CARDIO-TUTO5

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MÓDULO VII – SISTEMA CARDIOVASCULAR 
TUTORIA 05 
OBJETIVOS: 
1. Descrever a circulação linfática relacionando com a circulação arterial e venosa (troca 
de líquidos, composição da linfa e histologia dos vasos). 
2. Explicar a fisiologia da drenagem linfática (porque há vontade de urinar?) 
3. Explicar a fisiologia do edema de origem cardíaca. 
4. Explicar como ocorre a dispneia de origem cardíaca. 
5. Conceituar insuficiência cardíaca relacionado com trabalho cardíaco. 
6. Explicar medidas compensatórias a curto e longo prazo para IC. (relacionar com Frank-
Starling e reflexo de Bambridge; pré-carga e pós-carga para IC direita, esquerda e 
global) 
7. Qual o mecanismo de ação das drogas utilizadas no tratamento? 
 
INTRODUÇÃO: 
→ TROCA NOS CAPILARES: 
- Uma vez que o sangue alcança os capilares, o plasma e as células trocam materiais a 
partir das finas paredes de capilares. 
- As células estão localizadas próximas a esses capilares (0,1mm aproximadamente), o 
que favorece a difusão entre a parede capilar fina. 
→ ESTRUTURA DOS CAPILARES: 
- Parede mais fina de todos os vasos sanguíneos. 
- Única camada de células endoteliais sustentadas por uma lâmina basal. 
- As junções celulares entre as células endoteliais nas diferentes regiões determinam a 
permeabilidade do capilar. 
• Capilares contínuos: 
- Células unidas por junções permeáveis. 
- Locais: músculo, tecido conjuntivo e tecido neural (barreira hematoencefálica). 
• Capilares fenestrados: 
- Possuem poros que permitem a passagem de substâncias do plasma para o líquido 
intersticial. 
- Locais: rim e intestino. 
• Capilares sinusóides: 
- Podem ser até cinco vezes mais largos que um capilar normal. 
- Possuem poros e fenestrações. 
- Estão em locais em que é necessária a passagem de substâncias entre o plasma e o 
interstício. 
- Locais: medula óssea, fígado e baço. 
OBS: A VELOCIDADE DO FLUXO SANGUÍNEO É MENOR NOS CAPILARES. 
- O determinante principal da velocidade do fluxo em um vaso não é seu diâmetro, mas 
sua área de secção transversal. 
- Os capilares, entre todos os vasos, tem a maior área, portanto, o fluxo é reduzido 
nesses vasos. 
- Tal característica possibilita uma troca mais eficiente entre interstício e plasma, a partir 
do maior tempo disponível para que ela ocorra. 
 
 
 
→ DIFUSÃO E TRANSCITOSE: 
- As trocas entre o plasma e o interstício ocorrem via paracelular(entre as células) ou via 
transendotelial (através das células). 
- Geralmente, solutos menores e gases movem-se por difusão, já solutos maiores por 
transcitose. 
- A taxa de difusão é determinada pelo gradiente de concentração, já a transicote ocorre 
pela formação de vesículas na parede do capilar. 
→ FLUXO DE MASSA: 
◦ Conceito: é o movimento do líquido que ocorre devido ao gradiente de concentração 
das pressões hidrostáticas e coloidosmóticas. 
• Absorção: direção do fluxo para dentro dos capilares. 
• Filtração: direção do fluxo para fora dos capilares. 
- A maioria dos capilares apresenta uma constância de filtração na extremidade arterial 
e absorção na extremidade venosa. 
• Forças de Starling: regulam o fluxo de massa nos capilares. 
◦ Pressão hidrostática: componente da pressão lateral do fluxo sanguíneo que força o 
sangue contra a parede do vaso, empurrando o líquido contra os poros dos capilares. 
◦ Pressão coloidosmótica: determinada pela pressão de soluto em um compartimento, 
nesse caso, por causa das proteínas, que estão mais presentes no plasma em relação ao 
interstício. (OBS: não é equivalente à pressão osmótica total no capilar). 
- A pressão coloidosmótica é maior no plasma que no líquido intersticial, favorecendo a 
passagem do líquido no movimento de absorção. 
- A pressão hidrostática no líquido intersticial é praticamente zero, portanto, favorece a 
passagem de líquido do plasma para o interstício, caracterizando a filtração. 
 
- O fluxo resultante do líquido através do capilar é resultante da diferença entre a 
pressão hidrostática (∆P), que favorece a filtração, e a pressão coloidosmótica, que 
favorece a absorção. 
 
- Portanto, na extremidade arterial ocorre filtração e na extremidade venosa a absorção. 
- A filtração geralmente é maior que a absorção, gerando um fluxo de massa do plasma 
para o líquido intersticial. 
- O fluxo de massa (linfa) chega a ser de 3 litros por dia, equivalendo ao volume total do 
plasma, justificando a necessidade da volta deste para o sangue, já que sem essa volta, 
tal sangue seria constituído apenas de células sanguíneas e proteínas. 
 
 
① CIRCULAÇÃO LINFÁTICA: 
- O sistema linfático consiste em um líquido chamado de linfa, vasos sanguíneos, 
chamados de vasos linfáticos, que transportam a linfa, inúmeras estruturas e órgãos 
contendo tecido linfático e medula óssea vermelha, na qual as células-tronco se 
desenvolvem em diversos tipos de células sanguíneas, incluindo linfócitos. 
- Após a passagem do líquido intersticial para os vasos linfáticos, ele é chamado de linfa. 
A principal diferença entre o líquido intersticial e a linfa é a localização: o líquido 
intersticial é encontrado entre as células e a linfa está localizada no interior dos vasos e 
tecidos linfáticos. 
O sistema linfático possui três funções primárias: 
1. Drenagem do excesso de líquido intersticial: os vasos linfáticos drenam o excesso de 
líquido intersticial dos espaços teciduais, retomando-o para o sangue. 
2. Transporte de lipídios da dieta: os vasos linfáticos transportam lipídios e vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E e K) absorvidos pelo trato gastrointestinal. 
3. Execução das respostas imunes: o tecido linfático inicia respostas muito específicas, 
direcionadas contra micróbios específicos ou células anormais. 
→ VASOS LINFÁTICOS E CIRCULAÇÃO LINFÁTICA: 
- Os vasos linfáticos começam como capilares linfáticos. Estes minúsculos vasos, 
localizados nos espaços entre as células, são fechados em uma das extremidades. Assim 
como os capilares sanguíneos convergem para formar as vênulas e, em seguida, as veias, 
os capilares linfáticos se unem para formar vasos linfáticos maiores, que se assemelham 
às veias em estrutura, mas possuem paredes mais finas e mais válvulas. 
- Na pele, os vasos linfáticos se situam no tecido subcutâneo e, geralmente, 
acompanham as veias; os vasos linfáticos das vísceras, normalmente, acompanham as 
artérias, formando plexos (redes) em tomo delas. 
→ CAPILARES LINFÁTICOS: 
- Possuem diâmetro ligeiramente maior do que os capilares sanguíneos e têm uma 
estrutura única unidirecional, que permite o fluxo do líquido intersticial para dentro, 
mas não para fora. 
- As extremidades das células endoteliais que formam a parede de um capilar linfático 
se sobrepõem. 
▫ Quando a pressão é maior no líquido intersticial do que na linfa, as células se separam 
ligeiramente, como a abertura de uma porta de vaivém unidirecional, e o líquido 
intersticial entra nos capilares linfáticos. 
▫ Quando a pressão é maior dentro do capilar linfático, as células ficam mais justapostas 
e a linfa não flui de volta para o líquido intersticial. 
 
→ DUCTOS E TRONCOS LINFÁTICOS: 
- A linfa passa dos capilares linfáticos para os vasos linfáticos e, em seguida, pelos 
linfonodos. 
- À medida que os vasos linfáticos deixam os linfonodos, em uma região específica do 
corpo, se unem para formar troncos linfáticos. 
- Os principais troncos são os troncos lombar, intestinal, broncomediastinal, subclávio e 
jugular. 
-Os troncos lombares drenam a linfa dos membros inferiores, da parede e vísceras da 
pelve, dos rins, das glândulas suprarrenais e da parede abdominal. 
- O tronco intestinal drena a linfa do estômago, intestinos, pâncreas, baço e parte do 
fígado. 
- O tronco broncomediastinal drena a linfa da parede do tórax, pulmão e coração. 
- Os troncos subclávios drenam os membros superiores. 
- Os troncos jugulares drenam a cabeça e o pescoço. 
- A linfapassa dos troncos linfáticos para dois canais principais, o dueto torácico e o 
dueto linfático direito e, em seguida, drena para o sangue venoso. 
- O ducto torácico (linfático esquerdo) é o principal ducto para o retomo da linfa para o 
sangue. No pescoço, o ducto torácico recebe a linfa dos troncos jugular esquerdo, 
subclávio esquerdo e broncomediastinal esquerdo. Consequentemente, o ducto 
torácico recebe a linfa do lado esquerdo da cabeça, pescoço e tórax, do membro 
superior esquerdo e de todo o corpo abaixo das costelas. O ducto torácico drena a linfa 
para o sangue venoso, na junção das veias subclávia e jugular interna esquerdas. 
- O ducto linfático direito mede aproximadamente 1,2 cm de comprimento e recebe a 
linfa dos troncos jugular direito, subclávio direito e broncomediastinal direito. Portanto, 
o ducto linfático direito recebe a linfa do lado superior direito do corpo. Do ducto 
linfático direito, a linfa drena para o sangue venoso, na junção das veias subclávia e 
jugular interna direitas. 
→ FORMAÇÃO E FLUXO DA LINFA: 
- A maioria dos componentes do plasma sanguíneo se infiltra livremente pelas paredes 
dos capilares para formar o líquido intersticial, porém, mais líquido é removido dos 
capilares sanguíneos do que retorna para eles, por meio da reabsorção. 
- O excesso de líquido filtrado - aproximadamente 3 litros por dia - drena para os vasos 
linfáticos e torna-se linfa. 
- Como a maioria das proteínas do plasma sanguíneo é muito grande para deixar os 
vasos sanguíneos, o líquido intersticial contém apenas uma pequena quantidade de 
proteína. 
- As proteínas que deixam o plasma sanguíneo não retornam para o sangue por difusão, 
porque o gradiente de concentração (concentração elevada de proteínas dentro dos 
capilares sanguíneos, concentração baixa do lado de fora) se opõe a esse movimento. 
As proteínas, contudo, se movem facilmente pelos capilares linfáticos mais permeáveis 
para dentro da linfa. Portanto, uma função importante dos vasos linfáticos é levar as 
proteínas plasmáticas perdidas de volta para a corrente sanguínea. 
- Como as veias, os vasos linfáticos contêm válvulas que asseguram o movimento 
unilateral da linfa. 
- A sequência de fluxo de líquido é: capilares sanguíneos (sangue) → espaços intersticiais 
(líquido intersticial) → capilares linfáticos (linfa) → vasos linfáticos(linfa) → ductos 
linfáticos (linfa) → junção das veias subclávia e jugular interna (sangue). 
 
 
→ CARACTERÍSTICAS GERAIS DA LINFA: 
- Em termos gerais, obviamente a composição da linfa é próxima do plasma sanguíneo, 
mas possuindo menor concentração de proteínas totais (2,5 g% em relação a 5, 7 g%), 
bem como de lipoproteínas e frações lipídicas, como o colesterol total (67 mg%, em 
relação a 250 mg% do plasma do sangue). 
- Isto poderia ser explicado devido a sua formação no interstício, sendo o endotélio 
linfático muito permeável a água, eletrólitos, proteínas, lipídeos ou macromoléculas em 
geral, podendo ditas substâncias penetrar com facilidade no capilar linfático, mas sem 
sair ulteriormente dele. Isso permite estimar a linfa como uma via direta da derivação 
dos espaços intersticiais. 
 
② DRENAGEM LINFÁTICA: 
• O que é? 
- É uma técnica de massagem que tem por objetivo estimular o sistema linfático - uma 
rede complexa de vasos que movem fluidos pelo corpo - a trabalhar de forma mais 
acelerada. Entre os principais benefícios do método estão a redução da retenção de 
líquido, ativação da circulação sanguínea, combate à celulite e até o relaxamento 
corporal. 
• Quais os objetivos? 
- A função da drenagem linfática é retirar a linfa que fica acumulada entre as células, o 
que pode ser ocasionado por um retardo da pessoa na produção da linfa, por exemplo, 
ou por dificuldades da absorção por parte das células. Com essa estimulação, há a 
diminuição do inchaço e melhora da celulite. O procedimento melhora também a 
circulação em geral, relaxa o corpo e pode atuar discretamente no combate a gordura 
localizada - uma vez que a massagem aumenta o metabolismo do local. 
• Como é feita? 
- Deve ser feita sobre o trajeto dos vasos linfáticos, no sentido do gânglio linfático. 
Quando feita de forma manual, os movimentos são leves, com pressão em bracelete. 
- Cada região do corpo pede movimentos diferentes, sempre terminando em algum 
gânglio linfático. Nas pernas, os movimentos são ascendentes: da perna até a fossa 
poplítea (parte posterior do joelho), da coxa até a virilha. Na barriga o movimento deve 
ser feito até a virilha. Já nos braços e tórax, os movimentos vão a caminho das axilas. 
- Também é possível fazer drenagem linfática no rosto, sempre indo em direção aos 
gânglios linfáticos, dessa vez do pescoço. Por fim, o couro cabeludo também pode ser 
algo da massagem, principalmente em dois pontos: na parte alta do crânio e o segundo 
um pouco mais abaixo em direção as têmporas. 
- A drenagem linfática pode ser feita com ajuda de aparelhos da endermologia, que 
possuem mecanismos de vácuo e rolamento - mas não é tão eficiente quanto a manual, 
uma vez que na última o profissional consegue inspecionar a área a ser massageada e 
trabalhar mais as áreas mais necessitadas. 
• Contraindicações: 
- A drenagem linfática está contraindicada para pessoas com infecção, pois as células 
infecciosas podem cair no sistema linfático e se espalhar mais facilmente pelo corpo. 
Pacientes com risco vascular, como insuficiência 
cardíaca, trombose e hipertensão descompensada também devem evitar o tratamento. 
 
 
 
• Efeitos: 
→ Efeitos diretos: 
- aumento da capacidade de admissão dos capilares linfáticos. 
- aumento da velocidade da linfa transportada. 
- aumento da quantidade de linfa processada pelos gânglios linfáticos. 
- estímulo fortalecedor sobre a musculatura lisa de arteríolas, metarteríolas e vasos 
linfáticos. 
- aumento da oxigenação e desintoxicação da musculatura esquelética. 
- aumento da motricidade intestinal. 
- otimização das imunoreações humorais e celulares. 
- normalização do sistema nervoso vegetativo. 
→ Efeitos indiretos: 
- maior eficiência da nutrição celular. 
- maior eficiência da oxigenação dos tecidos. 
- desintoxicação da substância fundamental. 
- maior eficiência na distribuição dos hormônios. 
- aumento da quantidade de líquidos excretados. 
 
③ FISIOLOGIA DO EDEMA: 
- Edema é definido como acúmulo de líquido no espaço intersticial. 
- Para que o edema ocorra, deve haver uma quebra dos mecanismos que controlam a 
distribuição do volume de líquido no espaço intersticial. 
- Essa desregulação pode ser localizada e envolver apenas os fatores que influenciam o 
fluxo de fluido ao longo do leito capilar, ou, ainda, pode ser secundária a alterações dos 
mecanismos de controle do volume do compartimento extracelular e do líquido 
corporal total, o que, na maioria das vezes, ocasiona edema generalizado. 
→ ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS (EQUILÍBRIO DE STARLING): 
- Em resumo, o fluxo dos fluidos, no nível capilar, depende da permeabilidade da parede 
capilar, definida pela constante Kf, e pela diferença entre as variações das pressão 
hidrostática e da pressão coloidosmótica ao longo do leito capilar. 
- Assim: Fluxo = Kf . (∆Pc - ∆c) 
- Perturbações nas variáveis que regem o equilíbrio de Starling poderão ocasionar 
edema. 
- Caso ocorram em um território capilar restrito, haverá formação de edema localizado. 
Os grandes edemas envolvem, geralmente, alterações sistêmicas mais complexas, 
sendo ocasionados, na maioria das vezes, por perturbações nos mecanismos de controle 
do volume extracelular. Nesse caso, haver· aumento do volume extracelular e do peso 
corpóreo. 
- O aparecimento de edema é consequência de alterações na homeostase do sódio e da 
água. 
- Como ocorre na fisiopatologia das doenças, os processos mórbidos são multifatoriais, 
ou seja, vários fatores atuam simultânea e conjuntamente para desencadear um 
determinadoquadro patológico. O edema não foge à tal regra. 
 
 
- Os principais sistemas de regulação, ou seja, o sistema nervoso autônomo simpático 
(SNAS) e o sistema reninangiotensina-aldosterona (SRAA) atuam ou dependem do 
envolvimento renal. 
- Os rins são, dessa forma, não só o principal efetor no balanço de água e sódio, mas, 
também, um importante sensor, levando ao SNC informações sobre o volume 
extracelular através das aferências nervosas das arteríolas renais (início da via SRAA). 
- Em adição aos sensores de volume e pressão, localizados nas arteríolas aferentes, a 
mácula densa também é um importante sensor da concentração de sódio no interior 
dos túbulos renais e, em conjunto com o SNAS, controla a liberação de renina do 
aparelho justaglomerular renal. 
- Além disso, o volume de sangue arterial efetivo (VSAE), um parâmetro de difícil 
mensuração, representa o volume de sangue necessário para manter o retorno venoso, 
a perfusão tecidual e o débito cardíaco dentro dos valores normais. 
- O VSAE depende do volume de sangue ejetado pelo coração (volume sistólico), que é 
diretamente influenciado pelo retorno venoso ao átrio direito (lei de Frank-Starling), 
que, por sua vez, depende do tônus das grandes veias e, principalmente, do volume de 
sangue intravascular. A redução do VSAE ativará os mecanismos de controle de volume 
no sentido da retenção renal de água e sódio. 
→ EDEMA DE ORIGEM CARDÍACA: 
- Fundamentalmente, o que leva à formação desse edema é a queda do débito cardíaco, 
em consequência da falência do miocárdio. 
- Como resultado, eleva-se a pressão venosa sistêmica ao mesmo tempo em que se 
reduz o volume arterial efetivo de sangue (VAES). 
- O volume de sangue, que banha os átrios cardíacos, o ventrículo esquerdo (VE), o arco 
ártico, o seio carotídeo e a arteríola aferente renal, é crítico para o controle da volemia, 
pois esses são segmentos providos de receptores de volume e mecanorreceptores que 
acusam um maior ou menor enchimento do lado arterial da circulação. 
- Desse modo, fala-se em repleção vascular, overfilling, ou depleção vascular arterial, 
underfilling. 
- Quando se fala em redução do volume arterial efetivo de sangue (VAES), entende-se 
um enchimento deficiente do leito vascular arterial; expansão do VAES corresponde a 
um enchimento supérfluo do leito cardiovascular arterial. 
- A queda do débito cardíaco (DC) na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) acarreta 
uma elevação da pressão venosa sistêmica e distúrbio do equilíbrio das forças de 
Starling nos capilares periféricos. Prevalecendo a pressão hidráulica intravascular na 
extremidade venosa do capilar, fica dificultado o retorno do líquido intersticial para o 
capilar, e água acumula-se no interstício. 
- Essa redistribuição do fluido extracelular concorre para a formação de edemas. 
- Outra consequência da queda no DC é a diminuição do VAES, ou seja, ocorrerá um 
enchimento deficiente do leito vascular arterial, com sensibilização de 
volumerreceptores e/ou mecanorreceptores. 
- Clinicamente, é um edema gravitário por excelência, por causa da pressão venosa 
elevada nas extremidades e, portanto, acentua-se com a ortostase, no correr do dia 
(edema vespertino). 
 
 
OBS: outros tipos de edemas → nefrítico, nefrótico e cirrótico. 
 
④ DISPNEIA: 
- Dispneia é o termo usado para designar a sensação de dificuldade respiratória, 
experimentada por pacientes acometidos por diversas moléstias, e indivíduos sadios, 
em condições de exercício extremo. 
- Ela é um sintoma muito comum na prática médica, sendo particularmente referida por 
indivíduos com moléstias dos aparelhos respiratório e cardiovascular. 
- A compreensão dos mecanismos relacionados com a gênese da dispneia envolve o 
conhecimento detalhado dos sistemas de controle da ventilação e das alterações da 
mecânica respiratória e das trocas gasosas observadas, tanto em condições fisiológicas 
como em patológicas. 
 
- A atividade motora respiratória emana de grupos de neurônios, localizados no bulbo. 
- As descargas respiratórias eferentes ativam os músculos respiratórios, que expandem 
a caixa torácica, inflam os pulmões e levam à ventilação. 
- Quimiorreceptores, localizados nos vasos e cérebro, bem como mecanorreceptores, 
localizados nas vias aéreas, pulmões, caixa torácica e músculos respiratórios, estão 
envolvidos na regulação automática da respiração e também parecem desempenhar um 
papel em promover as sensações de dispneia. 
- Mudanças na PCO2 e PO2 são detectadas pelos quimiorreceptores centrais, localizados 
no bulbo, e pelos quimiorreceptores periféricos, localizados na carótida e aorta. Sinais 
originados nesses quimiorreceptores são transmitidos de volta para o tronco cerebral, 
para o ajuste da respiração e manutenção da homeostase acidobásica. 
- Impulsos aferentes a partir de receptores vagais também interferem no padrão 
respiratório: receptores pulmonares de estiramento são estimulados à medida que o 
pulmão se expande; receptores de irritação, localizados no nível do epitélio brônquico, 
são ativados pela estimulação mecânica da mucosa brônquica, altas taxas de fluxo aéreo 
e elevações do tônus da musculatura brônquica; as chamadas fibras C, localizadas no 
interstício pulmonar, em proximidade aos alvéolos, respondem a elevações das 
pressões intersticiais e capilares. 
- A sensação de dispneia parece surgir pela ativação de sistemas sensoriais, envolvidos 
com a respiração. 
- A informação sensorial, por sua vez, seria enviada para centros cerebrais superiores, 
onde o processamento dos sinais modularia a expressão da sensação evocada, sob a 
influência de fatores cognitivos e comportamentais. 
- Uma teoria geral para o surgimento de dispneia, comumente aceita, é a chamada 
teoria da dissociação eferente-reaferente. 
A dispnéia resultaria de uma dissociação ou desequilíbrio entre a atividade de neurônios 
motores, respiratórios, localizados no sistema nervoso central e a correspondente 
informação sensorial aferente, captada pelos receptores especializados, localizados nas 
vias aéreas, pulmões e caixa torácica. O contínuo feedback aferente, a partir desses 
receptores sensoriais, permitiria ao cérebro avaliar a efetividade da resposta aos 
comandos neurológicos, motores, enviados para os músculos respiratórios, sob a forma 
do surgimento de fluxos, volumes e pressões, proporcionais ao estímulo inicial. Quando 
as respostas aferentes não fossem proporcionais aos estímulos motores iniciais, a 
respiração tornar-se-ia consciente e desconfortável. 
- É possível que ocorra a ativação do córtex insular em resposta à dispneia provocada 
por elevações discretas da PaCO2 e baixos volumes correntes. Tal área do cérebro faz 
parte do sistema límbico e costuma ser ativada por estímulos desconfortáveis, como 
dores e náuseas. 
→ DISPNEIA: DENOMINAÇÕES ESPECIAIS 
◦ Dispnéia de Esforço: É o nome dado ao surgimento ou agravamento da sensação de 
dispnéia por atividades físicas. É uma queixa bastante comum e inespecífica entre 
portadores de pneumo e cardiopatias. 
◦ Ortopnéia: É a denominação dada ao surgimento ou agravamento da sensação de 
dispnéia com a adoção da posição horizontal. Classicamente, surge em pacientes 
portadores de insuficiência cardíaca esquerda e é associada com o estabelecimento de 
congestão pulmonar. Nessas condições, a presença de congestão pulmonar leva a 
rápidas alterações da complacência pulmonar, promovendo aumento do trabalho dos 
músculos respiratórios, com consequente surgimento de dispneia. A queda da 
complacência pulmonar é atribuída a elevações da pressão hidrostática intravascular 
(coluna de sangue situada abaixo do nível cardíaco) nas regiões dependentes do 
pulmão, que acabam por ocupar áreas mais extensas, quando a posição deitada é 
assumida. 
◦ Dispnéia paroxística noturna: É o nome dado à situação na qual o paciente tem seu 
sono interrompido por uma dramática sensaçãode falta de ar, levando-o a sentar-se no 
leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma área da casa mais ventilada, visando obter 
alívio da súbita sensação de sufocação. Pode estar presente ainda sudorese profusa. 
Dispnéia paroxística noturna é uma condição comum em pacientes portadores de 
insuficiência cardíaca esquerda. Nesses casos, admite-se que, durante o sono, a 
reabsorção do edema periférico leve à hipervolemia sistêmica e pulmonar, com 
conseqüente agravamento da congestão pulmonar. As sobrecargas hemodinâmicas, 
que ocorrem em uma fase particular do sono, chamada de fase dos movimentos rápidos 
dos olhos (REM), podem contribuir para o agravamento da congestão pulmonar e 
facilitar o surgimento desse tipo de dispneia. No sono REM, documenta-se grande 
estimulação dos nervos simpáticos sobre o sistema cardiovascular. 
Asma cardíaca: É um termo inapropriado, usado para designar a queixa de chiado no 
peito e a presença de sibilos em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda e 
sintomas de dispneia. Habitualmente, tais achados são encontrados em indivíduos com 
ortopneia e dispneia paroxística noturna. Admite-se que o estreitamento das pequenas 
vias aéreas por edema da mucosa e reflexos gerados a partir de receptores nervosos, 
localizados no interstício pulmonar, com consequente broncoespasmo, estejam 
envolvidos na gênese de tais fenômenos. 
Platipnéia: É o nome dado à sensação de dispneia, que surge ou se agrava com a adoção 
da posição ortostática, particularmente em pé. Classicamente, esse fenômeno ocorre 
em pacientes com quadros de pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos. 
Nesta situação, pode vir acompanhada de ortodeoxia, ou seja, queda acentuada da 
saturação arterial de oxigênio com a posição em pé. Platipnéia e ortodeoxia são achados 
clássicos da síndrome hepatopulmonar, que se estabelece secundariamente à presença 
de dilatações vasculares intrapulmonares. 
Trepopnéia: É a sensação de dispneia, que surge ou piora em uma posição lateral, e 
desaparece ou melhora com o decúbito lateral oposto. É uma queixa não específica, que 
pode surgir em qualquer doença, comprometendo um pulmão mais intensamente do 
que o outro. Exemplos dessa condição seriam a ocorrência de derrame pleural unilateral 
ou paralisia diafragmática unilateral. 
OBS: ritmo respiratório na doença cardíaca: 
Ritmo de Cheynes-Stockes: Caracteriza-se pela alternância de períodos de apnéia, 
seguidos por hiperpnéia crescente e decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, 
assim, sucessivamente. Esse ritmo respiratório ocorre mais comumente em pacientes 
com insuficiência cardíaca congestiva grave, podendo também estar presente em 
vigência de lesões do sistema nervoso central e hipertensão intracraniana. Nos casos de 
insuficiência cardíaca, sua gênese é explicada pelo aumento do retardo circulatório dos 
pulmões para o cérebro. Nessa situação, ocorre uma dissociação entre os valores de pH 
e PaCO2 no nível pulmonar e no nível dos quimiorreceptores centrais, levando ao 
surgimento da respiração periódica. 
 
 
 
⑤ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
◦ Definição: é a disfunção do coração que leva à inabilidade deste órgão de prover um 
DC que seja suficiente para suprir a demanda metabólica no corpo por oxigênio e 
nutrientes. 
- A principal causa é a contratilidade reduzida do miocárdio, resultante do fluxo 
coronariano diminuído. 
- A insuficiência pode ser causada também por lesão das valvas cardíacas, pressão 
externa em torno do coração, deficiência de vitamina B etc. 
→ DINÂMINA CIRCULATÓRIA NA IC: 
• Efeitos agudos: ocorrem em coração subitamente lesado. 
- Os principais são: débito cardíaco reduzido e aumento da pressão venosa. 
 
◦ Compensação simpática: 
- Sinais advindos dos barorreceptores, por exemplo, ou dos quimiorreceptores ativam 
os reflexos autônomos em poucos segundos, aumentando a atividade simpática e 
reduzindo a parassimpática. 
- Os estímulos geram duas consequências principais: sobre o próprio coração e sobre a 
vasculatura periférica. 
- A musculatura cardíaca é estimulada, de forma que o coração se torne uma bomba 
mais forte, aumentando o débito cardíaco. No caso de áreas extremamente lesionadas, 
a prioridade é pelo estímulo das áreas menos prejudicadas adjacentes. 
- Há também o aumento do retorno venoso por aumento do tônus dos vasos 
sanguíneos, principalmente das veias, elevando a pressão média de enchimento 
sistêmico. 
- O coração passa a ter uma tendência maior de receber o sangue vindo das veias. 
Consequentemente, ocorre um maior aumento da pressão atrial direita, ajudando o 
coração a bombear quantidades maiores de sangue. 
- Cerca de 30 segundos é o tempo máximo para que o estímulo nervoso esteja 
plenamente desenvolvido, o que pode levar a pessoa com IC a sentir, no máximo, dor 
cardíaca e uma breve sensação de desmaio. 
 
• Efeito crônicos: após os primeiros minutos do ataque agudo. 
- Caracteriza-se principalmente por dois eventos: retenção de líquidos pelos rins e 
variados graus de recuperação do próprio coração por períodos de semanas a meses. 
- O baixo débito cardíaco exerce efeito sobre a função renal, causando baixo volume de 
urina até, em certos casos, anúria. Em geral, o débito urinário permanece baixo 
enquanto o débito cardíaco e a pressão arterial permanecem abaixo do normal. 
◦ Retenção moderada de líquidos: 
- O aumento moderado dos líquidos corporais e do volume sanguíneo é um fator 
importante para compensar a diminuição da capacidade de bombeamento do coração 
pelo aumento do retorno venoso. 
- O aumento do volume do sangue aumenta o retorno venoso por meio de duas 
maneiras: primeira, aumenta a pressão média de enchimento sistêmico, que aumenta 
o gradiente de pressão, responsável pelo fluxo venoso de sangue para o coração; 
segunda, distende as veias, o que reduz a resistência venosa. 
- Nos casos em que o coração não for lesado de forma excessiva, esse aumento do 
retorno venoso pode, muitas vezes, compensar de forma completa a capacidade de 
bombeamento cardíaco. 
◦ Retenção excessiva de líquidos: 
- Pode ter consequências fisiológicas séria. 
Exemplo: 1- distenção excessiva do coração, enfraquecendo-o; 2- filtração do líquido 
pelos pulmões, causando edema pulmonar; 3- desenvolvimento de edema extenso na 
maior parte do corpo. 
→ ALTERAÇÕES QUE OCORREM NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (COMPENSADA): 
- Pode ser dividida nos seguintes estágios: 
(1) efeito instantâneo da lesão cardíaca 
(2) compensação pelo SNAS (30seg-1min) 
(3) compensação crônica resultante da recuperação parcial do coração e da retenção 
renal de líquido 
- Quando a pessoa está em insuficiência compensada, qualquer tentativa de realizar 
exercícios intensos em geral causa retorno imediato dos sintomas da insuficiência 
aguda, pois o coração não é capaz de aumentar sua capacidade de bombeamento até 
os níveis necessários para o exercício. Diz-se que a reserva cardíaca está reduzida na 
insuficiência compensada. 
→ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA GRAVE (DESCOMPENSADA): 
- Se o coração for gravemente lesado, nenhum tipo de compensação, seja pelo SNAS ou 
pela retenção de líquido, pode fazer com o que o coração enfraquecido bombeie um 
débito cardíaco normal. 
- Por conseguinte, o rim não consegue excretar a quantidade normal de líquido, 
aumentando a retenção, levando à formação de edema generalizada. 
- Portanto, a principal causa da insuficiência cardíaca descompensada é a incapacidade 
do coração de bombear sangue suficiente para fazer com que os rins excretem, 
diariamente, as quantidades necessárias de líquido. 
 
◦ Análise gráfica da insuficiência descompensada: 
- A curva do débito cardíaco diminui de modo acentuado após o coração ficar 
gravemente enfraquecido. 
*PONTO A: estado da circulação antes de qualquer compensação. 
*PONTO B: poucos minutos após a estimulação simpática ter ocorrido, antes do inícioda retenção de líquido. 
- A pessoa parece estar em condição razoavelmente boa, porém sem instabilidade, já 
que o débito cardíaco não se elevou o suficiente para promover a excreção renal 
adequada de líquido. 
*LINHA RETA: nível crítico do débito cardíaco, no adulto, para fazer com que os rins 
estabeleçam o equilíbrio hídrico normal (débito de sal e água tão grande quanto a 
ingestão). 
- Em qualquer valor abaixo desse nível, todos os mecanismos de retenção de líquido 
permanecem em ação, e o volume do líquido corporal aumenta progressivamente. 
*PONTO C: débito cardíaco continua aumentando, juntamente com a pressão atrial 
direita, entretanto, ainda não é suficiente para promover a excreção renal normal de 
líquido, perpetuando a retenção. 
Após poucos dias de retenção líquida, a pressão atrial direita aumentou ainda mais, mas 
agora a função cardíaca começa a declinar para um nível mais baixo. Esse declínio é 
causado ela distenção excessiva do coração, edema do miocárdio e outros fatores que 
diminuem o desempenho do músculo cardíaco. 
- Gradativamente, a retenção de líquido vai acelerando, devido à própria redução do 
débito cardíaco. 
*PONTO F: estado de incompatibilidade com a vida, levando o paciente à morte. 
 
- Conclui-se que a incapacidade do débito cardíaco (e da PA) de aumentar o nível crítico 
necessário à função renal normal, resulta em: retenção progressiva de líquidos, elevação 
da pressão média de enchimento sistêmico e elevação progressiva da pressão atrial 
direita até o coração ser distendido ou edemaciado, não bombeando nem quantidades 
moderadas de sangue. 
- Essas condições sérias geralmente levam ao edema pulmonar e à dispneia. 
 
⑥ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA: 
- Ocorre na maioria dos pacientes com quadro de IC. 
- Predomina em relação à do lado direito, sendo difícil encontrar casos de falência do 
lado direito sem a ocorrência no esquerdo primeiramente. 
- Quando ocorre a insuficiência unilateral esquerda, o sangue continua a ser bombeado 
para os pulmões com o vigor cardíaco normal, enquanto não é bombeado para fora dos 
pulmões para o lado esquerdo. Como resultado, a pressão média de enchimento 
pulmonar aumenta, devido ao deslocamento de grandes volumes de sangue da 
circulação sistêmica para a pulmonar. 
- A disfunção ventricular esquerda pode ocorrer em consequência de: fraqueza da 
contração ventricular (disfunção sistólica), relaxamento ventricular anormal (disfunção 
diastólica) ou espessamento anormal do ventrículo (obstrução da via de saída). 
• DISFUNÇÃO SISTÓLICA: alteração da contratilidade miocárdica com pressão 
ventricular reduzida, consequentemente débito cardíaco reduzido. 
MEDIDAS COMPENSATÓRIAS: 
▪ Aumento da pré-carga: sangue residual (pós-carga elevada) + fluxo sanguíneo normal. 
▪ Aumento do estado inotrópico: via aumento da ativação simpática, ativação de 
receptores B-adrenérgicos (B2) do ventrículo aumentam a concentração de Ca+2 
intracelular, aumentando a contratilidade miocárdica. 
▪ Aumento da FC: estimulação dos B-adrenérgicos (B1) do NSA, mantendo o débito já 
que este é o produto do volume sanguíneo (débito sistólico) e da frequência cardíaca. 
▪ Dilatação e hipertrofia ventriculares: se a depressão da contratilidade for grave e 
duradoura, o ventrículo esquerdo desenvolverá hipertrofia e dilatação em resposta ao 
aumento do estresse. 
OBS: a hipertrofia, nesse caso, será a excêntrica (miócitos em série), devido à pressão de 
volume aumentada. Com a contínua exposição à sobrecarga de volume, o ventrículo 
dilata-se desproporcionalmente em relação ao aumento da espessura da parede, devido 
à morte de miócitos e substituição destes por colágeno e outros tipos de tecido 
conjuntivo. A proporção de mitocôndrias por miofibrilas também diminui, levando à 
redução do suprimento sanguíneo para o miócito. 
• DISFUNÇÃO DIASTÓLICA: enchimento anormal do ventrículo esquerdo, devido à 
complacência reduzida ou distensibilidade anormal deste. 
CAUSAS MAIS COMUNS: 
▫ Hipertensão (aumento da pós-carga): aumento constante da tensão sistólica da parede 
levará à hipertrofia concêntrica dos miócitos, a partir da replicação paralela dos 
sarcômeros. 
▫ Hipertrofia primária do ventrículo: causas genéticas; ocorre principalmente hipertrofia 
do septo interventricular. 
▫ Isquemia: a diminuição da concentração dos fosfatos de alta energia, em decorrência 
da isquemia, resulta em concentrações altas de Ca+2 intracelular e ligações cruzadas 
residuais. Ocorre, dessa forma, uma diminuição da distensão devido à contração 
latente. 
▫ Cardiomiopatia infiltrativa: infiltração do miocárdio por substâncias anormais. Ex: 
sarcoidose, amiloidose e hemocromatose. 
• CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA (OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA): 
- Doença autossômica dominante caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda na 
ausência de qualquer sobrecarga externa. 
- É relativamente rara, com ocorrência de 0,1% na população. 
- Frequentemente, a hipertrofia é assimétrica e mais proeminente no septo ventricular. 
- Os miócitos ficam dispostos em um padrão irregular, aleatório e desorganizado, ao 
invés do paralelo habitual (concêntrica). 
- As paredes miocárdicas apresentam um grau significativo de fibrose. 
FISIOPATOLOGIA: 
- Estreitamento da via de saída do ventrículo esquerdo e rápida velocidade de ejeção. 
- A via de ejeção é relativamente próxima da válvula anterior e pode puxar essa 
estrutura em direção ao septo pelo efeito Venturi(quando um líquido flui através de um 
tubo estreito, se a velocidade do fluxo aumenta, diminui a pressão dentro do tubo). 
 
 
 
EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
→AGUDA: 
- A insuficiência cardíaca aguda esquerda é capaz de levar ao edema pulmonar. 
- Entretanto, as insuficiências cardíacas esquerda ou direita é lenta para causar o edema 
periférico. A pressão aórtica cai e a pressão atrial se eleva, ocorre a redução do débito 
cardíaco gradativamente e, consequentemente, queda na pressão capilar periférica. 
→ CRÔNICA: 
- Ocorre pela retenção de líquido pelos rins. 
- Essa retenção aumenta a pressão média de enchimento sistêmico, resultando em 
tendência aumentada do sangue para retornar ao coração. Essa tendência aumentada 
eleva a pressão atrial direita para um valor ainda maior e faz com que a pressão arterial 
volte ao normal. Desse modo, a pressão capilar também aumenta de forma acentuada, 
causando a saída de líquido para os tecidos e o desenvolvimento de edema grave. 
- As principais causas de produção renal reduzida de urina durante a IC são: 
▫ Filtração glomerular diminuída: a diminuição do débito cardíaco tende a reduzir a 
pressão glomerular nos rins em razão da PA reduzida e da constrição simpática das 
arteríolas. 
▫ Ativação do SRAA e aumento da reabsorção de água e de sal pelo tubos renais: 
aumento da secreção de renina, pelos rins, aumentando a produção de angiotensina, 
que medeia a redução do fluxo nos rins, reduzindo a pressão nos capilares e 
promovendo grande reabsorção de água e sal pelos túbulos. 
▫ Aumento da secreção de aldosterona: é secretada pelo córtex adrenal e aumenta a 
absorção de sódio pelos túbulos renais. 
OBS: O papel do PNA no retardo do início da descompensação cardíaca 
- Com o estiramento dos átrios na IC, é criado o estímulo para liberação do PNA, que 
atua sob efeito direto nos rins, promovendo a maior excreção de sal e água. 
- Ajuda a prevenir sintomas extremos durante a IC. 
DISPNEIA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
- A elevação das pressões diastólicas finais direita e esquerda pode ser transmitida ao 
átrio esquerdo, às veias e capilares pulmonares. 
- Se a elevação da pressão for suficientemente alta para suplantar a pressão 
coloidosmótica plasmática, o líquido deixa os capilares em direção aos alvéolos (edema). 
- O líquido intersticial em abundância pode ser drenado pelo sistema linfático, no 
entanto, esse aumentode fluxo, com o sequestro de líquido nos espaços intersticiais, 
causa hipóxia e taquipneia em consequências de alterações na relação perfusão-
ventilação, bronconstrição reacional e compressão direta dos bronquíolos e de 
pequenas dimensões pelo fluido intersticial. 
- A falta de ar de evolução crônica, associada à insuficiência cardíaca, é devida com 
maior frequência ao aumento do “espaço morto” pulmonar e alterações crônicas da 
relação perfusão-ventilação. 
 
⑦ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
- A insuficiência do ventrículo direito é análoga à do ventrículo esquerdo em vários 
aspectos. 
- Ocorre principalmente sob a forma de disfunção sistólica e a causa mais comum é a 
sobrecarga pressórica secundária à elevação da pressão da artéria pulmonar. 
- A causa mais comum deste quadro é a própria insuficiência cardíaca esquerda, pelo 
aumento das pressões de enchimento do lado esquerdo, que é transmitido através da 
vasculatura pulmonar até o lado direito. 
- Consequentemente, o coração direito sofre um aumento de pós-carga de maneira 
semelhante à do esquerdo. 
 
⑧ REFLEXO DE BAINBRIDGE: 
- Responde às variações da PVC e do átrio direito via mecanorreceptores da parede atrial 
e da junção cavo-atrial. 
- Impulsos seguem via nervo vago ao centro cardiovascular. 
- Estímulos: aumento no volume intravascular e nas pressões de enchimento, inibição 
parassimpática, aumento da FC via SNAS. 
 
⑨ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA IC: 
→ FATORES NEURO-HUMORAIS ENVOLVIDOS NA IC: 
 
→ OBJETIVOS DO TRATAMENTO: 
- Reduzir o estresse na parede ventricular 
- Inibir SNA e SRAA 
- Diminuir pré-carga e pós-carga 
- Aumentar o inotropismo 
→ FÁRMACOS UTILIZADOS: 
1. DIURÉTICOS 
• Mecanismo de ação: aumenta a eliminação renal de sal e água, reduzindo o 
volume de fluido intravascular intersticial e a pressão de enchimento ventricular 
(pré-carga), diminuindo, em consequência, a retenção de fluido e eliminando a 
congestão pulmonar e os edemas periféricos. 
DIURÉTICOS DE ALÇA: Atuam inibindo o ion transportador NaK2Cl encontrado na 
membrana apical de células epiteliais renais no ramo ascendente da alça de HENLE. 
A inibição do NaK2Cl resulta em aumento acentuado da excreção de Sódio e Cloro, 
indiretamente de Ca e Mg e com a queda de concentração de solutos no interstício 
medular diminui a reabsorção de água no túbulo coletor, aumentando a sua 
eliminação. A eliminação de sódio e água aumenta a eliminação de K+ e H+, 
processo acelerado pela aldosterona. EX: Furosemida. 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: inibe a ação do ion transportador Na+CL- no túbulo distal 
com aumento de eliminação de Na+, Cl-, K+ e água. 
 
2. INIBIDORES DO SRAA 
INIBIDORES DA ECA: 
- Indicados em todos os estágios da IC 9 
- ↓ RVP 
- ↓ pré- e pós-carga 
- ↓ aldosterona 
- ↓ remodelamento cardíaco (uso crônico) 
 
3. ANTAGONISTAS ADRENÉGICOS 
Benefício: 
- ↓ atividade de catecolaminas 
- ↓ trabalho cardíaco 
- ↓ renina, remodelamento 
 
4. CARDIOTÔNICOS 
- Aumentam a força de contração e o débito cardíaco. 
 
5. VASODILATADORES: 
- Compensação para o aumento da PA. 
- Aumenta o retorno venoso. 
- Diminui pré-carga. 
RESUMO DA ATUAÇÃO DOS FÁRMACOS: 
 
EFEITO DOS GLICOSÍDEOS CARDÍACOS SOBRE A CONTRATILIDADE: 
- Atuam como agentes inotrópicos positivos. 
- Sua ação é a inibição da Na+K+ATPase. 
- Menos Na+ é bombeado para fora da célula, aumentando sua concentração 
intracelular. 
- A troca de Ca+2Na+ é um dos mecanismos que eliminam o Ca+2 que entra durante 
o platô. Como não existe mais energia advinda do gradiente de Na+, o Ca+2 fica 
preso no meio intracelular. 
- Esses fármacos atuam, portanto, aumentando a contratilidade do miocárdio.