebiano:Principais 
1. Causa: Complicação grave da amebíase intestinal.
2. Comum em áreas como Pará e Amazonas (Brasil).
3. Constante e grave complicação da amebíase: México, África do Sul, Tailândia e Egito.
4. Grupos afetados: Todo grupo etário (20 a 60 anos.)
5. Sintomas principais (Tríade clássica): 
· Dor no quadrante superior direito do abdome (próximo ao fígado).
· Febre (38°C a 40°C) com calafrios.
· Hepatomegalia (aumento do fígado) dolorosa em 90% dos casos.
6. Outros sintomas: 
· Anorexia (falta de apetite).
· Perda de peso.
· Febre intermitente e irregular.
7. Lesões hepáticas: 
· Em 80% dos casos, há apenas uma lesão.
· Geralmente localizada no lobo direito do fígado.
5- Diagnóstico: 
Exame parasitológico de fezes (EPF) Identifica trofozoítos ou cistos de Entamoeba histolytica.
 O uso de purgativos pode aumentar a chance de encontrar o parasita. 
Exame a fresco: As fezes devem ser analisadas imediatamente após a emissão (no máximo 20 a 30 minutos), pois os trofozoítos se desintegram rapidamente fora do organismo. 
Outros exames laboratoriais podem incluir: Sorologia para detectar anticorpos. 
Colonoscopia: para visualizar lesões na mucosa intestinal.
6- Profilaxia: 
•Exames frequentes: (detecção e tratamento): Manipuladores de alimentos e portadorores assintomáticos.
•Higienização das verduras e das mãos 
•Tratamento do esgoto doméstico 
•Educação sanitária, cívica e ambiental.
 Giardíase: 
A gente etiológico- giardia lamblia / giardia intestialis / giardia duodenalis. Um protozoário flagelado. 
2- ciclo biológico 
(Monoxênico ou direto – ou seja, só precisa de um hospedeiro: o ser humano)
1. Contaminação do hospedeiro:
A pessoa se infecta ao ingerir cistos da Giardia presentes em:
Água contaminada
Alimentos crus (como frutas e verduras) mal lavados
Mãos sujas ou objetos contaminados (fômites)
2. Desencistamento:
O cisto entra no corpo e resiste ao suco gástrico.
Ao chegar ao duodeno e jejuno, ele se rompe (desencista) e libera a forma ativa: o trofozoíto.
3. Colonização do intestino:
Os trofozoítos se multiplicam e aderem à mucosa do intestino delgado.
Aqui, causam os sintomas da giardíase, como diarreia, dor abdominal e má absorção de nutrientes.
4. Encistamento:
Antes de sair pelas fezes, os trofozoítos se transformam novamente em cistos, principalmente no ceco (parte do intestino grosso).
5. Eliminação do cisto:
Os cistos são eliminados com as fezes e continuam infectantes no ambiente.
Assim, o ciclo se reinicia se outra pessoa ingerir esses cistos.
3- transmissão 
Ingestão de alimentos contaminados
Insetos como vetores mecânicos
Contaminação de alimentos por manipuladores
Contato direto pessoa-pessoa (creche e asilos)
Oral fecal
Solo contaminado
Contato animais contaminados 
4- quadro clínico/sintomas 
🔹 Assintomáticos
· Ocorre principalmente em adultos e crianças.
· Podem hospedar cistos no intestino por até 6 meses sem apresentar sintomas.
🔹 Sintomáticos
Fase Aguda (Diarreia Autolimitante)
· Duração: geralmente entre 2 a 4 semanas.
· Principais sintomas: 
· Diarreia explosiva e fétida (esteatorreia, fezes gordurosas).
· Náuseas e vômitos.
· Dor e desconforto abdominal.
· Perda de apetite e cansaço.
Diarreia Persistente (Forma Crônica)
· Má absorção intestinal → dificuldade na absorção de nutrientes e perda de peso.
· Deficiência secundária de lactase → pode levar a intolerância à lactose.
· Pode não responder ao tratamento específico e durar meses, com períodos de melhora e piora.
· Mais comum em imunocomprometidos (ex.: deficiência de IgA, agamaglobulinemia ligada ao X).
5-diagnóstico 
ELISA: Pesquisa de anticorpos: método indireto e capturas de IGM
Exame parasitológico de fezes: identifica cistos e trofozoítos nas fezes. Fezes formadas e semi-formadas- maior presença de cistos. Fezes pastosas e líquidas predomínio de trofozoítos.
ENTEROTEST: Obtenção do flúido duodenal, o paciente engole um fio de náilon que absorve as secreções, após algumas horas o fio é retirado e analisado para trofozoítos. 
6- profilaxia 
Não ingeriR água e alimentos contaminados. 
Ser cuidadoso entre (higiênicos) nos contatos diretos. 
Lavagem das mãos. 
Saneamentobásico. 
Não usar excrementos (fertilizantes de hortas).
Tratar escritores assintomáticos de cistos.
 
 Toxoplasmose:
1- qual o agente etiológico da toxoplasmose? 
Toxoplasma gondii
2- como se dá o ciclo de vida?
 CICLO DE VIDA DO Toxoplasma gondii
1. Hospedeiro definitivo: o gato e outros felinos
· O gato se infecta ao comer carne crua de animais infectados (como roedores ou aves).
· No intestino do gato, o parasita se reproduz sexuadamente, formando oocistos.
· Esses oocistos são eliminados nas fezes do gato e contaminam o ambiente (solo, água, alimentos).
2. Maturação no ambiente
· Os oocistos eliminados nas fezes levam de 1 a 5 dias para se tornarem esporulados (infectantes) no ambiente.
· Eles são altamente resistentes e podem sobreviver por meses em solo úmido.
 3. Hospedeiros intermediários: humanos, aves e outros mamíferos
· Se qualquer outro animal (incluindo o ser humano) ingerir oocistos contaminados, ele se torna um hospedeiro intermediário.
· No organismo, os oocistos liberam taquizoítos (forma ativa), que se multiplicam rapidamente e se espalham pelo corpo.
· Depois, os taquizoítos se transformam em bradizoítos, que ficam encistados nos tecidos (músculos, cérebro, olhos). Esses cistos podem durar a vida toda.
4. Transmissão entre hospedeiros
· Um gato pode se reinfectar ao comer um animal com cistos nos tecidos.
· Humanos podem se infectar ao: 
· Comer carne malcozida com cistos
· Ingerir oocistos presentes em solo, água ou alimentos contaminados
· Ter contato com fezes de gatos contaminadas
· Durante a gravidez, a mãe pode transmitir o parasita ao feto (toxoplasmose congênita)
3- quais as formas infectantes do t. gondii? como diferencia-las?
Oocistos esporulados
Origem: Eliminados nas fezes dos felinos (hospedeiros definitivos).
Características: Após 1 a 5 dias no ambiente, esporulam e se tornam infectantes.
Transmissão: Ingestão de água ou alimentos contaminados.
Morfologia: Possuem parede espessa e contêm dois esporocistos com quatro esporozoítos cada.
Cistos teciduais (com bradizoítos)
Origem: Tecidos de animais infectados, principalmente músculos e cérebro.
Características: Contêm bradizoítos (forma lenta da infecção).
Transmissão: Ingestão de carne crua ou mal cozida.
Morfologia: Parede cística espessa; visíveis ao microscópio em cortes histológicos.
Taquizoítos
Origem: Circulam no sangue e tecidos durante a fase aguda da infecção.
Características: Forma replicativa rápida.
Transmissão: Via transplacentária, transfusão de sangue ou transplantes.
Morfologia: Forma alongada ou em meia-lua; visíveis em exames histopatológicos ou líquidos corporais.
4- qual a forma mais grave da toxoplasmose e quais os grupos de indivíduos mais acometidos? 
Toxoplasmose Congênita:
É a forma mais importante do ponto de vista de saúde pública, devido ao seu impacto sobre o feto e a necessidade de prevenção durante a gestação.
Ocorre quando a mãe adquire a infecção primária pelo Toxoplasma gondii durante a gestação, com risco de transmissão transplacentária.
Mais graves em crianças recém-nascidas sendo caracterizada por encefalite, icterícia , urticária e hepatomegalia geralmente associada a coriorrentinite hidrocefalia e microcefalia com altas taxas de morbidade e mortalidade.
Pacientes imunossuprimidos:
Grave evolução indivíduos em mundo comprometido (receptores de órgãos tratamento quimioterápico infectados com HIV) encefalite, retinite ou doença disseminativa.
5- quais os tipos de diagnósticos utilizados para detecção da t. gondii? 
Diagnóstico Clínico: 
Difícil - casos agudos assintomáticos: forma crônica, ou então se assemelha a outras doenças. 
Suspeita clínica deverá ser confirmada por meio de diagnóstico laboratorial.
Diagnóstico parasitológico:
Esse tipo de diagnóstico tem como objetivo identificar diretamente o parasita.
Métodos utilizados:
· Inoculação em camundongos: consiste na injeção de amostras de tecido (como gânglio linfático, fígado ou baço) na cavidade peritoneal de camundongos. Caso o parasita esteja presente, o camundongo desenvolve a infecção, permitindo o isolamento do Toxoplasma gondii. É um método demorado, caro e pouco utilizado na prática clínica, sendo mais comum em laboratórios de pesquisa.
· Cultura de parasitas: tenta-se cultivar o Toxoplasma gondii em meios de cultura específicos, a partir de tecidos infectados. Também é um método difícil e demorado.
· PCR (reação em cadeia da polimerase): detecta o DNA do parasita em amostras como líquido amniótico (usado especialmente em gestantes com suspeita de transmissão congênita), líquor, sangue ou tecidos. É um método moderno, sensível e específico.
Diagnóstico sorológico
Detecção de anticorpos: 
IGM-fase aguda (IGA, IGE e IGG)
IGG- fase crônica
É o método mais utilizado na prática clínica.
Esse tipo de exame detecta anticorpos (imunoglobulinas) que o organismo produz em resposta à infecção pelo parasita.
6- como se dá o tratamento e quais medidas de prevenção da toxoplasmose?
Tratamento: Indicado somente para casos graves e mulheres grávidas. 
Objetivo: eliminar o parasito e abrandar reações adversas da resposta imunológica para conter destruição de tecidos nobres.
Prevenção:
Lavar bem alimentos e evitar carne crua. 
Higienizar mãos e superfícies após contatos com carne crua. 
Trocar Areia dos gatos diariamente e evitar contatos com fezes. 
Gestantes e mundos suprimidos devem fazer sorologia e evitar a exposição a fonte de infecção