Gasometria Arterial - 2

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UPE Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Luiz Tavares Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade UNIVERSIDADE DE PERNAMBUCO Residência PROCAPE Gasometria Arterial R1 Eduardo Gomes Abril 2013Objetivos Descrever as técnicas de coleta de gasometria arterial ; Apresentar a gasometria arterial e seus principais parâmetros de avaliação para a enfermagemGasometria Arterial A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as concentrações de oxigênio, a ventilação e O estado ácido- básico. É um exame simples, amplamente disponível e de baixo custo.Medidas Gerais Confirmar a indicação/solicitação; Esclarecer O paciente; Escolher uma artéria para punção; Lavar as mãos e respeitar medidas de proteção individual (luvas, máscaras, etc.); Limpar O local da punção com antisséptico e administrar anestésicos locais;* Preparar material: Escolher a seringa e a agulha; Heparinizar a seringa Realizar a coleta; Realizar compressão até 10minutos; Realizar a leitura no gasímetro/gasometro; Descartar materialMaterial 30 40 50 60 70 E 80 0641-0410-21 Heparin Sodium Inj.,USP 10,000 USP units/mL FROM PORCINE INTESTINETeste de Allen Pedir para paciente fechar a mão com; Ocluir artérias radial e ulnar; Pedir para paciente fechar e abrir a mão várias vezes; Pedir para que paciente abra a mão lentamente - ela deverá estar pálida; Liberar fluxo da art. Ulnar e verificar tempo de retorno do fluxo (Gasímetro / Gasômetro 15Gasímetro / Gasômetro Retirar a agulha e conectar a seringa; Colocar identificação do paciente: idade, sexo, peso, registro; Registrar a FiO2: Para ar ambiente: FiO2=21% Para cateter nasal, utilizar a fórmula: FiO2 = 21 + 4x (Fluxo) Para máscara de venturi, conferir adaptador colorido; Em VMI, verificar ventilador (blender)Punção arterial Art. Radial: 30°-45° Art. Femoral: Compressão posterior de 10minutosEstado de oxigenação É normalmente avaliado pela PaO₂e SaO₂, que embora importantes, refletem apenas: Captação de oxigênio Capacidade de transporte Deve ainda ser avaliado: Oferta LiberaçãoCaptação de oxigênio: Depende: influenciada pela pressão barométrica e Grau de shunt pulmonar Capacidade de difusão de pela membrana alvéolo- capilar (MAC)Captação de oxigênio: Relação Revela a capacidade de captação (passagem pela MAC) Entre 200 e 300 hipoxemia moderadaTransporte de oxigênio: Depende: Concentração de hemoglobina no sangue e sua capacidade de saturação Parâmetro-chave: Conteúdo arterial de (Ca / ct Ca = (1,34x Hb X + (0,0031 X A deve ser utilizada junto à Sa visto que considera a concentração de hemoglobina e assim, a capacidade de transporte Molécula de Hemoglobina Grupo heme Glóbulo Vermelho o oxigênio se fixa ao grupo heme da molécula de hemoglobinaOferta de oxigênio: Depende: DC = DC X X 10 VR = >1000ml/minLiberação do oxigênio: Depende: Da afinidade do pela Hb Curva de dissociação da (CDO) expressa pelo parâmetro P50: paO₂ numa saturação de 50%Interpretação do Equilíbrio Ácido-básicoÁcidos e bases: Ácidos: doam prótons (H+) Bases: recebem prótons (H+) H2O H++ Água pura: [H+] = [OH] pH: [H+] numa solução The PH Scale Acidic Alkaline o 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 NeutralEsquema de Maxwell para a regulação do equilíbrio ácido-básico Excesso de H+ H+ tampão H+ tampão Excreção renal Pulmão extracelular intracelular de ácido HCO3- + H+ CO2 + H2O Instantâneo 2 a 4h Horas ou dias 10 aEquação de Henderson-Halsebach: HCO3- + H+ + H2O Onde: HCO3- éa base do sistema porque consome 0 H+ CO2 é 0 ácido porque libera H+ pH plasmático: pH = 6,1 + log HCO3- / 0,03)Principais sistemas tampões Não-bicarbonato (47%) Hb (85%), fosfatos (8%) e proteínas do plasma (7%) Bicarbonato (53%) bicarbonato do plasma e das hemáciasPrincipais sistemas tampões Não-bicarbonato (47%) Hb (85%), fosfatos (8%) e proteínas do plasma (7%) Bicarbonato (53%) bicarbonato do plasma e das hemáciasValores de referência: Alteração Parâmetro Valor de referência Elevação Diminuição pH 7,35 - 7,45 alcalemia acidemia Hipercarpnia Hipocarpnia paCO₂ 35 - 45mmHg (acidose respiratória) (alcalose respiratória) paO₂ 80 - 100mmHg hiperoxemia hipoxemia 22 - 28mmHg alcalose metabólica acidose metabólica retenção de bases consumo de bases BE -3 +3 (alcalose) (acidose) > 92% não se aplica Hipóxia AG Com acidose: aumento de Perda de (anion gap) 8 - 16mEq/L ác. Lático, acético, outros. bicarbonato, adm KCIAtenção para as bases! [bases] = 56 ± 2 mEq/l (Excesso de bases ou BE) [bases] = 56 = + Cl- + ác. Orgânicos não dosados Ânion gap: representa ácidos orgânicos não dosados na gasometria AG = 12 ± 4 mEq/lGasometria arterial Vamos interpretar? pH paCO2 Resultado 7,40 40 24 7,32 35 18 7,3 55 26 7,58 25 22 7,49 44 31Acidose respiratória Aumento do paCO2 Hipoventilação Hipercapnia Acidose respiratória Causas de Acidose Respiratória: Neurológicas: lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor); depressão no Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos); Doenças Neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites); Obstrutivas / Mecânicas : Asma, DPOC, secreção, corpo estranho;EAP; ITR; trauma torácico, deformidades torácicas severas; Distensão abdominal severa; Alteração na troca ventilatórias: SDRA, Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose Pulmonar; P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias; TEP; fadiga e falência da musculatura respiratória.Alcalose respiratória Diminuição do paCO2 Hiperventilação Hipocapnia Alcalose respiratória Causas de Alcalose Respiratória: Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes; Hiperventilação por VM; Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana; Salicilatos e sulfonamidas; Alcalose pós acidose (compensatória)Acidose metabólica Diminuição do Causas: Produção ou ingestão de ácidos: cetoacidose, sobrecarga de amônia, acidose lática (elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório Insuficiência da excreção de ácidos: acidose tubular renal, Insuficiência Renal Perda excessiva de bases: diarréias, fístulas; Diluição: administração de solução salinaAcidose metabólica Efeitos: diminuição da força muscular, fadiga, dispneia, hipotensão, diminuição da resposta cardíaca às catecolaminas, aumenta chance de arritmias e FV Resposta: Hiperventilação Correção: tratar causas e adm. bicarbonato IVAlcalose metabólica Aumento do (Alcalose metabólica Manifestações: Constrição arteriolar e redução do fluxo coronariano angina; glicólise anaeróbica e produção de ácidos orgânicos; hipocalemia; hipocalcemia, hipofosfatemia; delírio; torpor Resposta: Hipoventilação Tratamento: Sintomático KCI IVResumindo: ACIDOSE ALCALOSE ACIDOSE ALCALOSE METABÓLICA METABÓLICA RESPIRATÓRIA RESPIRATÓRIA Cetoacidose Hemotransfusão Pneumopatias maciça graves - fadiga Sepse por Gram diabética respiratória Negativos Cetoacidose Edema Agudo de Pneumopatias alcoólica Sindrome de Cushing Pulmão - fadiga agudas: respiratória penumonia Diuréticos Tiazidicos ou Doenças e Insuficiência Acidose láctica de Alça (hipocalemia) depressão do SNC Hepática Aguda Insufuciência Vômitos (perda de DPOC Renal (Uremia) Doença do SNC Diarréia grave Hipertensão Crises miastêmicas Hiperventilação reno-vascular Psicogênica Diuréticos poupadores de Sucção nasogástrica Miopatias e Intoxicação por neuropatias salicilatos potássio Intoxicações Administração de bicarbonato de sódio Cifoescoliose grave Anemia graveE agora? pH 7,19 paCO2 28 HCO3- 10Gasometria arterial Os valores de referência de paCO2 e só devem ser utilizados em distúrbios primários, mas não se aplicam às respostas compensatórias Para verificar distúrbio primário (para ventilação espontânea): Se pH 7,4 onde tiver alcaloseE agora? pH 7,11 paCO2 32 HCO3- 10Resolvendo: pH 7,11 acidemia grave paCO2 32 alcalose respiratória compensatória HCO3- 10 acidose metabólica primáriaultimo: pH 7,48 paCO2 47 HCO3- 29Resolvendo: pH 48 acalemia grave paCO2 47 acidose respiratória compensatória HCO3- 29 acalose metabólica primáriaObrigado!Referências Cintra EA. Assistência de enfermagem ao paciente gravemente enfermo. São Paulo: Atheneu, 2008 Chulay M. Manual de elementos essenciais de enfermagem em cuidados críticos da AACN. Porto Alegre: AMGH, 2011. 209p Barbosa Manuela Borges Gavaza, Alves Crésio de Aragão Dantas, Queiroz Filho Hélio. Avaliação da acidose metabólica em pacientes graves: método de Stewart-Fencl-Figge versus a abordagem tradicional de henderson-hasselbalch. Rev. bras. ter. intensiva [serial on the Internet]. 2006 Dec [cited 2013 May ; 18(4): 380-384. Filgueira NA et col. Condutas em Clínica Médica. São Paulo: MEDSI, 2004.