OESTEOARTRITES E ESPONDILITES

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OSTEOARTRITE
ARTROSE X ARTRITE
Artrite: há um processo inflamatório das articulações.
Artrose: também chamada de osteoartrite, osteoartrose ou artrite degenerativa, é uma artrite que ocorre por degeneração das cartilagens das articulações.
DEFINIÇÕES
Patológica: afilamento da cartilagem com perda do espaço articular, formação de osteófitos, esclerose subcondral, cistos e deformidade.
Radiológica: presença de osteófitos com ou sem redução do espaço articular.
Clínica: caracterizada por dor articular relacionada ao uso, rigidez matinal autolimitado/fugaz (<30min) e rangidos audíveis ou crepitação à palpação, redução da amplitude de movimento, hipertrofia sinovial e derrame.
EPIDEMIOLOGIA
· Tipo de artrite mais comum no mundo
· Mulheres pós-menopausa!!
· Idosos
· Prevalência geral no Brasil: 4,1%
· Após 55 anos aumenta para 15,8%
· Uma das principais causas de afastamento de trabalho
· Principal causa de prótese de quadril e joelho no mundo
FATORES DE RISCO
· Idade elevada: ocorre formação de colágeno com pior qualidade e menor elasticidade
· Tabagismo
· Sexo feminino: principalmente em mãos e joelho.
· Obesidade → sobrecarga mecânica e adiponectinas (citocinas pró-inflamatórias
· Ocupacional → depende do uso articular no trabalho
· Alterações mecânicas → p. ex. alteração anatômica já existente
· Predisposição genética
· Trauma prévio
· Raça: a OA de joelho é mais grave em negros
FISIOPATOLOGIA
Principal processo envolvido? → quebra da homeostase entre degradação e reparação → ocorre um aumento considerável do metabolismo celular articular em resposta a uma agressão à cartilagem → degradação do tecido cartilaginosos → alteração da matriz da cartilagem e o estado do condrócito → remodelação óssea e inflamação tecidual
Processos precoces: edema da cartilagem articular, perda da estrutura do colágeno, condrócitos aumentam a síntese de proteoglicanos, mas também liberam mais enzimas que promovem degradação e aumento do teor de água da cartilagem.
Processos tardios: 
· Enzimas de degradação quebram os proteoglicanos mais rápido que o condrócito consegue produzir → redução dessa matéria na cartilagem
· Cartilagem articular passa a ficar mais fina e mole (à radiografia é possível observar o estreitamento do espaço articular)
· Ocorre fissura e quebra da cartilagem com tentativa de reparo, porém inadequado
· Osso subcondral é exposto, permitindo que o líquido sinovial seja forçado pela pressão do peso para dentro do osso → leva a formação dos cistos ósseos na radiografia
· Remodelamento e hipertrofia do osso, resultando em esclerose subcondral e osteófitos
Resposta catabólica do condrócito 
→ desbalanço dos fatores de anabolismo e catabolismo 
Instalação da doença → condrócitos são a maior fonte de enzimas degradadoras → libera metaloproteinases (colagenase, estromelisina, latinase), serinoproteases e tioproteases → atuam no catabolismo da cartilagem. 
Como alcançar o equilíbrio da cartilagem? → através de agentes que atuam no seu anabolismo e catabolismo. 
Um desequilíbrio entre eles, com predominância dos agentes catabólicos, precipita a degeneração cartilaginosa
Evolução → neoformação da matriz da cartilagem, que pode levar à formação de osteófitos, que são estruturas de cartilagem calcificada desprovidos de função fisiológica. 
No osso subcondral, inicialmente, há aumento da densidade óssea, por neoformação, chamada à radiologia de esclerose. 
Numa fase mais tardia, podem surgir áreas de fissuras e erosões extensas capazes de expor o osso subcondral, ao lado de segmentos de intensa atividade metabólica na cartilagem remanescente. 
Outras estruturas, como a cápsula articular e os ligamentos, podem sofrer estiramento por tração e edema, bem como a musculatura periarticular.
 
CLASSIFICAÇÃO
Primária/idiopática: pode ser localizada (até 3 sítios afetados) ou generalizada (> 3 sítios)
Secundária: pós-traumática (fraturas), congênita (Legg-Calvé-Perthes), fatores mecânicos (deformidade em valgo/varo), doenças por cristais (gota, CPPD, hidroxiapatita), doenças metabólicas (hemocromatose, ocronose, hemoglobinopatias, doença de Gaucher), doenças endócrinas (diabetes, acromegalia, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo), doenças neurológicas (artropatia de Charcot, sífilis) e outras doenças articulares: necrose avascular, artrite reumatoide, artrite séptica, doença de Paget).
QUADRO CLÍNICO
SINAIS E SINTOMAS
Sintomatologia surge de maneira insidiosa, podendo levar a um grau de incapacidade, com tendência para acometimento bilateral e de forma mais localizada, sem alterações sistêmicas. QUEIXA PRINCIPAL É DOR ARTICULAR QUE PIORA AO USO DA ARTICULAÇÃO!!
SINTOMAS: Dor articular relacionada ao uso, rigidez matinal efêmera/fugaz (< 30 min), dor no início do movimento (protocinética), parestesias e disestesias, melhora ao repouso.
SINAIS: dor e sensibilidade à mobilização, palpação ou manobras, crepitação palpável e às vezes audível, espasmo e atrofia da musculatura articular satélite, limitação de amplitude de movimento, em geral sem anquilose, mal alinhamento articular, derrame articular (comumente associado a trauma ou uso excessivo da articulação), sinais discretos de inflamação articular e presença de nódulos de Heberden e Bouchard.
IMPORTANTE: 
· OA DE MÃOS NODAL → há aumento nas interfalangianas distais e proximais (nódulos de Heberden e Bouchard, respectivamente) → corresponde à hipertrofia óssea (osteófitos) lateral e dorsal.
· OA EROSIVA/NODAL EROSIVA → aparece de forma aguda, dolorosa e simétrica, com comprometimento principal das interfalangianas proximais e distais. → mais comum no sexo feminino, no período climaterio e histórico familiar positivo. Raio x→ erosões epifisárias e deformadas em “asa de gaivota”
DIAGNÓSTICO
Achado obrigatório: presença de dor, associada à epidemiologia compatível e fatores de risco.
· Pode haver dissociação clínico-radiológica
· Quais estruturas são afetadas pela dor? → Ênteses, ligamentos, osso subcondral, cápsula articular e membrana sinovial. 
· CARTILAGEM É ANEURAL!!
Exame físico: aumento do volume articular, calor local, crepitações e limitações de movimento.
· Instabilidades decorrentes de fragilidade de ligamentos ou músculos
· Varismo e valgismo dos joelhos, valgismo do hálux, nódulos de Heberden e Bouchard.
RADIOGRAFIA
A radiografia simples vai revelar os seguintes achados clássicos: esclerose do osso subcondral, osteofitose, redução e desalinhamento do espaço articular, cistos e áreas de erosão. 
Outros: 
Ultrassonografia: mostra derrame articular e edema sinovial, podendo eventualmente ser útil no diagnóstico diferencial.
Ressonância magnética: é mais sensível em mostrar alterações precoces, como edema do osso subcondral (bone marrow lesions – BML) e alterações meniscais, além de derrame articular e alterações da cartilagem. Entretanto, geralmente não altera a orientação da conduta, não sendo recomendada uma solicitação na rotina.
USAR MNEMÔNICO ABCDES NOS EXAMES DE IMAGEM:
TRATAMENTO
Objetivos: alívio sintomático e melhora da mobilidade
NÃO FARMACOLÓGICO
· Educação e apoio psicológico 
· Exercícios e repouso → exercícios na água, principalmente
· Atividades da vida diária e ocupacionais
· Proteção articular 
· Dieta/controle de obesidade
· Órteses → palmilhas, auxiliadores de marcha (bengala), talas, fitas adesivas ou joelhas fenestradas
· Fisioterapia
FARMACOLÓGICO
O Colégio Americano de Reumatologia (ACR) publicou em 2020 recomendações para o tratamento da OA de quadril, mãos e joelhos, estratificando as medicações em fortemente recomendadas ou condicionalmente recomendadas (deve sempre ser avaliada a condição clínica e pesar risco benefício).
Fármacos sintomáticos de ação rápida
· Analgesia comum: Paracetamol é a droga de escolha
· AINE tópico pode aliviar dor com baixo risco de eventos adversos.
· AINE sistêmico: celecoxibe (máximo de 200 mg/d) contra naproxeno (máximo de 1 g/d) e ibuprofeno (máximo de 2,4 g/d).
· Opioides: em pacientes com dor refratária a AINE.
· Corticoide intra-articular: pode usar preparações com associaçãode paracetamol e codeína.
Fármacos de ação lenta 
Definitivamente, não há medicamentos que tenham demonstrado eficácia no dano estrutural da OA, mesmo em joelhos.
Medicações intra-articulares
O uso de corticosteroides é visto na prática clínica, apesar da controvérsia, apresentando resposta variada a depender do paciente. É capaz de aliviar a dor e o desconforto para deambular por, em média, três semanas.
Preparações intra-articulares de ácido hialurônico (viscossuplementação), têm resultados variáveis, em OA de joelho e quadril, reduzindo dor e melhorando a mobilidade por períodos prolongados.
Tratamento cirúrgico
A artroplastia total é a terapia com melhor resultado em OA de joelhos e quadril. 
· É indicada quando o tratamento conservador é ineficaz em pacientes com dor prolongada ou permanente naqueles que começam a desenvolver deformidades fixas ou perda da função articular e não tiveram resposta satisfatória diante de um tratamento otimizado durante 3 a 6 meses.
ESPONDILOARTRITE ANQUILOSANTE 
DEFINIÇÃO DE ESPONDILOARTRITES 
Sob a denominação “espondiloartrites” temos um grupo específico de doenças reumáticas de caráter inflamatório sistêmico que envolvem o esqueleto axial (coluna vertebral, articulações sacroilíacas e caixa torácica) e/ou periférico (quadril, ombro, joelho, tornozelo e articulações dos dedos dos pés) e que, em comum, possuem mecanismos genéticos e fisiopatológicos, além de manifestações-satélite típicas (entesite e dactilite).
CLASSIFICAÇÃO
Espondiloartrite axial não-radiográfica: sacroiliíte visualizada apenas na ressonância magnética
Espondiloartrite axial radiográfica (mais conhecida como espondilite anquilosante): sacroiliíte visível na radiografia convencional.
Subdivisão: 
· Predominantemente axial
· Predominantemente periférico
EPIDEMIOLOGIA
Sexo masculino, < 40 anos, população caucasiana
ETIOLOGIA
A genética é responsável por 90% do risco de um indivíduo desenvolver espondilite anquilosante e, sem dúvida alguma, o HLA-B27 é o fator mais importante implicado nesse processo
· Antígeno leucocitário humano (HLA) → são produtos de genes encontrados no complexo principal de histocompatibilidade humano (MHC) → divido em 3 classes que representam regiões diferentes desse grande grupo de genes.
O alelo B27 do HLA é responsável pela produção de moléculas apresentadoras de antígeno encontradas na superfície de várias células que compõem nosso sistema imune. 
A apresentação de antígenos é feita pelas classes I e II e diversas doenças reumáticas estão diretamente associadas a alterações (polimorfismos) no HLA dessas classes (espondilite anquilosante e a artrite reumatoide).
HLA-B27 não é patognomônico de espondilite anquilosante. 
REGRA DOS 9 DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE
· Genética é responsável por 90% do risco de desenvolver espondilite anquilosante
· HLA-B27 é encontrado em 90% dos pacientes brancos com espondilite anquilosante
· O HLA-B27 é encontrado em 9% da população geral
FISIOPATOLOGIA
· Ativação imune e produção de citocinas inflamatórias
· Peptídeos presentes em alguns patógenos semelhantes a proteínas endógenas → apresentados para linfócitos T pelo HLA-B27 → resposta autoimune
Estrutura alvo do processo inflamatório → ÊNTESE (local em que tendões, ligamentos, cápsula articular e fáscia se inserem no osso) → composta por fibrocartilagens 
· Qual a função de uma êntese? → absorver o impacto gerado sobre os músculos e suavizar o estresse mecânico transmitido ao osso, além de fornecer estabilidade ligamentar.
· Entesite → há estimulo à produção da prostaglandina E2 (PGE2) e da interleucina 23 (IL-23) e outras citocinas → causam alterações no metabolismo ósseo → originam SINDESMÓFITOS na coluna (coluna em bambu)
· Qual a diferença entre sinovite e entesite? → sinovite é de caráter intra-articular e a entesite é de caráter extracelular e mais sujeita à sobrecarga mecânica
Alterações na microbiota intestinal (disbiose) →alterações na barreira intestinal e aumento da permeabilidade da mucosa → permite maior translocação bacteriana → aumento da resposta imune
QUADRO CLÍNICO
MANIFESTAÇÕES AXIAIS
Dor lombar, de caráter insidioso, associada à rigidez matinal (>30 minutos), que melhora após calor e piora durante a noite. Localização: região lombar baixa, pode irradiar para a face posterior dos MMII; pode haver dor profunda na região superior das nádegas.
Estágios mais avançados: pode haver comprometimento da coluna cervical → dor e rigidez muscular
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS
· ARTRITE PERIFÉRICA → ombro e quadril → PADRÃO: oligoarticular, assimétrico e predominantemente de MMII
· ENTESITE: êntese mais acometida? → tendão de Aquiles (calcâneo) → dor, edema em alguns casos
· DACTILITE OU DEDO EM SALSICHA: decorre de tenossinovite dos tendões flexores → edema difuso em dedos e pés
MANIFESTAÇÕES EXTRA ARTICULARES
Fadiga (principal). Outras: febre, redução do apetite e perda de peso (incomuns)
· Oculares: uveíte anterior aguda (UAA) → manifestação mais comum → pode envolver apenas a íris (irite) ou também o corpo ciliar (iridocilite) → 30 a 40% dos pacientes com espondilite. É fortemente associada ao HLA-B27. → Queixas: dor, hiperemia e borramento visual. → é aguda, recorrente e unilateral.
· Cardíacas: insuficiência aórtica, aortite, distúrbios de condução
· Pulmonares: fibrose apical
· Renais: nefropatia por IgA, amiloidose AA (secundária
ABORDAGEM
EXAMES LABORATORIAIS
Nenhum, isoladamente, confirma diagnóstico.
· PCR + VHS aumentados.
· Hemograma: anemia normocítica e normocrômica associada à doença crônica
· Punção de articulação periférica: líquido sinovial inflamatório (2.000 a 50.000mm³)
EXAMES DE IMAGEM
Primeiro exame? → raio-x convencional de sacroilíacas.
· A articulação sacroilíaca é uma conexão entre coluna vertebral e pelve → se houver sobrecarga mecânica pode causar inflamação local (sacroilíte) → NÃO é sinônimo de espondilite anquilosante.
As alterações na coluna vertebral são mais tardias.
Primeiros achados → erosão nos ângulos das vértebras + esclerose reativa (shiny corner/canto brilhante) → progressão → vértebras ficam mais quadradas e inicia-se a ossificação do ânulo fibroso dos discos intervertebrais e dos ligamentos longitudinais → formação dos sindesmófitos → se unem as vértebras → formam a coluna em bambu
Quando se acomete os segmentos torácicos e cervical → pode causar a posição do esquiador
Por isso, a principal vantagem da ressonância magnética sobre a radiografia é IDENTIFICAR PRECOCEMENTE as lesões inflamatórias agudas.
Lesão típica de espondiloartrites axiais na ressonância magnética é edema de medula óssea. Em lesões crônicas: esclerose óssea e erosões
Evolução natural da espondilite anquilosante:
Lombalgia inflamatória + sacroilíte na ressonância → Lombalgia inflamatória + sacroilíte na radiografia → Lombalgia inflamatória + sindesmófitos
EXAME FÍSICO
Teste de Schober!!!!
O que avalia?
Flexão da coluna lombar no plano frontal
Como é realizado? 
· 1º passo: o examinador faz 2 marcas na linha mediana do dorso do paciente: uma ao nível das espinhas ilíacas póstero-superiores (covinhas de Vênus) e outra 10cm acima. 
· 2º passo: com o paciente realizando flexão lombar máxima e mantendo os joelhos em extensão, o examinador mede a distância entre as linhas feitas anteriormente.
A partir de qual valor considero o teste alterado? 
Em pacientes jovens e saudáveis, espera-se uma variação de, pelo menos, 5cm. Caso a variação seja inferior a esse valor, temos redução objetiva da flexão lombar que, dentro de um contexto sugestivo, fala a favor do diagnóstico de espondilite
Manobra de Patrick-Fabere
O examinador posiciona o paciente em decúbito dorsal e realiza a flexão, abdução e rotação externa de um membro inferior por vez, formando um número 4 ao final da manobra. O examinador estabiliza o quadril contralateral ao membro testado com uma mão e, com a outra, toca a face interna do membro testado levando-o em direção à maca.
· Dor em região inguinal fala a favor de patologia do quadril, e dor em região lombar contralateral ao membro inferiortestado fala a favor de acometimento de articulação sacroilíaca. 
DIAGNÓSTICO
TABELA 7 É MELHOR POIS É MAIS SENSÍVEL!!
TRATAMENTO
Controle do quadro inflamatório.
· Exercícios físicos (alongamento, fortalecimento e treino aeróbico)
· Cessar tabagismo
· 1º linha - AINES → inibem ciclo-oxigenases → inibe produção de prostaglandinas (incluindo a PGE2)
· 2º linha - Antagonistas do TNF (infliximabe, adalimumabe, etanercept, certolizumabe e golimumabe)
· 3º linha - Inibidor da IL-17A (secuquinumabe)
ARTRITE SÉPTICA
DEFINIÇÃO
Infecção na articulação → processo inflamatório sinovial de caráter supurativo → emergência médica
Se > 24h, causa danos irreversíveis na articulação
Fisiopatologia
· Via hematogênica (principal) → na membrana sinovial → porque ela não possui membrana basal limitante, o que permite a entrada de microrganismos no espaço articular → infecções de pele e de vias aéreas e sexual (gonorreia)
· Staphylococcus aureus nessa via
· Estreptococos do grupo A
· Osteomielite → infecção na metáfise pode romper o córtex ósseo → secreção de pus na articulação
· Infecção em tecido próximo
· Pós-procedimentos → injeções, cirurgias
· Ferimentos
ETIOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
Não gonocócica: acomete mais joelho, quadril e tornozelo → é uma apresentação MONOARTICULAR, com tendência a grandes articulações e bloqueio articular
· Alterações sistêmicas: febre súbita, calafrios, queda do estado geral. 
· Manifestação articular: dor, calor, rubor e edema.
· Alguns pacientes podem apresentar infecção oligoarticular ou poliarticular
Gonocócica: paciente jovem, sexualmente ativo. Infecção por N. gonorrhoeae. Sintomas na infecção gonocócica disseminadas → dermatite, poliartralgia migratória, tenossinovite, febre, artrite purulenta e sintomas genitais.
DIAGNÓSTICO
EXAME MAIS IMPORTANTE É ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL DA ARTICULAÇÃO AFETADA (artrocentese)
Depois realizar 3Cs: CITOLOGIA + CULTURA + CRISTAL
Citologia: Leucócitos acima de 50.000/mm3 e predominância de polimorfonucleares (não confundir com gota!!)
Cultura: positiva em 90% dos casos
· Gram: não gonocócica: S. aureus (cocos gram +) e gonocócica: N. gonorrhoeae (diplococos gram -)
Outros exames: hemograma, PCR e VHS; ureia e creatinina, ultrassonografia, raio-x
TRATAMENTO
ATBterapia guiada pelo gram → mas iniciar empírica, endovenosa e depois via oral após evolução positiva do quadro (2 semanas). H. influenzae por 2-3 semanas e S. aureus ou gram-negativos por 3-4 semanas.
Cocos gram + → oxacilina ou vancomicina
· S. aureus meticilina sensível → cefazolina ou a oxacilina (2 g, EV, 4/4h).
· S. aureus meticilina resistente → vancomicina (15 a 20 mg/kg/dose, EV, a cada 8 ou 12 h
Bacilos gram - → cefalosporina de 3º geração
· Ceftriaxona, cefotaxima ou ceftazidima. Nos casos suspeitos de P. aeruginosa, a opção inicial é ceftazidima ou cefepime combinado com ciprofloxacino ou aminoglicosídeo.
Realizar drenagem: aspiração por agulha, drenagem artroscópica e drenagem cirúrgica
Drenagem cirúrgica quando:
· A drenagem adequada não pode ser realizada por aspiração com agulha ou por artroscopia
· Suspeita de trauma penetrante com corpo estranho residual
· O derrame articular persiste após sete dias de aspiração em série.