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Resumo 1: Síndromes Mononucleose-Like (Aula 01 - Monolike.pdf) 
Esta aula aborda duas importantes infecções virais que podem causar quadros 
clínicos semelhantes, conhecidos como síndromes "mononucleose-like": a 
Mononucleose Infecciosa, causada pelo Vírus Epstein-Barr (EBV), e a infecção por 
Citomegalovírus (CMV)1. 
Mononucleose Infecciosa (Doença do Beijo) 2 
• Agente Etiológico: O Vírus Epstein-Barr (EBV), um membro da família 
Herpesviridae (gama-herpesvírus)¹3. 
• Epidemiologia: É uma infecção muito comum, com alta prevalência na 
população4. A transmissão ocorre principalmente pelo contato íntimo com 
saliva infectada5. 
• Patogenia: 
o Tropismo Viral: O EBV infecta primariamente os linfócitos B ao se ligar 
ao receptor CD21 (ou CR2) em sua superfície6. A infecção inicia-se no 
tecido linfoide da orofaringe, como as tonsilas7. 
o Ciclos de Infecção: O vírus pode seguir dois caminhos: um ciclo lítico 
(minoria dos casos), onde a célula é destruída para liberar novas 
partículas virais, e um ciclo latente (maioria dos casos), onde o genoma 
viral persiste dentro da célula B8. 
o Genes de Latência: Genes virais como EBNA-1, EBNA-2 e LMP-1 são 
cruciais9. Eles "imortalizam" o linfócito B, induzindo sua proliferação e 
impedindo a apoptose (morte celular programada)10. Essa proliferação 
de células B leva à produção de diversos anticorpos, incluindo os 
anticorpos heterófilos, úteis no diagnóstico11. 
o Resposta Imune: O corpo reage produzindo linfócitos T CD8+ citotóxicos 
para destruir as células B infectadas12. Esses linfócitos T reativos são os 
"linfócitos atípicos" vistos no exame de sangue e são responsáveis pela 
linfadenopatia (gânglios inchados) e esplenomegalia (aumento do 
baço)13. 
• Manifestações Clínicas: 
o Apresenta a tríade clássica: febre, faringite (dor de garganta com placas 
de pus) e linfadenopatia generalizada, especialmente cervical 
posterior14. 
o Outros achados comuns incluem esplenomegalia, mal-estar, fadiga 
intensa, e, em alguns casos, hepatite e exantema cutâneo (rash), 
principalmente se o paciente usar ampicilina15. 
• Diagnóstico: 
o Hemograma: Revela linfocitose (aumento de linfócitos) com a presença 
de mais de 10% de linfócitos atípicos (células de Downey)16. 
o Sorologia: 
▪ Anticorpos Heterófilos (Monoteste): Teste de triagem que 
detecta anticorpos IgM que reagem com hemácias de outras 
espécies17. É rápido, mas pode dar falso-negativo, especialmente 
em crianças18. 
▪ Anticorpos Específicos: Padrão-ouro19. A detecção de IgM anti-
VCA (antígeno do capsídeo viral) indica infecção aguda20. IgG anti-
VCA surge depois e persiste por toda a vida21. Anticorpos anti-
EBNA surgem tardiamente e indicam infecção passada22. 
o PCR: Pode detectar o DNA viral, sendo útil em casos de dúvida 
diagnóstica23. 
Citomegalovírus (CMV) 24 
• Agente Etiológico: O Citomegalovírus, outro membro da família Herpesviridae 
(beta-herpesvírus)25. 
• Patogenia: O nome deriva de sua capacidade de causar um aumento 
acentuado no tamanho da célula infectada (citomegalia), com uma 
característica inclusão intranuclear basofílica, que confere o aspecto de "olho 
de coruja" na histologia26. O vírus estabelece infecção latente em monócitos e 
pode ser reativado em períodos de imunossupressão27. 
• Transmissão: Ocorre por diversas vias: transplacentária, neonatal (canal de 
parto, amamentação), saliva, contato sexual, secreções respiratórias, 
transfusão de sangue e transplante de órgãos28. 
• Manifestações Clínicas: Variam drasticamente com a idade e o estado imune 
do hospedeiro29. 
o Infecção Congênita: A mais grave30. Pode ocorrer a Doença da Inclusão 
Citomegálica, causando retardo de crescimento intrauterino, 
microcefalia, calcificações cerebrais, hepatoesplenomegalia, icterícia e 
trombocitopenia31. É uma importante causa de surdez neurossensorial e 
retardo mental em crianças32. 
o Infecção Perinatal e em Imunocompetentes: Geralmente é 
assintomática ou causa uma síndrome "mononucleose-like" com febre, 
mal-estar e linfocitose atípica, mas com faringite menos intensa e teste 
para anticorpos heterófilos negativo33. 
o Infecção em Imunossuprimidos (ex: AIDS, transplantados): Pode ser 
devastadora, causando pneumonite, retinite (risco de cegueira), colite e 
encefalite34. 
• Diagnóstico: Realizado por sorologia (detecção de IgM para infecção aguda), 
cultura viral, PCR (o mais sensível) e histopatologia (biópsia com visualização 
da célula em "olho de coruja")35. 
Resumo 2: Pneumonia (Aula 02 - Pneumonia.pdf) 
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar (alvéolos e interstício), sendo 
uma das principais causas de morbimortalidade no mundo36. 
• Classificação: 
o Quanto ao Local de Aquisição: 
▪ Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC): A mais comum37. 
▪ Pneumonia Hospitalar (Nosocomial): Surge ≥ 48h após a 
internação38. Geralmente causada por agentes mais resistentes39. 
o Quanto à Etiologia: Bacteriana, viral, fúngica, etc40. 
o Quanto à Apresentação Clínica: 
▪ Típica: Quadro clássico, causado por bactérias como o 
Streptococcus pneumoniae41. 
▪ Atípica: Quadro mais arrastado, causado por agentes como 
Mycoplasma pneumoniae e vírus42. 
• Agentes Etiológicos Principais: 
o PAC Típica: O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é o agente 
mais comum em todas as faixas etárias43. Outros incluem Haemophilus 
influenzae e Staphylococcus aureus44. 
o PAC Atípica: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, 
Legionella pneumophila e vírus respiratórios (Influenza, VSR, SARS-CoV-
2)45. 
o Pneumonia Hospitalar: Bacilos Gram-negativos (Pseudomonas 
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp.) e 
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) são frequentes46. 
• Fisiopatologia: 
o A infecção ocorre quando os mecanismos de defesa do pulmão (reflexo 
da tosse, depuração mucociliar, macrófagos alveolares) falham em 
conter os patógenos que chegam aos alvéolos, principalmente por 
microaspiração de secreções da orofaringe47. 
o A inflamação resultante leva ao preenchimento dos alvéolos por 
exsudato (líquido inflamatório, células de defesa, e microrganismos), o 
que causa a consolidação pulmonar e prejudica as trocas gasosas48. 
o Patogênese do Pneumococo (S. pneumoniae): É um diplococo Gram-
positivo49. Seu principal fator de virulência é a cápsula polissacarídica, 
que inibe a fagocitose50. Infecções virais prévias, como a gripe, danificam 
o epitélio respiratório e facilitam a infecção bacteriana secundária51. 
• Quadro Clínico: 
o Pneumonia Típica: Início súbito de febre alta (acima de 38°C), calafrios, 
tosse produtiva com escarro purulento (amarelado/esverdeado) ou 
"enferrujado" (com sangue), e dor torácica pleurítica (pior com a 
respiração profunda)52. No exame físico, pode-se auscultar estertores 
crepitantes e sopro tubário na área afetada53. 
o Pneumonia Atípica: Início mais gradual e insidioso54. Tosse seca e 
irritativa, febre baixa, cefaleia, mialgia e mal-estar geral55. Os sintomas 
extrapulmonares são mais proeminentes56. 
• Diagnóstico: 
o Clínico: Baseado na história e no exame físico57. 
o Radiografia de Tórax: Exame fundamental58. Na pneumonia típica, 
frequentemente mostra uma consolidação lobar ou broncograma 
aéreo59. Na atípica, o padrão é mais difuso, intersticial60. 
o Laboratorial: 
▪ Hemograma: Leucocitose com desvio para a esquerda é comum 
na pneumonia bacteriana61. 
▪ Cultura de Escarro e Hemocultura: Para identificar o agente 
etiológico e guiar a antibioticoterapia62. 
▪ Antígeno Urinário: Teste rápido para S. pneumoniae e 
Legionella63. 
• Tratamento: A terapia é geralmente empírica, baseada na gravidade do 
paciente e no patógeno mais provável64. Para PAC em pacientes ambulatoriais, 
as opções incluem amoxicilina ou macrolídeos (azitromicina)65. Em casos mais 
graves, associações de beta-lactâmicos com macrolídeos ou quinolonas 
respiratórias são utilizadas66. 
• Prevenção: Vacinação contra o pneumococo e a influenza (gripe) é a medida 
mais eficaz67. 
Resumo 3: Dengue e Arboviroses(Aula 03 - Arbovirus dengue.pdf) 
Arbovírus são vírus transmitidos por artrópodes hematófagos, como mosquitos68. A 
dengue é a arbovirose mais importante no Brasil69. 
• Agente Etiológico: Vírus da Dengue (DENV), do gênero Flavivirus70. É um vírus 
de RNA com quatro sorotipos distintos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-471. A 
infecção por um sorotipo confere imunidade permanente apenas contra ele72. 
• Vetor e Transmissão: O mosquito Aedes aegypti é o principal vetor73. A 
transmissão ocorre quando a fêmea do mosquito, previamente infectada ao 
picar uma pessoa com viremia, pica um indivíduo suscetível74. 
• Patogenia (O Ponto Chave da Gravidade): 
o Primoinfecção: Geralmente causa a forma clássica da doença75. 
o Infecção Secundária: Uma segunda infecção por um sorotipo diferente 
aumenta significativamente o risco de formas graves (Dengue com Sinais 
de Alarme ou Dengue Grave)76. 
▪ Fenômeno ADE (Antibody-Dependent Enhancement - 
Facilitação Dependente de Anticorpos): Este é o mecanismo 
central77. Anticorpos produzidos na primeira infecção não 
conseguem neutralizar o segundo sorotipo, mas se ligam a ele78. 
Esse complexo vírus-anticorpo é então reconhecido por 
receptores Fc em células como monócitos e macrófagos, 
facilitando a entrada e a replicação viral nessas células79. 
o Tempestade de Citocinas e Extravasamento Plasmático: A replicação 
viral maciça desencadeia uma resposta imune exacerbada (tempestade 
de citocinas)80. Citocinas inflamatórias e a proteína viral NS1 causam 
disfunção do endotélio (a camada interna dos vasos), tornando-o 
permeável81. O extravasamento de plasma para o espaço extravascular é 
o evento fisiopatológico central da dengue grave, levando à 
hemoconcentração, hipovolemia, choque e falência de órgãos82. 
• Manifestações Clínicas e Fases: 
o Fase Febril (dias 1-3): Início súbito com febre alta (>39°C), cefaleia 
intensa, dor retro-orbitária, mialgia e artralgia ("febre quebra-ossos")83. 
Pode haver exantema (rash cutâneo)84. 
o Fase Crítica (dias 4-6): Coincide com a queda da febre 
(defervescência)85. É o período de maior risco para o extravasamento 
plasmático86. A presença de sinais de alarme indica a evolução para a 
gravidade e a necessidade de internação imediata87: 
▪ Dor abdominal intensa e contínua88. 
▪ Vômitos persistentes89. 
▪ Sangramento de mucosas (gengiva, nariz)90. 
▪ Letargia ou irritabilidade91. 
▪ Hipotensão postural (lipotimia)92. 
o Fase de Recuperação (após o 6º dia): O plasma extravasado é 
reabsorvido, o estado geral melhora e as plaquetas começam a subir93. 
• Diagnóstico: 
o Fase Aguda (até o 5º dia): Pesquisa do antígeno NS1 (teste rápido) ou 
RT-PCR94. 
o Fase Convalescente (a partir do 6º dia): Sorologia para IgM e IgG95. 
o Hemograma: Essencial para o manejo96. Acompanha o hematócrito 
(aumenta com o extravasamento de plasma) e as plaquetas 
(trombocitopenia é um achado característico)97. 
• Tratamento: Não existe antiviral específico98. A base do tratamento é o suporte 
clínico e a hidratação vigorosa (oral ou intravenosa, dependendo da gravidade) 
para compensar o extravasamento de plasma99. Antitérmicos como 
paracetamol podem ser usados100. Evitar anti-inflamatórios não esteroides 
(AINEs) e salicilatos (AAS) pelo risco de sangramento e acidose101. 
• Prevenção: O controle do vetor Aedes aegypti é o método principal, eliminando 
os criadouros de água parada102. Uso de repelentes e telas também ajuda103. A 
vacina (Qdenga®) está disponível e foi incorporada ao Calendário Nacional de 
Vacinação104. 
Resumo 4: Tuberculose (Aula 04 - Tuberculose.pdf e Manual do MS) 
A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa crônica e granulomatosa, causada pelo 
Mycobacterium tuberculosis, que representa um grave problema de saúde pública, 
especialmente em países em desenvolvimento105. 
• Agente Etiológico: Mycobacterium tuberculosis, também conhecido como 
Bacilo de Koch (BK)106. Suas principais características são: 
o Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR): Devido à sua parede celular rica 
em lipídios (ácidos micólicos), não se cora pelo método de Gram107107. A 
coloração de Ziehl-Neelsen é utilizada, onde o bacilo retém a fucsina e 
aparece em vermelho/rosa sobre um fundo azul108108108108. 
o Aeróbio Estrito: Prefere áreas com alta tensão de oxigênio, o que explica 
sua predileção pelos ápices pulmonares na doença de reativação109. 
o Crescimento Lento: Sua duplicação leva de 15 a 20 horas, tornando o 
diagnóstico por cultura demorado110. 
o Patógeno Intracelular Facultativo: É capaz de sobreviver e se 
multiplicar dentro dos macrófagos111. 
• Transmissão: A transmissão é exclusivamente aérea, através da inalação de 
aerossóis (núcleos de Wells) contendo o BK, expelidos pela tosse, fala ou 
espirro de um paciente com TB pulmonar bacilífera (forma aberta)112. 
• Patogenia (A Batalha entre o Bacilo e o Hospedeiro): 
o Primoinfecção: Após a inalação, o BK chega aos alvéolos e é fagocitado 
por macrófagos113. No entanto, ele inibe a fusão do fagossomo com o 
lisossomo, sobrevivendo e se replicando114. 
o Resposta Imune Celular: Em 3 a 8 semanas, os macrófagos apresentam 
antígenos aos linfócitos T CD4+, que se diferenciam em Th1 e produzem 
Interferon-gama (IFN-γ)115. O IFN-γ é a citocina chave, pois "ativa" os 
macrófagos, tornando-os capazes de destruir o BK116. 
o Formação do Granuloma: Essa resposta imune celular leva à formação 
de uma estrutura de contenção chamada granuloma (ou tubérculo), com 
um centro de necrose caseosa (aspecto de queijo)117. O granuloma 
impede a disseminação do bacilo118. 
• Desfechos da Primoinfecção: 
o Tuberculose Infecção Latente (ILTB): Em 90-95% dos casos em 
imunocompetentes, a infecção é controlada, os bacilos ficam dormentes 
dentro dos granulomas, e o indivíduo permanece assintomático e não 
transmite a doença119. 
o Tuberculose Primária Progressiva: Em 5-10% dos casos 
(principalmente crianças e imunossuprimidos), a resposta imune não 
consegue conter a infecção, que progride para doença ativa120. 
o Tuberculose Pós-Primária (Reativação): É a forma mais comum em 
adultos121. Ocorre anos após a primoinfecção, quando uma queda na 
imunidade permite que os bacilos latentes nos granulomas se reativem e 
se multipliquem, causando a doença122. 
• Manifestações Clínicas (Forma Pulmonar): 
o Sintomas Clássicos: Tosse persistente por mais de 3 semanas, febre 
baixa vespertina, sudorese noturna e emagrecimento (síndrome 
consumptiva)123. 
o Pode haver expectoração com raias de sangue (hemoptise)124. 
• Diagnóstico: 
o Baciloscopia de Escarro: Pesquisa de BAAR125. Rápido e de baixo custo, 
ideal para o diagnóstico e controle de tratamento126. O resultado é 
quantificado em cruzes (+, ++, +++)127. 
o Teste Rápido Molecular (TRM-TB/GeneXpert): Método de escolha 
atualmente128. É um PCR em tempo real que detecta o DNA do M. 
tuberculosis e, simultaneamente, a resistência à rifampicina (principal 
droga do tratamento) em menos de 2 horas129. 
o Cultura (Meio de Lowenstein-Jensen): Padrão-ouro para o 
diagnóstico130. É mais sensível que a baciloscopia, mas o resultado 
demora de 4 a 8 semanas131. Essencial para testes de sensibilidade a 
drogas132. 
o Radiografia de Tórax: Achado clássico na TB pós-primária é a presença 
de infiltrado com cavitação nos lobos superiores133. 
o Prova Tuberculínica (PPD) / IGRA: Detectam a resposta imune celular 
ao BK, sendo úteis para o diagnóstico de infecção latente (ILTB), mas não 
diferenciam infecção de doença ativa134. 
• Tratamento: O tratamento é padronizado e fornecido gratuitamente pelo 
SUS135. O esquema básico (RIPE) dura 6 meses e utiliza uma combinação de 4 
antibióticos para evitar a resistência: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e 
Etambutol136. É fundamental a adesão completa para garantir a cura e evitar a 
seleção de bacilos resistentes137. 
• Prevenção: 
o Vacina BCG: Protege contra as formas graves da doença (miliar e 
meníngea) em crianças138. 
o Controle de Contatos: Investigar as pessoas que convivem com opaciente para diagnosticar novos casos ou tratar a infecção latente139. 
o O diagnóstico e tratamento precoce dos casos bacilíferos é a principal 
medida para interromper a cadeia de transmissão140. 
Resumo 5: Controle de Microrganismos (Prática 2 - Controle de 
microrganismos.pdf) 
O controle do crescimento microbiano é fundamental na prática médica para prevenir 
infecções141. Os conceitos e métodos são essenciais para a segurança de pacientes e 
profissionais142. 
• Conceitos Fundamentais: 
o Esterilização: Processo que destrói ou remove TODAS as formas de vida 
microbiana, incluindo os resistentes esporos bacterianos143. É um 
conceito absoluto: um material está estéril ou não está144. 
o Desinfecção: Processo que destrói os microrganismos patogênicos na 
sua forma vegetativa de objetos inanimados (superfícies, 
equipamentos)145. Não necessariamente elimina os esporos146. É 
classificada em alto, intermediário e baixo nível147. 
o Antissepsia: É a desinfecção aplicada a tecidos vivos, como pele e 
mucosas148. Utiliza substâncias (antissépticos) menos tóxicas que os 
desinfetantes149. 
o Assepsia: Conjunto de medidas e técnicas utilizadas para prevenir a 
introdução de microrganismos em um ambiente ou material estéril (ex: 
técnica cirúrgica asséptica)150. 
• Métodos Físicos de Controle: 
o Calor: O método mais comum e confiável151. 
▪ Calor Úmido (Autoclave): Método de escolha para esterilização 
de materiais termorresistentes (instrumental cirúrgico, campos, 
vidraria, meios de cultura)152. Utiliza vapor d'água sob pressão 
(121°C, 1 atm de pressão, por 15-20 minutos)153. O calor úmido 
penetra mais eficientemente e desnatura proteínas e enzimas de 
forma irreversível154. 
▪ Calor Seco (Estufa/Forno de Pasteur): Utiliza ar quente (ex: 
170°C por 2 horas)155. A esterilização ocorre por oxidação156. É 
usado para materiais que não podem ter contato com umidade, 
como pós, óleos e vidrarias sem tampa157. 
o Radiação: 
▪ Radiação Ionizante (Gama, Raios-X): Altamente penetrante e 
letal, danifica o DNA microbiano158. Usada para esterilizar 
materiais termossensíveis e descartáveis em escala industrial 
(luvas, seringas, cateteres)159. 
▪ Radiação Não-Ionizante (Ultravioleta - UV): Baixo poder de 
penetração160. Causa danos ao DNA (dímeros de timina)161. Usada 
para desinfetar superfícies, ar (em salas cirúrgicas, cabines de 
fluxo laminar) e água162. 
o Filtração: Método de esterilização para líquidos e gases sensíveis ao 
calor163. O material é passado por uma membrana com poros muito 
pequenos (ex: 0,22 µm) que retêm fisicamente os microrganismos164. 
• Métodos Químicos de Controle: 
o Álcoois (Etanol 70%): Agem desnaturando proteínas165. A concentração 
de 70% é ideal porque a presença de água facilita a desnaturação166. 
Usado como antisséptico e desinfetante de nível intermediário167. Não é 
esporicida168. 
o Halogênios: 
▪ Cloro (Hipoclorito de Sódio): Potente agente oxidante169. Usado 
como desinfetante de superfícies e para tratamento de água170. 
▪ Iodo (PVPI - Iodopovidona): Age oxidando componentes 
celulares171. É um excelente antisséptico para pele e mucosas172. 
o Aldeídos (Glutaraldeído, Formaldeído): Agem por alquilação, 
inativando proteínas e ácidos nucleicos173. São desinfetantes de alto 
nível, capazes de esterilização química após longos períodos de 
exposição174. Usados para artigos termossensíveis, como 
endoscópios175. São tóxicos e irritantes176. 
o Peróxido de Hidrogênio: Agente oxidante que gera radicais livres177. É 
um bom desinfetante de superfícies178. Em forma de plasma ou vapor, é 
usado para esterilização de materiais sensíveis ao calor e umidade179. 
o Fenóis: Desnaturam proteínas e rompem a membrana celular180. Usados 
como desinfetantes de superfícies em ambientes hospitalares181. 
o Compostos de Amônio Quaternário (ex: Cloreto de Benzalcônio): 
Agem como detergentes catiônicos, rompendo a membrana celular182. 
São desinfetantes de baixo nível, usados para saneamento de superfícies 
não críticas183. 
Resumo 6: Miocardites (Aula 5 - Miocardites) 
A miocardite é uma doença inflamatória do miocárdio, diagnosticada por critérios 
histológicos que mostram um infiltrado inflamatório junto à degeneração e necrose de 
cardiomiócitos, sem origem isquêmica184. 
• Etiologia: Pode ter causas infecciosas e não infecciosas185. As principais são: 
o Viral: É a causa mais prevalente, especialmente em crianças186. Os 
agentes mais comuns incluem Enterovírus, Parvovírus B19, Adenovírus, 
Influenza, Herpes-vírus e SARS-CoV-2187187187187187187187. 
o Bacteriana: Menos comum188. Ocorre por invasão direta do miocárdio, 
ação de toxinas ou reação imune189. Geralmente se manifesta com 
microabscessos190. Os principais agentes são 
Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae191. 
o Parasitária: Na América Latina, a principal causa é o Trypanosoma cruzi 
(Doença de Chagas), que leva a uma miocardiopatia crônica192192192. 
Outros parasitas incluem 
Toxoplasma gondii193. 
• Fisiopatologia: 
o Miocardite Viral: 
▪ Fase Aguda: Ocorre a lesão direta pelo vírus e a resposta 
inflamatória inicial194194194194. A maioria dos pacientes elimina o 
vírus e se recupera195. 
▪ Fase Subaguda/Crônica: Em uma minoria, o vírus persiste, 
levando a uma inflamação contínua mediada por autoanticorpos 
e, em cerca de 21% dos casos, evolui para miocardiopatia 
dilatada crônica196196196196. 
o Miocardiopatia Chagásica Crônica: Ocorre anos após a infecção 
aguda197. A patogênese envolve a persistência do 
T. cruzi no tecido, mimetismo molecular, inflamação crônica e fibrose, resultando em 
destruição progressiva das fibras cardíacas198. 
• Quadro Clínico: 
o O espectro é amplo, variando de casos assintomáticos a insuficiência 
cardíaca (IC) fulminante, arritmias e morte súbita199. 
o Sintomas comuns: Dor torácica, dispneia (falta de ar), palpitações, 
fadiga e febre200200200200. 
o Na 
miocardiopatia chagásica, são comuns arritmias complexas, bloqueios de condução, 
IC crônica e formação de aneurisma apical201. 
• Diagnóstico: 
o Exames Laboratoriais: 
▪ Marcadores de Lesão Miocárdica: As troponinas são mais 
específicas e frequentemente estão elevadas, mas um valor 
normal não exclui o diagnóstico202. 
▪ Peptídeos Natriuréticos (BNP/NT-proBNP): Podem estar 
elevados, indicando disfunção ventricular, e servem como 
marcadores prognósticos, mas não confirmam o diagnóstico203. 
▪ Marcadores Inflamatórios: Leucócitos, VHS e PC-R podem estar 
elevados, mas são inespecíficos204. 
o Sorologias e PCR: Essenciais para identificar o agente etiológico, como 
sorologia para vírus ou para T. cruzi (IgG) e PCR viral no sangue ou 
tecido205. 
o Exames de Imagem: Ecocardiograma (ECO) e Ressonância Magnética 
(RM) cardíaca são fundamentais para avaliar a função cardíaca e 
detectar áreas de inflamação e fibrose206206206. 
o Biópsia Endomiocárdica: É o padrão-ouro para o diagnóstico definitivo, 
confirmando o infiltrado inflamatório no miocárdio207. 
• Prognóstico: 
o Viral: Variável, pode haver recuperação completa ou evolução para 
miocardiopatia dilatada crônica208. 
o Bacteriana: Grave e potencialmente fulminante, com alta mortalidade 
se não tratada rapidamente209. 
o Chagásica: Geralmente progressiva e grave210. 
 
	Resumo 2: Pneumonia (Aula 02 - Pneumonia.pdf)
	Resumo 3: Dengue e Arboviroses (Aula 03 - Arbovirus dengue.pdf)
	Resumo 4: Tuberculose (Aula 04 - Tuberculose.pdf e Manual do MS)
	Resumo 5: Controle de Microrganismos (Prática 2 - Controle de microrganismos.pdf)
	Resumo 6: Miocardites (Aula 5 - Miocardites)