RESUMO CLINICA MEDICA DE PEQUENOS ANIMAIS P1

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RESUMO DE CLINICA MEDICA DE PEQUENOS ANIMAIS 
Metabolismo de drogas e terapêutica no gato
Biotransformação: é a transformação de um composto lipossolúvel em forma mais hidrossolúvel e mais polar para facilita a excreção do organismo. 
Fase 1: citocromo P-450 , reações de oxidação, redução ou hidrolise
Fase 2: conjugação, em mamíferos conjugação com acido glicuronico, uridina- difosfato-glicuranil transferase 
Características da espécie felina: oxidação da hemoglobina
Hemoglobina felina = maior suceptibilidade a injuria oxidativa 
Drogas que causam metahemaglobinemia: acetominofen, benzcoina 
Desnaturação oxidativa da hemoglobina ( corpúsculo de heins é irreversível e leva a hemólise)
Dermatites Fungicas
Dermatofitose= agente etilogico – ( microsporum canis, microsporum gypseum, trichophyon mentagrophytes)
- incidência maior locais clima quente e úmido. 
- predisposição: anim. Jovens (de ate 12 anos , raça yorshire, gato (persa))
- transmissão: contato com pelos e caspas infectados, elementos fungicos nos amais ou fomites, é uma zoonose.
Ex. físico: lesões extremamente variáveis a apresentação clinica – localizadas e generalizadas. Prurido evidenciado- alopecia circular, crostas e escasmas , lessoes irregulares, querion e lesões circulares
- diagnostico: lâmpada de wood, cultivo fungico, coleta dos pelos da periferia por avulsão manual, PCR e exame histopatológico
Terapia Topica: derivados imidazolicos, terbinafina spray,xampus ( banhos a cada 3 dias + terapia sitemica = cetoconazol 2% e clorexidine 2% + miconazol 2%
- Manejo Ambiental: aparelhos de vapor, aspiradores, hipoclorido de sodeio 1:10 (cuidado), higienização semanal – ambientes, fomitws , caixas de transporte
Malasseziose
Malassezia pachydermatis: habitante comensal da pele de inúmeras espécies, alterações no microclima superficial ou de defesa dos hospedeiros
Fatores predisponentes: aumento de sebo ou umidade, alergias, piodermites, predisposição genética.
· Raças suscetíveis: Terrier Australiano, Maltês, Jack Russel, Basset, Poodle, Pastor Alemão, Cocker, entre outras.
· Manifestações: prurido intenso, odor rançoso/seborreico, dermatite em orelhas, lábios, focinho, espaços interdigitais, pescoço ventral, coxas, axilas, região perianal; otite externa com meneios de cabeça, otorreia, hiperplasia ou estenose.
· Diagnóstico: avaliação clínica, citologia (citologia ótica), cultura fúngica, PCR.
· Tratamento: itraconazol ou cetoconazol 5–10 mg/kg SID; tópicos com xampus (clorexidina 3% ou clorexidina 2% + miconazol 2%) em banhos a cada 3–7 dias.
Criptococose
· Características: não é zoonótica. Afeta felinos, caninos, bovinos e equinos.
· Sinais: lesões cutâneas (pápulas, nódulos, úlceras, fístulas, crostas), linfadenomegalia; sintomas respiratórios (espirros, corrimento nasal, dispneia), “nariz de palhaço” (deformidade nasal), manifestações neurológicas e oftálmicas.
· Diagnóstico: cultivo microbiológico e histopatologia.
· Tratamento: antifúngicos sistêmicos (ex.: itraconazol, fluconazol) conforme protocolo clínico.
Esporotricose
· Agente: Sporothrix schenckii, presente em solo e matéria orgânica.
· Transmissão: inoculação em feridas; zoonose importante, principalmente em gatos.
· Cães:
· Forma cutânea: nódulos firmes múltiplos, placas ulceradas com bordas elevadas ou crostas anulares, principalmente em cabeça, orelhas e tronco.
· Forma cutâneo-linfática: nódulos secundários flutuantes ou ulcerados com exsudato e linfadenopatia regional.
· Gatos: infecção geralmente por mordidas/arranhões; lesões na cabeça, extremidades ou base da cauda. Evolui de 
· fúngica, exame histopatológico.
Escabiose Canina
Agente: Sarcoptes scabiei var. canis.
Transmissão: Altamente contagiosa para cães e humanos.
Sinais clínicos: Prurido intenso e contínuo; lesões principalmente em pavilhão auricular, articulações úmero-rádio-ulnar e tibiotársica. Máxima carga parasitária 21–30 dias após a infecção. Resposta ruim a corticoides.
Diagnóstico: Anamnese, exame dermatológico, raspado de pele para visualizar ácaros/fezes. Diagnóstico terapêutico possível mesmo sem detecção do parasita.
Diferenciais: Dermatite de contato, atopia, hipersensibilidade alimentar, Malassezia, otodécica.
Tratamento: Lactonas macrocíclicas (ivermectina 0,2–0,4 mg/kg a cada 14 dias; cuidado em Collies e raças sensíveis), selamectina, moxidectina, milbemicina, isoxazolinas (afoxolaner, fluralaner, sarolaner). Contatos devem ser tratados.
Escabiose Felina
Agente: Notoedres cati.
Hospedeiros: Gatos (principal), podendo afetar raposas, cães, coelhos e causar lesões transitórias em humanos.
Transmissão: Contato direto, alta contagiosidade.
Sinais clínicos: Lesões iniciam nas bordas das orelhas, espalhando-se para face, pálpebras, pescoço, patas e períneo. Pele espessada, enrugada, crostas aderentes, alopecia parcial e prurido intenso, podendo haver linfadenopatia.
Diagnóstico: Distribuição típica das lesões, EPRC (raspado) para identificação do ácaro. Diferenciais: Otodectes, atopia, hipersensibilidade alimentar, pênfigo foliáceo/eritematoso, lúpus eritematoso sistêmico.
Tratamento: Lactonas macrocíclicas (ivermectina 200–400 µg/kg SC a cada 15 dias, 2–3 aplicações; selamectina tópica 6 mg/kg em intervalos de 15–30 dias; fluralaner transdérmico
Demodicidose (Sarna Demodécica)
· Agente: Demodex canis, ácaro folicular.
· Epidemiologia: Dermatopatia parasitária mais prevalente em cães; transmissão principalmente da mãe para filhotes. Predisposição genética, comum em raças de pelagem curta.
· Patogenia: Envolvimento da imunidade celular. Formas em adultos associadas a imunossupressão, com prognóstico mais grave.
· Formas clínicas:
· Localizada: Alopecia circunscrita, escamosa, eritematosa, geralmente em face e patas anteriores, mais em filhotes.
· Generalizada: Alopecia extensa, eritema ou melanodermia, espessamento da pele (edema, queratose, lignificação), pápulas, nódulos, crostas, foliculite e piodermite secundária (Staphylococcus, Pseudomonas, Proteus).
· Pododermatite: Lesões restritas às patas, dolorosas e propensas a piodermites.
· Diagnóstico: Raspado profundo, tricograma ou fita adesiva para visualização do ácaro. Avaliar doenças concomitantes.
· Tratamento:
· Continuar até 3 raspados negativos com intervalo de 2 semanas; reavaliar após 8 semanas e manter acompanhamento por 1 ano (recidiva ~10%).
· Fármacos: amitraz, ivermectina (0,4–0,6 mg/kg VO sid; contraindicações em Collies, Sheepdogs, etc.), milbemicina (2,2 mg/kg VO diária por ≥3 meses), moxidectina (0,5 mg/kg VO a cada 72 h ou spot-on mensal), isoxazolinas (afoxolaner, fluralaner, sarolaner).
· Cuidados: Castração de fêmeas, controle de estresse, boa nutrição, evitar corticoides.
· Prognóstico: Favorável na forma juvenil; reservado nas formas generalizada ou em adultos imunocomprometidos.
Leshimaniose
Características gerais
· Zoonose de distribuição mundial, acomete animais silvestres, cães domésticos e seres humanos.
· Vetores: flebotomíneos do gênero Lutzomyia.
· Em áreas endêmicas, cães frequentemente atuam como reservatórios.
2. Aspectos clínicos e dermatológicos
· Em cães, lesões de pele são as manifestações mais comuns da leishmaniose visceral.
· Lesões típicas: alopecia, dermatite esfoliativa ou ulcerativa, onicogrifose, pelame opaco, despigmentação nasal.
· Evolução pode incluir disseminação do parasita para linfonodos, baço, fígado, medula óssea, rins, pâncreas, intestino, olhos, articulações etc., provocando reação granulomatosa.
· Outros sinais: atrofia muscular, hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenomegalia.
3. Agentes etiológicos
· Cutânea: Leishmania (Viannia) braziliensis, L. (V) guyanensis, L. (V) amazonensis.
· Visceral: L. (Leishmania) donovani e L. (L.) infantum.
4. Diagnóstico
· Clínico: histórico, sinais e sintomas.
· Laboratorial:
· Parasitológico – observação de formas amastigotas em esfregaços de órgãos linfóides.
· Sorológico – ELISA, RIFI (estágios avançados).
· Molecular – PCR (estágios iniciais).
5. Tratamento
· Humanos: Glucantime ou Pentostam (1ª escolha), Anfotericina B (2ª escolha) e Pentamidina.· Desafios: toxicidade, longa duração e resistência.
· Cães: terapia menos eficaz; alguns respondem, mas podem permanecer como reservatórios.
6. Controle e prevenção
· Diagnóstico e tratamento precoce em humanos.
· Redução da população de flebotomíneos (Lutzomyia).
· Eliminação de reservatórios infectados e educação em saúde.
· Proteção dos cães: uso de coleiras ou produtos tópicos com piretróides (spot-on, sprays) e vacinação.
· O tratamento canino deve ser avaliado com critério, pois cães tratados podem continuar transmitindo a doença.
Dermatopatias Bacterianas
PIODERMITES
• Classificação etiológica:
- Primárias (≈5%): surgem sem doença de base.
- Secundárias (≈95%): associadas a alergopatias, endocrinopatias ou ectoparasitas.
• Classificação clínica:
- Superficiais: atingem apenas a epiderme (piodermite bacteriana superficial, dermatite úmida
aguda e intertrigo).
- Profundas: envolvem todas as camadas da pele, podendo ser secundárias à demodicidose ou
ocorrer em calos de apoio.
• Agentes: Staphylococcus pseudintermedius, S. schleiferi, S. aureus, S. lugdunensis.
• Sinais clínicos (superficial): prurido moderado e intermitente, pápulas, pústulas e colaretes
epidérmicos.
Diagnóstico: investigar doença de base (alergias, endocrinopatias, ectoparasitas).
Tratamento
• Tópico: clorexidina 2% (solução ou xampu) + mupirocina para lesões focais.
• Sistêmico: antibióticos por no mínimo 3 semanas (enrofloxacina, amoxicilina + clavulanato,
cefalexina – esta última com cautela em raças Toy).
DERMATITE ÚMIDA AGUDA (PIOTRAUMÁTICA)
• Infecção bacteriana superficial de evolução rápida, causada por trauma autoinfligido
(lambedura/mordedura em resposta a prurido ou dor).
• Sintomas: prurido intenso e constante, erosão com exsudato piosanguinolento e crostas.
• Diagnóstico: anamnese, exame clínico e citologia.
• Tratamento: remover a causa, sedação, tricotomia, antissepsia, uso de colar elizabetano, terapia
tópica (clorexidina + antibiótico) e antibiótico sistêmico por 14–21 dias.
DERMATITE DAS PREGAS CUTÂNEAS (INTERTRIGO)
• Infecção em dobras de pele por acúmulo de secreções.
• Raças predispostas: Spaniels (dobra labial), braquicefálicos (facial), Pug (cauda em
“saca-rolhas”).
• Sinais: prurido, eritema e exsudação.
• Tratamento: antissepsia regular e, em casos recorrentes, cirurgia corretiva (plastia).
Anatomia do Conduto Auditivo
· Externo: da pina até a membrana timpânica.
· Médio: membrana timpânica, cavidade timpânica e tuba auditiva.
· Interno: cóclea, vestíbulo e canais semicirculares.
Otite Externa
Inflamação aguda ou crônica do epitélio do conduto auditivo externo, podendo envolver a pina.
· Doença multifatorial.
Etiologia
· Fatores predisponentes: excesso de pelos, orelhas pendulares, umidade, tratamentos prévios.
· Fatores primários: parasitas (ácaros), microrganismos, hipersensibilidades (alergias), distúrbios de queratinização, corpos estranhos, alterações glandulares e autoimunes.
· Fatores perpetuantes: bactérias, leveduras, alterações patológicas progressivas e otite média secundária.
Manifestações clínicas
Prurido auricular, dor, exsudato de discreto a intenso, movimentação da cabeça, escoriações, alopecia e possível inapetência.
Diagnóstico
· Anamnese detalhada: exposição à água, doenças endócrinas/metabólicas, prurido em outras regiões, uso prévio de medicamentos.
· Exame físico e otoscópico.
· Citologia (Gram, Giemsa), cultura e antibiograma, biópsia em casos de suspeita neoplásica.
Tratamento
· Identificar e controlar causas primárias e predisponentes.
· Limpeza do conduto (soluções ceruminolíticas, antissépticas, soro fisiológico aquecido se membrana timpânica rompida).
· Terapia tópica:
· Antiparasitários: tiabendazol, triclorfon.
· Antibacterianos: polimixina, cloranfenicol, neomicina.
· Antifúngicos: nistatina, miconazol.
· Anti-inflamatórios: glicocorticoides.
· Anestésicos locais: lidocaína, tetracaína.
· Agentes secantes: álcool, DMSO, ácido salicílico.
· Terapia sistêmica quando necessário.
· Cirurgia em casos graves ou refratários.
Otite Média
Inflamação do ouvido médio.
· Etiologia: geralmente infecção bacteriana (Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Escherichia, Proteus), podendo ser consequência de otite externa, via tuba auditiva ou hematógena.
Sinais clínicos
Semelhantes à otite externa: prurido, dor, movimento de cabeça; podem ocorrer sinais neurológicos (paralisia facial, ausência do reflexo palpebral, ptose da orelha e lábios, salivação excessiva).
Diagnóstico
Anamnese, exame físico, otoscopia (verificar ruptura da membrana), citologia, cultura e sensibilidade, exames de imagem (radiografia, tomografia, ressonância magnética).
Tratamento
· Limpeza do conduto e remoção de material infectado da bula timpânica.
· Ventilação da cavidade.
· Antibioticoterapia sistêmica baseada em cultura/antibiograma.
· Glicocorticoides se houver disfunção neurológica.
· Cirurgia: osteotomia da bula timpânica em casos refratários
Otite Interna
Inflamação do ouvido interno (cóclea, vestíbulo, canais semicirculares), frequentemente decorrente da otite média.
Sinais clínicos: Inclinação de cabeça, orelha caída, nistagmo, quedas e rolamentos para o lado afetado, ataxia.
Diagnóstico:Anamnese, exame físico, otoscopia, cultura e antibiograma, exames de imagem (radiografias, tomografia, ressonância magnética).
Tratamento:Similar ao da otite média, com acréscimo de anti-inflamatórios (glicocorticoides) para controle da resposta vestibular.
Dermatopatias Alérgicas 
Urticária e Angioedema
· Definição: desordens cutâneas com prurido e edema variáveis, geralmente de hipersensibilidade.
· Etiologia: medicamentos, vacinas, alimentos, picadas de insetos, plantas.
· Patogênese: reações de hipersensibilidade.
· Clínica: pápulas ou placas macias, formas serpiginosas/lineares/anulares, eritema, prurido e exsudação. Angioedema com tumefações localizadas ou generalizadas, podendo causar dispneia.
· Diagnóstico: anamnese, exame físico, investigação da causa, biópsia cutânea.
· Tratamento: eliminar o agente, adrenalina (2,5–5 mcg/kg SC/IV), corticoides (prednisona/prednisolona 1–2 mg/kg SID).
2. Dermatite Alérgica por Picada de Pulgas (DAPP)
· Descrição: dermatite pruriginosa papulocrostosa em animais sensibilizados à saliva da pulga.
· Patogênese: hipersensibilidade tipo I.
· Clínica: lesões em região lombossacral, coxal, caudo-medial, abdome ventral, flancos e pescoço; alopecia, seborreia, dermatite úmida aguda e piodermite secundária.
· Diagnóstico: histórico, exame físico, resposta à terapia.
· Tratamento: controle ambiental e no animal (fipronil, lufenuron, selamectina, sarolaner), anti-histamínicos (hidroxizina, cetirizina), corticoides ou oclacitinib; antibióticos se infecção secundária.
3. Hipersensibilidade Alimentar
· Definição: prurido não sazonal associado a antígenos da dieta.
· Etiologia: proteínas/glicoproteínas (carne bovina, suína, frango, peixe, ovos, trigo, soja etc.).
· Patogênese: hipersensibilidades tipos I, III e IV.
· Clínica: prurido intenso em patas, orelhas, face e axilas, lesões secundárias, otite externa crônica, pápulas, pústulas, eritema, sintomas gastrointestinais (10–15%) e, raramente, neurológicos.
· Diagnóstico: dieta de eliminação (4–8 semanas) com desafio posterior; testes intradérmicos, RAST ou ELISA (menos úteis); biópsia (dermatite perivascular).
· Tratamento: evitar alimentos “agressores”, dietas hipoalergênicas, imunoterapia, corticoides para prurido intenso, antibióticos ou antifúngicos em infecções secundárias.
4. Hipersensibilidade Medicamentosa
· Definição: reação pleomórfica de pele e/ou mucosas, pruriginosa, recidivante, podendo ser grave.
· Etiologia: drogas por via oral, tópica ou parenteral.
· Patogênese: hipersensibilidade tipos I a IV.
· Clínica: erupções pruriginosas que mimetizam várias dermatoses, sem predileção por raça, idade ou sexo.
· Diagnóstico: histórico detalhado, suspensão do fármaco, ausência de achados laboratoriais específicos.
· Tratamento: suspensão imediata da droga; terapia tópica ou sistêmica de suporte; baixa resposta a corticoides.5. Dermatite Atópica
· Definição: dermatite pruriginosa crônica, geneticamente determinada, por sensibilização a alérgenos ambientais.
· Etiologia: predisposição genética; alérgenos inalados, ingeridos ou absorvidos; superantígenos (Staphylococcus intermedius, Malassezia pachydermatis).
· Clínica: prurido predominante, sazonal ou não; lesões em face, patas e ventre; piodermite, dermatite úmida aguda, seborreia e otite externa. Raças predispostas: Golden Retriever, Cocker Spaniel, Scottish Terrier, Lhasa Apso, Pug, Dálmata, Fox Terrier, Schnauzer. Início entre 6 meses e 7 anos.
· Diagnóstico: histórico, exame físico, exclusão de diferenciais, teste intradérmico, ELISA.
· Tratamento: evitar alérgenos, controle do prurido (anti-histamínicos, corticoides, oclacitinib), imunoterapia (hipossensibilização), ciclosporina.
6. Complexo Granuloma Eosinofílico (Felinos)
· Definição: padrão reacional cutâneo em gatos, de etiologia alérgica, infecciosa, parasitária ou idiopática.
· Manifestações:
· Placa eosinofílica: áreas alopécicas, bem delimitadas, brilhantes, erosadas ou ulceradas, pruriginosas.
· Úlcera eosinofílica: úlceras bem delimitadas com bordas elevadas, geralmente em lábio superior, indolores.
· Granuloma eosinofílico linear.
· Tratamento: identificação e exclusão da causa, corticoides (prednisona 1–2 mg/kg), imunomoduladores como ciclosporina (7,5–10 mg/kg SID por 30 dias, depois em dias alternados).
Afecções do Sistema Digestório I
Cavidade Oral – Anatomia
· Componentes: lábios, bochechas, língua (lambedura, sucção, deglutição, papilas), dentes, palato duro e glândulas salivares (parótida, mandibular, sublingual, zigomática e molar em gatos).
· Dentição
· Cães:
· Decídua: 2×(I3/3, C1/1, PM3/3) = 28 dentes.
· Permanente: 2×(I3/3, C1/1, PM4/4, M2/3) = 42 dentes.
· Gatos:
· Decídua: 2×(I3/3, C1/1, PM3/2) = 26 dentes.
· Permanente: 2×(I3/3, C1/1, PM3/2, M1/1) = 30 dentes.
Afecções Orais
Glândulas Salivares
· Mucocele/Rânula: acúmulo de saliva por ruptura de ducto.
Afecções Dentárias
· Tártaro e Placa Bacteriana: levam à gengivite, exposição de furca e destruição óssea.
· Fraturas dentárias: podem expor a polpa e gerar fístula infraorbitária.
· Hipoplasia de esmalte (ex.: cinomose).
· Persistência de dente decíduo: favorece acúmulo de alimentos e tártaro.
Periodontite
· Inflamação do espaço periodontal (cemento, osso alveolar e ligamento).
· Etiologia: restos alimentares, placa e tártaro.
· Patogenia: bactérias Gram-negativas anaeróbias, abscesso apical, rinite e fístula infraorbitária.
· Sinais: halitose, sangramento, dentes frouxos.
· Tratamento: limpeza, exodontia, antibióticos (espiramicina+metronidazol, amoxicilina+clavulanato, etc.), gel de peróxido, escovação regular, exercícios de mastigação e dieta seca.
Exodontia (extração dentária)
· Indicações: cárie avançada, fraturas de coroa/raiz, periodontite grave, dentes supranumerários, maloclusão, dentes decíduos retidos, abscesso periapical.
Neoplasias Orais
· Cães: melanoma, carcinoma epidermóide.
· Gatos: carcinoma epidermóide, fibrossarcoma.
· Benignas: papiloma oral (etiologia viral, auto-limitante, vacinas autógenas), epúlides (fibrosa, ossificante, acantomatosa), ameloblastoma.
· Malignas: melanoma maligno, carcinoma epidermóide, fibrossarcoma, tumor venéreo transmissível (tratamento com vincristina).
Outras Afecções
· Fenda palatina/lábio leporino, fístula oronasal, laceração de língua, queimaduras, úlceras (Candida, uremia, toxicidade por aminoglicosídeos).
Antibioticoterapia Geral
· Amoxicilina, sulfametoxazol+trimetoprim, cefalexina, cefalotina, ceftriaxona, metronidazol, espiramicina+metronidazol.
Afecções do Esôfago – Megaesôfago
· Definição: dilatação e hipomotilidade esofágica primária ou secundária (obstrução ou disfunção neuromuscular).
· Etiologia: congênita, idiopática, adquirida (obstrução, miastenia gravis, cinomose, botulismo, trauma craniano).
· Sinais Clínicos: regurgitação de alimento/água, hipersalivação, perda de peso, fraqueza, dispneia (pneumonia aspirativa).
· Diagnóstico: histórico, exame clínico, hemograma, radiografia simples ou contrastada (esôfago dilatado, traqueia deslocada, sinal em “V”).
· Tratamento: tratar causa primária; bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina), inibidores de bomba de prótons (omeprazol), procinéticos (metoclopramida, cisaprida), antibióticos (se pneumonia), cirurgia em casos selecionados, além de educação do tutor e alimentação pastosa com elevação (45–90°).
Afecções do Sistema Digestorio II
Gastrite
· Causas: corpo estranho, imprudência ou intolerância alimentar, uso de medicamentos (ex.: AINES), uremia, agentes infecciosos (Helicobacter spp., Pythium insidiosum), ou idiopática.
· Sinais clínicos: anorexia, vômito (com ou sem sangue/hematoêmese), perda de peso, melena, diarreia.
· Diagnóstico: histórico alimentar, hemograma, bioquímica sérica, urinálise, radiografia simples/contrastada, endoscopia.
· Tratamento: fluidoterapia; antieméticos (metoclopramida 0,25–0,5 mg/kg, maropitant 1–2 mg/kg); protetores gástricos (omeprazol 0,7 mg/kg, sucralfato 0,5–1 g a cada 12 h); antibióticos (amoxicilina, azitromicina, enrofloxacina) quando indicado.
2. Síndrome de Dilatação/Torção Gástrica (SDTG)
· Definição: dilatação do estômago associada a rotação em torno do eixo central, provocando alterações locais e sistêmicas; emergência com alta mortalidade.
· Fatores predisponentes: raças grandes/peitorais profundas (Pastor Alemão, São Bernardo, Dogue Alemão, Fila Brasileiro), dieta com grande volume de alimento, relaxamento dos ligamentos gástricos, exercício pós-prandial.
· Fisiopatologia: formação de radicais livres (superóxido, peróxido de hidrogênio, hidroxila) → peroxidação lipídica, destruição de enzimas e DNA.
· Sinais clínicos: ânsia de vômito não produtiva, distensão abdominal progressiva, dor, depressão, fraqueza, arritmias.
· Diagnóstico: histórico (raça, alimentação, atividade), exame físico, radiografia abdominal.
· Tratamento: descompressão (sondagem/punção gástrica); administração de deferoxamina 10 mg/kg antes da descompressão (inibe radicais livres); fluidoterapia; controle de arritmias; antibióticos; cirurgia (gastrotomia e gastropexia).
3. Neoplasias Gástricas
· Benignas:
· Pólipos – mais comuns; remoção cirúrgica.
· Leiomiomas – em cães idosos (ex.: Beagles), geralmente na junção gastroesofágica; tratamento cirúrgico.
· Malignas:
· Adenocarcinoma gástrico – raças predispostas: Pastor Belga, Rough Collie, Bull Terrier.
· Linfoma gástrico – mais comum em gatos, podendo se restringir ao estômago ou ser disseminado.
· Diagnóstico: endoscopia com biópsia.
· Tratamento: cirúrgico para benignas; para malignas, ressecção e quimioterapia, porém com prognóstico reservado.
Afecções Intestinais
Enterite
· Causas principais:
· Vírus: cinomose, parvovirose, coronavirose, panleucopenia felina.
· Parasitas: Toxocara canis, Ancylostoma spp., Dipylidium caninum, Giardia spp., Isospora spp.
· Bactérias: Salmonella spp., E. coli, Clostridium spp.
· Outros fatores: corpo estranho (filhotes), doença renal/hepática, medicamentos (AINES, anti-helmínticos), alergia ou mudança brusca de dieta.
Enterite Parasitária
· Ancylostoma caninum/brasiliensis: hematófagos, causam anemia e melena; larva migrans cutânea (“bicho geográfico”).
· Dipylidium caninum: transmitido por pulgas; prurido anal.
· Toxocara canis: larva migrans visceral (fígado, pulmão); em filhotes pode causar obstrução intestinal e convulsões.
· Trichuris vulpis: acomete intestino grosso/ceco; dor abdominal e diarreia.
· Isospora spp.: diarreia recorrente amarelo-esverdeada.
· Giardia lamblia: diarreia aquosa; tratamento com metronidazol 25 mg/kg BID por 7 dias.
Enterite por Corpo Estranho
· Sinais clínicos: anorexia, vômito, apatia, ausência de defecação.
· Diagnóstico: histórico, palpação, radiografia simples/contrastada, ultrassonografia.
· Tratamento: cirurgia (enterotomia ou enterectomia), antibioticoterapia e cuidados pós-operatórios.
Enterites Virais
· Parvovírus/Coronavírus canino, Panleucopenia felina: diarreia sanguinolenta, vômitos,desidratação. Diagnóstico por isolamento em fezes/soro.
· Tratamento: jejum, antieméticos (maropitant), fluidoterapia (Ringer lactato), antibióticos para infecções secundárias.
· Cinomose: tosse, conjuntivite, vômitos, diarreia, sinais neurológicos. Diagnóstico por hemograma e sorologia.
· Tratamento: antibióticos de amplo espectro, suporte clínico e controle alimentar.
Colites Crônicas
· Etiologia: desconhecida; provável interação anormal entre microbiota intestinal e sistema imunológico.
· Classificação histopatológica: linfocítica-plasmocítica, eosinofílica, granulomatosa.
· Diagnóstico: colonoscopia com biópsia.
· Tratamento: antibióticos (metronidazol, enrofloxacina), anti-inflamatórios (mesalamina 12 mg/kg TID, prednisona/prednisolona), imunomoduladores (azatioprina) e manejo dietético