PROCESSOS-INFLAMATÓRIOS-E-INFECCIOSOS-1

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 3 
2 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS ........................................................................ 4 
2.1 Inflamação aguda ............................................................................................... 6 
2.2 Inflamação Crônica ............................................................................................. 8 
2.3 Mediadores do processo inflamatório e Sistema complemento .......................... 9 
2.4 Citocinas Inflamatórias ...................................................................................... 10 
3 PRINCIPAIS BIOMARCADORES UTILIZADOS NA AVALIAÇÃO DO ESTADO 
INFLAMATÓRIO ....................................................................................................... 12 
3.1 Proteína C – reativa (PCR) ............................................................................... 13 
3.2 Velocidade de hemossedimentação (VHS) ...................................................... 14 
3.3 Fibrinogênio e Ferritina ..................................................................................... 14 
3.4 Haptoglobina e Pró-calcitonina ......................................................................... 15 
4 IMUNIDADE NATURAL E IMUNIDADE ADQUIRIDA........................................ 16 
5 PROCESSOS INFECCIOSOS ............................................................................ 17 
5.1 Interações fármaco-nutrientes dos agentes atuantes no processo infeccioso .. 18 
6 LEUCOGRAMA E SEUS ELEMENTOS ............................................................. 21 
6.1 Processo infeccioso agudo e crônico ................................................................ 22 
7 Doenças infecciosas......................................................................................... 26 
7.1 Endocardite infecciosa ...................................................................................... 27 
7.2 Meningite viral e bacteriana .............................................................................. 29 
7.3 Pneumonia adquirida na comunidade ............................................................... 30 
7.4 Diarreia infecciosa ............................................................................................ 31 
7.5 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica e sepse ...................................... 33 
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................. 37 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
 
 
Prezado aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum 
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
 
 
Fonte: shre.ink/m18O 
O processo inflamatório visa eliminar o estímulo prejudicial e iniciar o processo 
de reparo tecidual. As características, conhecidas como os cinco sinais cardinais da 
inflamação, são inchaço (tumor), vermelhidão (rubor), calor, dor e perda de 
função na área inflamada. A inflamação pode ser dividida em aguda e crônica 
dependendo da velocidade de sua instalação (BARARDI; CAROBREZ; PINTO, 
2010). 
A inflamação é uma resposta complexa do organismo a uma infecção ou lesão 
tecidual para excluir ou limitar agentes agressivos e proporcionar a 
reparação tecidual. Pode ser classificada como inflamação aguda ou crônica, 
dependendo de sua velocidade de instalação contendo diferentes células e 
mediadores inflamatórios. A prática desse processo é de extrema seriedade para o 
imunologista clínico alcançar os biomarcadores empregados na avaliação do 
estado inflamatório (FIUZA, 2021). 
É um reflexo de proteção suscitada pelo nosso organismo em resultado a um 
agente agressor, desejando resguardar o corpo contra a lesão celular produzida por 
microrganismos e suas toxinas, tornando assim consequentemente em necrose. 
Mediadores essenciais da resposta inflamatória são as células fagocitárias, os 
macrófagos e neutrófilos, as proteínas do sistema complemento e os anticorpos. Os 
 
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mediadores são transportados para o sítio da lesão ou necrose, são ativados e agem 
na anulação de microrganismos nocivos. Deste modo a inflamação é primordial para 
a identificação da infecção e cicatrização de feridas (DAGNINO, 2020). 
O papel do sistema imunológico é impedir a entrada de microrganismos no 
corpo humano e eliminar ou limitar o crescimento de patógenos capazes 
de colonizar os tecidos. Os principais locais de interação entre os indivíduos e 
o meio externo, como a pele e o trato gastrointestinal, são revestidos por um epitélio 
contínuo que atua como barreira para impedir a entrada de 
microrganismos. Quando esses microrganismos rompem a barreira epitelial, as 
células do sistema imunológico ingressam em ação para responder à invasão. 
 A inflamação é uma resposta biológica complexa que envolve componentes 
celulares e vasculares e várias substâncias solúveis. Essa reação leva 
ao recrutamento de leucócitos e proteínas plasmáticas, seu acúmulo no tecido e sua 
ativação para eliminar os microrganismos (ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 2015). 
A maioria dessas respostas envolve citocinas fabricadas por células 
dendríticas, macrófagos e outros tipos celulares durante as respostas inatas. Os 
principais leucócitos recrutados são fagócitos, neutrófilos e monócitos, que ingerem 
microrganismos e células mortas e os destroem liberando enzimas lisossômicas em 
suas vesículas intracelulares. 
O acúmulo dessas células, ocorrem entre 30 a 60 minutos, na região da lesão 
pela ativação, quimiotaxia e diapedese como mostra na figura abaixo. Quando os 
patógenos enfrentam à defesa nos tecidos, são capazes de adentrar na corrente 
sanguínea, no local que serão identificados por proteínas da imunidade inata, como 
os componentes do sistema complemento. O sistema inato contesta de maneira eficaz 
a infecções, policiando e até erradicando microrganismos. Contudo, muitos 
microrganismos patogênicos transcorreram para sobreviver a esse sistema. 
Consequentemente, a proteção contra esses microrganismos circunda mecanismos 
mais fortes e experientes da imunidade adaptativa. O sistema imune adaptativo luta 
com os microrganismos por intermédio de três instrumentos: pela ação de anticorpos 
secretados, fagocitose e pelo falecimento celular (ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 2015). 
(Figura 1). 
 
 
 
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Figura 1 – Ativação quimiotaxia e diapedese de neutrófilos para o local da inflamação 
 
Fonte: Adaptado de Barardi e Pinto (2020, p. 40). 
2.1 Inflamação aguda 
A inflamação aguda é uma reação que se desenvolve com rapidez, como em 
acidentes em que ocorre dano tecidual subitamente. Caracteriza-se especialmente 
por despertar leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais lesados com a 
intenção de eliminar e neutralizar o agente agressor, além de iniciar a digestão do 
tecido necrótico. É uma reação de curto prazo e possui dois estágios principais: 
➢ Alteraçõesvasculares e 
➢ Alterações celulares imunológicas. 
As modificações vasculares são identificadas por um aumento no diâmetro 
do vaso (vasodilatação) levando ao aumento do fluxo sanguíneo e alterações nas 
paredes dos vasos que permitem que os neutrófilos e as proteínas plasmáticas saiam 
da circulação para os tecidos. Além disso, as células que revestem os vasos 
sanguíneos (células endoteliais) são ativadas, promovendo o aumento da adesão e 
 
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migração de leucócitos através das paredes dos vasos sanguíneos (ANDRADE, 
2016; BARARDI; CAROBREZ; PINTO, 2010). 
O que caracteriza os eventos celulares são a ativação e migração de neutrófilos 
da microcirculação para o centro da lesão. Várias razões podem estimular a 
inflamação aguda, bem como agentes traumáticos, físicos e químicos, processos 
infecciosos, necrose tecidual e reações imunológicas. As transformações vasculares 
começam após a lesão ou infecção. Inicialmente acontece a vasoconstrição por 
alguns segundos, sucessiva de vasodilatação das arteríolas, surgindo em elevação 
do fluxo sanguíneo, acarretando em vermelhidão e calor. 
Quando a microcirculação se torna mais permeável, o fluído rico em proteínas 
pode fluir para os tecidos extravasculares. Além da vasodilatação, a ação de 
mediadores químicos, como a histamina, faz com que as células endoteliais se 
contraiam e se formem espaços entre as células. 
Esta é a causa mais comum de permeabilidade vascular. O vazamento de 
fluido dos vasos devido ao aumento da permeabilidade leva ao edema. Após o 
extravasamento, os leucócitos se movem para o local da lesão ou infecção em um 
processo conhecido como quimiotaxia para remover microrganismos e células mortas 
por fagocitose. A inflamação aguda pode levar à resolução do processo, com 
restauração da normalidade estrutural e funcional. Esse processo é chamado 
de regeneração. No entanto, a transição para inflamação crônica também pode 
ocorrer se as causas da inflamação não forem eliminadas (ANDRADE, 2016; 
BARARDI; CAROBREZ; PINTO, 2010). 
Na inflamação aguda, a ocorrência de edema deve-se ao excesso de líquido 
nos tecidos intersticiais ou nas cavidades serosas, este líquido pode ser um exsudato 
ou um transudato. De tal modo, células sanguíneas, proteínas e fluidos ausentam-se 
dos vasos sanguíneos e se deslocam em direção aos tecidos intersticiais ou 
cavidades corporais, desenvolvendo o exsudato de fluido extravascular formado pelo 
aumento dos espaços entre as células endoteliais e a permeabilidade vascular. 
Pus é caracterizado por um exsudato inflamatório purulento com restos de 
leucócitos, células mortas e microrganismos. Sob outra perspectiva, um 
fluido extracelular com baixo teor de proteína, poucas células e baixa 
gravidade específica é chamado de transudato, e seu extravasamento é causado 
 
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pelo aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão osmótica. A 
inflamação leva à formação de exsudato (DAGNINO, 2020). 
2.2 Inflamação Crônica 
A inflamação crônica desenvolve-se formal e insidiosamente, caracterizada 
pelo envolvimento de células mononucleares, principalmente linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos, e fenômenos proliferativos. Na inflamação crônica, as respostas 
inflamatórias agudas, de reparo e imunológicas ocorrem simultaneamente, mantendo 
o equilíbrio entre o agente agressor e o hospedeiro. 
Esse processo é encontra em infecções persistentes, causadas por patógenos 
de difícil eliminação, como a tuberculose, hanseníase e esquistossomose. Além do 
mais, pode ser encontrada em doenças autoimune, causadas pela ativação 
insuficiente e excessiva do sistema imunológico contra os próprios tecidos do 
hospedeiro, causando danos tecidual crônico e inflamação, como nos lúpus 
eritematoso sistêmico. Pode ser encontrado também com exposição prolongada à 
partículas tóxicas, como sílica ou com irritação crônica, como úlceras gástricas 
(ANDRADE, 2016; BARARDI; CAROBREZ; PINTO, 2010). 
A inflamação crônica é intermediada por citocinas fabricadas pelos linfócitos. 
Os macrófagos praticam e possuem várias funções na resposta inflamatória, como 
englobar e eliminar patógenos e tecidos necrosados, iniciar o processo de reparo 
tecidual e secretar mediadores da inflamação, como citocinas. A comunicação entre 
macrófagos e linfócitos é fundamental na inflamação crônica. Os macrófagos exibem 
antígenos aos linfócitos T e produzem citocinas que estimulam as respostas dessas 
células. Os linfócitos T ativados constituem citocinas que cativam e estimulam os 
macrófagos, possibilitando maior apresentação de antígenos e secreção de citocinas. 
Estabelece um ciclo de respostas celulares que abastece e tende a manter, amplificar 
e prolongar a inflamação crônica (ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 2015; ANDRADE, 
2016). 
 
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2.3 Mediadores do processo inflamatório e Sistema complemento 
A inflamação é uma resposta defensiva do organismo para matar, diluir e isolar 
ou parar o patógeno invasor. Este processo é possibilitado pela fagocitose e produção 
de anticorpos, extravasamento de plasma e formação de malha de fibrina, 
respectivamente. Além disso, a inflamação permite e promove os processos de 
reparação dos tecidos danificados através da cicatrização e regeneração. Apesar 
dos benefícios desse processo, a inflamação pode ser prejudicial porque pode 
atacar o próprio organismo, ainda mais prejudicial do que o próprio patógeno, como 
na artrite reumatoide. Em geral, ocorre uma lesão, física, química ou biológica e o 
organismo responde com a produção, liberação ou ativação de substâncias 
conhecidas como mediadores inflamatórios. 
Esses mediadores provocam uma série de alterações locais, que se 
manifestam na vasodilatação da microcirculação. Isto é seguido por aumento do fluxo 
sanguíneo e permeabilidade vascular com extravasamento de plasma e formação de 
edema, migração celular para o ambiente extravascular, fagocitose, aumento da 
viscosidade sanguínea e diminuição do fluxo sanguíneo. Os mediadores inflamatórios 
podem variar dependendo do estágio da inflamação (aguda ou crônica), mas 
são formados principalmente pelo sistema complemento e citocinas inflamatórias 
(ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 2015; ANDRADE, 2016). 
O que compõe o sistema complemento é cerca de 20 proteínas que 
estão presentes no soro normal de humanos e outros animais. O termo 
complemento refere-se à capacidade dessas proteínas de se complementarem, 
potencializando os efeitos de outros componentes do sistema imunológico. É um 
grupo de glicoproteínas circulantes que promovem a inflamação e desempenham um 
papel importante nas defesas do hospedeiro. A ativação desse sistema pode ser 
iniciada por complexos imunes e por várias moléculas não imunológicas, 
como as endotoxinas. 
Em geral, esse sistema tem envolvimento com a identificação e destruição de 
patógenos e células estranhas. Isso pode acontecer por lise direta de células, 
como bactérias, ou pela produção de mediadores que causam inflamação e atraem 
fagócitos. O processo de opsonização também pode ser feito favorecendo a 
intensificação da fagocitose. 
 
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A intensificação sequencial do sistema complemento pode acontecer através 
de três vias principais: a via clássica, ativada por determinados anticorpos unidos a 
antígenos, a via alternativa, ativada na superfície das células microbianas na falta de 
anticorpos, e a via da lectina, ativada por uma lectina plasmática que se conecta a 
resíduos de manose em microrganismos. As mais importantes na primeira vez em que 
o corpo entra em contato com um microrganismo são as vias da lectina e alternativa, 
pois os anticorpos imprescindíveis para ativar a via clássica não estão presentes. 
Portanto, as vias da lectina e alternativa são métodos efetores da imunidade inata 
(ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 2015; MCPHERSON; PINCUS, 2013). 
Por ter sido descoberta primeiro a via clássica foi caracterizada antes das 
demais. Porém, a via alternativaé filogeneticamente mais antiga. Embora as vias de 
ativação iniciarem de maneira diferente, todas resultam na geração de complexos de 
enzimas que são capazes de clivar a proteína C3 em C3b, a molécula central da 
cascata do sistema complemento. 
A apresentação de C3b na superfície de um microrganismo o indica como 
diferente, transformando-o um alvo para extermínio. O C3b possui dois importantes 
papeis: associa-se a outros componentes para gerar C5 convertase, a enzima que 
leva à produção do complexo de ataque à membrana; e opsoniza bactérias, já que os 
fagócitos têm receptores para C3b em suas superfícies (ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 
2015; LEVINSON, 2016; MCPHERSON; PINCUS, 2013). 
2.4 Citocinas Inflamatórias 
 As citocinas são substâncias químicas fabricadas por diversos tipos de células, 
sendo as mesmas um fator de necrose tumoral (TNF, do inglês tumor necrosis factor), 
interleucina 1 (IL-1) e interleucina 6 (IL-6) as principais incluídas na inflamação 
(ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 2015; ANDRADE, 2016). 
 O TNF é um mediador da resposta aguda a bactérias e outros microrganismos 
infecciosos. Ele recebe o nome também de TNF-α para diferenciá-lo do TNF-β, 
produzido por linfócitos T ativados. Os resultados de TNF-α transformam de acordo 
com a sua concentração. Em baixas concentrações, ele acrescenta a síntese de 
moléculas de adesão pelas células endoteliais, consentindo que neutrófilos consigam 
aderir aos vasos sanguíneos no local de infecção. Ainda, incentiva a atividade 
 
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respiratória no interior dos neutrófilos, o que aumenta o efeito de eliminação dessas 
células. 
Em concentrações elevadas, ele faz intermediação do choque séptico induzido 
por endotoxina, pela indução de febre e hipotensão causada pela vasodilatação e pelo 
aumento da permeabilidade vascular. Conforme indicado pelo nome, o TNF-α 
ocasiona a morte e necrose de alguns tumores em modelos animais. Podendo ser 
induzido pelo desenvolvimento de coágulos intravasculares que acarretam na morte 
do tecido tumoral (ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 2015; LEVINSON, 2016; 
MCPHERSON; PINCUS, 2013). 
 A IL-1 Trabalha na mediação da resposta inflamatória aguda e tem resultados 
semelhantes ao TNF. Os fagócitos mononucleares ativados, são as principais fontes 
dessa citocina. Contudo, é produzida também por outros tipos de células, como os 
neutrófilos, as células epiteliais e as endoteliais. Existem duas formas de IL-1 (IL-1α e 
IL-1β), porém ambas se conectam aos mesmos receptores celulares desempenhando 
as mesmas atividades biológicas. A IL-1 age em conjunto com o TNF para induzir 
inflamação, é um pirógeno (indutor de febre) endógeno que atua no hipotálamo para 
ocasionar a febre adjunta a infecções e outras reações inflamatórias. A IL-1 induz 
também a geração de proteínas de fase aguda pelo fígado (ABBAS; LICHTMAN; 
PILAI, 2015; LEVINSON, 2016). 
 A IL-6 induz a síntese de vários mediadores inflamatórios no fígado, 
estimulando a produção de neutrófilos na medula óssea, promovendo a distinção de 
células T produtoras de IL-17, dessa forma, possui efeitos locais e sistêmicos. Essa 
citocina é fabricada por células endoteliais vasculares, macrófagos, fibroblastos e 
outras células em resposta aos PAMPs (padrões moleculares associados a 
patógenos) e em resposta à IL-1 e ao TNF. Refere-se de uma citocina pró-inflamatória 
que induz febre através de sua interação com o hipotálamo. 
O quadro 1, mostra as principais características do TNF- a, da IL-1 e da IL-6 
(ABBAS; LICHTMAN; PILAI, 2015; LEVINSON, 2016). 
 
 
 
 
 
 
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Quadro 1 - Principais características do TNF – a, da IL-1 e da IL-6 
 
3 PRINCIPAIS BIOMARCADORES UTILIZADOS NA AVALIAÇÃO DO ESTADO 
INFLAMATÓRIO 
 
Fonte: shre.ink/m18L 
Quando acontecem lesões teciduais, infecções, reações imunológicas e 
processos inflamatórios e neoplásicos, o corpo rebate com um conjunto de 
modificações chamado de resposta inflamatória aguda, que tem por finalidade eliminar 
o agente agressor e auxiliar no reparo tecidual. Durante o desenvolvimento dessa 
resposta, vários elementos do sistema imune são envolvidos em diferentes etapas. 
Anticorpos são produzidos e citocinas e outros mediadores são liberados, provocando 
 
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modificações localizadas e sistêmicas, além de alterações na concentração de 
determinadas proteínas plasmáticas, chamadas de proteínas de fase aguda (APPs). 
Determinadas proteínas contêm sua concentração diminuída (APPs negativas), 
como a transferrina, a albumina e a globulina, enquanto outras têm a sua 
concentração aumentada no decorrer da inflamação (APPs positiva). As APPs 
positivas mais empregadas como biomarcadores inflamatórios são a haptoglobina, a 
pró-calcitonina, a ferritina, a VHS (velocidade de hemossedimentação) e a proteína C-
reativa (PCR). A avaliação da concentração desses biomarcadores oferece uma 
valorosa informação sobre as patologias que cursam com inflamação. O uso dessa 
avaliação poderá ser tanto para diagnóstico quanto para monitoramento da evolução 
e da resposta ao tratamento. A seguir, iremos destacar os principais biomarcadores 
inflamatórios positivos (TEVA; FERNANDEZ; SILVA, 2010). 
3.1 Proteína C – reativa (PCR) 
A Proteína C Reativa (PCR) é uma proteína de fase aguda, sua produção é 
feita pelo fígado em resposta a IL-6, TNF-α e IL-1. Seus níveis séricos acrescentam 
na presença de infecções ativas ou processo inflamatório agudo. Nesta situação, o 
aumento acontece no período de seis a oito horas iniciais, podendo atingir valores de 
até 300 mg/dl em 48 horas. Pequenas elevações dos níveis de PCR estão presentes 
em situações crônicas inflamatórias, como a aterosclerose, e níveis triplicados podem 
ser notados na presença de risco de doenças vasculares periféricas. Portanto, a PCR, 
associado a outros parâmetros clássicos, como a creatina kinase (CK) e a lactato 
desidrogenase (LDH), é usada como preditora de risco para doenças cardiovasculares 
(TEIXEIRA et al., 2014; VOLP et al., 2008). 
Ela está envolvida na patogênese da aterosclerose por intermédio de diversos 
mecanismos, como inibição da transcrição da óxido-nítrico-sintase endotelial (eNOS) 
nas células endoteliais, conduzindo a expressão de moléculas de adesão (CAMs) 
pelas células endoteliais e estimulando os monócitos a produzir o fator tissular e 
citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e TNF-α), entre outros. A PCR possui um papel 
importante no reconhecimento e na remoção de microrganismos ou células 
danificadas, tal como na ativação do sistema complemento e de células fagocíticas. 
Na prática clínica, a PCR é solicitada quando existe suspeita de inflamação aguda, 
 
14 
 
crônica ou infecção (NICOLL; LU; MCPHEE, 2019; TEIXEIRA et al., 2014; VOLP et 
al., 2008). 
3.2 Velocidade de hemossedimentação (VHS) 
A velocidade de hemossedimentação, é conhecida também como velocidade 
de sedimentação globular ou velocidade de sedimentação eritrocitária, regula, 
indiretamente, o grau de inflamação do organismo. O VHS é definido pela agregação 
de hemácias e suas cargas negativas que, em conjunto com outras moléculas 
carregadas positivamente, neutralizam-se e permitem a formação de um agregado de 
hemácias em torno do mesmo eixo. Devido ao seu peso molecular, esse agregado é 
depositado no fundo de uma pipeta. 
É uma medida da velocidade de sedimentação (queda) das hemácias 
(eritrócitos) em uma amostra de sangue que foi posicionada em um tubo vertical fino 
e alto, comumente uma pipeta do tipo Westergren. No plasma, geralmente as 
hemácias se depositam lentamente. Contudo, quando elas se ajuntam por algum 
motivo, como por influência de proteínas de fase aguda, a deposição acontece 
rapidamente. Essa sedimentação ocorre devido a densidade dessas células serem 
maior do que a densidade do plasma. 
O VHS mede a distância da queda das hemácias por um período de 1 hora, e 
o resultado é liberado em milímetros/hora. Ele avalia a resposta de faseaguda 
lentamente, porque sua avaliação é indireta e depende de proteínas para se alterar. 
Este biomarcador está elevado em infecções, doenças inflamatórias, 
malignidades e outras condições que causam uma resposta inflamatória. O teste é 
indicado para o diagnóstico e monitoramento de arterite temporal, vasculite sistêmica 
e polimialgia reumática e não é considerado sensível ou específico para 
outras condições (GUIMARÃES et al., 2014; NICOLL; LU; MCPHEE, 2019). 
3.3 Fibrinogênio e Ferritina 
A produção do fibrinogênio é realizada pelo fígado e possui meia-vida de 
aproximadamente quatro dias. É um componente da coagulação e um determinante 
da viscosidade do sangue. É uma proteína de fase aguda conhecida como um 
 
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importante marcador no acompanhamento da evolução do processo inflamatório 
aterosclerótico, porque atua no início do processo aterotrombótico regulando a adesão 
e a proliferação celular e promovendo vasoconstrição no local da lesão. De tal modo, 
impulsiona a agregação de plaquetas e a viscosidade sanguínea. 
A ferritina é a proteína de armazenamento de ferro mais importante no corpo, o 
ferro dos alimentos é absorvido no intestino e transportado na forma férrica no 
soro. Ligado à transferrina, pode atingir tecidos periféricos a partir de receptores 
específicos. O ferro em sua forma ferrosa combina-se com a ferritina, é produzido nas 
células é encontrado nas hemácias. Os níveis de ferritina no soro estão ligados às 
reservas de ferro do corpo. 
O teste é utilizado para detectar deficiência de ferro, monitorar a terapia 
de ferro e a terapia de remoção de ferro em situações de excesso de ferro. A ferritina 
sérica é útil na distinção entre anemia ferropriva e anemia por doença crônica 
ou talassemia. 
Este é o teste de escolha para diagnosticar a anemia por deficiência de 
ferro. No entanto, com infecção, inflamação ou lesão, os níveis de 
ferritina aumentam nas primeiras 24 a 48 horas, atingem o pico no terceiro dia 
e permanecem elevados por várias semanas. Portanto, a ferritina também é 
considerada um marcador de fase aguda. No entanto, o mecanismo 
exato da elevação da ferritina na inflamação não é claro (AZEVEDO et al., 2015; 
JUSTI; TATSCH; SIQUEIRA, 2019; NICOLL; LU; MCPHEE, 2019). 
3.4 Haptoglobina e Pró-calcitonina 
A haptoglobina é uma glicoproteína fabricada principalmente no fígado e se 
associa à hemoglobina livre. Tem como função principal determinar o caminho da 
hemoglobina liberada pelas hemácias após a hemólise intravascular. A haptoglobina 
está acrescentada em infecções agudas e crônicas, malignidades, colite ulcerativa, 
entre outros acontecimentos. O teste possui baixa peculiaridade, assim sendo seu 
resultado necessita ser correlacionado com a história clínica e outros exames 
laboratoriais (NICOLL; LU; MCPHEE, 2019). 
A pró-calcitonina é um peptídeo de 116 aminoácidos produzido pelas células 
parafoliculares da tireoide, pelas células neuroendócrinas, pulmões e do intestino. Ela 
 
16 
 
está presente em concentrações baixas na circulação, permanecendo no interior das 
células como precursor da calcitonina. A pró-calcitonina permanece aumentada de 
maneira especial em infecções bacterianas, e os seus níveis séricos são 
correlacionados com a gravidade da sepse (ANDRIOLO; COSTA; NOVO, 2004; 
NICOLL; LU; MCPHEE, 2019). 
4 IMUNIDADE NATURAL E IMUNIDADE ADQUIRIDA 
 
Fonte: shre.ink/m18f 
A proteção do organismo contra agentes infecciosos inclui diversos 
mecanismos, que se dividem em: não específicos e específicos. Os inespecíficos são 
semelhante e geralmente aplicáveis a muitos organismos patogênicos desiguais, 
enquanto os específicos possuem efeito encaminhado para um antígeno específico 
ou um microrganismo específico. As defesas não-específicas, geralmente são 
capazes de uma resposta rápida, chamada de imunidade inata ou natural, de tal 
maneira que os indivíduos saudáveis nascem com ela e a manifestam como primeira 
linha de resposta de defesa. Elas abrangem: barreiras mecânicas, como a integridade 
da epiderme e das membranas mucosas; barreiras físico-químicas, como a acidez do 
fluido estomacal; presença de substâncias antimicrobianas, como, por exemplo, a 
lisozima presente em secreções externas, muito importante na proteção dos olhos e 
algumas defensinas, substância antimicrobiana que resguarda os epitélios contra 
patógenos invasores; presença de células com capacidade fagocitária, células 
 
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dendríticas e as NK; presença das proteínas citocinas que orientam as células da 
imunidade inata; presença de proteínas mediadoras da inflamação, entre elas, as que 
compõem o sistema complemento (RODRIGUES, 2020). 
As respostas imunes inatas são a primeira linha de defesa contra patógenos 
invasores sujeitando-se da capacidade do corpo de distinguir características 
conservadas de patógenos que não estão presentes no hospedeiro não infectado. 
Determinados microrganismos resistem à defesa inicial, sendo imprescindíveis 
para destruição de mecanismos mais específicos, em que se destaca a imunidade 
adquirida ou adaptativa. Comumente, essa resposta é criada durante a vida do 
indivíduo como parte de uma cadeia complexa de eventos envolvidos no 
reconhecimento e apresentação de antígenos. (RODRIGUES, 2020). 
Ao relacionarmos o funcionamento do sistema imune como um todo, 
abrangendo a interação da imunidade inata com a adaptativa, da apresentação de 
antígenos a resposta efetora, didaticamente nesse período introdutório, você pode 
pensar em etapas sequenciais separadas de introdução, sequência e efeito. 
5 PROCESSOS INFECCIOSOS 
 
Fonte: shre.ink/m1eJ 
Os seres viventes da terra convivem com um frágil equilíbrio entre os mundos 
microbiológico (organismos microscópicos, como bactérias, vírus, fungos e 
protozoários) e macrobiológico (organismos macroscópicos, como plantas, animais e 
seres humanos). Quando ocorre o rompimento desse equilíbrio, ou seja, esses 
 
18 
 
organismos microscópicos invadem o tecido de um ser vivo e começam a se proliferar, 
liberando toxinas no hospedeiro, temos o que se chama popularmente de infecção. 
 São utilizados para o tratamento das infecções causadas por bactérias, vírus, 
protozoários ou fungos, medicamentos da classe dos antimicrobianos, com finalidade 
curativa, se tratando de uma infecção já instalada, e profilática, no caso de prevenção 
à infecção, como nos casos de tratamentos em períodos pós-cirúrgicos. 
Os antimicrobianos são classificados em: antibacterianos, antifúngicos, anti-
helmínticos e antivirais. Os antibióticos fragmentam-se em: sintetizados por fungos 
(hoje em dia, manipulados quimicamente, dando origem aos semissintéticos) e 
quimioterápicos. 
O bacteriologista Alexandrer Fleming, em 1928, fez a descoberta ao acaso da 
penicilina, em seu laboratório do Hospital St. Mary em Londres, certificada como uma 
das maiores evoluções da história da Ciência e da Medicina, visto que, com o advento 
desse medicamento, muitas infecções – que eram incuráveis, como a tuberculose e a 
endocardite bacteriana – passaram a ser controladas e até curadas. 
Com o sucesso dos tratamentos contra doenças infecciosas veio e continua 
vindo o uso indiscriminado desses medicamentos, levando ao grave resultado 
conhecido como resistência bacteriana. O uso indiscriminado de antimicrobianos em 
infecções não suscetíveis e doenças não infecciosas, ou o não cumprimento do 
esquema terapêutico já estabelecido (esquecimento da dose e não administração da 
dose na hora certa) pode criar bactérias que desenvolvem diferentes sistemas que 
as protegem de ataque, o que acaba complicando o tratamento de infecções, uma 
vez que o desenvolvimento de novas drogas, não acompanha o rápido surgimento de 
cepas resistentes (BELLICANTA, 2018). 
5.1 Interações fármaco-nutrientes dos agentes atuantes no processo 
infeccioso 
Fármaco é entendido como o princípio ativo de uma formulação, é 
aquele que possuipoder terapêutico. O efeito dos medicamentos também é 
influenciado pelas condições do paciente, tanto seu metabolismo, as doenças que 
o paciente sofre, suas características genéticas e seus hábitos, incluindo dieta e 
suplementação. A exposição a substâncias presentes no ambiente e o uso de outras 
 
19 
 
drogas também são fatores que contribuem para a forma como a droga é absorvida, 
distribuída, metabolizada e excretada. 
A seguir, você identificará algumas das interações medicamentos – nutrientes 
mais relevantes (Quadro 2). 
Quadro 2 – Interações principais de agentes que atuam no processo infeccioso 
e nutrientes. 
Vitamina C 
A utilização concomitante de vitamina C pode, teoricamente, aumentar 
a atividade antimicrobiana e apoiar a resposta imune. Alguns 
antimicrobianos, como a ampicilina e a cefotaxima, podem diminuir os 
níveis plasmáticos de vitamina C. 
Ferro 
O ferro pode ser quelado por antibióticos como as cefalosporinas, 
afetando a absorção e a biodisponibilidade, o que pode levar a redução 
da atividade terapêutica de ambos os agentes, quando administrados 
com frequência. A sulfassalazina pode causar uma interação 
farmacocinética com o ferro, reduzindo a absorção e a 
biodisponibilidade do fármaco, prejudicando a atividade terapêutica do 
medicamento. As fluoroquinolonas interagem também com o ferro, 
resultando na diminuição da absorção e da biodisponibilidade de 
ambos os agentes. Deficiência ou depleção de ferro podem acontecer 
durante o tratamento. As tetraciclinas quelam o ferro, e prejudicam a 
absorção de ambos. O uso de ferro, mesmo em doses pequenas, pode 
reduzir significativamente a atividade da tetraciclina. 
Probióticos 
De uma maneira geral, a administração de antibióticos, particularmente 
quando administrados em doses altas e repetidas, pode ocasionar 
danos na flora intestinal. A manutenção dessas bactérias presentes na 
flora intestinal através da utilização de probióticos pode ser benéfica 
para o manejo de várias condições e patologias, possuindo o mínimo 
de implicações adversas. Entretanto, os mecanismos e os efeitos ainda 
não são totalmente conhecidos, por isso é imprescindível a ajuda de 
um profissional habilitado para que a utilização desses probióticos seja 
com segurança. Determinados antibióticos, como a amoxicilina, podem 
ter sua eficácia aumentada, de três a quatro vezes, no tratamento da 
Helicobacter pylori. 
 
20 
 
Vitamina do 
complexo B 
B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina), B6 (piridoxina) e vitamina 
B12. Os antibióticos, podem destruir a flora intestinal e desregular a 
saúde do intestino, incluindo a produção de vitamina B. Esse 
mecanismo já é conhecido, mas, os efeitos a longo prazo, as 
implicações e a significância clínica ainda necessitam de mais estudos 
para serem compreendidos. A tiamina e outras vitaminas do complexo 
B, como B2 (riboflavina), B3 (niacina) e B6 (piridoxina), influenciam na 
farmacocinética das tetraciclinas, se for empregado em conjunto pode 
acarretar uma redução de biodisponibilidade desses antibióticos. 
Pessoas com HIV ou aids manifestada tendem a ter níveis de B12 
baixos, e a má absorção de B12. Contudo, a coadministração de B12 
nesses indivíduos não apresenta prevenir a supressão de medula 
óssea. 
Vitamina K 
Como a síntese de vitamina K2 (manaquinona) acontece no intestino, 
a utilização de antibióticos pode interferir nessa produção. As 
cefalosporinas podem também interferir na síntese de fatores de 
coagulação, inibindo a vitamina K epóxi-redutase hepática. Essas 
consequências dependerão do tempo de tratamento e da dose 
administrada, podendo ser rápidas ou graves, principalmente em 
pacientes que estão sob tratamento de warfarina (anticoagulante). 
Determinados antibióticos, de maneira especial a trimetropina 
associada com sulfametoxazol e as fluoroquinolonas, elevam o efeito 
da warfarina, independente do seu efeito na produção de vitamina K na 
flora intestinal. As cefalosporinas, principalmente a cafazolina e 
cefmetazol, causam depleção de vitamina K e hipoprotrombinemia, 
prejudicando a síntese de fatores de coagulação, por inibição da 
vitamina K epóxi-redutase, que é uma enzima indispensável para que 
a vitamina K volte a sua forma ativa. 
Zinco 
O zinco possui um importantíssimo papel na imunocompetência e pode 
aumentar a resposta imune aguda. A combinação de zinco com 
antibióticos orais é capaz de beneficiar alguns pacientes, 
principalmente os indivíduos deficientes desse nutriente. O zinco 
também atua como um ajudante do sistema imune da pele. Possui 
ação bacteriostática contra a acne e sua ação nos leucócitos 
polimorfonucleares ajuda no tratamento da acne inflamatória. 
Fonte: Adaptado de Bellicanta (2019). 
 
21 
 
6 LEUCOGRAMA E SEUS ELEMENTOS 
 
 
Fonte: shre.ink/mwJS 
O leucograma é a parte do hemograma completo que se avalia de um paciente 
a normalidade das células sanguíneas brancas, também conhecidas como leucócitos. 
Os leucócitos são células que fazem parte do sistema imunológico, possuem a função 
de defesa do organismo contra agentes patogênicos. 
Eles podem ser divididos nos seguintes subtipos: neutrófilos, basófilos, 
monócitos, linfócitos e eosinófilos. Uma das principais finalidades do leucograma é 
auxiliar no diagnóstico de processos infecciosos, inflamatórios e relacionados com 
câncer (FAILACE; FERNANDES, 2015; SILVA et al., 2016; SILVA; RIBEIRO NETO, 
2017, AZEVEDO, 2019). Veremos no quadro 3, exemplos de doenças e Leucograma 
característico. 
Quadro 3 – Exemplos de doenças e Leucograma. 
 
Pneumonias Bactéria Leucocitose por neutrofilia e desvio à esquerda. 
Granulações tóxicas, vacúolos citoplasmáticos e 
corpos de Döhle nos neutrófilos. 
Meningite 
meningocócica 
Bactéria Grande neutrofilia, desvio à esquerda e 
eosinopenia 
Endocardites Bactéria Neutrofilia moderada, com ou sem desvio à 
esquerda; monocitose 
 
22 
 
Artrites 
sépticas 
Bactéria Neutrofilia 
Difteria Bactéria Neutrofilia com desvio à esquerda 
Rubéola Vírus Linfocitose 
Coqueluche Bactéria Linfocitose 
Caxumba Vírus Neutrofilia, linfocitose ou hemograma norma 
Dengue Vírus Neutropenia e desvio à esquerda, linfócitos 
atípicos 
Mononucleose 
infecciosa 
Vírus Linfocitose com linfócitos atípicos 
Hepatite A Vírus Linfocitose com linfócitos atípicos na fase aguda 
e linfopenia na fase crônica 
Aids Vírus Linfocitose com linfócitos atípicos na fase aguda 
e linfopenia na fase crônica 
Tuberculose Bactéria Linfocitose, monocitose e neutrofilia 
Fonte: Adaptado de Failace; Fernandes (2015). 
6.1 Processo infeccioso agudo e crônico 
A finalidade principal do leucograma é auxiliar no diagnóstico de processos 
infecciosos. Um processo infeccioso ou infecção é definido como a entrada 
de microrganismos, como bactérias, fungos e parasitas intracelulares, como vírus, 
nos tecidos do corpo de um organismo hospedeiro (SIGNORE, 2013). 
Essa invasão, na maioria dos casos, leva à ativação do sistema imunológico, 
que desencadeia uma reação defensiva do organismo contra o patógeno. Entre as 
diferentes maneiras de classificar as infecções, o processo infeccioso pode ser 
dividido em agudo e crônico, conforme a duração de permanência do organismo 
invasor no hospedeiro. Observe o Quadro 4, a seguir, que compara a infecção aguda 
e a crônica. 
 
 
 
 
 
23 
 
Quadro 4 – Comparação entre infecção aguda e crônica. 
 
Fonte: Adaptado de Autoimenunity Research Foundation (2019). 
 
A genética e a fisiologia do organismo infectante são a solução para 
estabelecer se a infecção será aguda ou crônica. Patógenos de infecções agudas 
possuem um processo de replicação mais rápido e, por conseguinte, uma taxa de 
crescimento mais acelerada. Já patógenos de infecções crônicas possuem um 
processo de replicação mais lento e, consequentemente, uma taxa de crescimento 
que é mais devagar (FURUKAWA; KUCHMA; O'TOOLE, 2006). 
Nas infecçõesagudas, observa-se que a carga patogênica geralmente é alta e, 
nas infecções crônicas, em níveis baixos. O vírus influenza, é o agente causador da 
gripe, é um exemplo de infecção aguda que possui intensa capacidade de replicação 
com comprometimento do sistema respiratório. Nas infecções crônicas, o vírus não é 
totalmente eliminado, mantendo-se aproximadamente em níveis baixos, acarretando 
sintomas clínicos ou não. As infecções crônicas, por exemplo, têm-se as causadas 
pelos vírus herpes simples, vírus HIV (Figura 2) e vírus da hepatite (FAILACE; 
FERNANDES, 2015; SILVA et al., 2016; SILVA; RIBEIRO NETO, 2017, AZEVEDO, 
2019). 
 
 
 
 
24 
 
 
Figura 2 – Infecção da célula alvo pelo vírus HIV 
 
Fonte: Adaptada de Alila Medical Media/Shutterstockcom. 
A infecção sendo aguda ou crônica, os patógenos envolvidos podem atuar no 
meio intracelular ou no meio intracelular. No meio extracelular, os patógenos são 
encontrados entre as células, na matriz extracelular de tecidos ou órgãos, ou ainda 
circulam na corrente sanguínea e na linfa. Por outro lado, os patógenos intracelulares 
são encontrados no interior das células e, para que esses patógenos sejam 
eliminados, geralmente é necessário destruir a célula infectada. Dependendo da 
bactéria, pode atuar no meio extracelular ou intracelular. 
Exemplos de bactérias extracelulares: a Staphylococcus aureus, que causa 
vários tipos de infecções; a Escherichia coli, que causa infecção intestinal; a Vibrio 
cholerae, que causa a cólera; e a Clostridium tetani, que causa o tétano (FAILACE; 
FERNANDES, 2015; SILVA et al., 2016; SILVA; RIBEIRO NETO, 2017, AZEVEDO, 
2019). 
Quando um processo infeccioso agudo bacteriano extracelular se inicia, o 
sistema complemento é o primeiro componente do sistema imunológico a atuar, ele 
libera fatores quimiotáticos que atraem macrófagos, neutrófilos e outros leucócitos, 
tanto teciduais quanto os que estão circulando na corrente sanguínea, instalando, 
 
25 
 
assim, um processo inflamatório. Para ausentar-se da corrente sanguínea e migrar 
para o tecido infectado, os leucócitos passam por um processo conhecido como 
diapedese, que envolve uma mudança de conformação dos leucócitos, que passam 
entre as células da parede do vaso sanguíneo. 
 Os neutrófilos são os primeiros leucócitos a realizarem a diapedese e chegam 
ao local da infecção para realizar a fagocitose dos patógenos invasores. Então os 
outros leucócitos são atraídos por citocinas, liberadas por outras células leucocitárias 
já presentes no processo inflamatório (FAILACE; FERNANDES, 2015; SILVA et al., 
2016; SILVA; RIBEIRO NETO, 2017, AZEVEDO, 2019). 
 
Figura 3 – Processo de diapedese, seguido de fagocitose de microrganismos pelo 
neutrófilo. 
 
Fonte: Adaptada de Vectormine/Shutterstock.com. 
 
O processo infeccioso agudo quando é viral, as células infectadas pelo vírus 
liberam substancias consideradas como interferons, ativando os linfócitos NK 
citotóxicos. Os linfócitos circulantes ativados saem do sangue migrando para o tecido 
 
26 
 
infectado, promovendo assim a destruição das células infectadas. Ao mesmo tempo, 
esses linfócitos liberam citocinas que atraem macrófagos para o local e ajudam a 
combater a infecção, realizando fagocitose. Os macrófagos operam como 
apresentadores de antígenos (APC) que ativam os linfócitos T auxiliares visto que, 
agem ativando os linfócitos B, que sintetizam anticorpos (FAILACE; FERNANDES, 
2015; SILVA et al., 2016; SILVA; RIBEIRO NETO, 2017, AZEVEDO, 2019). 
Normalmente, em infecções agudas, o sistema imunológico reage ativamente 
atacando o patógeno e, na maioria dos casos, consegue proteger o organismo do 
invasor. Nas infecções crônicas, o sistema imunológico é ativado e tenta combater o 
patógeno, pois possui mecanismos de fuga e acaba ficando no organismo. Com 
infecções crônicas ativas, o sistema imunológico é constantemente ativado e tenta 
combater o patógeno, que gradualmente enfraquece lentamente o corpo (FAILACE; 
FERNANDES, 2015; SILVA et al., 2016; SILVA; RIBEIRO NETO, 2017, AZEVEDO, 
2019). 
7 DOENÇAS INFECCIOSAS 
 
Fonte: shre.ink/m1eR 
A patogênese das doenças infecciosas relaciona-se à relação entre o 
hospedeiro, o ser humano, o agente infeccioso (que é um microrganismo/ patógeno) 
e o ambiente interno ou externo ao organismo. Os agentes infecciosos, exógenos ou 
endógenos provavelmente são vírus, bactérias, parasitas ou fungos. Ocorre a infecção 
 
27 
 
quando um patógeno acomete células ou tecidos do organismo do hospedeiro a partir 
do ambiente. Em seguida da invasão, o microrganismo apresenta a capacidade de 
driblar as defesas imunológicas celulares ou humorais do hospedeiro, ocasionando a 
doença. Essas infecções alcançam, especialmente, indivíduos com a imunidade 
afetada, como crianças, idosos, pacientes portadores de doenças crônicas, indivíduos 
desprovidos de recursos, entre outros (RODRIGUES, 2020). 
As doenças infecciosas acontecem quando microrganismos se apropriam do 
organismo de um hospedeiro, destacam-se quanto as defesas imunológicas do 
mesmo, multiplicando e se alimentando, deixando o hospedeiro cada vez mais doente. 
A busca do organismo pela eliminação imediata do patógeno provoca reações 
inflamatórias, resultando em reações desagradáveis para o hospedeiro, como febre, 
diarreia, náuseas, vômitos, entre outras. 
Os microrganismos patogênicos podem se originar de fontes externas, como 
água ou alimentos contaminados, ou dos próprios tecidos do hospedeiro. Nesse último 
exemplo, as bactérias que normalmente colonizam a pele podem entrar na corrente 
sanguínea devido um desequilíbrio ou lesão, causando uma doença infecciosa e 
desencadeando condições graves, como síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS, do inglês systemic inflammatory response syndrome), sepse ou quadros ainda 
mais graves, como o choque séptico, que pode levar à morte. 
7.1 Endocardite infecciosa 
A endocardite infecciosa é causada por bactérias ou fungos que causam uma 
infecção microbiana que afeta uma das válvulas do coração ou a parede do 
endocárdio. Esta doença é causada principalmente por infecção bacteriana 
das válvulas atrioventriculares direita e esquerda e das válvulas da aorta e do 
tronco pulmonar (HAMMER; MCPHEE, 2016; O'GARA, 2011; TORTORA; 
DERRICKSON, 2017). 
A infecção valvar nativa equivale em uma infecção de valvas cardíacas naturais 
normais ou anormais, mas o contribuinte mais comum para a endocardite infecciosa 
é a presença de valvas cardíacas com estruturas anormais prévias à infecção. As 
pessoas que apresentam riscos elevados de desenvolver a endocardite são os que 
apontam cardiopatia reumática ou congênita, valva cardíaca protética (valvas 
 
28 
 
artificiais implantadas) ou histórico prévio de endocardite. Determinados fatores 
hemodinâmicos que predispõem à endocardite são (HAMMER; MCPHEE, 2016): 
➢ corrente em jato de alta velocidade, causando fluxo sanguíneo turbulento ao 
atravessar a valva defeituosa, resultando em exposição de proteínas da matriz 
extracelular, possibilitando o depósito de fragmentos celulares e proteínas da 
coagulação (plaquetas e fibrina), gerando vegetações estéreis. A endocardite 
infecciosa ocorre quando microrganismos são depositados sobre as 
vegetações estéreis durante o curso de bacteremia. Após a invasão do 
microrganismo, essas vegetações permanecem crescendo através do depósito 
de fibrina e plaquetas, fornindo às bactérias artifícios contra os mecanismos de 
defesa celular e/ou humoral do hospedeiro. 
➢ fluxo de uma câmara cardíaca de alta pressão para uma de baixa pressão em 
pessoas com histórico de alguma doença prévia (febre reumática, anomalias 
congênitas, condições degenerativas): as lesões da endocardite infecciosa 
tendem a se originar na superfície da valva na câmara cardíaca com a pressão 
mais baixa, como exemplo, na superfície ventricular de uma valva aórtica 
anormale na superfície atrial de uma valva mitral anormal. 
Os agentes etiológicos que causam com maior frequência a endocardite 
infecciosa são as bactérias gram-positivas, como: Streptococcus (do grupo viridans, 
costumam infectar pacientes em tratamento dentário), Staphyloccocus aureus ou S. 
epidermidis (comum em usuários de drogas injetáveis ou com valvas cardíacas 
protéticas) e Enterococcus (conseguem ser decorrentes de infecção urinária). Os S. 
aureus podem adentrar até mesmo o endotélio intacto, resultando em endocardite na 
ausência de anormalidades valvares preexistentes. 
 Echerichia coli é um exemplo de bactéria gram-negativa que pode causar 
endocardite, por ser uma causa frequente de urossepse na população feminina 
principalmente, contudo, é rara sua ocorrência. 
A taxa de mortalidade por endocardite e complicações graves é alta, e a 
cura definitiva geralmente requer administração prolongada de antibióticos 
intravenosos, além de cirurgia para substituição de válvulas cardíacas infectadas 
devido à extensão da lesão. A morte na maioria dos casos é causada por colapso 
hemodinâmico ou êmbolos sépticos que 
 
29 
 
movem para o sistema nervoso central, resultando em abscessos encefálicos 
ou aneurismas micóticos e hemorragia intracerebral (HAMMER; MCPHEE, 2016; 
MARQUES et al., 2020). 
7.2 Meningite viral e bacteriana 
A Meningite é uma inflamação das meninges do sistema nervoso central. As 
meninges são as três camadas de tecido conjuntivo que cobrem a medula espinal e 
do encéfalo, chamada de dura-máter, aracnoide-máter e pia-máter, ambas têm como 
principal função proteger esse sistema (TANK; GEST, 2009; TORTORA; 
DERRICKSON, 2017). 
Ela pode ser causada por uma multiplicidade de microrganismos (bactérias, 
vírus, fungos e parasitas), porém as bactérias e os vírus são os principais agentes 
infecciosos. Os sintomas que geralmente estão associados, tanto na meningite 
bacteriana quanto na viral, são: início agudo de febre, cefaleia, rigidez de nuca, 
fotofobia e confusão mental. A meningite bacteriana, apesar de ser menos frequente 
do que a viral, possui tendência a ser mais agressiva, ocasionando morbidades 
(sequelas neurológicas como perda auditiva neurossensorial) e mortalidade 
significativas, dessa maneira, o tratamento com antibiótico deverá ser imediato. Em 
contrapartida, nos casos de meningite viral em sua maioria (chamada também de 
meningite asséptica), é necessário apenas terapia de suporte com analgésicos, 
antitérmicos e hidratação até a conclusão do ciclo viral (HAMMER; MCPHEE, 2016). 
Para que se conclua o diagnóstico de meningite não é uma tarefa fácil, devido 
a existência de outras doenças e infecções do sistema nervoso que apresentam 
características similares. Para que ocorra a diferenciação dos tipos de meningite, 
principalmente, a bacteriana da viral, serão necessários exames laboratoriais, 
especificamente, amostras do líquido cerebrospinal (líquor ou líquido 
cefalorraquidiano). Esse líquido é transparente, circula entre as meninges aracnoide-
máter e pia-máter e possui a função de proteger o sistema nervoso central, nutrir esse 
sistema, promover a remoção de resíduos, entre outras. 
 
30 
 
7.3 Pneumonia adquirida na comunidade 
A pneumonia ou pneumonite é uma doença inflamatória ou infecciosa comum, 
possuindo alta taxa de morbidade, mortalidade e hospitalização, particularmente em 
idosos e indivíduos imunodeprimidos (raro em indivíduos imunocompetentes). A 
pneumonia adquirida na comunidade, como o nome sugere, é uma infecção adquirida 
fora dos hospitais ou instituições de longa permanência geralmente, em ambientes 
comuns. As manifestações clínicas mais comuns podemos citar: febre, tosse, 
taquipneia, taquicardia e um infiltrado na radiografia de tórax. Indivíduos 
imunocompetentes geralmente possui um sistema de defesa eficiente, incluindo 
barreiras anatômicas e mecanismos de limpeza da nasofaringe, vias aéreas 
superiores e fatores locais humorais e celulares nos alvéolos, o que evitando que a 
doença se instale (HAMMER; MCPHEE, 2016). 
 Em qualquer tipo de pneumonia, existe infecção do tecido pulmonar, 
principalmente, à nível dos alvéolos, que pode ser causada por bactérias, vírus, 
parasitas e fungos. Comumente, os patógenos podem atingir os tecidos por inalação 
direta de gotículas respiratórias infecciosas nas vias aéreas inferiores, da aspiração 
de conteúdo da orofaringe, da disseminação direta ao longo da superfície da 
membrana mucosa do sistema respiratório superior para o inferior ou por 
disseminação hematogênica. Ao penetrar nos pulmões dos indivíduos suscetíveis, os 
microrganismos liberam toxinas nocivas, estimulando a inflamação e as respostas 
imunes, que têm efeitos colaterais danosos. Já que, as toxinas e a resposta imune 
lesionam os alvéolos e as túnicas mucosas dos brônquios. 
A inflamação e o edema se resultam no enchimento dos alvéolos com detritos 
e fluidos, e esse acúmulo de exsudato interfere na ventilação pulmonar e nas trocas 
gasosas. Para que isso aconteça, na maioria dos casos, a infecção começa nos 
alvéolos e possui disseminação secundária para o interstício. Além disso, pode se 
espalhar para o espaço pleural, ocasionando inflamação da pleura (membrana que 
reveste o pulmão), provocando dor durante a inspiração no paciente (queixa dor logo 
abaixo da última costela). Derrame parapneumônico é o nome dado para resposta 
inflamatória exsudativa da pleura à pneumonia e, no caso de infecção bacteriana estar 
presente na pleura (produção de pus), denomina-se empiema (HAMMER; MCPHEE, 
2016; TORTORA; DERRICKSON, 2017). 
 
31 
 
Em mais da metade dos casos de pneumonia adquirida na comunidade, o 
agente causador não é identificado antes da realização do tratamento, porque o teste 
microbiológico é demorado (requer pelo menos 48 horas) e, geralmente, não é 
permitido essa esperar para iniciar a antibioticoterapia. Devido os sintomas não serem 
específicos, não permitem a diferenciação confiável das várias causas de pneumonia. 
A escolha do antibiótico é realizada em relação aos agentes etiológicos mais 
prevalentes nos casos de pneumonia, aos sintomas apresentados pelo paciente e aos 
fatores de riscos (alcoolismo, uso de drogas, etc.), em particular, as doenças crônicas 
(doença pulmonar, aids). Em indivíduos imunocompetentes quanto em 
imunodeprimidos, Streptococcus pneumoniae é o agente etiológico mais observado 
na pneumonia adquirida na comunidade., (HAMMER; MCPHEE, 2016; 
MCPHERSON; PINCUS, 2012). 
7.4 Diarreia infecciosa 
A diarreia é um distúrbio intestinal que acontece, no intestino grosso na maioria 
das vezes e consiste em um movimento rápido de matéria fecal ao longo desse órgão, 
para que exista a eliminação do que for inadequado para o organismo. A diarreia 
infecciosa, é também conhecida como enterite ou gastrenterite, trata-se de uma 
infecção provocada por microrganismos como vírus, bactérias, fungos e parasitas no 
tubo intestinal. Há ocorrência de três ou mais evacuações amolecidas ou líquidas no 
período de 24 horas, normalmente. Um adulto em condições normais, libera por volta 
de 150 mL de líquidos nas fezes. Com diarreia, o paciente poderá eliminar mais de 1 
litro por hora, o que predispõe a uma significativa desidratação, podendo acarretar à 
morte se não tratada corretamente (RODRIGUES, 2020). 
A morbimortalidade desta doença deve-se à perda de volume intravascular 
e eletrólitos com consequente insuficiência cardiovascular. A infecção pode ser 
transmitida de pessoa para pessoa, fecal-oral, pela água ou por alimentos, e do 
tratamento com medicamentos que aniquilam a flora gastrointestinal, como 
antibióticos ou antiácidos. O organismo invasor necessita sobreviver à passagem 
pelo ambiente gástrico ácido e ser capaz de sobreviver com a flora bacteriana 
existente no trato gastrointestinal, apesar do peristaltismo e da competição por 
nutrientes escassos. A adesão pode ocorrerem qualquer área do trato intestinal. 
 
32 
 
Após a colonização e proliferação do microrganismo, a fase de lesão do 
hospedeiro está completa (GUYTON; HALL, 2017; HAMMER; MCPHEE, 2016; 
MCPHERSON; PINCUS, 2012, BRASIL, 2017). 
Os sintomas relacionados à diarreia infecciosa variam conforme o local afetado. 
Em geral, são desencadeados, principalmente: 
➢ sintomas do trato superior, como náusea, vômitos e dor epigástrica em 
cólica; 
➢ sintomas do intestino delgado, como diarreia aquosa profusa; 
➢ sintomas do intestino grosso, como tenesmo, urgência fecal e diarreia 
sanguinolenta. 
Entretanto, na maioria dos casos, os sintomas apresentados são autolimitados, 
e não é realizada a avaliação diagnóstica. Um diagnóstico específico é procurado em 
pacientes que apresentam sintomas mais graves, como febre alta ou hipotensão, e 
em idosos, imunocomprometidos ou com quadros diarreicos com longa duração (p. 
ex., 14 dias ou mais). Para que tenhamos um diagnóstico específico, testes 
laboratoriais, como testes microbiológicos - de coprocultura, para identificação da 
bactéria causadora, ou de semeadura em meio de cultura específico, são 
indispensáveis como pesquisa de Shigella/Salmonella, testes sorológicos ou testes 
moleculares, de acordo com a suspeita clínica (HAMMER; MCPHEE, 2016; 
MCPHERSON; PINCUS, 2012). 
Quanto ao tratamento da diarreia infecciosa, o mesmo pode ser feito 
dependendo do microrganismo causador, quando identificado. Como exemplo, 
infecções bacterianas necessitam ser tratadas com antibióticos específicos, infecções 
parasitárias, com antiparasitários etc... 
 O tratamento com medicamentos antieméticos (prevenção de vômitos), 
medicamentos para febre e dor, vitamina A, probióticos (para reconstrução da flora 
intestinal), pode ser necessário. Considerando sempre o nível de hidratação do 
paciente, pois o mesmo deve manter-se o mais hidratado possível, portanto, deverá 
aumentar a oferta de líquidos (sopas, água de coco, água e sucos de frutas com baixo 
teor de fibras, como o maracujá) para além do que ingere normalmente. 
Segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) a indicação de soro de 
reidratação oral e suplementação de zinco, potássio e outros eletrólitos é feita. O 
 
33 
 
paciente deverá ser acompanhado por um profissional onde irá receber orientações 
para a manutenção da alimentação, ou seja, para evitar alimentos que não agravem 
a diarreia. O consumo de refrigerantes, líquidos açucarados, sucos industrializados, 
café, é considerado inadequado. Existem casos de desidratação em que é necessária 
a administração de soro fisiológico puro, com glicosado e/ou cloreto de potássio 
(BRASIL, 2017). 
7.5 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica e sepse 
A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) é estabelecida como 
uma condição inflamatória sistêmica inespecífica, sua origem pode ser infecciosa, 
metabólica ou traumática. Os casos de pancreatite, embolia pulmonar e infarto do 
miocárdio, podem ser citados como exemplo de condições não infecciosas. A 
definição da sepse se dá as manifestações graves que acontecem em todo o 
organismo resultantes de uma infecção instigada por algum microrganismo, podendo 
ser vírus, bactéria, parasitas ou fungos. 
É uma infecção generalizada, e sua evolução provavelmente origina-se de uma 
determinada infecção e local. Como exemplo, uma infecção que atinge um órgão 
específico como os rins importuna, em todo o organismo, uma resposta com 
inflamação. A resposta inflamatória acontece para que ocorra a eliminação ou a ação 
reduzida do agente da infecção (microrganismo). Portanto, consequentemente, o 
comprometimento do funcionamento de diversos órgãos do paciente poderá ser 
afetado. Inicialmente a sepse era conhecida como septicemia ou infecção no sangue. 
A definição de sepse grave é a sepse associada com disfunção de órgãos 
(disfunção orgânica), hipoperfusão ou hipotensão, podendo haver acidose lática, 
oligúria ou alterações agudas do nível de consciência. Já o choque séptico é definido 
como a evolução do quadro de sepse, uma condição de falência circulatória aguda 
definido por hipotensão persistente (pressão sanguínea sistólica inferior a 90 mmHg 
ou diminuição de 40 mmHg abaixo da pressão sistólica na linha de base) que não 
responde à reposição de líquidos, além das anormalidades de hipoperfusão. 
A SIRS é descrita por uma série de eventos fisiológicos que abrangem todas 
as células do organismo. Ela é desencadeada frente a uma agressão física, química 
ou biológica, levando ao processo inflamatório, com liberação dos mediadores 
 
34 
 
químicos (HAMMER; MCPHEE, 2016; LEVINSON, 2016). As respostas inflamatórias 
(sinais clínicos) mais comuns de SIRS são: 
➢ temperatura inferior a 36°C ou febre com temperatura superior a 38°C 
(decorrente da liberação de interleucinas); 
➢ hipotensão (decorrente de vasodilatação); 
➢ taquicardia (frequência cardíaca superior a 90 batimentos por minuto), a qual 
acontece para compensar a queda da pressão arterial; 
➢ taquipneia (frequência respiratória superior a 20/min ou PaCO2 inferior a 32 
mmHg); 
➢ Modificação no número de leucócitos: leucocitose - superior a 12 × 109/L; 
leucopenia - inferior a 4 × 109/L; ou presença superior a 10% de formas imaturas, 
com predomínio de bastonetes. 
É necessária a presença de dois dos sinais clínicos acima, para ser 
considerado uma SIRS. Associada à sepse, a leucopenia e hipotermia acarreta um 
prognóstico insatisfatório. Independentes de serem leves ou moderadas, todas as 
respostas inflamatórias servem como defesa do hospedeiro. Contudo, se tornam 
extremas, elas podem resultar em dano tecidual extenso, como na sepse (HAMMER; 
MCPHEE, 2016; LEVINSON, 2016). 
Em paciente com sepse, na ordem decrescente de frequência, as regiões mais 
comuns de infecção são: 
➢ trato respiratório; 
➢ trato urogenital; 
➢ fontes abdominais, como a vesícula biliar e o colo; 
➢ locais relacionados a dispositivos (como cateter); 
➢ feridas ou tecidos moles. 
Os sintomas da sepse iniciam sutilmente, podendo ser confundidos com 
facilidade com doenças de menor gravidade, atrapalhando o início precoce do 
tratamento. Para que ocorra um correto diagnóstico para iniciar o tratamento, são 
indispensáveis exames laboratoriais de hemocultura, e pode ser avaliada a presença 
de microrganismos em outros líquidos corporais, de modo direto, cultural, sorológico 
ou molecular (HAMMER; MCPHEE, 2016; MCPHERSON; PINCUS, 2012). 
 
35 
 
Sepse, sepse grave e choque séptico são um grave problema de saúde pública, 
especialmente em unidades de terapia intensiva (UTI). Para a equipe de controle de 
infecção hospitalar a prevenção dessas doenças e, consequentemente, as 
complicações e mortalidade dos pacientes hospitalizados, pois mesmo com exames 
de rotina (por exemplo, hemocultura), além de cuidados diários de biossegurança 
(especialmente assepsia) e treinamento da equipe que cuida do paciente continua 
sendo um grande desafio. Sendo que no Brasil, é a 2ª causa de morte que ocorre em 
unidades de terapia intensiva essas doenças (BARROS; MAIA; MONTEIRO, 2016). 
O paciente apresentando o quadro de SIRS à sepse ou a quadros mais graves, 
como o choque séptico sua evolução poderá acontecer de forma muito rápida, em 
dias ou até mesmo em horas, o que contribuirá para essa evolução do quadro será o 
grau da resposta inflamatória e o potencial de virulência do agente etiológico, além 
das condições gerais de saúde do hospedeiro. Essas condições que acarretam uma 
infecção localizada e sua evolução para sepse, sepse grave ou choque séptico são 
(HAMMER; MCPHEE, 2016): 
➢ envelhecimento; 
➢ procedimentos invasivos; 
➢ pacientes imunossuprimidos; 
➢ infecção pelo HIV; 
➢ uso de agentes imunossupressores e citotóxicos; 
➢ desnutrição; 
➢ alcoolismo; 
➢ Diabetes mellitus; 
➢ procedimentos de transplantes; 
➢ infecçõesnosocomiais e comunitárias; 
➢ infecções por microrganismos multirresistentes aos antibióticos. 
Geralmente a sepse se inicia com uma infecção localizada, assim, as bactérias 
entram diretamente na corrente sanguínea, causando bacteremia e consequentes 
resultados positivos de hemoculturas, podendo se multiplicar no local e liberar toxinas 
no sangue. As toxinas aparecem de um componente estrutural das bactérias, como 
as endotoxinas. 
 
36 
 
Além de toxinas, o hospedeiro libera vários mediadores inflamatórios, incluindo 
citocinas, fator ativador de plaquetas, endorfinas, fator relaxante proveniente do 
endotélio, metabólitos do ácido araquidônico, fatores depressores do miocárdio, óxido 
nítrico e outros. As consequências clínicas da sepse incluem modificações 
hemodinâmicas (taquicardia, taquipneia e alterações de temperatura e do 
leucograma), vasodilatação inadequada e má perfusão tecidual, com disfunção 
orgânica, induzindo a sepse grave (GUYTON; HALL, 2017; HAMMER; MCPHEE, 
2016). 
Todos os tipos de choque, resultam em perfusão inapropriada dos tecidos e 
disfunção celular e morte subsequente. A hipovolemia ocorre no início do choque 
séptico, devido à dilatação arterial e venosa inapropriada (baixa resistência vascular 
sistêmica) e ao extravasamento de plasma para o espaço extravascular. A resistência 
vascular sistêmica mantém-se baixa, mesmo realizando a correção da hipovolemia, 
mesmo com o aumento compensatório do débito cardíaco. O consumo ineficaz de 
oxigênio e a hipoperfusão tecidual resultando em um aumento no conteúdo de 
oxigênio da artéria pulmonar (GUYTON; HALL, 2017; HAMMER; MCPHEE, 2016). 
 É comum no começo do choque séptico ser observada depressão do 
miocárdio; há baixas pressões de enchimento cardíaco e baixo débito cardíaco 
secundariamente à depleção de volume e à vasodilatação. Após a reposição de 
líquidos o débito cardíaco passa a normal ou aumentado, porém a função ventricular 
é anormal. No decorrer de 24 a 48 horas do início da sepse, há uma diminuição nas 
frações de ejeção ventricular esquerda e direita e aumento nos volumes finais 
diastólico e sistólico. Essa depressão miocárdica ocorre devido aos efeitos tóxicos 
diretos do óxido nítrico, fator de necrose tumoral e interleucina 1. Existe possibilidade 
em reverter a fração de ejeção diminuída e a consequente depressão do miocárdio 
nos pacientes que sobrevivem ao início do choque séptico (HAMMER; MCPHEE, 
2016). 
É muito importante que os profissionais de saúde tenham conhecimento da 
detecção da sepse e dos eventos que levam à sepse grave e/ou choque séptico de 
qualquer condição infecciosa. Pois a detecção precoce (clínica e baseada em exames 
laboratoriais) e consequentemente o tratamento estão diretamente relacionados ao 
prognóstico do paciente. As condutas que visam estabilizar o paciente têm prioridade 
e devem ser adotadas imediatamente. 
 
37 
 
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