NEF - Aula 1 - Doenca Renal Cronica

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AULA 1 
 
CASO CLÍNICO 
Paciente JAP, 55 anos, sexo masculino, 
branco, veio para consulta ambulatorial 
com a nefrologia, encaminhado pelo 
cardiologia, devido a alteração em 
exames. Refere antecedente de DM tipo 2 
+ HAS, há +/- 12 anos, e IAM com 
angioplastia, há 1 ano. 
Refere quadro de cansaço aos médios 
esforços + inapetência + edema de MMII, 
há 3 meses. Apresenta episódios 
esporádicos de espuma na urina. Ainda 
refere controle adequado da PA e glicemia 
(PA = 150 x 90 mmHg e dextro em jejum ≥ 
139 mg/dL. 
AP: 
● Redução da acuidade visual 
● Dormência em MMII 
● Angioplastia cardíaca 
● Ex-tabagista. Nega etilismo, 
alergia e uso de droga ilícitas. 
AF: 
● Mãe com HAS + DM tipo 2 
● Pai falecido devido AVC (não sabe 
especificar o tipo). 
Medicação: 
● Anlodipina 10mg, 1x/d; 
● Hidroclorotiazida 50mg, 1x/d; 
● Carvedilol 12,5mg, 2x/d; 
● AAS 100mg, 1x/d; 
● Clopidogrel 75mg, 1x/d; 
● Isossorbida 20mg, 3x/d; 
● Atorvastatina 20mg, 1x/d; 
● Metformina 850mg, 2x/d. 
 
Laboratório: 
● Cr = 3,7 mg/dL 
● Ul = proteína 2+; hemácias 18.300 
céls/mL; leucócitos 27.600 céls/mL 
ANÁLISE 
1. Hipótese: Doença Renal Crônica 
(DRC) 
- Os sintomas que ele apresenta são 
compatíveis com complicações da DRC, 
como astenia (cansaço) e edema de 
membros inferiores (hipervolemia). 
- A "espuma na urina" é um forte 
indicativo de proteinúria (albuminúria), um 
marcador de lesão renal. A alta creatinina 
(3,7 mg/dL) indica uma função renal 
bastante comprometida. 
2. Etiologia: DM (nefropatia diabética) e 
HAS (nefroesclerose hipertensiva) 
3. Exames para confirmação: 
- Ultrassom de rins e vias urinárias: 
pode mostrar os rins com tamanhos 
reduzidos e com alteração da 
ecogenicidade cortical (fica com a 
aparência branca), o que é comum em 
casos avançados de DRC. 
- Hemograma completo: investigar a 
anemia, uma complicação frequente da 
DRC devido à deficiência de 
eritropoietina. 
- Função renal (Ureia e Creatinina): A 
creatinina sérica já indica uma queda 
significativa da TFG. 
- Eletrólitos (Sódio e Potássio): 
hipercalemia (aumento de potássio) 
- Cálcio e Fósforo: hipocalcemia e 
hiperfosfatemia 
- Vitamina D e PTH (paratormônio): A 
deficiência de vitamina D ativa (calcitriol) e 
Sofia Dutra 
 
o aumento do PTH são complicações da 
DRC que levam a doenças ósseas e risco 
cardiovascular. 
- Gasometria arterial: Necessária para 
investigar a acidose metabólica, que 
ocorre pela dificuldade dos rins em 
excretar o excesso de H+. 
- Sorologia: glomerulonefrites 
- Albumina na urina (Albuminúria): é 
um dos principais marcadores de lesão 
renal 
4. Estágio: Para determinar o estágio da 
DRC, utilizamos a Taxa de Filtração 
Glomerular (TFG) e o nível de 
Albuminúria. 
● Cálculo da TFG: Com a creatinina 
de 3,7 mg/dL, idade de 55 anos e 
sexo masculino, podemos usar a 
fórmula CKD-EPI 2021. 
● Classificação da TFG: Uma TFG 
de 16 mL/min/1,73m² classifica o 
paciente no estágio G4. 
● Classificação da Albuminúria: O 
exame de urina do paciente indica 
"proteína 2+". Clinicamente, esse 
valor sugere uma albuminúria 
acima de 300 mg/g, o que o 
classifica no estágio A3. 
- Portanto, o paciente JAP está 
classificado no estágio G4A3. 
5. Conduta: 
● Tratar a doença base: controle 
glicêmico e hipertensivo 
● Mudança na dieta 
● Manejo das complicações: anemia, 
hipervolemia, metabolismo mineral 
ósseo, risco cardiovascular. 
DEFINIÇÃO 
A Doença Renal Crônica (DRC) é definida 
pela presença de anormalidade 
estrutural ou funcional dos rins por ≥ 3 
meses, manifestada por: 
● Taxa de filtração glomerular ≤ 60 
mL/min/1,73m2 
● Lesão renal, demonstrada por: 
○ Proteinúria 
○ Hematúria 
○ Alteração em imagem ou 
em biópsia renal 
Os dois marcadores de DRC mais 
comuns na prática clínica são a creatinina 
(utilizada para calcular a TFG) e a 
albuminúria. 
EPIDEMIOLOGIA 
Pessoas com DRC morrem por: 
1º Lugar: Doenças cardiovasculares. A 
própria DRC aumenta a inflamação 
sistêmica e acelera problemas como 
aterosclerose e hipertensão. 
2º Lugar: Infecções. Com a função renal 
comprometida, a imunidade do paciente 
fica mais baixa, pois a toxina urêmica 
altera a função dos leucócitos. 
ETIOLOGIA 
- Doença renal diabética: mecanismo → 
lesão microvascular progressiva devido o 
excesso de glicose 
● Sinal inicial da DRC: 
Microalbuminúria 
● Fisiopatologia: Microalbuminúria 
→ Albuminúria → A lesão 
constante nos rins leva a 
diminuição da TFG → Aumenta a 
volemia causando HAS secundária 
→ Falência renal 
- Hipertensão arterial: mecanismo → 
lesão crônica dos vasos renais causando 
nefroesclerose hipertesiva 
● Fisiopatologia: HAS → 
Hipertensão glomerular → Lesa as 
Sofia Dutra 
 
células renais aumenta a 
inflamação → Fibrose → 
Glomérulo para de funcionar → 
Diminuição da TFG → Falência 
renal 
- Glomerulopatias: as GNC 
(glomerulonefrites crônicas) são a terceira 
causa mais comum de DRC. 
● Elas podem ser primárias (quando 
a doença atinge somente o rim) ou 
secundárias a outras doenças, 
como lúpus, vasculites ou 
infecções crônicas (Hepatite B, C, 
HIV). 
- Doenças túbulo-intersticiais: 
infecções, nefrolitíase e drogas. 
- Rins policísticos: É a principal causa 
genética de DRC. A Doença Renal 
Policística Autossômica Dominante 
(DRPAD) é uma doença hereditária que 
causa o crescimento de múltiplos cistos 
nos rins, que aumentam de tamanho e 
comprometem a função renal com o 
tempo 
ESTÁGIOS 
A DRC é classificada conforme a sua TFG 
e o seu nível de albuminúria. 
● Esses fatores são independentes. 
 
🩺 A partir do estágio G3b o indivíduo 
começa a apresentar mais complicações. 
MARCADORES DA FUNÇÃO RENAL 
Os marcadores usados para avaliar a 
TFG incluem: 
● Inulina 
● Creatinina 
● Cistatina C 
● Ureia 
CREATININA 
A creatina participa da produção de 
energia muscular. Quando é usada, 
forma-se creatinina como subproduto. 
A creatinina é produzida de forma 
constante e proporcional à massa 
muscular. 
● Por isso, pessoas mais 
musculosas produzem mais 
creatinina. 
A creatinina é filtrada principalmente 
pelos glomérulos dos rins, sendo que 
uma pequena parte é secretada pelos 
túbulos renais. 
● Em condições normais, é quase 
totalmente eliminada pela urina. 
Como a creatinina é eliminada 
principalmente pelos rins, o seu acúmulo 
no sangue indica queda da função renal. 
A taxa de depuração da creatinina 
(clearance) é uma boa estimativa da 
TFG (Taxa de Filtração Glomerular). 
 
Sofia Dutra 
 
● Homens: 0,7 – 1,3 mg/dL 
● Mulheres: 0,6 – 1,1 mg/dL 
INULINA x CREATININA x UREIA x 
CISTATINA C 
INULINA 
- Substância exógena, ideal (filtrada, não 
reabsorvida ou secretada). 
- Usada apenas em pesquisas (não 
prática clínica). 
CREATININA 
- 🩺 Varia com: idade, massa muscular, 
dieta, etnia e sexo. 
- Redução de 50% na TFG dobra a 
creatinina sérica. 
CISTATINA C 
- Proteína endógena não glicosilada, 
produzida constantemente. 
- Filtrada pelos glomérulos, não secretada 
nem reabsorvida. 
- 🩺 Não varia com dieta, massa 
muscular, sexo ou etnia. 
- 🩺 Varia em: hipotireoidismo, 
hipertireoidismo, gravidez e corticóides. 
→ Ideal em pacientes com massa 
muscular alterada (ex: idosos, atletas, 
obesos). 
UREIA 
- Depende do metabolismo de proteínas. 
- Reabsorvida nos túbulos → subestima 
a função renal. 
- Menos usada isoladamente para estimar 
TFG. 
 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
A TFG indica o quanto os rins conseguem 
filtrar o sangue por minuto, ou seja, mede 
a função renal. 
→ Uma TFG normal significa rins 
funcionando bem. 
FÓRMULAS 
USANDO CREATININA 
Cockcroft-Gault: Usa peso, idade, 
creatinina e sexo. 
MDRD (Modification of Diet in Renal 
Disease): Boa para TFGem seus estágios 
iniciais, ou seja, os pacientes são 
assintomáticos. 
Sofia Dutra 
 
● Nesses casos, a principal conduta 
é tratar a doença de base (como 
diabetes ou hipertensão) para 
retardar a progressão. 
As complicações da DRC geralmente 
começam a aparecer a partir do estágio 
3b da doença. As mais comuns incluem: 
● Hipertensão arterial: Afeta cerca 
de 80% dos pacientes com DRC. 
● Anemia: Presente em cerca de 
50% dos pacientes no estágio 4 e 
em quase 100% no estágio 5. 
● Distúrbios do metabolismo 
mineral (20%): A partir do estágio 
3b, podem ocorrer distúrbios como 
hiperfosfatemia, hipocalcemia e 
hiperparatireoidismo secundário. 
● Doença cardiovascular (DCV): O 
risco de doença cardiovascular é 
acentuado, especialmente no 
estágio 5 A3. A DRC e suas 
complicações aumentam o risco 
de hipertrofia do ventrículo 
esquerdo (HVE) - 70% tem HVE, 
fibrose do miocárdio e calcificação 
de artérias. 
DRC MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Cada rim humano nasce com cerca de 1 
milhão de néfrons, unidades funcionais 
que determinam a TFG. 
Lesões renais crônicas destroem a 
microarquitetura, substituindo o tecido por 
colágeno, afetando glomérulos, túbulos e 
vasos (glomeruloesclerose, fibrose 
túbulo-intersticial, esclerose vascular). 
Os rins são incapazes de regenerar os 
néfrons perdidos. Contudo, os néfrons 
remanescentes se adaptam, aumentando 
a sua capacidade de filtração glomerular 
através de estímulos por citocinas e 
hormônios como o SRAA → um 
mecanismo chamado de hiperfiltração 
adaptativa 
● Essa adaptação é eficiente, 
mantendo creatinina e eletrólitos 
normais mesmo com 50% de 
perda dos néfrons. Contudo, a 
longo prazo, essa hiperfiltração 
danifica os néfrons, fazendo com 
que a DRC progrida, mesmo com 
a doença subjacente controlada. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Fisiopatologia: A DRC causa uma lesão 
nos rins, que diminui a excreção sódio 
e água → aumento da volemia → 
aumento da PA → A PA elevada (HAS) 
danifica ainda mais os vasos dos rins, 
piorando a perda da função renal. 
● 🔃 É um ciclo vicioso que se 
retroalimenta. Quanto mais a 
função renal diminui, mais a 
pressão arterial aumenta, e quanto 
mais a pressão arterial aumenta, 
mais os rins são lesados. 
75% dos pacientes com DRC têm 
hipertensão 
● A prevalência aumenta com a 
perda da função renal e 
progressão da doença. 
ANEMIA 
A anemia é uma complicação frequente 
da DRC e sua causa é multifatorial. 
Fisiopatologia: 
● Deficiência de eritropoietina 
(EPO): A EPO é um hormônio 
produzido pelos rins que estimula 
a medula óssea a produzir 
glóbulos vermelhos. Perda da 
função renal → diminuição de EPO 
→ Diminuição da produção de 
hemácias → Anemia. 
● Deficiência de ferro, por conta 
da resposta inflamatória: 
Pacientes com DRC têm uma 
Sofia Dutra 
 
perda aumentada de ferro e a 
absorção intestinal reduzida, 
levando a um balanço negativo de 
ferro. O tratamento para anemia 
não funcionará se houver 
deficiência de ferro 
Associada à ↓ qualidade de vida, ↑ DCV, ↑ 
morbidade e mortalidade. 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO 
MINERAL ÓSSEO 
Os distúrbios do metabolismo mineral 
ósseo começam a aparecer mais no 
estágio 4 da DRC. 
→ Risco aumentado de fraturas ósseas 
e calcificação vascular, que pode causar 
sintomas como a claudicação intermitente. 
Fisiopatologia: Perda da função renal → 
Diminuição da excreção do fósforo → 
Acúmulo de fósforo estimula a produção 
do PTH (paratormônio), que tenta 
compensar eliminando o fósforo pelo rim, 
embora não seja o principal mecanismo. 
Aumento do PTH: O rim doente também 
deixa de produzir a vitamina D ativa 
(calcitriol), que é essencial para a 
absorção de cálcio no intestino. 
● Vitamina D baixa → o cálcio no 
sangue cai → Para compensar 
essa queda, o PTH aumenta 
(hiperparatireoidismo 
secundário). 
● O PTH aumentado retira o cálcio 
dos ossos para manter os níveis 
sanguíneos, enfraquecendo-os. 
O PTH aceitável: 
● Paciente estágio 4: até 150 pg/mL 
● Paciente estágio 5: até 300 pg/mL 
 
O tratamento tem como prioridade: 
- 1º: Corrigir a dieta, com restrição de 
fósforo, cálcio e uso de suplementos de 
vitamina D se necessário. 
- 2º: Administrar medicamentos como 
quelantes de fósforo (carbonato de cálcio, 
sevelâmer) e, se o PTH continuar alto, 
análogos de vitamina D (calcitriol) ou 
calcimiméticos (cinacalcete). 
- 3º: Em casos graves e refratários ao 
tratamento, pode ser necessária a 
paratireoidectomia 
HIPERPARATIREOIDISMO 
SECUNDÁRIO 
Fisiopatologia: o hiperparatireoidismo 
secundário é causado pelo aumento de 
fósforo sérico e a queda da vitamina D e, 
consequentemente, de cálcio no sangue 
devido a perda da função renal. 
Essa superprodução de PTH leva a três 
manifestações clínicas: 
● Fácies leonina (osteíte fibrosa 
cística): É uma alteração óssea 
rara e severa no crânio, que se 
assemelha ao rosto de um leão. 
● Calcificações: O acúmulo de 
fósforo e cálcio na circulação 
sanguínea leva à sua deposição 
em tecidos moles e vasos. Essas 
calcificações vasculares 
endurecem as artérias, o que 
aumenta o risco cardiovascular e a 
rigidez do sistema circulatório. 
● Calcifilaxia: É a forma mais grave 
de calcificação vascular. É uma 
síndrome rara e dolorosa, com 
necrose da pele (morte do tecido) 
causada pela calcificação das 
pequenas artérias da pele. 
 
DOENÇA CARDIOVASCULAR 
Sofia Dutra 
 
A doença cardiovascular (DCV) é a 
principal causa de óbitos em pacientes 
com Doença Renal Crônica. 
Essa relação é tão forte que a diminuição 
da TFG (taxa de filtração glomerular) está 
diretamente ligada ao aumento da 
mortalidade cardiovascular. 
TRATAMENTO 
O tratamento da DRC envolve 3 pilares 
principais: 
1. Tratamento da doença de base. 
2. Retardar a progressão da DRC. 
3. Manejo das complicações da DRC. 
 
● TRS: Terapia Renal Substitutiva → 
Diálise 
PROTEINÚRIA 
● Dieta hipoprotéica: 
○ Se tiver com a TFG● Seta hachurada: tem que ajustar a 
dose 
ANEMIA 
Objetivo: 
● Hb:10-12 g/dL 
● Saturação de transferrina (Tsat) > 
20% 
● Ferritina > 100 ng/dL 
Tratamento: 
● Reposição de EPO e/ou Ferro 
● Utilização de complexo B e ácido 
fólico apenas se estiver baixo após 
a dosagem 
● Avaliação de sangramento e 
perdas não perceptíveis 
● Avaliação do hiperparatireoidismo 
secundário 
● Patologias associadas 
 
Sofia Dutra 
 
HIPERCALEMIA 
Hipercalemia (aumento do potássio): é 
uma alteração que necessita de máxima 
atenção, pois pode causar parada 
cardiovascular. 
Quadro clínico: parestesia, câimbras, 
arritmia, parada cardiovascular 
Causas de hipercalemia: 
● Medicamentos (iECA, beta 
bloqueadores, espironolactona) 
● Acidose metabólica 
● Obstipação intestinal 
● Dieta rica em potássio 
Tratamento: 
● Correção da acidose 
● Correção da glicemia 
● Adequação dietética 
● Uso de diuréticos de alça – se 
possível 
● Iniciar o tratamento dialítico 
● Ciclossilicato de zircônio sódico 
5,0 gr/sachê (Lokelma) 
PREVENÇÃO DE INFECÇÕES 
● Vacinação: Influenza, 
Pneumococo, Hepatite B, Covid 
● Maior risco para Tb pulmonar / 
extra pulmonar 
TRATAMENTO DO ESTÁGIO 5 
Preparação para iniciar o tratamento 
dialítico (hemodiálise/diálise peritoneal) 
● Início = quadro clínico + TFG + 
outros exames (p. ex.: K) 
● Escolha do método dialítico 
Opções de tratamento: 
● Hemodiálise 
● Diálise peritoneal 
● Transplante renal 
 
TRATAMENTO DIALÍTICO 
Processo pelo qual se realiza a remoção 
de solutos urêmicos e o excesso de 
volume com o objetivo de restabelecer o 
equilíbrio hídrico e metabólico dos 
pacientes com DRC ou LRA. 
Para um paciente ser indicado a um 
tratamento dialítico ele deve ter: 
● TFG 3x/sem) 
● Hemodiálise incremental (2x/sem 
ou tempo de duração 3x/sem) 
● Hemodiafiltração incremental 
DIÁLISE PERITONEAL 
A diálise peritoneal é uma modalidade de 
terapia renal substitutiva que pode ser 
realizada em casa. 
É um método de filtragem do sangue que 
não utiliza um filtro externo (dializador) ou 
envolve a manipulação do sangue. 
● O próprio peritônio (uma 
membrana que reveste a cavidade 
abdominal) atua como a 
membrana de filtração. 
A diálise peritoneal pode ser feita de 
forma manual ou com o auxílio de uma 
máquina. 
É uma terapia eficaz, mas é mais comum 
ser usada por um curto prazo (cerca de 
4 anos). 
TRANSPLANTE RENAL 
O transplante renal é a melhor terapia de 
substituição renal. Ele oferece uma 
melhor qualidade de vida e sobrevida 
para o paciente. 
O rim nativo não precisa ser removido, 
a menos que cause algum problema, 
como infecção crônica ou hipertensão 
arterial grave. O novo rim é geralmente 
implantado na região da pelve, e o 
paciente pode ficar com três rins. 
Os transplantes de doador vivo são 
preferíveis, pois oferecem um melhor 
resultado e sobrevida do enxerto (o rim 
transplantado) em comparação com 
transplantes de doadores falecidos por 
morte encefálica. 
 
Sofia Dutra