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LMA LMC LLA MIELOMA MÚLTIPLO 
SÍNDROME 
MIELODISPLÁSICA 
COAGULAÇÃO 
- Bloqueio de diferenciação e 
maturação; 
- Blastos; 
- Hiato leucêmico; 
 
TRIADE CLINICA: 
 Sangramento; 
 Infecção; 
 Anemia; 
- Pancitopenia; 
- Plaquetopenia; 
 
ETIOLOGIA: 
 Exposição à radiação 
ionizante; 
 Radioterapia; 
 Benzeno (Hemograma 
periódico); 
 Vírus; 
 Fatores Genéticos; 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Hemograma; 
 Mielograma; 
 Imunofenotipagem; 
 Citogenética; 
 Hibridização in situ 
Fluorescente (Fish); 
 PCR. 
 
M0 a M7 
 
* M0- Pouca diferenciação, 
Infiltração da M.O por 20% ou 
mais de blastos, com 
citoquímica para 
mieloperoxidase negativa. 
- Desvio à esquerda 
escalonado; 
- Assintomática; 
- Achado laboratorial; 
 
SINTOMAS (Depende da 
fase que o paciente se 
encontra): 
 
FASE CRÔNICA: 
Fadiga, perda de peso, 
sudorese, palidez, 
febrículas de repetição, 
discretos sangramentos. 
 
FASE ACELERADA: 
- Progressiva resistência 
a terapêutica; 
- Aumento da 
esplenomegalia; 
- Basofilia, blastos, 
trombocitose ou 
trombocitopenia. 
 
FASE BLÁSTICA: 
- Aumento progressivo 
dos blastos no SP e MO; 
- Número de blastos é 
superior a 30% no SP; 
-Leucometria elevada; 
-Maturação mielóide; 
-Basófilia; 
-Predomínio de 
mielócitos; 
-Plaquetose. 
 
 
- Diferenciação; 
- Blastos; 
- Pancitopenia; 
-Tipo mais comum de 
leucemia em crianças; 
- Linfadenomegalias por 
infiltração; 
- Crianças de dois a cinco 
anos de idade. 
 
VIRUS RELACIONADOS: 
 HTLV 1; 
 Epstain Baar; 
 
SANGUE PERIFÉRICO: 
- Anemia (intensidade 
variável); 
- Plaquetopenia; 
- Leucometria elevada 
(pode estar normal ou 
baixa); 
- Blastos presentes em 
sangue periférico na 
maioria dos casos; 
- Mielograma com mais 
de 25% de blastos; 
 
SINTOMAS: 
- Insuficiência da MO e 
invasão de órgãos por 
células leucêmicas; 
-Epistaxe, petéquias, 
plaquetopenia; 
- Sangramento, anemia e 
febre; 
- Linfadenomegalias, 
esplenomegalia e 
- Proliferação anormal de 
um único clone de 
plasmócito; 
- Hiperbasofilia 
citoplasmática; 
- Pico monoclonal de 
gamaglobulina; 
- Resulta em destruição 
extensa do esqueleto, 
com lesões osteolíticas, 
osteoporose e fraturas; 
- Anemia, IR e 
hipercalcemia; 
- Hemácias em rouleaux. 
 
MANIFESTAÇÕES 
CLINICAS: 
* DOR ÓSSEA 
Devido a hiperfunção dos 
osteoclastos, fator de 
necrose tumoral, e 
proteína inflamatória dos 
macrófagos. 
 
* DOENÇA RENAL 
- Obstrução dos túbulos 
renais provocada pela 
deposição de um 
aglomerado de proteína 
monoclonal, albumina, 
células epiteliais gigantes; 
-Perda de função dos 
néfrons; 
 
* DOENÇA 
NEUROLÓGICA: 
Radiculopatia provocada 
Grupo de desordens 
hemopoiéticas de 
natureza clonal que 
podem evoluir para 
leucemia aguda. 
- Citopenia; 
-Hemopoese ineficaz 
devido a alterações de 
proliferação, maturação e 
apoptose; 
- Formas variadas de 
atipias nos três setores. 
 
ACHADOS 
LABORATORIAIS: 
 Anemia 
macrocitica ou 
normo normo; 
 Poiquilocitose por 
ovalócitos, 
dacriócitos, 
pontilhado 
basofílico; 
 Corpúsculo de 
Howell-jolly ou 
eritroblastos. 
 
- MO hipercelular; 
- Aumento de fibroblasto, 
 
* Diagnóstico diferencial 
com aplasia medular 
DEFEITOS DE 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
 
- Sangramentos em pele: 
Petéquias e Equimoses 
 
SANGRAMENTOS EM 
MUCOSAS: 
Gengivorragia, epistaxe, 
sangramentos de trato 
gastrintestinal, hematúria 
ou menorragia. 
 
PURPURA 
TROMBOCITOPÊNICA: 
Redução do número de 
plaquetas (por falta de 
produção ou por consumo 
aumentado). 
 
PURPURA IMUNOLÓGICA 
OU NÃO IMUNOLÓGICA: 
 
VASCULARES - defeito na 
parede dos vasos. 
 
DIAGNÓSTICO 
-Hemograma e a maioria 
dos testes de hemostasia 
normais; 
- Aparecimento da lesão 
purpúrica; 
- Curso Benigno; 
 
 
 
 
 
* M1- Sem diferenciação, 90% 
de blastos com granulações 
toxicas, bastonetes de auer, 
mieloperoxidase positiva; 
bastonetes de Auer. 
 
* M2- 20 a 90% de blasto, 
monócitos menores que 20%, 
blastos com 
granulaçõestoxicas, MPO 
positiva. 
 
* M3- Leucemia promielocitica, 
Pro-mielocito apresenta 
tamanho e contorno muito 
variáveis. Citoplasma repleto de 
grânulos grandes, purpuras, e 
bastonetes de auer. 
 
* M4- 20 a 80% de células de 
mocitos e seus precursores. 
 
* M5: 
M5a – sem diferenciação acima 
de 80% de blastos grandes, 
cromatina frouxa e citoplasma 
agranular, 
M5b- com diferenciação, acima 
de 20% dos blastos apresentam 
maturação. 
 
* M6- Leucemia Eritróide. 
 
* M7 – Leucemia 
Megacariocítica. 
 
 
* SP = Sangue Periférico 
* MO = Medula Óssea 
 
hepatomegalia (50%); 
- Sintomas relacionados 
ao SNC. 
 
por compressão nervosa 
por uma vertebra 
destruída. 
 
ACHADOS 
LABORATORIAIS: 
 Anemia normo 
normo; 
 Proteinuria; 
 Ureia e creatinina 
elevadas; 
 VHS alterado; 
 LDH aumentado; 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Mielograma para 
confirmar o aumento de 
plasmócito 
-Radiografia e tomografia 
para verificar fraturas 
ósseas; 
 
-Eletroforese de proteína 
fecha diagnóstico 
 
 
 
 
TROMBOCITOPENIAS 
(plaquetas abaixo de 
150.000): 
 
CAUSAS: 
 MO hipocelular; 
 Quimioterapia e 
radioterapia; 
 CIVD; 
 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL: 
Análise do esfregaço do 
sangue periférico, sem 
anticoagulante (procurar 
grumos). 
 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL: 
- Hemograma  Plaquetas 
inferiores a 30.000 com 
TS prolongado; 
-Leucocitose ou 
leucopenia, se houver 
infecções; 
-Anemia por hemorragia, 
ou não; 
-Mielograma, se 
necessário (idosos). 
 
 
 
 
HEMOFILIAS 
HEMOFILIA A: 
 Deficiência no fator XIII de coagulação; 
 Correspondem a 80% dos casos de hemofilia; 
 Classificada em hemofilia grave, moderada e 
leve. 
 
HEMOFILIA B: 
 Deficiência do fator IX (precursor de uma 
protease dependente de vitamina K). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Sangramentos após traumatismos mínimos; 
 Sangramentos intensos ( 2 a 4 vezes) por mês. 
 A gravidade dos sangramentos são proporcionais a deficiência do fator. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 História clínica; 
 Dosagem do fator VIII e IX; 
 TTPA alargado ou no limite superior de normalidade. 
 
 
 
 
Wagnner Ruan da Silva Neto – w.ruan@hotmail.com

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