Choque (PACIENTES CRÍTICOS)

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Classificação dos Tipos de Choque
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/choque-e-reanima%C3%A7%C3%A3o-vol%C3%AAmica/choque#Etiologia-e-classifica%C3%A7%C3%A3o_v928024_pt
https://sanarmed.com/choque/
Choque Hipovolêmico:
	Hipovolêmico 
	- Hemorragias externas ou internas (trauma, hemorragia digestiva) 
- Perdas cutâneas (queimaduras extensas, febre), gastrointestinais (diarreia, vômitos) ou urinárias 
- Sequestro de líquidos para o terceiro espaço (pancreatite, peritonite) 
1 - Quais são as principais causas do choque hipovolêmico?
O choque hipovolêmico é causado por uma
redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o
tipo mais frequente de choque. Essa redução do
volume pode ser devida a uma hemorragia (causa
mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos
quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma,
que ocorre em casos mais específicos. De uma forma
ou de outra, o que ocorre é uma queda na pressão de
enchimento capilar (PEC) ou pressão hidrostática. A
hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna
(úlcera perfurada etc.).
2 - Como ocorre a compensação fisiológica inicial do organismo diante da hipovolemia? 
A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo
lança mão de estratégias fisiológicas como a ativação
simpática. Essa ativação desencadeia três respostas
principais. A primeira é a contração das arteríolas,
que aumenta a resistência vascular periférica (RVP).
A segunda é a contração das veias, que aumenta o
retorno venoso e, consequentemente a pré-carga. E
a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o aumento
da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo)
e o aumento da força de contração do coração (efeito
inotrópico positivo). Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para
o aumento da pressão arterial (PA).
3 - Quais são os sinais e sintomas do choque hipovolêmico?
4 - Quais são as principais condutas de enfermagem para o paciente com choque hipovolêmico?
Choque Cardiogênico:
1 - Quais as principais etiologias do choque cardiogênico?
2 - Como ocorre a disfunção ventricular no choque cardiogênico?
3 - Quais são os sinais clínicos que diferenciam o choque cardiogênico dos outros tipos de choque?
4 - Quais intervenções de enfermagem são indicadas para pacientes com choque cardiogênico?
Choque Distributivo (Séptico, Anafilático e Neurogênico):
	Distributivo 
	- Choque séptico 
- Choque anafilático 
- Choque neurogênico (traumatismo raquimedular) 
- Insuficiência adrenal 
- Coma mixedematoso 
1 - Como a resposta inflamatória sistêmica no choque séptico afeta a circulação?
O choque séptico é decorrente de uma infecção
grave, disseminada para todo o organismo. Ocorre
normalmente em ambiente hospitalar e acomete
indivíduos com o sistema imune comprometido ou
aqueles que realizaram procedimentos invasivos.
Neste tipo de choque, uma infecção local é transmitida
a outros tecidos pela corrente sanguínea, adquirindo
assim caráter sistêmico (sepse).
Os agentes causadores da infecção são produtores
de toxinas que induzem à produção de mediadores
inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese
de óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente
ação vasodilatadora. Essa resposta inflamatória
é crucial para o combate a infecções locais, e a
vasodilatação local não causa grandes prejuízos.
No entanto, em uma infecção acometendo todo o
organismo, uma vasodilatação generalizada diminui
a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além
disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-carga
e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco.
Como resultado, há a ativação da resposta simpática
(o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste
choque), porém tal resposta não consegue reverter
a vasodilatação, uma vez que a microcirculação
se encontra seriamente afetada. 
Os mediadores inflamatórios liberados durante
a sepse condicionam também um aumento da
permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda
de plasma para os espaços intersticiais, além de uma
perda concomitante de proteínas. Essa última diminui
a pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma
perda ainda maior de plasma, agravando o choque.
Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum
veneno metabólico, intoxicando a musculatura lisa das
arteríolas e produzindo uma vasodilatação generalizada
e refratária a qualquer mecanismo compensatório
e tratamento. Isso faz do choque séptico uma das
principais causas de óbito nas unidades de terapia
intensiva
2 - Quais são os critérios do Sepsis-3 para diagnóstico de choque séptico, existe diferença entre o ILAS? Quais?
3 - Quais são as principais intervenções de enfermagem no choque séptico? 
4 - Como ocorre a resposta imunológica no choque anafilático e qual a conduta imediata?
A má perfusão tecidual no choque anafilático
também é resultado de uma vasodilatação generalizada
e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico.
No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico
a causa é infecção, enquanto no choque anafilático
a causa é alergia. De fato, no choque anafilático, o
paciente sofre uma reação alérgica ao ser exposto a
um antígeno, a que é previamente sensível. A interação
antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina E, é
extremamente significativa e provoca a degranulação
de mastócitos com consequente liberação de
histamina (dentre outros mediadores).
A histamina
produz venodilatação, diminuindo o retorno venoso;
vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência
vascular periférica; e aumento da permeabilidade
vascular, causando extravasamento de plasma e
proteínas dos capilares para os espaços intersticiais.
O grande aumento da permeabilidade pode produzir
o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito
antes mesmo que o choque circulatório se instale.
Obviamente, nem toda reação alérgica produz
choque anafilático. A intensidade e a distribuição dessa
reação irão depender do grau de hipersensibilidade do
indivíduo àquele determinado antígeno. No entanto,
há casos em que tal reação é tão significativa que leva
o indivíduo à morte em poucos minutos.
5 - O que caracteriza o choque neurogênico e quais suas principais causas? 
O choque neurogênico culmina na má perfusão
tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus
vascular é um estado de ligeira contração mantido nos
vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo,
e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. A
perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação
das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas
- diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio
hemodinâmico causa o choque, semelhante ao
anafilático e ao séptico.
O choque neurogênico ocorre devido à injúria
no centro vasomotor no sistema nervoso central. Tal
injúria pode ser proveniente de anestesia geral profunda
(por excessiva depressão do centro vasomotor), uso
de drogas ou fármacos que deprimem o sistema
nervoso central, anestesia espinhal (por bloqueio da
descarga simpática acima da medula espinhal) ou por
lesão cerebral difusa que cause paralisia vasomotora.
6 - Quais intervenções são essenciais no manejo do choque neurogênico?
Observação: No choque distributivo esse
mecanismo compensatório não consegue atuar, já que
a musculatura lisa arteriolar se encontra seriamente
lesada, não respondendo ao estímulo simpático. Por
esse motivo, o choque distributivo é o tipo de choque
mais grave, apresentando pior prognóstico e maiores
índices de mortalidade.
Choque Obstrutivo: 
1 - Quais são as principais condições que levam ao choque obstrutivo?
	Obstrutivo 
	- Tromboembolismo pulmonar maciço 
- Tamponamento cardíaco 
- Pneumotórax hipertensivo 
- Hipertensão pulmonar 
- Coartação de aorta 
	Cardiogênico 
	- IAM (principalmente afetando ventrículo esquerdo) 
- Arritmias 
- Miocardiopatia dilatada avançada 
- Causas mecânicas (defeitos valvares, ruptura de septo, aneurisma de parede) 
- Insuficiência mitral aguda 
O choque obstrutivo é ocasionado por uma
obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou
do próprio coração. 
Pode ocorrer por diversascausas,
porém três merecem destaque.
O pneumotórax hipertensivo pode levar ao
choque obstrutivo por ser uma situação aguda de
aumento da pressão intratorácica. Neste caso as
grandes veias podem sofrer pressão em sua superfície
externa diminuindo seu calibre em trechos sensíveis.
É importante recordar a lei de Poiseuille, que diz que
o fluxo é diretamente proporcional à quarta potência
do raio. Ou seja, não é necessário uma diminuição
muito grande no calibre do vaso para que seu fluxo
diminua significativamente. No entanto, há casos em
que o calibre é extremamente diminuído ou o vaso é
até mesmo colapsado. A passagem da veia cava inferior
pelo diafragma, na parte direita do centro tendíneo, é
um bom exemplo. Um pneumotórax poderia desviar
todas as estruturas torácicas lateralmente, inclusive
a veia cava. No entanto, como ela encontra-se fixa
no forame da veia cava inferior, ao desviar-se, ela
sofre estrangulamento. Neste caso o retorno venoso
estaria seriamente comprometido, diminuindo
por conseguinte o débito cardíaco, ocasionando o
choque(PALAZZO, 2001).
O tamponamento cardíaco é outra causa de
choque obstrutivo. Neste caso, por algum motivo,
ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal
e visceral do pericárdio seroso do coração. Como o
pericárdio fibroso – externo ao seroso – tem uma
consistência firme (formado por esqueleto de fibras
elásticas entrelaçado com uma camada densa de fibras colágenas), este impede que esse acúmulo de líquido
no pericárdio seroso se faça de forma a aumentar o
volume do pericárdio como um todo. Logo, ocorre
um aumento concêntrico do pericárdio, comprimindo
o coração. A compressão do coração compromete
sua dilatação na diástole, comprometendo o volume
diastólico final (que consiste no volume de sangue
que se encontra no ventrículo esquerdo ao final da
diástole). Com um volume diastólico baixo, o débito
sistólico também se comprometerá, diminuindo o
débito cardíaco e levando ao choque (PORTO, 2005).
O tromboembolismo pulmonar também causa
choque obstrutivo. A existência de um trombo
na circulação venosa, normalmente em membros
inferiores, pode ser o ponto de partida para a
ocorrência deste choque. O atrito entre o trombo
e o fluxo sanguíneo acaba por destacar pequenos
êmbolos. Esses êmbolos seguem para o coração
direito, ganham as artérias pulmonares e chegam
aos capilares pulmonares. O pequeno calibre destes
vasos faz com que os êmbolos fiquem estacionados,
formando microtrombos e obstruindo os capilares
pulmonares. Caso esse fenômeno ocorresse com
poucos capilares pulmonares, não haveria maiores
repercussões. No entanto, isso ocorre com milhares
deles. Com a rede capilar significativamente
obstruída, não há quantidade considerável de sangue
para retornar ao coração. Como pouco sangue chega
ao átrio esquerdo, pouco sangue será entregue ao
ventrículo esquerdo e, por conseguinte, pouco sangue
será bombeado para o organismo (baixo débito
cardíaco). Essa situação hemodinâmica provoca,
portanto, o choque.
2 - Como diferenciar um choque obstrutivo de um choque cardiogênico?
3 - Quais medidas devem ser adotadas pela equipe de enfermagem para um paciente com choque obstrutivo?
Controle do CHOQUE (4250)
Definição: Facilitação do oferecimento de oxigênio e nutrientes a tecidos sistêmicos, com excreção de produtos de
degradação celulares, em paciente com perfusão tissular alterada com gravidade.
Atividades:
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Monitorar os sinais vitais, a pressão sanguínea ortostática, o estado mental e a eliminação urinária.
Posicionar o paciente para uma perfusão excelente.
Instituir e manter a desobstrução de vias aéreas conforme apropriado.
Monitorar a oximetria de pulsos conforme apropriado.
Administrar oxigênio e/ou ventilação mecânica conforme apropriado.
Monitorar ECG conforme apropriado.
Usar monitoramento por linha arterial para melhorar a precisão dos dados da pressão sanguínea, conforme apropriado.
Retirar gases do sangue arterial e monitorar a oxigenação tissular.
Monitorar as tendências da distribuição de oxigênio aos tecidos (p. ex., níveis de PaO2, SaO2, hemoglobina, DC), se
possível.
Monitorar níveis sublinguais de dióxido de carbono/ou tonometria gástrica, conforme apropriado.
Monitorar o aparecimento de sintomas de falência respiratória (p. ex., níveis baixos de PaO2, níveis elevados de PaCO2,
fadiga de músculos respiratórios).
Monitorar valores laboratoriais (p. ex., CSC com diferencial), perfil coagulatório, gasometria arterial, nível de lactato,
culturas e perfil químico).
Inserir e manter acesso IV com calibre grande.
Administrar desafio com líquido IV enquanto monitora as pressões hemodinâmicas e a eliminação urinária, conforme
apropriado.
Administrar líquidos intravenosos cristaloides ou coloidais, conforme apropriado.
Administrar células vermelhas em papa, plasma congelado fresco e/ou plaquetas, conforme apropriado.
Monitorar a ocorrência de estado hiperdinâmico de choque séptico após reanimação com líquidos (p. ex., DC aumentado,
RVS reduzida, pele ruborizada ou aumento da temperatura).
Administrar vasopressores conforme apropriado.
Administrar agentes antiarrítmicos conforme apropriado.
Iniciar logo a administração de agentes antimicrobianos e monitorar, atentamente, sua eficácia, conforme apropriado.
Administrar agentes anti-inflamatórios e/ou broncodilatadores conforme apropriado.
Monitorar a glicose sérica e tratar níveis anormais conforme apropriado.
Monitorar o estado hídrico, inclusive pesagens diárias, eliminação urinária/hora, ingestão e eliminação.
Monitorar a função renal (p. ex., níveis de ureia, liberação de creatinina).
Administrar diuréticos conforme apropriado.
Administrar terapia de reposição renal contínua ou hemodiálise, conforme apropriado.
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Inserir sonda nasogástrica para aspirar e monitorar as secreções, conforme apropriado.
Administrar trombolíticos conforme apropriado.
Administrar proteína C ativada recombinatória conforme apropriado.
Administrar vasopressina em baixa dose conforme apropriado.
Administrar corticosteroides conforme apropriado.
Administrar inotropos conforme apropriado.
Administrar venodilatadores conforme apropriado.
Administrar TVP e profilaxia para úlcera de estresse conforme apropriado.
Oferecer apoio emocional ao paciente e familiares, encorajando expectativas realistas.
Primeira edição 1992; quarta edição revisada 2004; quinta edição revisada 2008.
Controle do CHOQUE: cardiogênico (4254)
Definição: Promoção de perfusão tissular adequada a paciente com função de bombeamento para o coração gravemente comprometida.
Atividades:
Monitorar o aparecimento de sinais e sintomas de débito cardíaco diminuído.
Auscultar os sons pulmonares em relação a crepitações ou outros sons estranhos.
Observar sinais e sintomas de débito cardíaco diminuído.
Monitorar a ocorrência de perfusão arterial coronariana inadequada (mudanças ST no ECG, enzimas cardíacas
aumentadas, angina), conforme apropriado.
Monitorar estudos coagulatórios, inclusive tempo da protrombina (TP), tempo parcial da tromboplastina (TTP),
fibrinogênio, degradação de fibrina/produtos fragmentados (split) e contagens plaquetárias, conforme apropriado.
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Monitorar e avaliar indicadores de hipóxia tissular (saturação de oxigênio venoso misto, saturação de oxigênio venoso
central, níveis de lactato sérico, capnometria sublingual).
Administrar oxigênio suplementar conforme apropriado.
Manter uma pré-carga excelente administrando líquidos ou diuréticos IV, conforme apropriado.
Preparar o paciente para revascularização cardíaca (intervenção coronariana percutânea ou enxerto para desvio de artéria
coronária).
Administrar medicamentos inotrópicos positivos/para capacidade de contrair-se, conforme apropriado.
Promover a redução da pós-carga (p. ex., com vasodilatadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, ou
bomba com balão intra-aórtico), conforme apropriado.
Promover uma pré-carga excelente enquanto minimiza a pós-carga (p. ex., administrar nitratos ao mesmo tempo que
mantém a pressão oclusiva da artéria pulmonar dentro de variações prescritas),conforme apropriado.
Promover uma perfusão adequada do sistema de órgãos (com reanimação com líquidos e/ou vasopressores para manter a
pressão arterial média >60 mm Hg), conforme apropriado.
Primeira edição 1992; quinta edição revisada 2008.
Controle do CHOQUE: hipovolêmico (4258)
Definição: Promoção de perfusão tissular adequada para paciente com volume intravascular gravemente
comprometido.
Atividades:
Monitorar a ocorrência de perda repentina de sangue, desidratação grave ou sangramento persistente.
Checar todas as secreções quanto a sangue franco ou oculto.
Evitar perda de volume de sangue (p. ex., aplicar pressão ao local do sangramento).
Monitorar a ocorrência de queda na pressão sanguínea sistólica para menos de 90 mmHg, ou queda de 30 mmHg em
pacientes hipertensos.
Monitorar os níveis sublinguais de dióxido de carbono.
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Monitorar o aparecimento de sinais/sintomas de choque hipovolêmico (p. ex., aumento da sede, FC aumentada, RVS
aumentada, DU diminuído, ruídos hidroaéreos diminuídos, perfusão periférica diminuída, estado mental alterado ou
respirações alteradas).
Posicionar o paciente para uma perfusão excelente.
Inserir e manter acesso IV de calibre grande.
Administrar líquidos IV, como cristaloides ou coloides isotônicos, conforme apropriado.
Administrar líquidos IV e derivados do sangue aquecidos, conforme indicação.
Administrar oxigênio e/ou ventilação mecânica, conforme apropriado.
Retirar gases do sangue arterial e monitorar a oxigenação dos tecidos.
Monitorar o nível de hemoglobina/hematócritos.
Administrar derivados do sangue (p. ex., papa de hemácias, plaquetas, ou plasma fresco congelado), conforme
apropriado.
Monitorar exames coagulatórios, inclusive tempo da protrombina (TP), tempo parcial da tromboplastina (TTP),
fibrinogênio, degradação da fibrina/produtos fragmentados e contagens plaquetárias, conforme apropriado.
Monitorar exames laboratoriais (p. ex., lactato sérico, equilíbrio ácido-base, perfis metabólicos e eletrólitos).
Primeira edição 1992; quinta edição revisada 2008.
Controle do CHOQUE: vasogênico (4256)
Definição: Promoção de uma perfusão tissular adequada para paciente com perda grave de tônus vascular.
Atividades:
Monitorar a ocorrência de mudanças fisiológicas relativas à perda de tônus vascular (p. ex., observar FC diminuída,
bradicardia, taquipneia, pressão de pulso diminuída, ansiedade, oligúria).
Colocar o paciente em posição supinada, com as pernas elevadas, para aumento da pré-carga, conforme apropriado.
Considerar a posição de Trendelenburg se lesão encefálica tiver sido descartada.
Administrar oxigênio com fluxo elevado, conforme apropriado.
Administrar epinefrina por via SC, EV ou TE para anafilaxia, se adequado.
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Auxiliar na entubação endotraqueal imediata conforme apropriado.
Monitorar o ECG.
Administrar atropina para bradicardia conforme apropriado.
Usar marcapasso transcutâneo conforme apropriado.
Monitorar veste pneumática antichoque conforme apropriado.
Manter dois locais de acesso intravascular de calibre grande.
Administrar cristaloides isotônicos como doses em bolus, mantendo a pressão sistólica a 90 mmHg ou mais, conforme
apropriado.
Administrar anti-histamínico e/ou corticosteroide, conforme apropriado.
Administrar vasopressores.
Tratar doses exageradas com agente adequado de reversão.
Inserir sonda NG e administrar lavagem com carvão, conforme apropriado.
Monitorar a temperatura do corpo.
Evitar hipotermia com cobertores de aquecimento.
Tratar a hipertermia com fármacos antipiréticos, colchão de resfriamento ou banho de esponja.
Evitar ou controlar tremores com medicamento ou enrolando as extremidades.
Monitorar as tendências nos parâmetros hemodinâmicos (p. ex., PVC, PAM, PAP, PACP).
Administrar antibióticos conforme apropriado.
Administrar medicamentos anti-inflamatórios conforme apropriado.
Evitar estímulos que precipitem uma reação neurogênica (p. ex., estimulação da pele, distensão da bexiga, ou
constipação).
Monitorar exames coagulatórios, inclusive tempo da protrombina (TP), tempo parcial da tromboplastina (TTP),
fibrinogênio, degradação da fibrina/produtos fragmentados e contagens plaquetárias, conforme apropriado.
Primeira edição 1992; quinta edição revisada 2008.
Choque
09/07/2018Redação Sou EnfermagemLetra C, Termos TécnicosOne comment
Última atualização: 07/03/2023
O choque é uma condição médica séria em que a perfusão tecidual é insuficiente para atender à demanda de oxigênio e nutrientes, porque o corpo não está recebendo fluxo sanguíneo suficiente. Isso pode danificar vários órgãos e piorar muito rapidamente.
Estado hipoperfusional
O choque é uma condição grave de saúde que ocorre quando, o corpo não recebe sangue suficiente para manter suas funções vitais. Isso pode ser devido a uma variedade de fatores, como uma grande perda de sangue, uma reação alérgica grave, infecções generalizadas, problemas cardíacos, desidratação grave, entre outros.
Quando o corpo entra em choque, o fluxo sanguíneo diminui, o que pode levar a uma falta de oxigênio e nutrientes para os órgãos vitais, como o cérebro, o coração e os rins. O estado de choque também é conhecido como Estado hipoperfusional. Isso pode levar a danos irreversíveis e até mesmo à morte, se não tratado rapidamente.
Os sintomas comuns de choque incluem tontura, fraqueza, palidez, respiração rápida e superficial, batimento cardíaco acelerado, pressão arterial baixa, sudorese excessiva e confusão mental. Se você ou alguém que conhece apresentar esses sintomas, é importante procurar ajuda médica imediatamente, pois o choque é uma emergência médica que requer tratamento imediato.
Qual os tipos de choque?
Existem diferentes tipos de choque, que são baseadas nas causas subjacentes e nos mecanismos que levam ao estado de choque. Aqui estão algumas dos principais tipos de choque:
1. Choque hipovolêmico: ocorre quando há uma grande perda de sangue ou fluidos corporais, como na hemorragia ou desidratação grave.
2. Choque distributivo: ocorre quando há uma redistribuição anormal do sangue dentro do corpo, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo para os órgãos vitais. Isso pode ser causado por diferentes fatores, incluindo reações alérgicas graves (choque anafilático), infecções generalizadas (choque séptico) e danos ao sistema nervoso autônomo (choque neurogênico).
3. Choque cardiogênico: ocorre quando o coração não consegue bombear sangue suficiente para atender às necessidades do corpo, como em casos de ataque cardíaco, arritmias graves ou insuficiência cardíaca.
4. Choque obstrutivo: ocorre quando o fluxo sanguíneo é impedido devido a uma obstrução mecânica, como em casos de embolia pulmonar, tamponamento cardíaco ou obstrução intestinal.
O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir medidas para corrigir a hipovolemia, melhorar a função cardíaca, controlar infecções e prevenir ou tratar obstruções. O tratamento precoce e rápido é essencial para o sucesso do tratamento do choque.
Quais os cuidados de enfermagem durante o chorque?
Os cuidados de enfermagem que podem ser prestado pelos enfermeiros e técnicos de enfermgem durante o choque incluem:
1. Monitoramento constante dos sinais vitais, incluindo a pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura corporal e saturação de oxigênio.
2. Administração de oxigênio suplementar para garantir uma boa oxigenação dos tecidos.
3. Estabelecimento de uma via intravenosa para fornecer líquidos e medicamentos, conforme necessário.
4. Controle da dor e do desconforto do paciente.
5. Posicionamento adequado do paciente para melhorar o fluxo sanguíneo e a oxigenação.
6. Monitoramento cuidadoso da entrada e saída de líquidos do paciente.
7. Avaliação contínua do estado de consciência e nível de orientação do paciente.
8. Comunicação com o médico e a equipe multidisciplinar para garantir o tratamento adequado e o monitoramento contínuo do paciente.
9. Educação do paciente e da família sobre a condição, o tratamento e a prevenção de futuros episódios de choque.
10. Preparação para medidas de emergência,como intubação, ventilação mecânica ou ressuscitação cardiorrespiratória, se necessário.
Os cuidados de enfermagem devem ser individualizados e adaptados às necessidades específicas do paciente, com base na causa subjacente do choque e nas comorbidades existentes. A detecção precoce e o tratamento imediato são fundamentais para o sucesso do tratamento do choque.