Esofago

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Clínica 
Cirúrgica 
Esôfago
15ª edição
Questões Comentadas
sUMÁRIO
1	 Anatomia	e	fisiologia	do	esôfago	 9
2	 Anomalias	congênitas	do	esôfago	 17
3	 Distúrbios	da	motilidade	esofágica	 25
4	 Doença	do	refluxo	gastroesofágico	(DRGE)	 48
5	 Esôfago	de	Barrett	 64
6	 Hérnia	de	hiato	 71
7	 Trauma	(perfuração)	e	fístula	do	esôfago	 76
8	 Síndrome	de	Mallory-Weiss	 83
9	 Síndrome	de	Boerhaave	 86
10	 Tumores	benignos	do	esôfago	 89 
11	 Carcinoma	epidermoide	de	esôfago	 93
12	 Adenocarcinoma	da	junção	esôfagogástrica	(AJEC)	 107
13	 Esofagites	infecciosas	e	corpos	estranhos	 112
14	 Questões	para	treinamento	– 
	 Anatomia,	divertículos,	acalasia	e	temas	gerais	 129
15	 Gabarito	comentado	 156
16	 Questões	para	treinamento	– 
	 DRGE	e	hérnias	hiatais	 196
17	 Gabarito	comentado	 217
18	 Questões	para	treinamento	– 
	 Neoplasias	do	esôfago	 246
19	 Gabarito	comentado	 261
456
Capítulo
Anatomia e FISIOLOGIA 
DO ESÔFAGO
1
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201510
Anatomia
O esôfago é um órgão anatomicamente simples, 
de forma tubular, composto por músculos dos tipos liso 
e estriado. Guarnecido superiormente por um esfíncter 
anatomicamente comprovado, termina em um esfínc-
ter de estrutura anatômica aceita por poucos autores.
É, essencialmente, uma víscera muscular com pro-
porções variáveis entre a musculatura lisa e a esquelética. 
O comprimento do esôfago em cadáveres adultos 
varia de 25 a 30 cm. A medida obtida por endoscópio, 
em adultos, demonstra que a transição esofagogástrica 
encontra-se a 40 cm dos dentes incisivos, iniciando-se no 
nível da sexta vértebra cervical e terminando no estôma-
go, no nível da 11ª vértebra torácica (Figura 1.8).
As medidas internas do esôfago são de aproxi-
madamente 3 cm no diâmetro laterolateral e de 2 cm 
no diâmetro denominado anteroposterior.
O esôfago cervical tem cerca de 5 cm de com-
primento, o que corresponde aproximadamente 
a 1/5 do esôfago. Começa abaixo do esfíncter 
esofágico superior e vai até o nível da 1ª vértebra 
torácica. Está localizado atrás da traqueia e diante da 
região pré-vertebral, ocupando a linha média; é a posi-
ção mais profunda do pescoço.
Os nervos laríngeos recorrentes, direito e esquerdo, 
passam pelo ângulo diedro formado pela traqueia e pelo 
esôfago. O nervo laríngeo recorrente esquerdo está 
em contato direto com o esôfago e o laríngeo recor-
rente direito tem seu trajeto afastado, por questão 
de milímetros. As carótidas e as jugulares internas 
relacionam-se, lateralmente, com o esôfago cervical.
O esôfago torácico mede de 16 a 18 cm de 
comprimento. Pode ser dividido nos segmentos su-
pra e infrabrônquico, servindo a carina da traqueia 
como ponto de referência para essa divisão.
Ao entrar no tórax, o trajeto do esôfago deixa de 
ser retilíneo, desviando-se ligeiramente para a esquer-
da, cruzando o brônquio esquerdo, posteriormente. 
Esse segmento suprabrônquico, no nível da quarta ou 
quinta vértebra dorsal, forma o plano mais superficial 
do mediastino posterior e situa-se entre as vértebras e 
a traqueia. Existe uma fixação do esôfago ao brô-
nquio principal esquerdo, pelo músculo bron-
coesofágico. O esôfago está separado das vértebras 
dorsais apenas por tecido celular frouxo. Posterolate-
ralmente, o esôfago está recoberto pelas pleuras no 
segmento que vai da 5ª à 10ª vértebra dorsal. À direi-
ta, é cruzado pelo arco da veia ázigos. 
À esquerda, está relacionado com o nervo 
laríngeo recorrente esquerdo, a origem das artérias 
carótida e subclávia esquerdas, o ducto torácico e o 
arco da aorta que promove o estreitamento broncoa-
órtico, motivo pelo qual o esôfago mede apenas 15 a 
17 mm de diâmetro nesse nível.
Na porção infrabrônquica, o esôfago desvia-se 
ligeiramente para a linha média, a alguns centímetros 
acima do diafragma; ao passar por detrás do coração, 
desvia-se outra vez para a esquerda.
Posteriormente, o esôfago está em relação com 
a coluna dorsal (nível entre a 4ª e a 11ª vértebra to-
rácica), a aorta descendente, a veia ázigos e o ducto 
torácico e com segmentos da reflexão pleural. O ducto 
torácico entra no mediastino posterior através do hia-
to aórtico e situa-se posteriormente no esôfago até o 
arco da aorta, ao desembocar na subclávia.
Os nervos vagos, um de cada lado, paralelos ao 
esôfago, formam um plexo visível ao seu redor e, na 
altura do hiato esofágico, saem com dois troncos prin-
cipais. Pela rotação gástrica, o tronco esquerdo do 
vago localiza-se mais anteriormente, e o tronco 
direito, mais posteriormente, quando passam 
ao estômago. O esôfago abdominal mede aproxima-
damente 0,5 a 2 cm de comprimento e entra obliqua-
mente no estômago formando o ângulo de His, o que 
internamente corresponde à membrana de Gubaroff.
O esôfago apresenta quatro locais de estreita-
mento anatômico bem definidos (Figura 1.1), onde 
as estruturas adjacentes produzem impressões: cri-
cofaríngeo, na origem do esôfago, onde há compressão 
pelo músculo cricofaríngeo; aórtico, no nível do arco da 
aorta, na altura da quinta vértebra torácica; brônquico, no 
cruzamento do brônquio fonte esquerdo; e diafragmático, 
no nível do hiato diafragmático, na altura da 10ª vértebra 
torácica, distante 38 cm da arcada dentária. Esses estrei-
tamentos são sedes de afecções esofágicas: obstru-
ção por corpo estranho, lesões cáusticas e câncer.
A parede esofágica apresenta, na sua parte interna, 
uma camada formada por mucosa e submucosa; a parte 
externa, que é muscular, é constituída por uma camada 
circular interna e uma camada longitudinal externa.
O revestimento do esôfago é de epitélio es-
camoso estratificado não ceratinizado. Existem 
algumas glândulas ao longo de todo o esôfago. A ca-
mada mucosa apresenta pregas longitudinais paralelas 
em toda a extensão do esôfago. Há glândulas produto-
ras de mucina na submucosa e lâmina própria. A sub-
mucosa é a porção mais resistente da parede esofágica, 
elemento importante nas anastomoses esofágicas. 
A transição da mucosa esofágica para a mu-
cosa gástrica se faz com a mudança do epitélio 
escamoso do esôfago para epitélio cilíndrico do 
estômago, mudança identificada pelo clareamen-
to brusco na cor da mucosa, o que determina a 
chamada linha Z. Essas modificações ocorrem no ní-
vel dos dois últimos centímetros esofágicos, já em nível 
intra-abdominal. Não existe uma coincidência entre a 
transição interna epitelial esofagogástrica e a transição 
externa do esôfago com o estômago. Ilhas de epitélio 
gástrico são encontradas isoladas em todos os níveis do 
esôfago. A mucosa gástrica, frouxa e redundante, 
no nível do cárdia, forma uma roseta que tende a 
funcionar como um tampão antirrefluxo.
1 Anatomia e fi siologia do esôfago
11
No plano muscular, o esôfago é composto 
por duas camadas: uma interna, circular, e outra 
externa, longitudinal. 
O esôfago cervical tem continuidade com fi bras 
do esfíncter esofágico superior e fi bras provenientes 
da cartilagem cricoide e é constituído, em sua totali-
dade, por musculatura estriada. No esôfago torácico 
existe uma mescla de fi bras musculares estriadas e 
lisas, com prevalência da musculatura lisa à medida 
que o esôfago vai se tornando mais caudal. O esôfago 
terminal, normalmente, é constituído de musculatura 
lisa pura. Entre a camada circular e a longitudinal 
do esôfago, existem os chamados plexos mioen-
téricos, seja na musculatura lisa, seja na estria-
da, os quais são responsáveis pela mobilidade 
coordenada da deglutição. 
As doenças motoras do esôfago geralmente envol-
vem a musculatura estriada no terço superior, ou a mus-
culatura lisa no esôfago terminal de maneira isolada, e 
raramente há um comprometimento difuso do esôfago.
A adventícia do esôfago é formada por tecido co-
nectivo aureolar frouxo, com fi bras elásticas originá-
rias das outras estruturas mediastínicas. Não existe 
a presença de uma serosa, como em outros seg-
mentos do tubo digestivo. Esse fato prejudica a 
segurança das anastomoses esofágicas, ao mes-
mo tempoque facilita a propagação das células 
tumorais para outras estruturas anatômicas.
2
1
3
*
*
a
b
 
Figura 1.1 Os três principais estreitamentos do esôfago (vista ante-
rior). 1. Plano superior (boca do esôfago): 14 mm (lábio da boca do esô-
fago); 2. Constrição média pela aposição do arco da aorta e brônquico 
esquerdo: 14 mm; 3. Constrição inferior, aproximadamente 3 cm antes 
do cárdia: 12 mm; a) Largura superior: 19 mm; b) Largura inferior: 20 
mm. *Plano mediano.
A. carótida comum
esquerda
A. subclávia
esquerda
Esôfago
(parte cervical)
Costela
Cúpula leural
Traqueia
Arco da aorta
V. ázigo
A. pulmonar direita
*
Esôfago
(parte torácica)
Esôfago
(parte abdominal)
Aorta torácica
Coluna vertebral
Diafragma (seccionado)
Hiato esofágico
Hiato aórtico
Parte lombar
do diafragma
Aorta abdominal
Brônquio lobar
superior direito
(ramificado)
Bifurcação da traquéia
Tronco
braquiocefálico
Figura 1.2 Esôfago, bifurcação da traqueia, aorta e veia ázigos.
Figura 1.3 Correlação anatomotomográfi ca. A: corte transversal do tó-
rax na altura da bifurcação traqueal. B: TC mostrando (a) aorta ascenden-
te, (b) aorta descendente, (c) carina (d) esôfago, (e) artéria pulmonar.
Relações anatômicas
As paredes da orofaringe são formadas pelas 
musculaturas dos músculos constritores superior, 
médio e inferior, mais o músculo estilofaríngeo. Esses 
músculos são planos, largos, cujas fi bras mesclam-se 
entre si e formam uma rafe na linha média posterior 
da faringe. A atuação desse complexo muscular é coor-
denada para uma perfeita deglutição.
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O músculo cricofaríngeo separa a faringe do esô-
fago. O esfíncter esofágico superior é formado 
pelo músculo cricofaríngeo, que se mescla supe-
riormente com fibras distais do músculo constri-
tor inferior da faringe e, inferiormente, com as fi-
bras circulares da musculatura esofágica cervical. 
O esfíncter esofágico superior mede aproximada-
mente 3 a 5 cm de comprimento e, manometricamente, 
caracteriza-se por uma zona de alta pressão, principal-
mente no nível do músculo cricofaríngeo, como pode 
ser demonstrado por estudos fluoroscópicos. 
Na face posterior, no nível da junção esofági-
ca, não existe a formação da rafe mediana, apre-
sentando-se uma zona de fraqueza (triângulo de 
Killian) por onde surge o divertículo de Zenker. 
As paredes faríngeas são suportadas por inserções nas 
cartilagens: epiglote, aritenoide, cuneiforme e cricoide.
A passagem do esôfago para o abdome, através 
do diafragma, é feita pelo hiato esofágico, que, na re-
alidade, é um segmento formado pelos pilares diafrag-
máticos que apresentam anatomia bastante variada. 
Os pilares diafragmáticos nascem da segunda, 
terceira e quarta vértebras lombares e se inserem 
na porção tendinosa do diafragma. Existe uma pre-
dominância do pilar direito na formação do hiato eso-
fágico. A variação mais encontrada é aquela em que o 
pilar direito forma dois braços, direito e esquerdo, que 
circundam o esôfago, e o pilar esquerdo reforça o braço 
esquerdo do pilar direito. Outra variação, também fre-
quente, é aquela em que ambos os pilares diafragmáti-
cos se dividem antes de circundarem o esôfago.
O principal elemento de fixação do esôfago 
ao diafragma é a membrana frenoesofágica, que 
é uma das estruturas responsáveis pelo antirre-
fluxo gastroesofágico. A membrana frenoesofágica 
é formada pela fusão da pleura, fáscia endotorácica, 
fáscia transversal e peritônio. A fáscia transversal, 
também chamada de fáscia endoabdominal, insinua-
-se através do hiato esofágico para inserir-se 2 a 3 cm 
na parede do esôfago. Existe discordância entre vários 
autores quanto à constituição da membrana frenoeso-
fágica e à sua utilização nas intervenções cirúrgicas.
Fisiologicamente, o esfíncter esofágico in-
ferior está localizado nos 3 ou 4 cm distais do 
esôfago e caracteriza-se por um segmento de 
musculatura lisa, tonicamente contraído. Como 
se sabe, as fibras distais do esôfago terminal mesclam-
-se com a musculatura gástrica, mas a existência ana-
tômica de um esfíncter inferior não é aceita por vários 
autores. Na transição epitelial esofagogástrica, na cha-
mada linha Z, a mucosa gástrica torna-se redundante, 
e as pregas mucosas formam uma roseta responsável, 
segundo alguns autores, pela prevenção do refluxo.
O segmento intra-abdominal do esôfago 
mede de 2 a 4 cm e forma o ângulo de His com a 
grande curvatura do estômago. Essa angulação 
também é responsável pela prevenção do refluxo inter-
namente. O esôfago no lado direito continua em linha 
reta com a pequena curvatura gástrica. A fixação do 
esôfago abdominal é feita por estruturas frouxas e de 
fácil dissecção cirúrgica.
Vascularização 
Arterial
A vascularização arterial da porção cervi-
cal do esôfago é feita pelas artérias tireoideas 
inferiores (Figura 1.4). A irrigação arterial do seg-
mento torácico é feita por ramos que nascem 
direto da aorta e por ramos esofágicos das arté-
rias intercostais e bronquiais. 
O segmento inferior do esôfago é suprido 
pela artéria frênica inferior e pela artéria eso-
fagocardiotuberositária, que é ramo da artéria 
gástrica esquerda. Funcionalmente, essas artérias 
tendem a uma vascularização do tipo terminal. 
Embora o esôfago não apresente uma rica rede 
arterial, existem numerosas intercomunicações na 
submucosa e na superfície muscular, o que permite 
interromper vasos sem causar isquemia.
ramo esofágico 
linfonodos traqueais
linfonodos traqueobrônquicos
linfonodos mediastinais posteriores
Diafragma
linfonodos do tronco celíaco
linfonodos
diafragmáticos
artéria tireoidea inferior
artéria brônquica superior esquerda
artéria brônquica
inferior esquerda
artéria esofageana,
ramo aórtico
artéria brônquica direita
ramo ascendente da artéria
gástrica esquerda
artéria gástrica esquerda
• artéria esofageana superior: ramo da tireoidiana inferior
• artéria esofageana média: ramo da aorta ou de seus ramos
• artéria esofageana inferior: ramo da gástrica esquerda
ARTÉRIAS ESOFAGIANAS:
Figura 1.4 Vascularização arterial do esôfago e drenagem linfática.
1 Anatomia e fi siologia do esôfago
13
Inervação
A inervação intrínseca do esôfago é feita pelos 
plexos mioentéricos de Meissner e Auerbach (Figura 
1.6). Existem conexões entre esses dois plexos que apre-
sentam comunicações com o vago. O suprimento motor 
do esôfago nasce do núcleo motor dorsal do nervo vago e 
do núcleo do nervo acessório espinhal. As conexões paras-
simpáticas estabelecem-se por meio dos vagos. 
nervo vago direito
nervo laríngeo
recorrente direito
plexo esofageno
anterior
tronco direito do
vago
tronco esquerdo do vago
cadeia torácica
nervo laríngeo
recorrente esquerdo
nervo vago esquerdo
nervo laríngeo
recorrente
Figura 1.6 Inervação do esôfago.
A porção superior do esôfago é inervada pe-
los nervos laríngeos recorrentes. Os nervos vagos 
descem paralelamente ao esôfago, um de cada lado, for-
mando um plexo visível ao seu redor. Na altura do hia-
to esofágico, o vago esquerdo orienta-se anterior-
mente, e o vago direito, posteriormente, quando 
alcançam o estômago. O esôfago recebe fi bras simpá-
ticas dos gânglios simpáticos cervicais e da cadeia simpá-
tica torácica. A inervação simpática é pouca entendida.
Fisiologia do esôfago
A função básica do esôfago é transportar o ma-
terial deglutido da boca ao estômago e, ocasionalmen-
te, em direção contrária. Possui um esfíncter em cada 
extremidade com a fi nalidade principal de mantê-lo 
vazio. O fl uxo retrógrado do conteúdo gástrico é im-
pedido pelo esfíncter esofágico inferior, e a entrada de 
ar a cada inspiração, pelo esfíncter esofágico superior, 
que normalmente permanece fechado em virtude da 
contração tônica do músculo cricofaríngeo.
O estado atual do conhecimento da fi siologia do 
esôfago deve-se principalmente a estudos manomé-
tricos, monitoração de pH e avaliação do trânsito eso-
Venosa
A drenagem venosa do esôfago é dividida 
em três segmentos e paralelaà rede arterial. O 
terço superior, através das veias tireoideas inferiores, 
drena para a veia cava superior. 
O terço médio também drena para a veia cava 
superior através dos sistemas ázigos e hemiázigos. 
No terço inferior do esôfago, no nível da união 
esofagogástrica, a drenagem venosa faz-se pelo 
sistema porta através da veia gástrica esquerda. 
Na submucosa esofágica, existe um fi no plexo 
venoso microscópico que drena para outras veias da 
submucosa, mais calibrosas, que estão situadas de 
maneira regular ao redor da circunferência esofágica, 
formando uma rede longitudinal paralela a toda a ex-
tensão do esôfago. Essa rede venosa paraesofágica se 
comunica com os sistemas porta e sistêmico no nível 
dos três segmentos esofágicos. 
Quando existe hipertensão portal, esses vasos sub-
mucosos aparecem como varizes mais destacadas no esô-
fago terminal. Todos os três sistemas venosos possuem 
anastomoses entre si, permitindo o desvio do sangue no 
caso de haver obstrução em qualquer um deles.
veia tireoidea inferior
veia ázigos acessória
veia hemiazigos
veia ázigos
veias gástricas curtas
veia gástrica
veia porta
veia mesentérica superior
veia esplênica
Figura 1.5 Vasculização venosa do esôfago.
Linfática
Os linfáticos do esôfago torácico superior e mé-
dio drenam principalmente para o pescoço e medias-
tino superior, e a drenagem linfática do esôfago 
inferior faz-se principalmente para os gânglios 
abdominais: linfonodos gástricos e celíacos.
Existem outras divisões e nomenclaturas das ca-
deias linfáticas, todas no sentido de identifi car e faci-
litar a dissecção, principalmente nas cirurgias radicais 
de câncer de esôfago.
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fágico. Um grande número de fatores pode alterar as 
pressões registradas, e, assim, cada laboratório deverá 
estabelecer seus parâmetros de normalidade para a po-
pulação em estudo. Tamanho e tipo do cateter utiliza-
do, temperatura do líquido ingerido e tempo de repouso 
entre cada deglutição estão entre os fatores referidos.
Os valores obtidos por manometria não são ab-
solutos, e a avaliação final deverá ser feita levando em 
consideração outros achados do exame. Pressões na boca 
e na faringe são atmosféricas; no corpo do esôfago, em 
repouso, são levemente subatmosféricas, reflexo da pres-
são normal intratorácica, permanecendo a mais negativa 
entre –5 e –10 mmHg durante a inspiração profunda, e a 
mais alta entre 0 e 5 mmHg durante a expiração.
Deglutição
É uma resposta neuromuscular, envolvendo 
ações voluntárias e involuntárias. Tem início com o 
movimento voluntário da língua, que origina uma 
onda peristáltica involuntária, a qual percorre rapi-
damente a faringe, alcançando o esfíncter esofágico 
superior, produzindo um relaxamento rápido e coor-
denado, seguido por uma contração pós-deglutição. A 
respiração é suspensa nessa fase da deglutição. Uma 
vez iniciada, a sequência da deglutição é involuntária.
Atividade motora
Em repouso, o esôfago não apresenta atividade 
motora; os esfíncteres mantêm uma contração que 
pode ser medida manometricamente e caracteriza o 
tônus de repouso.
A peristalse do esôfago evidencia-se logo após a 
contração da faringe ultrapassar o esfíncter esofágico 
superior. A contração peristáltica, a uma velocidade de 
4 a 6 cm/seg, dirige-se da porção cranial, estriada, para 
a caudal, lisa. Essas ondas peristálticas têm duração 
entre 2,3 a 3,6 seg e alcançam amplitude máxima de 
60 a 140 mmHg no esôfago inferior. Essa onda inicia-
da pela deglutição é denominada peristalse primária.
Os nervos extrínsecos coordenam a motilida-
de esofagiana involuntária com os eventos associa-
dos à deglutição voluntária. Durante a deglutição 
voluntária, os esfíncteres esofágicos superior e in-
ferior relaxam, permitindo a entrada e a saída do 
bolo alimentar, respectivamente.
Durante a fase orofaríngea da deglutição, o bolo 
é voluntariamente impulsionado à faringe; após, o 
processo torna-se involuntário, e, com o esfíncter eso-
fágico inferior fechado, o bolo progride até transpô-lo 
em fase de relaxamento. Em seguida, esse esfíncter 
oclui em contração prolongada.
No músculo estriado da porção cranial do esôfago, 
a onda peristáltica primária é mediada centralmente 
pelo acionamento sequencial de fibras vagais colinérgi-
cas. No músculo liso do terço caudal do esôfago, a onda 
é propagada e mediada localmente por neurônios intra-
murais intrínsecos e por propagação miogênica.
Peristaltismo secundário é uma contração 
progressiva do corpo esofágico que não é induzida por 
deglutição, mas, usualmente, ou por distensão produ-
zida por bolo não completamente propelido pela pe-
ristalse primária, ou por conteúdo gástrico refluído.
Um mecanismo local intramural pode, às vezes, 
produzir peristaltismo na musculatura lisa do esôfago – 
é a peristalse terciária, que não deve ser confundida 
com as contrações terciárias, descoordenadas ou simul-
tâneas, no corpo do esôfago, responsáveis pelo clássico 
aspecto de saca-rolhas no esofagograma com bário.
Quando o alimento entra no esôfago, uma onda 
peristáltica tem início em direção ao estômago, em ve-
locidade de 4 a 6 cm/seg. Em posição supina, líquidos 
e semissólidos usualmente caem no esôfago distal por 
gravidade, independentemente da onda peristáltica, 
mais lenta. O esfíncter gastroesofágico relaxa antes da 
chegada do bolo, após o qual retoma o tônus.
Os mecanismos de controle fisiológico são diferen-
tes para as musculaturas lisa e estriada. A musculatura 
estriada, cranial, recebe exclusivamente inervação vagal 
excitatória, e a contração peristáltica resulta da ativação 
de unidades motoras em sequência craniocaudal.
O controle da musculatura lisa é aparentemente 
mais complexo do que o da estriada. As fibras vagais 
fazem sinapse em neurônios do plexo mioentérico 
mais do que na junção neuromuscular, e o estímulo 
vagal pode tanto estimular quanto inibir a musculatu-
ra esofágica, dependendo do estímulo usado.
O plexo mioentérico existe nos segmentos 
estriados e lisos do esôfago, entre as túnicas mus-
culares. Esse plexo é ganglionar: poucos gânglios nos 
segmentos de musculatura estriada e maior número 
nos de musculatura lisa, principalmente na região de 
junção dessas túnicas musculares. O plexo submuco-
so também está presente, mas é escasso.
Do ponto de vista funcional, o esôfago pode ser 
dividido em três regiões: esfíncter esofágico superior, 
corpo e esfíncter esofágico inferior.
A função dos esfíncteres é coordenada com a função 
do corpo esofágico e com a atividade da orofaringe e do es-
tômago, que são contíguos ao esfíncter esofágico superior 
e ao esfíncter esofágico inferior, respectivamente.
Aproximadamente 50 a 60% do esôfago cau-
dal, incluindo o esfíncter esofágico inferior, são 
inteiramente de musculatura lisa.
1 Anatomia e fi siologia do esôfago
15
O esfíncter esofágico superior
Denominado também esfíncter faringoesofágico, 
o esfíncter esofágico superior é integrante tanto do esô-
fago quanto da faringe. Sua estrutura é estriada, tendo 
comprimento de 3 a 5 cm à manometria; é forma-
do primariamente por fi bras horizontais do mús-
culo cricofaríngeo e, frequentemente, por uma 
pequena porção do constritor inferior da faringe.
No homem, a região de maior pressão tem apro-
ximadamente 1 cm de comprimento e corresponde ao 
músculo cricofaríngeo.
A pressão intraluminal do esfíncter esofágico supe-
rior parece ter dois componentes: um ativo, relacionado 
com a contração do cricofaríngeo, e um passivo, atribuível 
à elasticidade tecidual. A pressão desse esfíncter, em re-
pouso, é de aproximadamente 60 mmHg, valor que 
estima seu componente de elasticidade dos tecidos.
Durante a deglutição, a abertura normal do es-
fíncter envolve seu relaxamento, a tração laríngea 
anterior e a pressão intrabolo; mudanças adaptativas 
volume-dependentes na dimensão do esfíncter aco-
modam bolo de grande volumes.
O esfíncter esofágico superior normalmente 
mantém-se fechado, exceto durantea deglutição, a 
eructação e o vômito.
Anormalidades clínicas da abertura do esfíncter 
esofágico superior podem ser relacionadas a altera-
ções de relaxamento desse, tração reduzida por meio 
da laringe, peristalse faríngea alterada ou reduzida 
complacência da musculatura do esfíncter. Funcio-
nalmente, essas alterações podem conduzir à falta 
de abertura ou à abertura incompleta do esfíncter e à 
aspiração do resíduo da faringe, que se traduzem, cli-
nicamente, por sintomas de disfagia ou de sufocação.
O esfíncter esofágico inferior
Em circunstâncias fi siológicas normais, a passa-
gem do conteúdo gástrico para o esôfago é impedida 
por uma barreira antirrefl uxo que se localiza na 
junção esofagogástrica.
O esfíncter esofágico inferior, o pilar diafragmá-
tico e o ligamento frenoesofágico são as estruturas 
anatômicas com participação na barreira antirrefl uxo. 
O esfíncter esofágico inferior tem sido descrito 
como uma estrutura fi siológica ou zona de eleva-
da pressão de repouso, de 3 a 5 cm de comprimen-
to, e que atua como barreira contra a regurgita-
ção anormal do conteúdo gástrico para o esôfago.
Embora o tônus do esfíncter esofágico inferior seja 
o principal mecanismo na prevenção do refl uxo gastro-
esofágico, esse recebe suporte de fatores extrínsecos, 
como a compressão pela crura diafragmática e sua posi-
ção na cavidade abdominal, que parecem ter importân-
cia, principalmente durante o esforço (Figura 1.7).
A pressão de repouso normal do esfíncter 
esofágico inferior é de 6 a 26 mmHg, e essa pres-
são é menor no período pós-prandial e à noite. 
Nenhum valor absoluto da zona de alta pressão indica, 
por si, competência ou incompetência do mecanismo 
do esfíncter esofágico inferior. 
Entre os mecanismos facilitadores do refl uxo, o 
relaxamento transitório do esfíncter inferior do esô-
fago (EIE) é o mais relevante. Normalmente, o EIE 
deve permanecer contraído foda dos episódios de de-
glutição, evitando o refl uxo. Os relaxamentos transi-
tórios são mais longos que os relaxamentos ligados à 
deglutição e ocorrem sem relação com distensão ou 
peristalse esofágicas. Sabe-se que os relaxamentos 
transitórios do EIE podem ser encontrados tanto em 
indivíduos saudáveis como em portadores da DRGE, 
mas nestes últimos há maior ocorrência de refl uxo 
durante estes episódios.
A fi siopatologia dos relaxamentos transitórios in-
dica que, aparentemente, é resultante da distensão do 
fundo gástrico por alimentos ou gás, sendo mais comum 
no período pós-prandial e em decúbito lateral direito.
O controle deste fenômeno deve-se a núcleos 
nervosos centrais, especialmente o núcleo do trato 
solitário, o qual integraria todas as informações sen-
soriais provenientes do estômago e da faringe, desen-
cadeando o relaxamento do EIE. Outra via de estímulo 
para o relaxamento do EIE seria a presença de gordura 
no bulbo duodenal, que liberaria colecistocinina, indu-
zindo o relaxamento do EIE.
O tônus desse esfíncter é também infl uenciado 
por um grande número de fatores, entre os quais estão 
os alimentos, fumo, drogas e hormônios. Gastrina, 
polipeptídio pancreático, motilina e bombesina 
aumentam o tônus; secretina, colecistoquinina, 
polipeptídio intestinal vasoativo, glucagon e pro-
gesterona reduzem o tônus. 
Alimentos ricos em proteínas o elevam; gor-
duras, chocolate e etanol o reduzem (tabela 1.1). 
Entre outras substâncias e medicamentos, a histamina, 
os antiácidos, a metocloparamida, a domperidona, ci-
saprida e a prostaglandina F2α produzem aumento na 
pressão esfi nctérica, ao passo que a teofi lina, as prosta-
glandinas E2 e I2, a serotonina, a meperidina, a morfi -
na, a dopamina, os bloqueadores de canais de cálcio, o 
diazepam e os barbituratos produzem sua redução.
Medicamentos e substâncias que alteram o tônus do EEI
Aumentam o 
tônus do EEI
Diminuem o tônus do EEI
Hormônios Drogas
Gastrina Secretina Teofìlìna
Motilina CCK Cafeína
Substância P Glucagon Tabaco
Neurotransmissores VIP Anticolinérgico
Agonistas 
alfa-adrenérgicos
Somatostatina AINH
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201516
Medicamentos e substâncias que alteram o tônus do EEI (cont.)
Agonistas 
colinérgicos
Progesterona Corticosteroides
Estrógeno Blq-Ca++
Neurotransmissores Serotonina
PG F2-alfa Óxido nítrico Meperidina
Agonistas 
beta-adrenérgicos
Morfina
Proteínas dos
alimentos
Alimentos Dopamina
Cisaprida Gordura Diasepam
Metoclopramida Chocolate Barbituricos
Donperidona Café Prostaglandinas
Álcool E2I2
Cítricos Betabloqueadores
Menta
Hortelã
Tabela 1.1 PG F2-alfa: prostaglandina F2-alfa; CCK: colecistoqui-
nina; VIP: polipeptídio intestinal vasoativo; AINHs: anti-inflamató-
rios não hormonais; Blq-Ca++: bloqueadores dos canais de cálcio.
Valores manométricos normais
Parâmetro Valor
Esfíncter esofágico superior
Comprimento total 4,0 - 5,0 cm
Pressão de repouso 60,0 mmHg
Tempo de relaxamento 0,58 s
Pressão residual 0,7-3,7 mmHg
Esfíncter esofágico inferior
Comprimento total 3-5 cm
Comprimento abdominal 2-4 cm
Pressão de repouso 6-26 mmHg
Tempo de relaxamento 8,4 s
Pressão residual 3 mmHg
Contrações do corpo esofá-
gico
Amplitude 40-80 mmHg
Duração 2,3-3,6 s
Tabela 1.2
O relaxamento desse esfíncter é uma respos-
ta normal à deglutição, sendo coordenado com a 
peristalse primária. Sua duração é curta, de me-
nos de 5 segundos, e, nesse caso, se ocorrer reflu-
xo, esse fica confinado ao esôfago caudal e é logo 
eliminado para o estômago.
Figura 1.7 Esquema da arquitetura muscular na junção esofagogás-
trica, mostrando os componentes de abertura e fechamento do esfínc-
ter esofagogástrico. L: feixes esofágicos longitudinais que se separam 
em feixes gástricos longitudinais direitos (A) e esquerdos (B); c: feixes 
esofágicos circulares; c’: alça gástrica circular; o: feixes esofágicos oblí-
quos; o’: alça gástrica oblíqua. Os feixes circulares foram desenhados 
muito separados para visualizar os feixes oblíquos.
Endoscopia
15 cm
23 cm
32 cm
40 cm
Região cervical
3 a 5 cm
Mediastino
16 a 18 cm
Região abdominal
3 cm
Figura 1.8 Divisões do esôfago.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Anomalias Congênitas 
do Esôfago
2
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201518
Introdução
As anomalias congênitas do esôfago compreen-
dem a atresia de esôfago, a estenose congênita do esô-
fago, a duplicação do esôfago e o cisto neuroentérico. 
Com exceção da atresia de esôfago, as demais malfor-
mações, além de serem raras, podem manifestar-se 
clinicamente no período neonatal ou fora desse, inclu-
sive na vida adulta. Este tema será objeto de estudo no 
módulo da Cirurgia Pediátrica.
Atresia de esôfago
A atresia do esôfago caracteriza-se pela interrupção 
da continuidade da luz do esôfago em sua porção torácica, 
decorrente de uma separação incompleta dos tubos em-
brionários esofágico e traqueal. É a mais comum ano-
malia congênita do esôfago. O segmento de esôfago 
ausente constitui um hiato esofágico em maior ou menor 
extensão. Na maioria das vezes, a atresia de esôfago 
está associada a uma fístula traqueoesofágica distal.
Etiologia
A atresia de esôfago é uma das mais fre-
quentes malformações congênitas complexas, 
incidindo de 1:3.000 a 1:4.500 nascimentos. 
A etiologia da atresia de esôfago permanece desco-
nhecida, não havendo nenhuma evidência de heredita-
riedade, toxicidade ou de anormalidade cromossômica 
relacionada, embora recém-nascidos com anormalida-
des cromossômicas possam ter atresia de esôfago.
O índice de prematuridade é maior do que na 
população geral, aproximadamente 35% dos re-
cém-nascidos com atresia de esôfago são prema-
turos. Sua incidência tem sido relatada em gemelares; 
entretanto, ambos os gemelares (mono ou dizigóticos) 
raramente são concordantes para atresia de esôfago.
Anomalias	associadas
Os recém-nascidos portadores de atresia de esô-
fago e fístula traqueoesofágica distal podem apresen-
tar uma ou mais anomalias congênitas associadas em 
50%–70% doscasos. A perturbação precoce existente 
na organogênese, resultante na atresia de esôfago, 
provavelmente afeta também outros órgãos e/ou apa-
relhos na mesma época da embriogênese.
As anomalias congênitas associadas mais fre-
quentes são as malformações: (1) cardiovasculares, (2) 
gastrointestinais, (3) do esqueleto e (4) do aparelho geni-
turinário. As anomalias congênitas associadas frequente-
mente alteram, de maneira significativa, o tratamento e a 
sobrevida desses recém-nascidos. À medida que aumenta 
o número de anomalias congênitas associadas, diminui o 
peso dos recém-nascidos e a sua taxa de sobrevida 
Na ausência de anomalia congênita associada, a so-
brevida dos casos de atresia de esôfago com fístula traqueo-
esofágica distal pode atingir 100%. Entretanto, a existência 
em 11% dos casos de trissomias (13 e 18) e/ou de defeitos 
cardíacos complexos é incompatível com a vida.
Alguns acrônimos têm sido descritos na literatura 
quando existe a associação de algumas anomalias congê-
nitas com a atresia de esôfago. Os pacientes que possuem 
esses fenótipos e são incluídos nessas associações não 
apresentam história familiar de malformações, não existe 
o envolvimento de substância teratogênica e não se ob-
serva nenhuma anormalidade cromossômica. Os princi-
pais acrônimos são: (1) VATER: vertebral defects, anal 
atresia, tracheoesophageal fistula, esophageal atresia e radial 
e renal defects; (2) VACTERL: vertebral, anorectal, cardiac, 
tracheoesophageal, renal e radial limb ou ainda (3) CHAR-
GE: coloboma, heart defects, choanal atresia, developmental 
retardation, genital hypoplasia e ear deformities.
Frequência (%) das principais anomalias 
congênitas associadas à atresia de esôfago 
com fístula traqueoesofágica distal
Anomalias cardiovasculares (29%)
Persistência do canal arterial
Defeito do septo ventricular
Defeito do septo atrial
Anomalias cardíacas complexas
Dextrocardia
Atresia e estenose pulmonar
Canal atrioventricular
Coarctação da aorta
Dextroposição do arco aórtico
Tetralogia de Fallot
Anomalias gastrointestinais (17%)
Anomalia anorretal
Atresia de duodeno
Ducto biliar comum
Anomalia de rotação
Divertículo de Meckel
Anomalias do esqueleto (12%)
Digitais
Vertebrais
Ausência do rádio
Anomalia da mão
Anomalias hemifaciais
Anomalias geniturinárias (8%)
Hipospadia
Testículo ectópico
Duplicações 
Displasia renal
Hidronefrose
Anomalias do úraco
Outras anomalias (16%)
Trissomia do 13 e 18
Agenesia/hipoplasia de pulmão
Distresse respiratório
Atresia de coana
Síndrome de Down
Onfalocele
Microcefalia
Fenda palatina
Tabela 2.1
2 Anomalias congênitas do esôfago
19
Classifi cação anatômica
Várias classifi cações anatômicas foram propos-
tas para a atresia de esôfago. A classifi cação anatô-
mica proposta por Robert Gross em 1953 é am-
plamente empregada (Figura 2.1).
Em 1962, D. Waterston, R. E. Bonham-Carter e 
Eoin Aberdeen desenvolveram uma classifi cação da 
atresia de esôfago relacionada com fatores de risco, 
levando-se em consideração: (1) o peso do recém-
-nascido; (2) as condições pulmonares (pneumonia); 
e (3) as anomalias congênitas associadas. Essa clas-
sifi cação tem sido uma contribuição importante no 
manuseio desses recém-nascidos, permitindo a iden-
tifi cação de critérios prognósticos e que orientem o 
tratamento cirúrgico.
Figura 2.1 Tipo A: atresia de esôfago sem fístula (8%); Tipo B: atresia de 
esôfago com fi stula traqueoesofágica proximal (1%0; Tipo C: atresia de esô-
fago com fístula traqueoesofágica distal (86%); Tipo D: atresia de esôfago 
com fístula traqueoesofágica proximal e distal (1%); Tipo E: fístula traqueo-
esofágica sem atresia (4%). Tradicionalmente denominada de fístula em H.
Grupos de risco e sobrevida dos recém-nascidos segundo 
a classifi cação de Waterston, Bonham-Carter e Aberdeen
Grupo Sobrevida Classifi cação
A 100 Peso > 2.500 g e sem complicações 
pulmonares e sem anomalias con-
gênitas associadas
B 85 Peso entre 1.800 e 2.500 g e sem 
anormalidades ou peso maior com 
pneumonia moderada e anomalia 
congênita associada moderada
C 65 Peso < 1.800 g ou peso maior, mas 
com pneumonia grave e anomalia 
congênita associada grave
Tabela 2.2
Em 1994, Spitz et al. mostraram que os dois fa-
tores de maior impacto na sobrevida dos recém-
-nascidos com atresia de esôfago são: o baixo 
peso ao nascimento (< 1.500 g) e as malformações 
cardíacas maiores associadas. Malformação cardí-
aca maior define-se como as cardiopatias con-
gênitas cianóticas que necessitam de cirurgia 
paliativa ou corretiva e as cardiopatias congê-
nitas acianóticas que necessitam de tratamen-
to clínico ou cirúrgico para a insuficiência car-
díaca congestiva.
A taxa de sobrevida do recém-nascido com 
anomalia cardíaca menor associada não difere da do 
recém-nascido sem anomalia cardíaca associada. A 
ecocardiografi a deve ser rotineiramente realizada em 
todos os casos de atresia de esôfago, porém não neces-
sariamente antes da correção cirúrgica. 
Sobrevida relacionada com (I) o peso ao nascimento 
e (II) as malformações cardíacas maiores associadas, 
segundo a classifi cação de Spitz
Grupo Total (n) Óbito (n) Sobrevi-
da (%)
I. Peso ao nascimento > 
1.500 g sem malformação 
cardíaca maior associada
293 10 97
II. Peso ao nascimento < 
1.500 g ou malformação 
cardíaca maior associada
70 29 59
III. Peso ao nascimento 
< 1.500 g e malformação 
cardíaca maior associada
9 7 22
Tabela 2.3
Diagnóstico e achados clínicos
A detecção antenatal de atresia de esôfa-
go por ecografia fetal baseia-se no achado de 
uma pequena bolha gástrica – ou sua ausência 
– associada com poli-hidrâmnio. Poli-hidrâmnio 
pode ocorrer em 85% dos casos de atresia sem fís-
tula e em 30%–35% dos casos de atresia com fístula 
traqueoesofágica. A ecografia fetal pode ainda con-
tribuir para o diagnóstico quando consegue visua-
lizar o coto esofágico proximal dilatado, mesmo na 
ausência de poli-hidrâmnio.
A maioria dos recém-nascidos com atresia 
de esôfago apresenta-se sintomática nas primei-
ras horas de vida. A presença de salivação aerada 
excessiva constitui-se um verdadeiro alarme cirúr-
gico do recém-nascido, e o neonatologista deve, 
obrigatoriamente, suspeitar de atresia de esôfago. 
Devido à impossibilidade de deglutir a saliva, existe 
um acúmulo na faringe posterior. A salivação torna-
-se abundante, com bolhas de ar, requerendo sua as-
piração frequente. O comprometimento pulmonar 
pode ser signifi cativo devido (1) à aspiração da saliva 
acumulada na faringe posterior; e, (2) se existe fístula 
traqueoesofágica distal, há regurgitação do conteúdo 
gástrico para a traqueia e pulmões, causando pneu-
monia química com importante lesão parenquimatosa 
pulmonar, mais grave do que aquela causada somente 
pela aspiração da saliva.
Se o diagnóstico não é realizado, a tentativa de 
alimentação do recém-nascido é seguida de tosse e re-
gurgitação do alimento. Dispneia e cianose podem es-
tar presentes, com ou sem a tentativa de alimentação. 
Se existe fístula traqueoesofágica distal, o abdome po-
derá estar distendido, devido à passagem de ar para o 
estômago através da fístula. Ao contrário, na ausência 
de fístula, o abdome está escavado.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201520
O diagnóstico é realizado pela impossibilida-
de de passar uma sonda oro ou nasogástrica em di-
reção ao estômago. Deve-se empregar uma sonda 8 
ou 10, evitando-se, dessa maneira, que uma sonda 
mais fina possa enrolar-se sobre si mesma den-
tro da orofaringe ou do coto esofágico proximal, 
dando a falsa impressão de que alcançou a câmara 
gástrica. A aspiração de saliva acumulada no coto 
esofágico proximal pode também ser confundida 
com secreção gástrica. O obstáculo à passagem da 
sonda em direção ao estômago, quando se faz o 
atendimento de rotina ao recém-nascido ainda na 
sala de parto, permite realizar o diagnóstico preco-
ce da atresia de esôfago.
Caso o recém-nascido apresente uma fístula 
traqueoesofágica em H (sem atresia de esôfago), 
o diagnósticotorna-se mais difícil. Não existe 
dificuldade de deglutição, não havendo salivação 
excessiva. Entretanto, surgem crises de engasgo du-
rante a alimentação, ocasião em que o conteúdo ali-
mentar no esôfago passa através da fístula em H em 
direção à traqueia e aos pulmões. 
Uma radiografia simples toracoabdominal (fren-
te e perfil) é realizada enquanto se injetam alguns mi-
lilitros de ar pela sonda. O ar serve de contraste no 
interior da sonda e permite distender o coto esofágico 
proximal, confirmando o nível da atresia do esôfago. 
A radiografia em perfil mostra mais facilmente o nível 
da atresia de esôfago. A visualização de ar no abdo-
me – estômago e/ou alças intestinais – permite 
afirmar a presença de fístula traqueoesofágica 
distal. Ao contrário, a ausência de ar no abdome é 
típica de atresia de esôfago sem fístula traqueo-
esofágica distal.
A radiografia simples toracoabdominal permite 
também avaliar (1) a situação dos pulmões e a presen-
ça de broncopneumonia; (2) a configuração e o tama-
nho do coração; (3) a presença de anomalias vertebrais 
associadas; (4) a presença de anomalias gastrointesti-
nais associadas; e (5) a distância entre os cotos proxi-
mal e distal.
Caso seja necessária, a injeção pela sonda de 0,5 
mL a 1 mL de bário diluído – seguida de sua remoção 
– pode ser realizada para confirmar o diagnóstico e 
mostrar o nível da atresia do esôfago. Porém, esse pro-
cedimento deve ser realizado com cuidado e somente 
sob acompanhamento radioscópico, para evitar toda 
e qualquer aspiração do bário pela traqueia que possa 
inundar os pulmões. O bário no fundo do coto esofági-
co proximal poderá diagnosticar uma eventual fístula 
traqueoesofágica proximal.
Uma vez diagnosticada a atresia de esôfago, 
deve-se fazer uma avaliação, procurando identi-
ficar as anomalias congênitas que, em 50%–70% 
dos casos, se associam à atresia de esôfago, 
incluindo-se os acrônimos VATER, VACTERL e 
CHARGE. Os exames complementares mais utiliza-
dos, além da radiografia simples toracoabdominal, são 
a ecografia abdominal e a ecocardiografia.
Figura 2.2 Diagnóstico da atresia de esôfago com instilação de bário diluído.
Figura 2.3 Atresia com trânsito reconstituído.
Tratamento
Após a realização do diagnóstico, o paciente deve 
imediatamente ser transferido para uma UTI neona-
tal. A correção da atresia deixou de ser uma urgência 
ou um procedimento heroico. A criança deve ser 
operada no seu melhor momento e com fatores 
de risco mínimos. Os fatores prognósticos de expec-
tativa de sobrevida (chamados de critérios de Wa-
terston) são apresentados a seguir:
Grupo I – Peso acima de 2.500 g, ausência de 
complicações pulmonares, ausência de malformações 
associadas; sobrevida de 100%.
Grupo II – Peso entre 1.900 e 2.500 g, complica-
ção pulmonar discreta, malformações associadas mo-
deradas; sobrevida de 50% a 65%.
Grupo III – Peso abaixo de 1.800 g, complicação 
pulmonar grave; malformação congênita grave; sobre-
vida de 10% a 20%.
Os fatores prognósticos mencionados podem ser 
melhorados por meio da prevenção, do tratamento das 
complicações pulmonares, da melhora do peso pelo tra-
tamento intensivo, suporte nutricional pré-operatórios 
sempre em regime de UTI, onde o recém-nascido deve 
ser mantido aquecido e hidratado em incubadora com 
sonda nasoesofágica em aspiração constante tipo ven-
turi (evitando a aspiração de saliva), e em posição ele-
vada, semissentada (diminuindo o refluxo gástrico via 
fístula).
2 Anomalias congênitas do esôfago
21
Complicações
A complicação mais grave é a deiscência de 
anastomose, que ocorre em cerca de 20% dos casos. 
Apenas um terço desses demandam uma nova operação.
A complicação mais frequente é a estenose. 
É consequência do tecido cicatricial após pequenas 
deiscências ou então da dissecção extensa do coto 
inferior, cuja vascularização é mais precária. O tra-
tamento é a dilatação periódica. Uma das causas de 
manutenção da estenose é o refl uxo gastroesofágico, 
mais frequente nesses pacientes do que na população 
em geral.
Outras complicações são a traqueomalácia, de-
vido à compressão intrauterina da traqueia pelo coto 
superior, e a recidiva da fístula traqueoesofágica, 
hoje rara em função do maior cuidado ao se fechar o 
orifício traqueal.
RN com polidrâmnios, salivação
abundante e espumosa
SNG (8-10 Fr)
Atresia de esôfago
com ar no abdome
Cirurgia imediata Gastrostomia
Cirurgia 8-12 semanas após
UTI neonatal
Atresia de esôfago
sem ar no abdome
Raio X de tórax, raio X contrastado, raio X abdome
Figura 2.6 Conduta na atresia de esôfago. RN: recém-nascido; SNG: 
sonda nasogástrica.
Estenose congênita 
 do esôfago 
Introdução
Estenose congênita do esôfago é defi nida como 
uma estenose intrínseca do esôfago devido a uma 
malformação da parede esofágica. Pode estar associa-
da com outras anomalias congênitas, incluindo a atre-
sia de esôfago com ou sem fístula traqueoesofágica, 
anomalias cardíacas, atresias intestinais, hipospadia e 
anomalias anorretais.
O tratamento cirúrgico, quando houver fístula 
distal, consiste em toracotomia posterolateral direita, 
abordagem extrapleural, dissecção do coto esofágico 
superior, liberação do esôfago distal da traqueia com 
fechamento do orifício fi stuloso e anastomose termi-
noterminal com fi o absorvível 4-0 ou 5-0, fechamento 
da cavidade e drenagem torácica.
Naqueles casos em que o arco aórtico está à di-
reita, efetua-se incisão à esquerda. O paciente deve fi -
car em UTI neonatal, com intubação orotraqueal e em 
ventilação assistida de 24 h a 48 h. O suporte nutricio-
nal faz-se por nutrição parenteral total (NPT). No séti-
mo/oitavo dia de pós-operatório, utiliza-se um pouco 
de contraste oral na própria UTI e, caso não haja fístu-
la, inicia-se a alimentação via oral.
Quando não houver fístula distal, os segmen-
tos esofagianos geralmente estão afastados (long gap) 
(Figura 2.4). Realiza-se uma gastrostomia à Stamm, 
aguardando-se cerca de 8 a 12 semanas até que ocorra o 
alongamento espontâneo do coto superior (Figura 2.5), 
possibilitando a anastomose que é realizada da mesma 
forma. Nos casos em que o crescimento esofágico não 
acontece, utilizam-se métodos de substituição como 
esofagocoloplastias ou esofagogastroplastias.
Figura 2.4 Atresia do esôfago: segmentos esofagianos afastados.
Figura 2.5 Atresia do esôfago: segmentos esofagianos aproximados.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201522
Classificação
A estenose congênita do esôfago pode ser 
classificada em três tipos: (1) diafragma membra-
noso; (2) hipertrofia muscular idiopática; e (3) rema-
nescentes intramurais de tecido traqueobrônquico.
(1) O diafragma membranoso ocorre mais no 
terço médio e inferior do esôfago. É um diafragma 
membranoso similar a qualquer outra malformação 
membranosa do trato digestivo. Usualmente, cau-
sa obstrução parcial do esôfago, pois a membrana 
frequentemente é incompleta, apresentando uma 
abertura. O tratamento para esse tipo de membrana 
compreende a sua ressecção por esofagostomia, gas-
trostomia ou endoscopia.
(2) Hipertrofia muscular idiopática: existe uma 
hipertrofia das camadas submucosa e muscular do 
esôfago, devido a uma proliferação das fibras muscula-
res lisas e do tecido conjuntivo. O tratamento consiste 
na dilatação do esôfago.
(3) Remanescentes intramurais de tecido tra-
queobrônquico podem permanecer sequestrados 
na parede do esôfago quando ocorre a separação 
embriológica do trato respiratório do intestino 
primitivo. O tecido traqueobrônquico sequestra-
do na parede do esôfago é deslocado distalmente 
pelo próprio crescimento do esôfago. A estenose 
do esôfago distal pode ser visível na esofagosco-
pia, e o exame mostra que a mucosa é normal, dife-
renciando-a da estenose péptica devido à esofagite 
causada por refluxo gastroesofágico.
Quadro clínico
Os sintomas, usualmente, iniciam-se na infân-
cia. Os pacientes passam a apresentar disfagia pro-
gressiva, regurgitação, episódios de infecção respi-
ratória e vômitos algunsmeses após a introdução 
da dieta sólida. Os exames realizados são esofago-
grama, esofagoscopia com biópsia e monitorização 
do pH esofágico.
Tratamento
O tratamento é a ressecção cirúrgica com 
anastomose terminoterminal e/ou substitui-
ção esofágica. A realização de um procedimento 
antirrefluxo pode ser associada à ressecção da es-
tenose, pois os pacientes submetidos à ressecção 
cirúrgica de estenose do esôfago próxima à junção 
esofagogástrica podem apresentar refluxo gastroe-
sofágico no pós-operatório.
 
 
Figura 2.7 Estenose congênita do esôfago. A: esofagograma ba-
ritado mostrando estenose do esôfago distal (seta) com dilatação do 
esôfago proximal; B: esôfago baritado com estenose do médio esôfago 
(setas largas); C: ecoendoscopia mostrando imagem circunferencial hi-
poecoica na localização que corresponde à estenose luminal do esôfago.
Duplicação do esôfago
As duplicações do esôfago cervical são extrema-
mente raras. Apresentam-se como uma massa cervi-
cal, cística, geralmente em crianças menores de 1 ano 
de idade. As duplicações do esôfago torácico represen-
tam 24% das duplicações do trato gastrointestinal e 
podem ter anomalias vertebrais associadas. 
2 Anomalias congênitas do esôfago
23
Aproximadamente um terço das duplicações 
torácicas possui uma segunda/terceira duplicação do 
trato gastrointestinal abaixo do diafragma. O recém-
-nascido apresenta-se com insufi ciência respiratória 
aguda por causa dos fenômenos compressivos pelo 
cisto. As crianças maiores podem apresentar tosse, 
dor torácica e broncopneumonia. 
A disfagia ocorre devido à compressão do esôfa-
go normal pela duplicação. Se existe mucosa gástrica 
ectópica, ela pode ser sítio de ulceração e sangramen-
to, ocorrendo hemoptise e/ou melena. Entretanto, 
em alguns casos, o paciente pode ser assintomático, 
e o cisto, um achado ocasional em exame radiológico 
de tórax.
O diagnóstico é realizado por radiografi a de tó-
rax (PA e perfi l) – que mostra a presença de uma massa 
torácica, localizada no mediastino posterior – comple-
mentado por ecografi a, estudo contrastado do esôfago 
e tomografi a computadorizada.
O tratamento é a ressecção cirúrgica completa do 
cisto. Quando essa não é possível, deve-se ressecar a 
mucosa que reveste o interior do cisto, visando-se as-
sim (1) evitar a produção de muco pelo cisto e (2) remo-
ver a mucosa gástrica ectópica.
 
Figura 2.8 Duplicação cística do esôfago. A: esofagograma baritado mos-
trando compressão extrínseca da parede do esôfago (setas); B: ecoendosco-
pia mostrando imagem de distorção da parede do esôfago que corresponde a 
uma imagem hipoecoica do cisto (C). (A) aorta, (a) veia ázigos, (S) coluna.
Cisto neuroentérico
O cisto neuroentérico é uma variante particular de 
duplicação do trato digestivo associada a uma malforma-
ção da coluna vertebral, possuindo conexões com o trato 
gastrointestinal e com o sistema nervoso central.
Malformação rara do mediastino posterior, sua 
origem pode estar em uma falha de separação da no-
tocorda do tubo digestivo primitivo anterior durante 
a vida embrionária. 
O cisto neuroentérico possui uma camada de 
musculatura lisa e mucosa do trato gastrointestinal. 
Se existe mucosa gástrica ectópica, ela pode ser sítio 
de ulceração, sangramento e, até mesmo, perfuração 
devido à secreção cloridropéptica.
As anomalias vertebrais incluem spina bifi da an-
terior, hemivértebras e fusão incompleta dos arcos 
vertebrais. A sintomatologia – relacionada com pro-
cesso infl amatório e compressão causada pelo cisto 
– inclui dor, anemia, sintomas respiratórios e sinto-
mas neurológicos. 
O diagnóstico é sugerido pela tríade (1) sin-
tomas respiratórios – dispneia, (2) massa cística no 
mediastino posterior e (3) anomalias vertebrais. O 
diagnóstico é realizado por radiografi a de tórax, eco-
grafi a, tomografi a de tórax e ressonância magnética. 
A cintilografi a com tecnécio-99m pode diagnosticar 
a presença de mucosa gástrica no interior do cisto. O 
tratamento é a ressecção completa do cisto.
Anomalias vasculares
Anomalia vascular intratorácica é observada em 
2% a 3% da população geral. Raramente produzem 
sintomas e, quando estes ocorrem, decorrem da obs-
trução esofágica ou traqueobrônquica.
Disfagia lusória
Esta alteração é provocada pela compressão do 
esôfago por artéria anômala, mais frequente-
mente por uma artéria subclávia direita aber-
rante. Outros vasos podem causar disfagia por com-
pressão sobre o esôfago: artéria vertebral anômala, 
arco aórtico duplo, arco aórtico direito coexistindo 
com um ligamento arterioso esquerdo e artéria pul-
monar esquerda aberrante. 
O sintoma é a disfagia. As compressões por ano-
malias vasculares, entretanto, são na maioria das ve-
zes assintomáticas.
O diagnóstico é realizado por exame radiológico 
baritado do esôfago, por ecoendoscopia, por resso-
nância nuclear magnética, por tomografi a computa-
dorizada e por arteriografi a.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201524
O tratamento, comumente, restringe-se às modificações da dieta, recomendando-se alimentos pastosos, ofere-
cidos em pequenos volumes. Ocasionalmente, se houver sintomas disfágicos graves, indica-se a cirurgia. 
Tecido heterotópico
O tecido heterotópico mais frequentemente encontrado no esôfago é o gástrico e esse é um achado 
relativamente comum. Na maioria das vezes, localiza-se no terço proximal do esôfago, logo abaixo do esfínc-
ter esofagiano superior. A biópsia endoscópica mostra células do tipo gástrico, fúndico ou antral, incluindo 
células parietais, que conservam a propriedade secretora. Por isso, pode haver úlcera péptica sobre o tecido 
heterotópico, incluindo a presença de H. pylori. Em geral, não há sintomas, se não há complicações.
Não se recomenda tratamento para os pacientes assintomáticos. Se há úlcera, seguem-se os princípios tera-
pêuticos aconselhados para a úlcera péptica, incluindo o tratamento do H. pylori. Ocasionalmente, pode assentar-
-se carcinoma sobre o tecido heterotópico, o que exige ressecção.
Artéria carótida 
comum direita 
Artéria carótida 
comum esquerda 
Artéria subclávia
esquerda 
Artéria 
lusória 
Aorta 
descendente 
Traqueia
Aorta 
ascendente 
Esôfago 
A 
Figura 2.9 Disfagia lusória. A: configuração anatômica da artéria subclávia direita aberrante (artéria lusória); B: esofagograma baritado, mostrando 
a característica entrada diagonal na parede do esôfago na topografia da 3ª e 4ª vértebras torácicas, que corresponde à compressão da artéria subclávia 
direita aberrante (artéria lusória). Este tema é uma pergunta recorrente nas provas de RM das instituições do Rio de Janeiro.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Distúrbios da 
Motilidade Esofágica
3
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201526
Introdução
Funcionalmente, o esôfago é dividido em três re-
giões: EES, corpo e EEI, que estão sob o controle do 
SNC e sistema nervoso entérico. 
Em repouso, o corpo esofageano fica parado e 
sem atividade motora, enquanto os esfíncteres man-
têm uma contração que pode ser manometricamente 
medida como uma zona de alta pressão e caracterizada 
como tônus de repouso. No EES e no EEI, o tônus pode 
ser visto como uma barreira protetora contra o refluxo 
esofagofaríngeo e gastroesofágico, respectivamente. 
O peristaltismo esofágico primário é ini-
ciado pela deglutição e fica evidente pouco de-
pois que a contração faríngea atravessa o EES, 
progredindo em uma velocidade de 2 cm/s–4 cm/s; 
é gerado, pelo menos em parte, pelo sistema nervoso 
entérico no próprio esôfago.
O peristaltismo secundário pode ser desen-
cadeado em qualquer nível do esôfago em respos-
ta à distensão luminal por ar, líquido ou um balão. 
Uma propriedade chave do mecanismo peristáltico é a 
inibição deglutitiva. Uma segunda deglutição, iniciada 
enquanto uma contração peristáltica anterior ainda 
está em progressão, causa inibição completa da contra-
ção induzida pela primeira deglutição. Com deglutiçõesrepetidas a intervalos curtos, o esôfago permanece ini-
bido com o EEI relaxado. Ocorre peristaltismo primário 
depois da última deglutição da série.
A inibição da deglutição está intrincadamente en-
volvida no sequenciamento da contração peristáltica. 
Um experimento usando um balão intraesofágico, para 
quantificar o período de inibição da deglutição em dife-
rentes níveis do esôfago, mostrou que a inibição come-
ça quase simultaneamente, mas persiste cada vez mais 
longa em localizações esofágicas mais distais. À excita-
ção, segue então o período de inibição em cada nível, 
resultando em contração peristáltica sequenciada. 
Finalmente, o peristaltismo terciário é de-
sencadeado por mecanismo intramural local sem 
conexões com o centro da deglutição e que não 
deve ser confundido com contrações terciárias 
do esôfago, as quais são contrações descoordenadas 
ou simultâneas do corpo do esôfago.
Valores manométricos normais
Esfíncter esofágico superior Valores
Comprimento total 4,0 cm–5,0 cm
Pressão em repouso 60,0 mmHg
Tempo de relaxamento 0,58 s
Pressão residual 0,7 mmHg–3,7 
mmHg
Esfíncter esofágico inferior Valores
Comprimento total 3 cm–5 cm
Comprimento abdominal 2 cm–4 cm
Pressão em repouso 6 mmHg –26 mmHg
Valores manométricos normais (cont.)
Tempo de relaxamento 8,4 s
Pressão residual 3 mmHg
Contrações do corpo esofágico Valores
Amplitude 40 mmHg –80 
mmHg
Duração 2,3 s–3,6 s
Tabela 3.1
Classificação dos distúrbios motores 
primários do esôfago
Acalasia
Espasmo esofágico difuso
Esôfago hipercontrátil
Esôfago em quebra-nozes
Esfíncter esofágico inferior hipertenso
Esôfago hipocontrátil
Motilidade esofágica ineficaz
Esfíncter esofágico inferior hipotenso
Tabela 3.2
Antes de apresentar os principais distúrbios moto-
res do esôfago, vale a pena iniciar este capítulo com a dis-
cussão sobre a principal queixa clínica nas esofagopatias, 
que é a disfagia, chamando atenção para os principais 
aspectos que dizem respeito à abordagem diagnóstica.
Disfagia
Disfagia é a dificuldade de deglutir. É o princi-
pal sintoma presente na totalidade dos distúrbios moto-
res do esôfago. Não é sintoma específico, sendo resultan-
te tanto de distúrbios da função esofágica como de lesões 
anatômicas intrínsecas ou de compressões extrínsecas.
Etiologia e fisiopatologia
A disfagia pode ser dividida em dois tipos principais:
Disfagia orofaríngea: quando acomete a fase 
oral e/ou faríngea da deglutição (também conhecida 
como disfagia alta). Os doentes frequentemente iden-
tificam o esôfago cervical como a principal área aco-
metida e podem ter associados sinais como engasgos, 
tosse, pneumonias aspirativas e regurgitação nasal. As 
causas principais são:
Doenças neurológicas agudas e crônicas: aciden-
te vascular cerebral (AVC), traumatismo cranioencefá-
lico, doença de Parkinson, esclerose múltipla.
Doenças musculares: miastenia gravis, distrofias 
musculares.
3 Distúrbios da motilidade esofágica
27
Disfagia esofageana: compromete a fase esofági-
ca da deglutição (também conhecida como disfagia bai-
xa). Os doentes referem sensação do alimento “entalado” 
em algum lugar atrás do esterno, o que ocorre alguns se-
gundos após a deglutição. As principais causas são:
Obstrução mecânica intrínseca: câncer de esôfa-
go, estenose péptica.
Obstrução mecânica extrínseca: aneurisma de 
aorta, massa mediastinal, aumento de átrio esquerdo.
Alterações na motilidade: levam à difi culdade na 
passagem do alimento pelo esôfago (espasmo esofágico).
História clínica
Orofaríngea (alta): difi culdade para transpor-
tar o alimento da boca ao esôfago. Frequentemente, a 
tentativa de deglutição é seguida de tosse, aspiração e 
refl uxo do alimento pelo nariz. Outros achados depen-
dem da doença subjacente:
Doenças neuromusculares: representam aproxi-
madamente 80% das causas de disfagia orofaríngea, 
sendo o AVC a causa mais comum. Dessa forma, faz-se 
necessário um exame neurológico completo, avalian-
do-se o nível de consciência, défi cits motores ou sensi-
tivos, refl exos, pares cranianos e função cerebelar.
Atenção especial deve ser dada aos pares crania-
nos, dada a sua relação com a função de deglutição.
Esofágica (baixa): a história do doente com dis-
fagia esofageana deve enfatizar a duração dos sintomas 
e se essa é causada por líquidos, sólidos ou por ambos. 
Disfagia causada por alimentos sólidos na apresentação 
e que progride para líquidos sugere obstrução mecâni-
ca. Já a disfagia causada tanto por alimentos sólidos 
quanto por alimentos líquidos desde o início dos sinto-
mas pode sugerir doença de motilidade.
Outros achados importantes da propedêutica são:
Avaliar a evolução temporal do sintoma: agudo, 
subagudo ou crônico;
Quais alimentos causam disfagia: sólidos, líqui-
dos ou ambos;
Sintomas contínuos, progressivos ou intermitentes;
Doenças previamente diagnosticadas: câncer, 
história de radioterapia, doenças neurológicas, autoi-
munes, história de cirurgia bariátrica;
Interrogar todos os medicamentos ingeridos re-
centemente;
Dor à deglutição: indica um componente infl ama-
tório associado, tal como esofagite (química, infecciosa);
Dor torácica ou retroesternal: pode se asseme-
lhar a angina e pode indicar uma alteração motora do 
esôfago (refl uxo, espasmo) ou perfuração esofágica;
Questionar sintomas de outros sistemas: perda de 
peso, anorexia, vômitos, diarreia, tremor, artrite etc.;
Examinar minuciosamente a cavidade oral e o pes-
coço, além de realizar um exame neurológico completo.
Causas de disfagia orofaríngea e dados
para suspeição diagnóstica
Doenças neuromusculares (80%)
Acidente vascular 
cerebral
Sintomas de início súbito associa-
dos a défi cit neurológico focal
Tumores 
intracranianos
Sintomas progressivos e défi cit 
neurológico focal
Esclerose múltipla Sintomas neurológicos diversos não 
explicados por lesão cerebral única
Doença de Parkinson Estágio avançado da doença
Demência de Alzheimer Estágio avançado da doença
Miastenia gravis Fraqueza fl utuante que piora com o 
uso, diplopia, ptose e fraqueza facial
Esclerose lateral 
amiotrófi ca
Défi cits motores assimétricos 
progressivos, com envolvimento 
de neurônios motores superiores 
e inferiores
Polimiosite e
dermatopolimiosite
Fraqueza proximal progressiva com 
aumento de enzimas musculares e 
presença de autoanticorpos
Anormalidades estruturais e doença localizada
Divertículo de Zenker Regurgitação de comida 
não digerida e mau hálito
Tumores de orofaringe Sintomas progressivos, sem dé-
fi cits neurológicos associados e 
com fatores de risco presentes 
(tabagismo e etilismo)
Faringite/abscesso 
retrofaríngeo ou 
periamigdaliano
Dor em orofaringe, odinofagia, 
febre
Iatrogênicas
Alterações anatômicas 
após cirurgia
Pós-operatório de cirurgia de pes-
coço ou orofaringe
Medicações Neurolépticos, sedativos
Radiação Alterações anatômicas e funcio-
nais devido à radioterapia
Tabela 3.3
Exames complementares
Videodeglutograma: é o exame mais utilizado 
para a avaliação da disfagia orofaríngea, sendo útil 
tanto para anormalidades anatômicas quanto fun-
cionais da deglutição. Consiste na administração de 
bário em diversas consistências associada à radiosco-
pia. A administração de várias consistências de bário 
e de alimento contrastado com bário ajuda a identi-
fi car os doentes que podem deglutir de forma segura 
sem aspiração. 
Nasofibroscopia funcional: como alterna-
tiva ou complemento ao videodeglutograma. Com 
a utilização de um nasofibroscópio, observam-se 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201528
deglutição e sinais de aspiração com as diferentes 
consistências de alimentos. A realização desse exa-
me é contraindicada em doentes com distúrbios 
hemorrágicos, epistaxe, problemas cardíacos agu-
dos com risco de bradicardia, desordens do movi-
mento ou agitação extrema.
Esofagograma: pode ser útil em disfagia baixa 
sugestiva de espasmo ou alteração motora (funcional 
ou não obstrutiva) ou como alternativa à endoscopia 
(se não for disponível)em disfagias obstrutivas.
Endoscopia digestiva alta: tem como vanta-
gens a visualização direta do esôfago e a capacidade 
de realizar biópsias. Doentes com suspeita de acalasia 
também podem ser avaliados inicialmente pelo exame 
contrastado, pois os estágios iniciais da doença podem 
não ser visualizados durante a endoscopia. 
Manometria: medida da pressão do esfíncter 
esofágico inferior.
Outros exames: devem ser solicitados de acor-
do com a suspeita clínica.
Causas de disfagia esofageana e dados 
para suspeição diagnóstica
Causas obstrutivas e inflamatórias (85%)
Estenose péptica Refluxo gastroesofágico de longa duração
Infecção* Sintomas de odinofagia e disfagia
Câncer de esôfago Perda de peso, disfagia inicialmente a só-
lidos em doente idoso, ingestão de etanol 
e tabagismo
Estenose actínica História de irradiação (tumores de cabeça, 
pescoço e torácicos)
Obstrução 
extrínseca
História de aneurisma, linfadenopatia, 
linfoma, câncer
Alterações motoras
Acalasia História de doença de Chagas ou forma 
idiopática
Espasmo esofágico Sintomas intermitentes
Esclerodermia Alterações cutâneas sugestivas
Tabela 3.4 *Infecção por fungos, vírus herpes e citomegalovírus.
Diagnóstico diferencial
Transtorno psiquiátrico: o doente pode referir disfagia, denominada de globus; consiste em uma sensação de 
“bolo” na garganta, que não interfere na deglutição.
História e exame físico
- Di�culdade para iniciar a deglutição associada
com tosse engasgo e regurgitação nasal
- Considere diagnósticos diferenciais: xerostomia,
globus, disfagia esofagiana
Identi�car lesões estruturais
- Tumores
- Divertículos e outros
Videodeglutograma
- Tumores
- Divertículos e outros
- Não alimentar via oral
- Avaliar traqueostomia
e/ou sonda nasoentérica
Exames complementares conforme a suspeita clínica
Procurar e tratar síndromes especí�cas: miopatias
tóxicas, metabólicas, auto-imunes, miastenia, tumor do SNC etc.
Não há evidência de
doença sistêmica
Nasoendoscopia
Disfunção leve
Disfunção neuromuscular presente
sem tratamento especí�co da disfagia
- AVC
- Trauma e outros
- Tratamento fonoterápico
- Reavaliação freqüente
Disfunção grave e/ou risco
importante de pneumonia
Figura 3.1 Disfagia orofaríngea (alta).
Corpo estranho: a obstrução causada por alimento é uma causa frequente de disfagia, com os sintomas ins-
talando-se geralmente após a ingestão de carne, levando à obstrução total do esôfago. De modo geral, os doentes 
têm alguma anormalidade esofageana precedendo o quadro. O tratamento é endoscópico.
Objetos: mais frequentes em crianças e podem levar à perfuração esofágica.
3 Distúrbios da motilidade esofágica
29
AVC: é a causa mais comum de disfagia orofaríngea aguda, acometendo de 22% a 65% dos doentes; 
a disfagia é um marcador de mau prognóstico, aumentando o risco de aspiração, desnutrição, institucio-
nalização após a alta e óbito. A aspiração é um agravante da disfagia e está relacionada ao aumento da 
morbidade e da mortalidade e ao aumento dos custos durante a internação nos doentes com AVC agudo.
Perfuração esofágica: pode ser não traumática (90% dos casos envolve o esôfago distal), relacionada a 
trauma, ingestão de cáusticos, corpo estranho ou iatrogênico (cirurgia, procedimentos endoscópicos). Raramen-
te, pode ser consequência de vômitos incoercíveis (síndrome de Boerhaave). O quadro é dramático com: hi-
potensão, taquicardia, mediastinite, derrame pleural (rico em amilase), dor torácica excruciante; lembrar que 
enfi sema demora mais tempo para se desenvolver. Acometimento do esôfago distal pode levar a manifestações 
abdominais (peritonite, pneumoperitônio). 
Diagnóstico: radiografia de tórax e esofagograma com contraste solúvel em água. Em alguns casos, 
tomografia de tórax e/ou endoscopia podem ser necessários.
História e exame físico
- Sensação de que o alimento pára na região retroesternal
- Considere diagnósticos diferenciais: transtorno
psiquiátrico, obstrução extrínseca, corpo estranho,
perfuração esofágica
- Disfagia a sólidos e líquidos desde o início
- História de ingestão de cáusticos
- Suspeita de acalasia
Espasmo esofágico
ou alteração motora
especí�ca
- Disfagia a sólidos
- Disfagia progressiva
Normal ou com alterações
inespecí�cas
Lesão em mucosa ou
alteração estrutural
Esofagograma
Acalasia
Normal
Normal
Possibilidades
- Espasmo esofágico
- Alterações motoras
inespecí�cas
- Esclerodermia
- Esofagite
- Infecções
Esclerodermia
Endoscopia digestiva alta
Manometria esofágica
Anel
- Divertículo
- Membrana
Estenose péptica Esofagite erosiva Tumor
benigno ou maligno
Esofagite infecciosa
Figura 3.2 Disfagia esofágica (baixa).
Disfunção do cricofaríngeo
O músculo cricofaríngeo falha em relaxar na 
deglutição. Uma das hipóteses é a de que ocorra 
uma incoordenação entre o relaxamento do EES e 
a contração da faringe, que finaliza ocasionando 
um divertículo faringoesofageano (divertículo de 
Zenker, 1878). Novas teorias mais atuais tentam 
esclarecer definitivamente a patogênese do divertí-
culo de Zenker. 
O principal mecanismo de formação deste divertícu-
lo está relacionado com a falha no relaxamento e incoorde-
nação do esfíncter superior do esôfago no momento que 
os alimentos chegam à hipofaringe. Esta alteração fun-
cional origina uma zona de alta pressão com herniação da 
mucosa através de uma área anatômica triangular poste-
rior debilitada (triângulo de Killian; Figura 3.3), que se 
encontra acima do músculo cricofaríngeo. Portanto, é um 
distúrbio misto, inicialmente funcional e, posteriormente, 
anatômico. Esta afecção acomete, mais frequente-
mente, os pacientes na 6ª década de vida.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201530
Outro mecanismo fisiopatológico relatado por 
Lerut et al. são as alterações degenerativas e fibrose 
do músculo cricofaríngeo com redução da elasticidade.
O divertículo de Zenker (DZ) pode ser classifica-
do pelo seu tamanho e através de estudo radiológico 
em pequeno, médio e grande (Figura 3.4).
Figura 3.3 Localização anatômica do triângulo de Killian (área do 
círculo), delimitada superiormente pelo músculo faríngeo constritor 
inferior e, inferiormente, pelo músculo cricofasíngeo.
A B C
Figura 3.4 Classificação radiológica do divertículo de Zenker. A: pe-
queno (< 2 cm); B: médio (2 cm-4 cm) e C: grande (> 4 cm).
Trata-se de um divertículo falso, pois é compos-
to somente pela herniação da mucosa através das fi-
bras posteriores do cricofaríngeo, localizando-se mais 
comumente à esquerda. Os divertículos são consi-
derados verdadeiros somente quando há a pro-
trusão de todas as camadas da víscera.
O divertículo de Zenker aumenta em incidência 
com a idade, 70% a 80% ocorrem em pacientes com 
mais de 60 anos de idade e a proporção entre ho-
mens e mulheres é 2:1. É também denominado aca-
lasia cricofaríngea.
Quadro clínico
Disfagia e regurgitação do alimento ingerido. 
Se o divertículo de Zenker (DZ) já se formou, pode-
-se palpar massa à esquerda (mais comum) na região 
cervical. Como dissemos, o divertículo de Zenker 
ocorre mais comumente em homens com mais 
de 60 anos e é raro nas pessoas com menos de 30 
anos. Corresponde ao mais comum entre todos 
os divertículos esofageanos (70%–75% dos ca-
sos). Quando o saco faríngeo torna-se suficientemen-
te volumoso a ponto de reter o alimento, os pacien-
tes desenvolvem os sintomas mais clássicos de tosse 
persistente, plenitude no pescoço, gorgolejos na gar-
ganta, regurgitação pós-prandial, aspiração e halito-
se. Alguns divertículos tornam-se tão volumosos que 
os pacientes passam a realizar várias manobras, tais 
como aplicar pressão sobre o pescoço e tossir repetida-
mente para esvaziá-los. Disfagia grave por obstrução 
do esôfago é sintoma tardio e ocorre quando o diver-
tículo torna-se tão grande que o seu conteúdo retido 
desloca anteriormente o esôfago. 
As complicações do divertículo de Zencker 
incluem: carcinoma no divertículo (carcinoma epi-
dermoide, emboraseja muito raro), formação de fístu-
la, ulceração péptica, abscesso pulmonar, pneumonia 
aspirativa e hemorragia. 
Diagnóstico
A história e o exame físico sugerem o diagnós-
tico que é corroborado por exames radiográficos 
baritados (esofagograma, padrão-ouro), que delimi-
tam o divertículo.
A endoscopia digestiva alta (EDA) deve ser soli-
citada para excluir outras doenças, incluindo refluxo 
GE, e mesmo neoplasias. Lembrar, no entanto, que a 
EDA não é um exame inócuo, procedimento que pode 
acarretar perfuração do divertículo.
 
3 Distúrbios da motilidade esofágica
31
Figura 3.5 Divertículo de Zenker. O estudo radiológico contrastado, 
em duas incidências (A e B), da faringe e do esôfago cervical durante 
a deglutição, o qual é conhecido por deglutograma, mostra grande for-
mação sacular na transição faringoesofágica, caracterizando a presença 
da afecção.
Figura 3.6 Local de formação do divertículo de Zenker. Observar o 
divertículo na imagem radiológica do esôfago baritado à direita.
Tratamento
Cirurgia	convencional
Pequenos divertículos assintomáticos podem ser 
observados sem tratamento, com a orientação de que 
o paciente realize uma mastigação adequada acompa-
nhada de ingestão de líquidos. 
Dois tipos de reparo aberto são realizados: res-
secção e fi xação do divertículo. Tanto a diverticulec-
tomia quanto a diverticulopexia são realizadas 
por uma incisão cervical esquerda. Sob anestesia 
geral, ambas exigem cerca de 1 hora para se comple-
tar. Em todos os casos, uma miotomia é realizada 
nos músculos tireofaríngeo e cricofaríngeo. Nos 
casos de um divertículo pequeno (< 2 cm), a mio-
tomia isolada é em geral sufi ciente. Em pacientes 
de risco que podem apresentar uma taxa mais alta de 
deiscência esofágica cervical, a diverticulopexia, sem 
ressecção, pode ser realizada e impedirá sintomas de 
recidiva. Na maioria dos pacientes com bom tecido 
ou uma bolsa grande (> 4 cm), a excisão da bolsa está 
indicada. O tempo de internação pós-operatório é em 
média de dois a três dias, durante os quais o paciente 
permanece em dieta zero por via oral.
As complicações do tratamento cirúrgico in-
cluem fi stulização e infecção de ferida operatória. A 
dissecção do esôfago deve preservar a integridade do 
nervo laríngeo inferior esquerdo.
Cirurgia	endoscópica
O tratamento endoscópico do DZ (introduzido 
em 1993 por Martin-Hirsch, Newbegin e Collard) é 
um procedimento simples, de baixo risco, com uma 
efi cácia de 93% de resolução da disfagia a longo prazo 
e com uma morbidade de 5% e sem mortalidade.
Indicações
As principais indicações do tratamento endoscó-
pico do divertículo de Zenker são:
Pacientes idosos e debilitados;
Insufi ciência cardiorrespiratória;
Hipertensão arterial não controlada;
Diabéticos;
Broncopneumonias frequentes;
Contraindicações ao risco elevado de anestesia 
geral ou cirurgia convencional.
Têm sido observadas outras indicações deste 
procedimento, entretanto, em nossa instituição, os 
pacientes em bom estado e, principalmente, jovens 
são tratados cirurgicamente.
Contraindicações
As contraindicações são relativas, como nas en-
doscopias de rotina: distúrbios da coagulação e qua-
dros de isquemia cardíaca recente. A doença do re-
fl uxo gastroesofágico é uma contraindicação quando 
o refl uxo é intenso, já que pode aumentar o risco de 
broncoaspiração; nesta situação devemos considerar a 
possibilidade do tratamento prévio ou concomitante 
ao tratamento do refl uxo.
O tratamento endoscópico do divertículo de 
Zenker consiste em seccionar o septo presente 
entre o saco diverticular e a luz do esôfago, uti-
lizando a eletrocoagulação e o laser de CO2 (pro-
cedimento de Dohlman) com o procedimento sendo 
realizado na sala de endoscopia digestiva, com jejum de 
oito horas e, às vezes, com manobras para esvaziar o di-
vertículo, devendo ser obedecidos os seguintes passos:
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201532
1- Introdução de um cateter venoso, administra-
ção de antibiótico profilático e pequenas doses de seda-
tivo, de acordo com as condições clínicas do paciente;
2- Anestesia tópica da orofaringe;
3- Colocação do paciente em decúbito lateral 
esquerdo;
4- Introdução do endoscópio e identificação do 
divertículo;
5- Exames endoscópicos completos de esôfago, 
estômago e duodeno, de caráter obrigatório, prece-
dendo a intervenção terapêutica propriamente dita;
6- Introdução de um fio-guia no esôfago, para 
facilitar a passagem do endoscópio, quando houver di-
ficuldade, deixando-se esse fio-guia no estômago;
7- Retirada do endoscópio;
8- Passagem, sobre o fio-guia, de sonda nasogás-
trica, com os objetivos de facilitar a identificação do 
septo interdiverticular, servir como anteparo para a 
secção desse septo e permitir a ingestão alimentar no 
pós-operatório imediato;
9- Exposição do divertículo e do septo interdi-
verticular, mantida por um auxiliar bem treinado;
10- Secção, pelo endoscopista, utilizando bisturi 
monopolar e um estilete, ou laser de CO2, ou gás de 
argônio, do septo, que é formado pelo músculo crico-
faríngeo, até suas últimas fibras;
11- Observação rigorosa do paciente por um pe-
ríodo de 24 horas, com o objetivo de detectar eventu-
ais complicações;
12- Geralmente, são oferecidos líquidos aos pa-
cientes na primeira noite e, então, gradativamente se 
avança para uma dieta pastosa regular. Uma ingestão 
baritada é feita antes da alta hospitalar ou, se o indiví-
duo é um paciente externo, pode ser realizada alguns 
dias mais tarde.
Figura 3.7 Figura esquemática sequencial do tratamento cirúrgico 
do divertículo de Zenker.
Complicações
A complicação mais frequente desta técnica 
é a hemorragia, que pode ocorrer em até 14% dos 
casos, podendo ser controlada endoscopicamente. 
A perfuração é outra complicação importante e que deve 
ser diagnosticada no momento do procedimento de ma-
neira direta ou através de sinais indiretos como enfisema 
subcutâneo na região cervical, cianose, dispneia, dor to-
rácica e hipotensão.
A recidiva da disfagia é considerada uma compli-
cação tardia causada pela secção incompleta do sep-
to ou por estenose cicatricial. Diante dessa situação, 
uma nova abordagem com reabertura do septo deve 
ser considerada ou dilatações com sombras nos casos 
de estenose.
Outros divertículos 
 do esôfago
Os divertículos são classificados de acordo com: 
o local, a espessura da parede e o mecanismo de for-
mação. Surgem comumente em três locais diferentes:
Faringoesofágicos: quando ocorrem na junção 
da faringe com o esôfago;
Parabrônquicos (esôfago médio): quando estão 
localizados próximos à bifurcação traqueal;
Epifrênicos (supradiafragmáticos): quando sur-
gem a partir dos 2 cm–4 cm distais do esôfago. 
O divertículo verdadeiro contém todas as camadas da parede 
esofágica normal, incluindo mucosa, submucosa e muscular, 
enquanto um divertículo falso consiste apenas em mucosa e 
submucosa.
Divertículos de pulsão
Aparecem porque a pressão intraluminal aumen-
tada força a mucosa e a submucosa a herniar, através 
da musculatura esofágica; portanto, são divertícu-
los falsos, entre estes o mais nobre é o divertículo 
de Zenker, já abordado neste capítulo. Divertículos 
faringoesofágicos e epifrênicos são divertículos 
de pulsão (falso), que tipicamente surgem como 
resultado da motilidade esofágica anormal.
Divertículos epifrênicos
Geralmente, surgem dentro dos 4 cm a 8 cm da 
JGE e são de pulsão, surgindo por causa de uma dis-
função motora do esôfago em 50% dos casos, ou 
por obstrução distal mecânica.
Além das alterações motoras primeiras, a hérnia 
de hiato e a acalasia também se associam aos diver-
tículos epifrênicos, e os sintomas se confundem em 
meio a essas patologias. 
3 Distúrbios da motilidade esofágica
33
Os sintomas atribuídos aos divertículos epifrêni-
cos são inexpressivos ou mínimos, e o diagnóstico é 
feito por meio de raio X contrastado casual. Embora 
raramente apresentem sintomas, às vezes provocam 
disfagia secundária a restos alimentaresali alojados.
A EDA permite diagnóstico diferencial e ex-
clusão de neoplasia. Já a manometria permite de-
tectar a verdadeira disfunção que originou a for-
mação do divertículo.
Divertículos de tração
Resultam de trações localizadas exercidas por 
cicatrizações e retrações de processos inflamató-
rios ganglionares. São o resultado de reação infla-
matória externa nos linfonodos mediastínicos ad-
jacentes, que se aderem ao esôfago e puxam toda 
a parede na sua direção conforme eles cicatrizam e 
contraem; divertículos de tração são os divertí-
culos verdadeiros.
Divertículos	parabrônquicos	
São geralmente de tração e incluem todas as cama-
das da parede, sendo, portanto, divertículos verdadeiros.
Divertículos	do	esôfago	médio	(tração)
Estão associados com doença granulomatosa 
mediastínica (por exemplo: tuberculose, histoplas-
mose). Usualmente decorrem de fi brose e cicatrização 
ganglionar próxima da carina, que retraem a parede 
do esôfago, formando o divertículo.
São caracteristicamente pequenos, com ponta 
delgada e plana virada para cima, na direção dos linfo-
nodos adjacentes parabrônquicos e subcarinais. 
Raramente causam sintomas e precisam de 
tratamento. Uma comunicação fistulosa entre o 
esôfago e o trato respiratório exige secção da fístu-
la e interposição de tecidos normais adjacentes. Se 
tiver disfunção motora concomitante, a miotomia 
ampla deve ser considerada.
O esofagograma baritado é o melhor mé-
todo diagnóstico. EDA é só para exclusão de 
malignidade. Eletromanometria pode ser normal, 
bem como registrar alterações motoras semelhan-
tes às encontradas na disfunção motora primeira. 
Dessa forma, supomos que sua origem estaria re-
lacionada também ao aumento de pressão na luz 
do esôfago.
Figura 3.8 Divertículo de tração no terço médio do esôfago e com-
posto por todas as camadas da parede.
Figura 3.9 Divertículo epifrênico. Geralmente, achado incidental 
próximo à junção esofagogástrica.
Tratamento
Em princípio, o tratamento é clínico, pois me-
didas de ressecção do divertículo são condenadas 
ao insucesso.
A cirurgia só está indicada para os casos com sin-
tomas clínicos importantes e quando tivermos estudo 
adequado da motilidade do esôfago e do EEI.
Hérnia hiatal ou um EEI incompetente associa-
dos a divertículos epifrênicos de indicação cirúrgica 
também devem ser reparados na mesma operação. A 
questão da extensão distal da incisão do músculo e da 
necessidade de uma operação antirrefl uxo concomi-
tante também deve ser considerada.
É necessário lembrar que complicações dos diver-
tículos do esôfago podem ocorrer, do tipo diverticulite 
e perfuração, e devem ser prontamente diagnosticadas.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201534
Acalasia
Caracteriza-se por aumento da pressão ba-
sal do esfíncter esofagiano inferior, relaxa-
mento incompleto desse esfíncter à deglutição 
e aperistalse no corpo do esôfago. Trata-se do 
mais completo distúrbio motor de musculatura lisa, 
uma vez que existe alteração do funcionamento tan-
to do EEI como do corpo esofágico.
É talvez o distúrbio de motilidade esofagia-
na mais comum, com uma incidência de 0,4–1,1 por 
100.000 indivíduos e uma prevalência de 6 casos em 
100.000 indivíduos por ano.
O primeiro caso relatado de acalasia pode ter 
sido em 1672, por Thomas Willis. O termo acalasia 
foi cunhado por Hurst em 1927, quando relatou que o 
EEI não relaxava normalmente nesses pacientes.
Etiologia
Doença de Chagas (90% dos casos no Brasil);
Idiopática (países europeus e América do Norte);
Drogas (destruição do plexo de Auerbach, ex.: 
Iperite);
Malignidade;
Pseudo-obstrução intestinal crônica;
Insuficiência suprarrenal familiar;
Pós-vagotomia. 
Zonas endêmicas de Doença de Chagas (causada 
pelo Trypanosoma cruzi) em toda a América Latina são 
áreas de grande prevalência de acalasia. A maior pre-
valência ocorre no Brasil, na Argentina e na Venezue-
la. No Brasil, a endemia localiza-se no Rio Grande do 
Sul, Pernambuco, Minas Gerais, Goiás, Bahia e Piauí. 
No Brasil existem cerca de 12 milhões de chagá-
sicos e 40% desses apresentam megaesôfago.
Fisiopatologia e patologia
Na doença de Chagas, o que ocorre é a des-
truição dos plexos mioentéricos de Auerbach 
(substrato fisiopatológico da acalasia), havendo evi-
dências também de degeneração de fibras aferentes 
vagais e do núcleo dorsal motor do vago. 
No esfíncter esofágico inferior, o relaxamento é 
ausente ou incompleto (acalasia), com perda dos neu-
rônios inibitórios do plexo mioentérico que contêm os 
neurotransmissores de óxido nítrico (NO) e peptídio 
intestinal vasoativo. Como a via excitatória colinér-
gica está preservada, e na ausência dos mecanismos 
inibidores, há aumento da pressão basal do EEI.
No corpo do esôfago, ocorre perda da pe-
ristalse, traduzida por ausência de contra-
ções ou contrações simultâneas. Essa aperis-
talse também não é muito bem compreendida, e 
alguns relacionam-na com a perda do gradiente de 
latência ao longo do corpo esofágico, mecanismo 
também mediado pelo óxido nítrico. Com o evo-
luir do processo, o esôfago vai se dilatando, sur-
gindo então o megaesôfago, que é uma alteração 
anatômica consequente a um distúrbio funcional. 
Na forma chagásica, as anormalidades do relaxa-
mento esfincteriano são semelhantes as da idiopá-
tica, no entanto, a pressão basal do EEI costuma 
ser menor do que a da acalasia idiopática. 
Sequência	patológica
Destruição neuronal  ausência de peristalse 
 ausência de relaxamento do EEI  estase esofá-
gica  hipertrofia muscular  exaustão, hipóxia e 
atrofia muscular  dilatação  metaplasia epitelial 
 Ca epidermoide.
A ocorrência de carcinoma de esôfago é dez vezes 
mais frequente em quem tem acalasia do que na po-
pulação geral. Uma vez progredindo de acalasia para 
câncer do esôfago, o tipo histológico mais comum é 
o carcinoma epidermoide.
Quadro clínico
Disfagia (principal sintoma, 99% dos ca-
sos), a princípio intermitente, com alguma de-
pendência do volume e do tipo do bolo alimen-
tar deglutido. Todos os pacientes têm disfagia para 
alimentos sólidos, e a maioria dos pacientes também 
terá graus variados de disfagia para líquidos. O início 
da disfagia é geralmente gradual, com a duração dos 
sintomas variando até dois anos após sua apresenta-
ção. A disfagia é principalmente mencionada em re-
gião retroesternal, mais para baixo. Muitos pacientes 
executam manobras para tentar alívio da disfagia, tal 
como elevação dos braços e rotação da cabeça.
A regurgitação ocorre com frequência 
(78%), sobretudo à medida que a doença progride, 
o que pode justificar nesses pacientes episódios de 
pneumonia de aspiração.
Dor torácica pode ocorrer em 25% dos pa-
cientes e pode ser confundida com dor angino-
sa. Em geral, surge espontaneamente e melhora com 
ingestão de líquidos, podendo preceder por meses ou 
anos o surgimento da disfagia.
A presença de pirose, observada em até 40% dos 
pacientes, é uma queixa de difícil interpretação, uma 
vez que a doença teoricamente não propicia refluxo.
3 Distúrbios da motilidade esofágica
35
A perda de peso é secundária não só à inca-
pacidade de esvaziar adequadamente o esôfago, 
como representa uma sitofobia (medo de comer), 
devido ao medo que os pacientes têm de sua difi-
culdade ou dor para engolir. Quando a perda pon-
deral é intensa e ocorre em um curto período de 
tempo, devemos excluir causas secundárias de aca-
lasia, como o câncer. 
A regurgitação pode acarretar sintomas de des-
conforto respiratório, pneumonia de aspiração e abs-
cesso pulmonar. A dor raramente é intensa, pode sur-
gir durante a deglutição (odinofagia) e, nesse caso, é 
decorrente de esofagite distal, ou pode ocorrer entre 
as refeições e, nesse caso, tende a melhorar após in-
gestão de água. Ao exame físico, encontra-se às ve-
zes hipertrofi a das glândulas parótidas. Isso pode se 
dever à hipersensibilidade das glândulas salivares 
aos estímulos refl exos, por estarem parcialmente 
desnervadas, levando à hiperatividade funcionale à 
hipertrofi a; exacerbação do refl exo esofagosalivar 
de Roger, pela estase alimentar e irritação constante 
da mucosa esofágica. 
A evolução da disfagia no megaesôfago é:
SÓLIDOS  PASTOSOS  LÍQUIDOS
Evolução intermitente e paradoxal.
Tríade clássica: disfagia, regurgitação e per-
da de peso.
Diagnóstico 
A possibilidade de procedência de zona endêmica 
deve sempre ser cogitada, bem como contato com o 
triatomíneo ou transfusões de sangue. Exames utili-
zados para confi rmação e realização do diagnós-
tico diferencial são diferentes para as fases da 
doença (aguda x crônica): 
1- Reações sorológicas; 
2- Esofagograma; 
3- EDA; 
4- Eletromanometria do esôfago.
Características essenciais do diagnóstico
Disfagia
Retenção de alimento ingerido no esôfago
Evidência radiológica de ausência de peristalse primária, dilata-
ção do corpo do esôfago e estreitamento da junção cardioesofá-
gica (bico de pássaro no EGB)
Peristalse primária ausente por manometria e cinerradiografi a
Tabela 3.5 Esôfagograma baritado.
Diagnóstico	na	fase	aguda
Na fase aguda, após quatro a oito semanas do 
início dos sintomas, é possível demonstrar a pre-
sença de T. cruzi no sangue periférico, por meio 
de processos diretos, a fresco ou após coloração, 
com ou sem concentração; isso se consegue com 
esfregaço, em gota espessa. Resultados positivos 
também são obtidos com culturas (meio de Bonac-
ci ou NNN) ou inoculação em animais. O xenodiag-
nóstico é quase sempre positivo, mas sua leitura 
geralmente deve ser feita após um a dois meses, 
retardando o diagnóstico, embora seja viável exa-
minar o triatomíneo.
Diagnóstico	na	fase	crônica
Na fase crônica, utilizam-se as provas sorológi-
cas: reação de fi xação do complemento (de Guerreiro-
-Machado), imunofl uorescência e hemaglutinação. A 
realização de mais de uma dessas provas em ocasiões 
diferentes aumenta signifi cativamente os índices de 
positividade dos resultados dos exames.
Esofagograma
O estudo radiológico com contraste (eso-
fagograma) mostra dilatação acentuada do corpo do 
esôfago com um afi lamento distal do esôfago em ní-
vel de EEI – sinal do “bico de pássaro”. Além disso, 
mostra a estase do contraste, resíduos alimentares e 
ondas terciárias. Esse é o método mais importan-
te, pois permite não só o diagnóstico, como tam-
bém o estadiamento da doença. 
Classifi cação do megaesôfago pelo 
esofagograma (Classifi cação de Resende)
Baseia-se na retenção do contraste, no diâmetro e na ativida-
de contrátil do esôfago, bem como na tonicidade do segmen-
to inferior e no alongamento do órgão.
Grau I Esôfago de calibre normal (< 4 cm); retardo no 
esvaziamento do esôfago e retenção do contraste
Grau II Dilatação de 4 cm–7 cm; nível de bário mais re-
síduos, hipotonia e ondas terciárias 
Grau III Dilatação de 7 cm–10 cm; grande retenção de 
contraste. Afi lamento distal. Hipotonia ou atonia
Grau IV Dilatação > 10 cm. 
Dolicomegaesôfago. Ultrapassa limites do me-
diastino, invade campos pulmonares e descansa 
sobre a cúpula frênica esquerda
Tabela 3.6
Outra classifi cação baseia-se na dilatação, no 
alongamento e na atividade motora:
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201536
– incipiente: sem dilatação com retenção do 
contraste e atividade motora aumentada;
– não avançado: com diâmetro de até 7 cm e 
atividade motora preservada;
– avançado: diâmetro maior que 7 cm, ou doli-
comegaesôfago, e atividade motora bastante diminu-
ída ou ausente.
Figura 3.10 Classificação de Resende para megaesôfago chagásico. 
Figura 3.11 Esofagografia evidenciando sinal de “bico de pássaro”, 
ou ponta de lápis, no megaesôfago.
Figura 3.12 Radiografia do tórax de um paciente com acalasia avan-
çada, mostrando alargamento do mediastino e um nível hidroaéreo no 
nível do arco aórtico (seta).
Figura 3.13 Radiografia de tórax demonstrando uma grande massa 
de tecido mole no mediastino, que revelou ser um esôfago maciçamen-
te dilatado associado à acalasia.
Figura 3.14 Raio X de tórax em PA, revelando um grande megaesôfago.
 
Figura 3.15 Esofagograma baritado. A: forma típica de acalasia, 
observe o aspecto de dolicomegaesôfago; B: dilatação a montante com 
porção distal do esôfago com sinal de “bico de pássaro”.
3 Distúrbios da motilidade esofágica
37
Esofagomanometria
A esofagomanometria mostra ondas de baixa 
amplitude interativas (< 50 mmHg); a alta pressão de 
repouso do EEI falha no relaxamento desse esfíncter 
em 90% das vezes, com pressão abaixo do normal jun-
to ao corpo do esôfago e ondas terciárias. Embora seja 
considerada como exame padrão-ouro, na prática clí-
nica deve ser utilizada quando os exames radiológicos 
e endoscópicos não conseguirem defi nir o diagnóstico. 
Faringe
Terço
sup.
Arco aórtico
mmHg
WS
19 cm
22 cm
27 cm
32 cm
37 cm
42 cm
1 seg
60
30
0
60
30
0
60
30
0
60
30
0
90
60
30
0
150
120
90
60
30
0
Terço
médio
Terço
inf.
Esfíncter
superior
Esfíncter
inferior
Corpo do
esôfago
Figura 3.16 A pressão manométrica altera-se com a deglutição de 
um bolo de 8 mL (WS). A distância (cm) das narinas é mostrada nos tra-
çados. Os traçados proximal e distal são os esfíncteres esofageanos su-
perior (EES) e inferior (EEI), respectivamente. Imediatamente depois 
de uma deglutição, a pressão no EES cai transitoriamente. Logo depois, 
a pressão do EEI cai e continua baixa até que a contração peristáltica 
passe do EES, siga pelo corpo esofageano e feche o EEI.
10 cm
15 cm
5 cm
6 S
50 mmHg
Figura 3.17 Motilidade do esôfago no paciente com acalasia. No 
exame radiológico, observa-se retenção de contraste no esôfago e dila-
tação. No exame manométrico, não há relaxamento do esfíncter infe-
rior, e a contração provocada pela deglutição de água (D) é simultânea, 
isobárica (mesma pressão) e de baixa amplitude. A contração é sincrô-
nica, porque há retenção de líquidos no esôfago, o que causa o registro 
simultâneo e igual em todos os locais de medida da pressão.
Endoscopia	digestiva	alta
A EDA não é solicitada para diagnóstico, mas 
sim para diagnóstico diferencial. É importante para 
descartar outras patologias, sobretudo neoplasias, e 
documentar a extensão de doença do refl uxo conco-
mitante à acalasia.
Cintilografi	a	
A cintilografi a do esôfago, quando utilizada para 
fi ns diagnósticos, é útil, pois, a partir da avaliação do 
tempo de esvaziamento esofageano, pode-se estimar o 
comprometimento motor, mesmo nas fases mais preco-
ces do distúrbio. O radioisótopo utilizado é o tecnécio. 
Ultrassonografi	a	endoscópica
Em pacientes com acalasia, há espessamento da 
quarta camada hiperecoica, o que representa a própria 
camada muscular mais espessa (8 mm–16 mm) obser-
vada nesta doença. Dessa forma, a ultrassonografi a en-
doscópica tem sido considerada como uma outra moda-
lidade para confi rmar o diagnóstico de acalasia. 
Diagnóstico diferencial
a) Pseudoacalasia: termo frequentemente em-
pregado para descrever uma de várias doenças que pode 
resultar em uma obstrução parcial mecânica ou funcio-
nal do esôfago distal ou da junção gastroesofágica.
b) Divertículos de esôfago: a disfagia é tardia 
em relação ao início da refeição.
c) Espasmo difuso do esôfago: odinofagia; 
preservação do peristaltismo.
d) Esclerodermia: a manometria pode ser igual 
à da doença de Chagas, porém a pressão é diminuída 
no EEI. Para diagnóstico diferencial, pode-se fazer a 
estimulação com metacolina: na ausência de respos-
ta, é esclerodermia, pois tem lesão na musculatura 
lisa. Já na doença de Chagas, o músculo está íntegro, 
entretanto denervado. Se for megaesôfago, veremos 
contração muscular à estimulação com metacolina. 
Tratamento
É paliativo, uma vez que se trata de doença crô-
nica, não existindo cura espontânea, e a evolução da 
doença pode levar à morte por inanição. As medidas 
terapêuticas incluem: 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201538
1- Medidas dietético-comportamentais; 
2- Drogas que diminuam a pressão no EEI; 
3- Dilatação da cárdia; 
4- Operações sobre a transiçãoesofagogástrica; 
5- Ressecções esofágicas.
Medidas	não	cirúrgicas
Dieta fracionada, liquidificada ou pastosa facilita 
a passagem do alimento ao estômago. Nutrição ente-
ral/parenteral é recomendada somente para preparo 
cirúrgico definitivo.
Terapêutica	farmacológica
Bloqueadores do canal de cálcio (nifedipina, 
verapamil) antes das refeições podem trazer pouco 
alívio dos sintomas, com diminuição da pressão no 
EEI. A nifedipina sublingual reduz consideravelmen-
te a pressão do EEI por mais de uma hora. Os nitra-
tos também se mostram capazes de reduzir a pressão 
do EEI, no entanto por apenas seis minutos após o 
uso sublingual. 
O uso de toxina botulínica tipo A (injeção 
botulínica endoscópica: Botox, Allergon Lok Prod. 
Fam. Ltda., São Paulo, SP) tem sido utilizada princi-
palmente na acalasia idiopática, na qual se mostrou 
mais efetiva do que na doença de Chagas (na acalasia 
idiopática, a destruição neural ocorre somente nas 
fibras inibitórias, enquanto que, na doença de Cha-
gas, a lesão é simultânea, tanto nas vias inibitórias 
quanto excitatórias). 
A toxina botulínica é um potente inibidor 
da acetilcolina e, portanto, reduz a pressão no 
EEI. A dose usual é de 20 U a 25 U (máximo 80 U–100 
U), injetada em cada um dos quatro quadrantes da 
região do esfíncter inferior. Boa resposta sintomática 
em seis meses foi observada em 55% de 147 pacientes 
de vários centros submetidos à única dose de toxina 
botulínica, porém resposta sustentada em dois anos 
ocorreu em apenas 24% dos 87 pacientes acompanha-
dos. Portanto, os efeitos de uma única dose têm du-
ração limitada, embora repetidas injeções possam ser 
realizadas, sem prejuízo da resposta. 
Sugere-se que os melhores candidatos à to-
xina botulínica sejam: (1) pacientes idosos, com 
associações mórbidas, uma vez que o procedimento é 
praticamente isento de riscos; (2) falha no tratamen-
to cirúrgico ou múltiplas dilatações em pacientes com 
risco cirúrgico; (3) dilatação pneumática com perfura-
ção; (4) associação com divertículo epifrênico. 
Dilatação	pneumática	
As indicações de dilatação de cárdia, com adesão 
da maioria dos autores, incluem:
megaesôfago de graus I e II; 
pacientes já submetidos à cardiomiotomia, com 
recidiva dos sintomas; 
idosos e pacientes sem condições cirúrgicas;
para melhorar a nutrição em pré-operatório de 
megaesôfago avançado.
Este procedimento é, sem dúvida, a tera-
pêutica não cirúrgica mais eficaz disponível 
para o tratamento da acalasia. Os pacientes can-
didatos a esse tipo de tratamento são aqueles com 
megaesôfago incipiente, gestantes e sem condi-
ções clínicas. 
O objetivo do tratamento é, na realidade, 
romper as fibras do músculo circular do esôfago 
inferior, assim permitindo a passagem livre de 
líquidos e sólidos sem o desenvolvimento subse-
quente de refluxo gastroesofagiano. Infelizmente, 
a ruptura destes músculos também pode tornar o 
EEI incompetente em muitos pacientes, resultan-
do em refluxo sintomático.
 
Figura 3.18 Dilatação pneumática. A: dilatador Rigiflex (balão de po-
lietileno); B: balão de Witzel.
 
Figura 3.19 Dilatação de megaesôfago e acalasia idiopática. A: 
aspecto radiológico do esôfago distal, cheio de contraste, antes da 
dilatação. B: visão endoscópica, com o videoendoscópio em retrofle-
xão, para certificar a correta posição do balão pneumático de Witzel 
na cárdia.
3 Distúrbios da motilidade esofágica
39
A efi cácia da terapêutica com balão é bastante sa-
tisfatória em pacientes assintomáticos em avaliações 
precoces de 65% a 91%, os quais vão piorando com o 
passar do tempo, em cerca de 60% em cinco anos e 
cerca de 51% após mais de quinze anos. A realização 
de nova dilatação em pacientes com recidiva dos sin-
tomas, ou nos pacientes não responsivos à primeira 
dilatação com balão de 3 cm de diâmetro, e balões de 
diâmetros maiores, apresenta resultados também bas-
tante satisfatórios, com resultados de melhora da sin-
tomatologia semelhantes à primeira dilatação. Segun-
do a maioria dos autores, a dilatação pneumática da 
cárdia não interfere nos índices de complicações ou de 
difi culdades técnicas da cardiomiotomia, bem como a 
realização de cardiomiotomia prévia não interfere nos 
resultados da dilatação pneumática.
Os parâmetros preditivos para o insucesso 
da dilatação da cárdia podem levar a mudanças 
nas opções de tratamento e são: pacientes jovens, 
com menos de 40 anos; pressão basal do corpo esofá-
gico menor do que 15 mmHg e pressão do esfíncter 
esofágico inferior maior do que 30 mmHg. 
Alguns parâmetros preditivos para o suces-
so da dilatação forçada da cárdia são: manutenção 
da pressão do esfíncter inferior do esôfago menor do 
que 10 mmHg, após a dilatação, e esofagograma com 
esvaziamento rápido.
A principal complicação da dilatação pneu-
mática da cárdia é a perfuração esofágica, devi-
do à sua gravidade e à necessidade de diagnóstico 
precoce, com início de tratamento imediato, para 
um bom prognóstico. Ocorre em cerca de 1% a 6% 
das dilatações e apresenta-se em geral com dor torácica 
persistente, podendo ser acompanhada de desconfor-
to respiratório, taquicardia e enfi sema subcutâneo. A 
perfuração ocorre em geral na parede lateral es-
querda, acima da cárdia. 
Terapêutica cirúrgica
O tratamento da acalasia da cárdia, seja clínico, 
endoscópico ou cirúrgico, é sempre paliativo, pois não 
atua no fator etiológico da doença, tem apenas por fi -
nalidade o alívio da sintomatologia e a profi laxia das 
complicações. Desse modo, o tratamento cirúrgico 
tem como princípio básico transpor a barreira da pas-
sagem do alimento ao estômago, o esfíncter esofágico 
inferior acalásico. Para tanto, diversos procedimen-
tos cirúrgicos foram criados para destruir, desviar ou 
manter pérvio o esfíncter esofágico inferior, ou até 
mesmo ressecar todo o esôfago nos casos avançados.
O preparo pré-operatório da cirurgia da acalasia 
envolve a compensação de doenças associadas e o pre-
paro do esôfago. A avaliação clínica do portador de me-
gaesôfago é de grande importância, pois se tratam de 
doentes normalmente desnutridos, que podem apre-
sentar cardiopatia chagásica e complicações pulmona-
res da doença, além da possibilidade de serem subme-
tidos à cirurgia de grande porte, como a esofagectomia.
O preparo do esôfago envolve sua lavagem na vés-
pera da operação com o intuito de diminuir a possibilida-
de de aspiração na indução anestésica e de contaminação 
na cirurgia. Utiliza-se, também, antibioticoterapia 
profi lática com cefalosporina de primeira geração.
É importante lembrar que procedimentos asso-
ciados podem ser necessários em virtude de outras 
manifestações digestivas da moléstia de Chagas, como 
a colecistopatia crônica calculosa, que tem incidência 
maior em doentes chagásicos, e o megacólon.
Dentre os diversos procedimentos cirúrgicos 
criados para o tratamento da acalasia, dois têm a pre-
ferência da maioria dos autores: esofagocardiomioto-
mia e esofagectomia, que serão descritos a seguir. A 
via paparoscópica é a regra nos dias de hoje.
Classifi cação cirúrgica
Megaesôfago incipiente é grau I;
Megaesôfago não avançado é grau II, pois a atividade do cor-
po é preservada; 
Megaesôfago avançado é grau III e IV.
Tabela 3.7
A miotomia de Heller (1913) modifi cada é o 
procedimento cirúrgico mais comum para acala-
sia, respondendo por mais de 90% das cirurgias. 
Esse procedimento corresponde à secção longitudinal 
da musculatura esofagiana, por via abdominal, na ex-
tensão do esfíncter esofagiano inferior.
Este procedimento diminui a pressão do 
EEI, aliviando a disfagia de forma efi caz em 
80% a 90% dos pacientes. A miotomia esofagia-
na pode também ser realizada por via torácica, con-
forme popularizada por Paine e Ellis Jr. Nas mioto-
mias, faz-se uma incisão com 8 cm, sendo 5 cm 
no esôfago e descendo 3 cm abaixo da cárdia, 
separando as fi bras musculares longitudinais e 
circulares hipertrofi adas da parede do esôfago 
responsáveis pela estenose esofágica. A via to-
rácica permite prolongamentoascendente da secção 
da musculatura esofagiana e está associada à menor 
incidência de RGE no pós-operatório. Poucos grupos 
deixam de associar um procedimento antirrefl uxo as-
sociado à miotomia, devido aos piores resultados em 
relação ao RGE.
Várias modalidades de fundoplicatura são utiliza-
das. A descrita por Lind (fundoplicatura posterior ao 
esôfago envolvendo o órgão em 240 graus), a anterior 
(Dor), posterior (Lind e Toupet) e aquela em três planos 
(Pinotti) e uma por via torácica (Belsey-Mark IV).
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201540
A cardiomiotomia pela técnica de Pinotti é 
o procedimento mais utilizado no nosso meio. 
Esse procedimento consiste em cardiomiotomia an-
terior extensa (miotomia em fita - 0,5 a 1 cm de lar-
gura) abrangendo 3 cm abaixo e 6 cm da transição 
esôfagogástrica e associada à esofagogastrofundopli-
catura posterolateroanterior esquerda para prevenir o 
refluxo gastroesofágico, a reaproximação das bordas 
musculares e o bloqueio de eventuais perfurações da 
mucosa. Essa técnica pode ser realizada seguramente 
e com vantagens por via laparoscópica. O tronco vagal 
anterior é mantido íntegro. Nos pacientes com megae-
sôfago avançado Graus III e IV, existem várias alterna-
tivas cirúrgicas como a operação de Serra-Dória, 1970 
(cardioplastia associada a uma gastrectomia subtotal 
em Y de Roux), ressecções parciais longitudinais do 
esôfago com o objetivo de melhorar o esvaziamento, 
porém a mais empregada é a esofagectomia sem torac-
tomia com levamento gástrico pelo mediastino poste-
rior e anastomose esofagogástrica cervical.
A cardioplastia de Thal-Hatafuku (1972) que 
consiste em abertura do esôfago distal e do estôma-
go proximal, alargamento da cárdia com confecção 
de uma “prega” (“roseta”) de mucosa gástrica e fe-
chamento da abertura do esôfago com um “remen-
do” (patch) gástrico. Entretanto, na experiência de 
alguns autores, essa cirurgia acarreta refluxo GE 
importante e foi abandonada por alguns cirurgiões.
A desnutrição grave presente em muitos desses 
pacientes deve ser corrigida antes do procedimento 
cirúrgico com alimentação por sondas nasoenterais 
colocadas via endoscopia ou com nutrição parentenal.
Esofagectomia
A esofagectomia é uma cirurgia de grande porte, 
com morbidade e mortalidade não desprezíveis, por-
tanto, sua indicação deve ser criteriosa, baseada em 
indicações precisas.
Quatro são as indicações atuais da esofagec-
tomia como tratamento da acalasia da cárdia:
Grau avançado da doença: no estágio avan-
çado da acalasia, o esôfago torna-se aperistáltico, 
tornando-se um tubo inerte incapaz da propulsão dos 
alimentos ao estômago, mesmo com o esfíncter eso-
fágico inferior hipotônico ou atônico, não restando 
outra alternativa terapêutica senão sua substituição.
Lesões pré-malignas: o câncer do esôfago está 
associado à acalasia da cárdia, provavelmente devido 
à esofagite de estase e à maior permanência dos car-
cinógenos em contato com a luz esofágica. Ocorre em 
cerca de 3% dos casos. 
As displasias de alto grau são consideradas lesões 
precursoras da neoplasia e exigem a ressecção profilá-
tica do esôfago.
Falha no tratamento cirúrgico conserva-
dor: recorrência ou não melhora da disfagia após o 
tratamento cirúrgico conservador (esofagocardiomio-
tomia, principalmente) é indicação de esofagectomia 
para a maioria dos autores. Há discordância sobre se a 
esofagectomia deve ser indicada na primeira falha ou 
após nova tentativa de repetir o tratamento conserva-
dor, visto que a recidiva ou a não melhora podem advir 
não da deficiência contrátil do esôfago, mas de falha 
técnica na miotomia ou válvula antirrefluxo.
Lesão iatrogênica do esôfago: pode ocorrer 
durante os procedimentos endoscópicos diagnósticos 
ou terapêuticos ou no intraoperatório, principalmen-
te nas reoperações.
Quanto à técnica, quatro são as questões princi-
pais de controvérsia na realização da esofagectomia: 
as vias de acesso, a escolha do órgão que substituirá 
o esôfago após a ressecção, por onde será transposto 
esse órgão e, finalmente, o nível da anastomose.
1- Vias de acesso: o esôfago é um órgão cervi-
cotoracoabdominal, portanto, teoricamente, as vias 
de acesso para esofagectomia deveriam ser: cervi-
cotomia, toracotomia e laparotomia. Entretanto, a 
toracotomia é via de acesso com considerável mor-
bidade e que demanda maior tempo cirúrgico em 
virtude da necessidade de mobilização do doente 
após o término do tempo abdominal. A técnica de 
esofagectomia trans-hiatal pode evitar a toracoto-
mia com sucesso. Atualmente, a toracotomia pode 
também ser substituída pela toracoscopia, com me-
nor morbidade.
2- Órgão de substituição: as duas opções são 
o estômago - íntegro ou tubulizado - e o cólon. Mui-
tos serviços preferem o estômago tubulizado, pela 
facilidade de execução, especialmente com o uso de 
grampeadores mecânicos, além de necessitar de ape-
nas uma anastomose, não três, como no caso do cólon, 
e a impossibilidade frequente do uso do cólon devido 
ao megacólon chagásico associado (25% dos doentes). 
Defensores do uso do cólon clamam como vantagens 
a menor taxa de estenose da anastomose e a não ocor-
rência dos sintomas de refluxo gastroesofágico, co-
muns com o uso do estômago. O uso do jejuno como 
enxerto livre é uma possibilidade que não faz parte da 
rotina da maioria dos serviços.
3- Local de transposição do órgão substitu-
to: a transposição pode se dar no próprio leito esofági-
co no mediastino posterior ou no mediastino anterior. 
A preferência da maioria dos autores, no caso de eso-
fagectomia por doença benigna, recai sobre o medias-
tino posterior, pois a via trans-hiatal permite amplo 
acesso ao leito esofágico, além de ocorrer menor an-
gulação do órgão transposto no nível cervical, dimi-
nuindo as complicações da anastomose e facilitando 
3 Distúrbios da motilidade esofágica
41
o acesso endoscópico pós-operatório. Como conduta 
de exceção, existem as vias subcutânea e transpleural, 
apenas para não deixar de mencioná-las.
4- Nível da anastomose: o nível de escolha em 
muitos serviços (por exemplo, na Escola Paulista) é 
o cervical, que, a despeito de porcentagem maior de 
fístulas – 10% no nível cervical versus 0,5% no nível 
torácico – apresenta consequências menos nefastas 
que o nível torácico, além de ser alta a incidência de 
refl uxo gastroesofágico nas gastroesofagoanastomo-
ses torácicas.
Morbidade	e	mortalidade	
A morbidade da esofagectomia é de cerca de 35% 
e advém, principalmente, de complicações pleuropul-
monares, da anastomose e de complicações relaciona-
das com o órgão transposto.
As complicações pleuropulmonares são as mais 
frequentes, ocorrem em cerca de 30% dos casos, ge-
ralmente são de manifestação precoce e variam desde 
atelectasias a derrame pleural e/ou pneumonia.
As complicações da anastomose são a fístula, de 
manifestação precoce, e a estenose, de manifestação 
tardia. No nível cervical, as fístulas (esofagocutâneas, 
normalmente) têm caráter benigno, com boa respos-
ta ao tratamento clínico, por meio de dieta enteral ou 
parenteral, e nas fístulas de baixo débito é até possível 
o tratamento ambulatorial, com manutenção da dieta 
oral, orientando-se o doente a ocluir o orifício fi stulo-
so durante a alimentação.
No nível torácico, o risco de mediastinite impõe, 
normalmente, tratamento cirúrgico. O índice de fís-
tulas é de cerca de 10% no nível cervical e 0,5% 
no torácico.
As estenoses da anastomose ocorrem quan-
do utilizado o estômago como órgão transpos-
to, de 10% a 67% dos casos, apresentando, quase 
sempre, boa resposta a dilatações endoscópicas, faci-
litadas pela transposição do órgão substituto no me-
diastino posterior. Quando utilizado o cólon em 
substituição ao esôfago, o índice de estenose é 
de 5%.
As complicações relacionadas com o órgão 
transposto, especialmente o estômago, são menos 
comuns e decorrem, principalmente, da vagotomia e 
do refl uxo gastroesofágico, porém raramente são ob-
servadas quanto se trata deesofagectomia por mega-
esôfago chagásico.
A vagotomia implica complicações normalmente 
transitórias e controláveis clinicamente. Os sintomas 
mais comuns são a diarreia (20% a 45% dos casos) e a 
síndrome de Dumping (15% a 20% dos casos).
Outras complicações descritas são abscesso 
subfrênico, paresia do nervo laríngeo recorrente, qui-
lotórax, sangramento, lesão de traqueia, pancreatite 
aguda e fístula da piloromiotomia.
A mortalidade na esofagectomia pode chegar até 
próximo de 10%, porém a maior parte dos serviços 
tem taxa inferior a 5%. Ocorre, principalmente, por 
complicações pleuropulmonares.
Diagnóstico
de acalasia
Baixo risco
cirúrgico
Miotomia
laparoscópica
Miotomia
laparoscópica
Falha Sucesso
Falha Sucesso Falha Sucesso
Falha Sucesso
Falha Sucesso
Dilatação
pneumática gradual
Dilatação
pneumática
Esofagectomia
Nifedipina/dinitrato
de isossorbida
Repetir toxina
botulínica
Alto risco 
cirúrgico/
paciente não 
quer cirurgia
Falha Sucesso
Toxina 
botulínica
(80-100 
unidades)
Figura 3.20 Condutas indicadas para acalasia.
Outras causas de acalasia
A acalasia idiopática é a forma mais comum 
nos países desenvolvidos. A história clínica e os as-
pectos diagnósticos são semelhantes aos observados 
na acalasia chagásica, lembrando, no entanto, que, na 
forma idiopática, somente os neurônios inibitórios do 
esôfago distal são acometidos. 
A pseudo-obstrução intestinal crônica é uma 
alteração motora difusa do TGI caracterizada por sinais e 
sintomas recorrentes de obstrução intestinal, na ausência 
de uma obstrução mecânica. Embora afete basicamente o 
intestino delgado, a pseudo-obstrução pode atingir outras 
porções do TGI e raramente pode cursar com acalasia. Em 
geral, não existe peristalse no esôfago, que é eventualmen-
te substituída por contrações esofageanas simultâneas e 
espontâneas. O EEI também está monometricamente 
anormal e pode lembrar a disfunção vista na acalasia, com 
pressão elevada e alteração do relaxamento na deglutição. 
Insufi ciência suprarrenal familial é um dis-
túrbio raro e caracteriza-se pelo início, na infância, de 
hipoglicemia recorrente e aumento da pigmentação, 
secundário ao hipocortisolismo, com aparecimento 
tardio de disfagia secundária à acalasia. Pode haver, 
ainda, hiponatremia secundária a uma defi ciência 
parcial de mineralocorticoide e, com frequência, existe 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201542
produção deficiente de lágrimas desde o nascimento, 
o que se acredita ser uma manifestação de inervação 
autonômica desordenada. Esse raro distúrbio é consi-
derado uma herança autossômica recessiva. 
Acalasia pós-vagotomia é uma complicação rara 
que se atribui à ressecção do vago cervical ou torácico. 
Acredita-se que isso esteja relacionado com a interrup-
ção das fibras vagais pós-ganglionares que inervam o 
EEI. É considerado um distúrbio tipicamente transitório, 
mas um pequeno número de pacientes pode desenvolver 
um distúrbio irreversível da motilidade do esôfago.
Espasmo esofageano 
 difuso (EED)
É uma causa relativamente incomum de dor 
torácica de origem esofageana. É também reconhe-
cido como pseudodiverticulose espástica ou esôfa-
go em “conta de rosário”. Acomete mais frequen-
temente as mulheres (50–60 anos de idade), 
principalmente aquelas que possuem distúr-
bios psiquiátricos associados. Caracteriza-se 
por espasmos intensos com contrações não 
peristálticas do esôfago. Diferente da acalasia, 
existe bom relaxamento do EEI e pode ainda estar 
associado com refluxo GE. 
A etiopatogenia é pouco conhecida e, mais recen-
temente, tem-se dado atenção ao papel da rede neu-
ral inibitória nas disfunções motoras do esôfago. Em 
condições normais, uma onda de inibição se segue à 
deglutição, que estabelece o momento da contração na 
musculatura lisa, sendo os neurônios não adrenérgi-
cos e não colinérgicos os responsáveis por esse efeito. 
Os estudos mais recentes confirmaram um defeito na 
inibição após deglutição em pacientes com EED, pro-
cesso mediado pelo óxido nítrico, sugerindo defeito de 
síntese e/ou degradação desse elemento.
Sinais e sintomas
Dor retroesternal (80-90% dos casos), que 
pode irradiar para dorso, pescoço, orelhas, mandíbula ou 
membro superior, podendo ser confundido com angina. 
A dor é autolimitada e, em muitos pacientes, o 
espasmo esofageano difuso é considerado uma psico-
neurose. A dor pode ocorrer em repouso, ou ser 
iniciada pela deglutição, ou pela ingestão de ali-
mentos frios ou quentes. Não raro, os pacientes 
com EED são confundidos com portadores de angina 
pectoris, uma vez que a dor com certa frequência irra-
dia-se para dorso e/ou mandíbula. A associação com 
disfagia pode facilitar a impressão diagnóstica de EED. 
A disfagia é intermitente, súbita, com pa-
rada transitória do alimento, frequentemente 
acompanhada de forte dor retroesternal baixa. 
De forma menos frequente, o EED pode estar associado 
à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e, nesses 
casos, pirose e regurgitação vêm associadas ou domi-
nam o quadro clínico.
Diagnóstico
A manometria (padrão-ouro) mostra ondas de 
alta amplitude e repetitivas com relaxamento normal 
do EEI na maioria dos pacientes. 
Alguns agentes estimuladores foram submeti-
dos à avaliação de sua utilidade em aumentar a res-
posta diagnóstica da manometria esofageana por 
provocarem as alterações manométricas do espasmo 
do esôfago. O edrofônio (80 mg/kg), um inibidor da 
colinesterase, é, provavelmente, o agente provocador 
usado com maior frequência. O betanecol, um agente 
colinérgico (vagomimético), é outro medicamento que 
aumenta a resposta diagnóstica da manometria esofa-
geana, em pacientes com espasmo esofageano. 
O diagnóstico manométrico requer a pre-
sença de contrações simultâneas em pelo menos 
20% das deglutições úmidas empregadas para o 
estudo do corpo esofágico, visto que as contra-
ções simultâneas são absolutamente incomuns 
em indivíduos saudáveis.
O esofagograma baritado é normal em 50% 
das vezes, mas pode mostrar divertículos e espasmos 
segmentares, que são contrações simultâneas não pe-
ristálticas, vistas ao exame contrastado com aspecto 
em “parafuso ou saca-rolhas”; no entanto, esse 
achado não é patognomônico do EED. 
Figura 3.21 Esôfago em “saca-rolhas” é um distúrbio neuromuscular 
sintomático, com espasmos difusos.
3 Distúrbios da motilidade esofágica
43
mmHg água 5 mL água 5 mL
10 seg. 
80 
0 
80 
0 
80 
0 
80 
0 
80 
0 
80 
0 
80 
0 
80 
0 
80 
0 
40 
0 Faringe 
Corpo do 
esôfago 
EEI 
Estômago 
Figura 3.22 EED: as deglutições de água desencadeiam ondas simul-
tâneas e repetitivas de pressão no esôfago distal.
Tratamento
É de fundamental importância a tranquilização 
do paciente a respeito da ausência de doença cardíaca 
e da natureza benigna do EED.
O tratamento é essencialmente clínico, com 
bloqueadores do canal de cálcio, nitratos e nitro-
glicerina (que atuam relaxando a musculatura), 
associados a antidepressivos tricíclicos – mo-
duladores da dor (por exemplo: amitriptilina, 25 a 
50 mg na hora de dormir, imipramina, 25 a 50 mg na 
hora de dormir, e trazodona, 50 mg três vezes ao dia).
Os esquemas terapêuticos podem se constituir das 
seguintes drogas: nitrato sublingual (5 mg) para alívio 
imediato da dor e da forma oral a longo prazo para redu-
ção dos episódios dolorosos; o diltiazem na dose de 60-
90 mg, quatro vezes ao dia, também se mostrou efi caz, 
assim como nifedipina na dose de 10-30 mg, três vezes 
ao dia, é capaz de reduzir a aplitude das contrações esofá-
gicas e a pressão do esfíncter esofágico anterior.
Outras modalidades terapêuticas, como o uso da 
toxina botulínica e o tratamento dilatador, ainda não 
se mostraram defi nitivamente efi cazes.
Cerca de 2/3 dos doentes têm bons resultados 
com a cirurgia, que está indicada em doentes es-
táveis psicologicamente e com doença severa. É 
feita então uma esofagomiotomia longa, desde o nível 
do arco da aorta até imediatamente acima do EEI, que 
deve ser preservado. Setiver refl uxo GE signifi cativo 
associado, um procedimento de válvula antirrefl uxo 
pode ser adicionado.
Figura 3.23 Miotomia ampla por via torácica no paciente com EED.
Esôfago em quebra-nozes 
 (EQN)
Critérios manométricos para o diagnóstico de 
esôfago em quebra-nozes incluem evidência de 
peristalse normal, com contrações de grande 
amplitude no esôfago distal, superiores a 180 
mmHg (amplitudes maiores que 400 mmHg são 
comuns), que também podem ter uma duração 
aumentada. Essa situação parece ser mais comum 
que o EED ou a acalasia. Não se sabe se existe uma 
relação entre o esôfago em quebra-nozes e o espasmo 
esofageano difuso. 
Muitos pacientes com EQN apresentam sin-
tomas de ansiedade, depressão ou somatização, e 
a abordagem psiquiátrica específica contribui de 
forma significativa para a melhora clínica desses 
pacientes. Mais recentemente, observou-se que, em 
torno de 35-40% dos pacientes com EQN, havia as-
sociação com DRGE, aspecto importante durante a 
orientação terapêutica.
No que diz respeito ao quadro clínico, a dor torá-
cica é a principal queixa, com características similares 
à descrita no EED, entrando também no diagnóstico 
diferencial de dor torácica de origem coronariana. 
A disfagia é o segundo sintoma observado nes-
ses pacientes e ocorre em 10-30% dos pacientes, ten-
do caráter intermitente, localização na maioria das 
vezes no esôfago cervical, podendo ser tanto para 
sólidos quanto para líquidos. A pirose é relatada em 
14-45% dos pacientes, e, nesse grupo, é necessário 
investigar DRGE.
Quanto aos procedimentos diagnósticos e te-
rapêuticos segue-se a mesma orientação descrita 
no EED.
100
80
60
40
20
0
80
60
40
20
0
-20
80
60
40
20
0
-20
60
40
20
0
-20
60
40
20
0
-20
60
40
20
0
-20
2
*
3
*
4
*
5
*
6
*
7
*
21cm
26cm
31cm
36cm
41cm
46cm
158
135 128
176
0
12
226 222
240
227
44
12
147
11
158 164
58
32
60 52 57
110 118
126
102
12
Figura 3.24 Esofagomanometria-EQN (ondas de elevada amplitude 
em esôfago distal).
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201544
Esfíncter esofágico hipertenso (EEH)
O EEI hipertenso é definido como pressão acima de 26 mmHg (valores > 45 mmHg são comuns), ou dois 
desvios-padrão acima do encontrado em grupo-controle assintomático, com relaxamento normal. Em cerca de 
metade dos casos o peristaltismo no corpo esôfágico é normal. No restante, as contrações anormais são observa-
das como sendo formas de ondas peristálticas hipertensas ou simultâneas.
A maioria dos pacientes é do sexo feminino (80%), na faixa etária da 4ª-5ª década de vida. As queixas prin-
cipais mais frequentes são disfagia e pirose, e em cerca de 20% dos pacientes há associação com EQN. O padrão-
-ouro para o diagnóstico é a esofagomanometria que documenta pressão residual do EEI após relaxamento signi-
ficativamente maior do que a observada em indivíduos controles.
A pHmetria e a endoscopia digestiva alta são exames complementares necessários para definir condições 
associadas, como, por exemplo, DRGE.
As medidas terapêuticas são as mesmas recomendadas para o tratamento do esôfago em “quebra-nozes” e EED.
Motilidade esofágica ineficaz (MEI)
Essa denominação é atualmente utilizada para designar a imensa maioria dos pacientes com “distúrbios moto-
res inespecíficos”, definida como a presença de ondas de amplitude inferior a 30 mmHg e/ou contrações não trans-
mitidas em esôfago distal, em número superior a 30% das deglutições empregadas para estudo do corpo esofágico.
As manifestações clínicas se constituem de disfagia (19%), pirose (55%), dor torácica (26%) e regurgitação, 
fazendo parte, portanto, do diagnóstico diferencial de EED, EQN e DRGE.
O estudo manométrico e a exclusão dos outros diagnósticos fecham o diagnóstico. As orientações terapêuti-
cas são as recomendadas para disfunção motora hipocontrátil do EEI e, portanto, recaem nas medidas específicas 
para DRGE.
Esfíncter esofágico inferior hipotenso
Trata-se de uma condição em que a pressão do EEI é inferior a 10 mmHg. Essa condição é comumente des-
crita em pacientes com DRGE, e sua prevalência é tanto mais acentuada quanto mais intensa for a DRGE, sendo 
observada em 30 a 40% na doença erosiva, e em 70 a 90% dos portadores do esôfago de Barrett. 
Características Manométricas da Motilidade Esofágica em Desordens Primárias e Inespecíficas
Caracterís-
tica
Normal Acalasia Acalasia 
Vigorosa
EEI Hi-
pertenso
Espasmo Eso-
fágico Difuso
Esôfago 
Quebra-
-Nozes
Motilidade 
Esofágica 
Ineficaz
Distúrbio 
da Motili-
dade Esofá-
gica Inespe-
cífico
Sintomas Nenhum Disfagia
Pressão to-
rácica
Regurgitação
Disfagia
Dor torá-
cica
Disfagia Dor torácica
Disfagia
Disfagia
Dor torá-
cica
Disfagia
Pirose
Dor torácica
Disfagia
Dor torácica
Esofagograma Normal Bico de pás-
saro
Dilatação 
Esofágica
Anormal Obstru-
ção distal
Esôfago em 
saca-rolhas
Contra-
ções pro-
gressivas 
normais
Trânsito 
lento
Esvaziamen-
to incom-
pleto
Trânsito 
lento
Esvaziamen-
to incom-
pleto
Endoscopia Normal Dilatação 
Esofágica
Normal Normal Hiperperistal-
tismo
Pressão EEI 15-25 
mmHg
Hiperten-
so (> 26 
mmHg)
Normal 
ou Hiper-
tenso
Hiper-
tenso 
(> 26 
mmHg)
Normal ou 
levemente ele-
vado
Normal Normal ou 
baixo
Incompleto
3 Distúrbios da motilidade esofágica
45
Características Manométricas da Motilidade Esofágica em Desordens Primárias e Inespecífi cas (cont.)
Relaxamento 
EEI
Após de-
glutição
Incompleto
Pressão re-
sidual (> 5 
mmHg)
Parcial ou 
ausente
Normal Normal Normal Normal Incompleto 
(> 90%)
Pressão re-
sidual (> 5 
mmHg)
Anplitude 
pressórica
50-120 
mmHg
Diminu-
ído (< 40 
mmHg)
Normal Normal Normal Hiperten-
so (> 180 
mmHg)
(< 400 
mmHg)
Diminuído (< 
30 mmHg)
Diminuído (< 
35 mmHg)
Ondas de 
contração
Progres-
siva
Simultâneas
Espelhada 
Pressurizada
Simultâ-
neas Re-
petitiva
Repeti-
tivo
Normal Simultâneas
Repetitivo
Longa du-
ração (> 
6 s)
Não transmi-
tida (> 30%)
Não transmi-
tida (> 20%)
Pico triplo, 
retrógrado 
Prolongado 
(> 6s)
Peristalse Normal Nenhuma Nenhuma Normal Nenhuma Peristalse 
Hiper-
tensa
Anormal Anormal
Tabela 3.8
Anéis e membranas
 esofageanas
Anéis e membranas são patologias pouco fre-
quentes, sendo geralmente achados de exames 
radiológicos ou endoscópicos. Constituem-se de 
projeções endoluminais do esôfago, de forma cir-
cunscrita, podendo ocasionar estreitamento de sua 
luz. Podem cursar com quadros de disfagia intermi-
tente, de longa data, a sólidos e líquidos. De caráter 
benigno, sua etiologia é discutida, podendo ser con-
gênita ou adquirida.
Os anéis são estreitamentos anulares e si-
métricos encontrados no terço distal do esôfago. 
São geralmente constituídos de camadas de mucosa e 
submucosa e raramente de camada muscular. Podem 
ser divididos em dois tipos.
O tipo A, denominado anel muscular (anel 
de Templeton), é revestido por tecido epitelial es-
camoso, sendo comumente encontrado a cerca de 
2 cm a 3 cm acima da junção escamocolunar, junto 
à margem proximal do esfíncter esofágico inferior 
(EM). Autores atribuem como origem uma exacer-
bação da estrutura muscular fi siológica no nível da 
margem proximal da ampola frênica. Embora raros, 
podem ocasionar redução signifi cante da luz do ór-
gão, possibilitando surgimento de quadros disfágicos 
e impactação de corpos estranhos.
Manifestam-se nos exames radiológicos como 
constrição anelar móvel, dependente dos movimen-
tos respiratórios e da contração ou relaxamento da 
musculatura esofágica. Podem passar despercebidos 
ao exame endoscópico, pois dificilmente oferecem 
obstáculos ou resistência à passagem do aparelho. 
Apresentam-se revestidos por mucosa escamosa, 
tanto em sua face proximal como distal. Estudos 
manométricos demonstram a presença de contra-
ções peristálticas de elevada amplitude no corpo do 
esôfago, com pressão e relaxamento normais no ní-
vel do EEI.
O anel do tipo B - denominado anel eso-
fágico mucoso ou de Schatzki - é constituído 
por estrutura mucosa no nível da junçãoescamo-
colunar. Trata-se de anel de diâmetro constante e 
independente das manobras respiratórias. Caracte-
riza-se como linha divisória entre o revestimento 
escamoso e o colunar, demarcando o final do esô-
fago tubular.
Radiologicamente, apresenta-se com diâme-
tro constante e fixo. Pela endoscopia, sua visua-
lização só é possível quando o EEI está localizado 
acima do pinçamento diafragmático ou na presen-
ça de hérnia hiatal por deslizamento. Raramente 
cursam com quadros de disfagia relacionados a re-
feições às pressas ou alimentos sólidos e mal mas-
tigados. No entanto, quando seu diâmetro é infe-
rior a 13 mm, o desconforto pode estar presente 
e constante. Essa sensação é normalmente ameni-
zada com ingestão de líquidos durante e após as 
refeições. Por muitas vezes, o paciente procura o 
serviço de emergência com queixas de dor toráci-
ca e impactação de corpos estranhos. Publicações 
recentes abordando grupos de adultos demonstra-
ram significante associação entre pacientes porta-
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201546
dores de anel de Schatzki com quadros de impac-
tação de corpo estranho e esofagite eosinofílica. 
Manifestações de DRGE não são incomuns.
O tratamento está diretamente rela-
cionado à sintomatologia apresentada. Em 
quadros leves, medidas comportamentais e 
alimentares amenizam os sintomas. Em casos 
não responsivos, indica-se tratamento dilatador 
com sondas calibrosas ou balão pneumático cali-
brado. A recorrência da sintomatologia não é tão 
incomum, sendo então indicadas novas sessões 
de dilatação. Em casos resistentes ao tratamento 
dilatador convencional, pode-se utilizar dilatação 
combinada a métodos como a estenotomia radiada 
com laser ou eletrocautério.
Há ainda, na literatura, relatos com metodologia 
e resultados controversos sobre o uso de drogas anti-
colinérgicas, injeção de toxina botulínica e até mesmo 
miotomias cirúrgicas.
As membranas
Os primeiros relatos datam de 1893, quando Bla-
ckensteins descreveu casos de pacientes anêmicos com 
disfagia causada por estenoses espásticas do esôfago 
cervical, que se aliviavam mediante sessões de dilata-
ção. Patterson e Kelly, em 1919, descreveram um 
tipo clínico de disfagia que acometia principalmente 
mulheres, associado a queilite, glossite, faringite, ul-
cerações e fissuras da junção faringoesofágica. Apenas 
em 1922, Plummer e Vinson descreveram uma con-
dição incomum presente em mulheres com anemia 
ferropriva e sua maior associação com neoplasia 
de esôfago.
Consiste de uma estrutura membranosa 
adelgaçada, com espessura menor do que 1 mm, 
composta de mucosa e submucosa. É revestida 
somente por epitélio do tipo escamoso e pro-
jeta-se para o lúmen do órgão em posição fixa. 
Acomete qualquer um dos segmentos do esôfago, 
geralmente única, podendo ocasionalmente ser 
múltipla. É classificada, segundo sua localização, 
em proximal, média e distal. Sua etiologia é incerta; 
no entanto, supõe-se também ter origem congênita 
ou adquirida.
A membrana proximal é excêntrica e está situa-
da na porção cervical do órgão, geralmente posterior 
à cartilagem cricoide. Tem origem na parede anterior, 
estendendo-se para as paredes laterais. Essa condição 
foi descrita por Plummer e Vinson quando associada a 
mulheres com anemia ferropriva. 
Alguns relatos questionaram a origem do quadro 
anêmico, justificando como causa o fato de ser decor-
rente da diminuição da ingestão alimentar causada 
pela disfagia.
As membranas do terço médio são incomuns. 
Quando presentes em criança, deve-se considerar a 
provável etiologia congênita. Podem ainda ser adqui-
ridas, secundárias à doença do refluxo gastroesofágico 
ou a estenoses cáusticas.
Quando encontradas no terço distal, situam-se 
geralmente junto ou acima do pinçamento diafragmá-
tico. Podem ainda estar associadas a processos infla-
matórios secundários ao refluxo gastroesofágico.
O exame radiológico contrastado impõe-
-se como “padrão-ouro” no diagnóstico de pa-
cientes com dificuldade de deglutição. Faz-se 
necessária a ingesta cuidadosa de grande volume 
de solução baritada. A membrana geralmente se 
situa logo abaixo da junção faringoesofagiana, 
caracterizando-se como uma estenose constante, 
delgada e concêntrica. O grau de estreitamento é 
variável e visível a cada deglutição. Diante desse 
achado radiológico, a endoscopia deve ser realiza-
da como exame complementar. 
A introdução do aparelho deve ser suave e cuida-
dosa. Observam-se projeções endoluminais delgadas 
de aspecto membranoso ou até mesmo fibrótico, que 
podem ser facilmente rompidas durante a progressão 
do aparelho.
A ruptura ou a dilatação durante o exame en-
doscópico frequentemente são suficientes para ali-
viar a disfagia.
Quando isso não ocorre, o tratamento de escolha 
consiste de dilatações com sondas de grosso calibre, 
como Savary-Gilliard ou Malloney (45 a 50 F), suficien-
tes para resolução dos sintomas em apenas uma sessão.
Faz-se ainda necessário o acompanhamento clí-
nico e endoscópico desses pacientes em longo prazo, 
devido a uma maior incidência de carcinomas de oro-
faringe e esôfago.
A tabela a seguir mostra as outras possíveis asso-
ciações com membranas esofágicas.
Possíveis associações com membranas esofágicas
Pênfigo bolhosa
Epidermólise bolhosa
Psoríase
Esofagite eosinofílica idiopática
Síndrome de Stevens-Johnson
Mucosa gástrica heterotópica
Doença enxerto versus hospedeiro
Tabela 3.9
3 Distúrbios da motilidade esofágica
47
Figura 3.25 Esofagograma baritado. Anel tipo B, denominado anel 
esofágico mucoso ou de Schatzki.
Figura 3.26 Anel de Schatzki. Prega mucosa na junção escamocolu-
nar em pacientes com sintomas.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Doença do Refluxo
Gastroesofágico 
(DRGE)
4
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
4 Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)
49
Introdução
 � Castell, 1995.
 � Doença que inclui todos os sintomas e formas de 
danos teciduais secundários ao refl uxo do conte-
údo gástrico para o esôfago.
 � A DRGE é provavelmente uma das três queixas 
mais comuns de consulta a um gastroenterolo-
gista. Corresponde à principal causa de dor torá-
cica de origem esofageana.
A prevalência da DRGE tem sido estimada por 
inquéritos populacionais, considera-se que cerca de 
45% da população ocidental apresenta pirose uma vez 
ao mês e 5 a 10% desses indivíduos fazem referência 
diária desse sintoma. 
A prevalência de esofagite erosiva e outras 
complicações da DRGE entre pacientes que apre-
sentam sintomas típicos de refl uxo gastroesofá-
gico é de cerca de 40%, variando de 10 a 60%, carac-
terizando-se os demais pacientes como portadores da 
forma não erosiva da doença. Este grupo engloba em 
torno de 40 a 60% dos pacientes com DRGE.
Fatores de risco
Reconhecem-se fatores de risco populacio-
nais para desenvolvimento da DRGE: idade, sexo, 
gestação, obesidade, fatores genéticos e presença de 
hérnia hiatal.
Embora a DRGE ocorra em todas as faixas etá-
rias, a prevalência dessa condição clínica, bem como 
de suas complicações como estenoses e úlceras, é 
maior entre indivíduos idosos. Alguns estudos suge-
rem que a evolução da doença do refl uxo seja diferente 
entre homens e mulheres. 
A esofagite de refl uxo é mais prevalente 
(3:1) em homens. Já entre as mulheres, durante a 
gravidez, a prevalência de pirose alcança 40 a 80% das 
pacientes. Indivíduos obesos apresentam maior fre-
quência de sintomas relacionados ao refl uxo, havendo 
correlação entre o peso e a intensidade do refl uxo. 
A participação de fatores genéticos condicio-
nando a ocorrência de doença do refl uxo ainda não é 
conhecida, muito embora sintomas de refl uxo sejam 
mais comuns entre familiares de pacientes do que en-
tre controles.
A presença de hérnia hiatal relaciona-se 
com as formas mais graves de esofagite de re-
fluxo. Entre os pacientes com esofagite, há relação 
entre as dimensões da hérnia hiatal e a intensidade 
da esofagite.
Fisiopatologia e 
 etiopatogeniaA DRGE ocorre como consequência da exposição 
da mucosa esofágica ou supraesofágica a conteúdo in-
tragástrico, contendo agentes agressores como ácido, 
pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas. 
A magnitude da exposição da mucosa esofágica 
ao conteúdo intragástrico depende da frequência dos 
episódios de refl uxo gastroesofágico, do volume e da 
agressividade do conteúdo refl uído, do tempo de con-
tato do ácido com a mucosa esofágica e da resistência 
tecidual a esse conteúdo agressivo.
Esfíncter
esofagiano
inferior
Ligamento
frenoesofágico
Esôfago
intra-abdominal
Ângulo de His
Diafragma crural
Diafragma costal
Figura 4.1 Anatomia da junção esofagogástrica, ilustrando os princi-
pais elementos da barreira antirrefl uxo.
Estiramento e
ruptura do
ligamento
esofagofrênico
Enfraquecimento
e encurtamento
do EEI
Perda do suporte
diafragmático para o EEI
Perda do segmento
intra-abdominal
do EEI
Retenção de fluído
gástrico no saco
herniário
Alargamento
do hiato
diafragmático
Figura 4.2 Demonstração anatômica do impacto da hérnia hiatal na 
barreira do antirrefl uxo.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201550
Barreira fisiológica ao refluxo gastroesofágico
Elementos anatômicos Elementos funcionais
Entrada oblíqua do esôfa-
go no estômago
Esfíncter esofágico inferior 
(EEI)
Roseta da mucosa gástrica 
ao nível do cárdia
Ondas peristálticas do esôfago
Elementos de fixação do
estômago
Ação da gravidade
Pilar direito do diafragma
Secreção de bicarbonato e muco 
na saliva
Prega de Gubaroff Resistência do epitélio esofágico
Tabela 4.1
Tradicionalmente, considera-se que há re-
fluxo quando o pH esofágico cai abaixo de 4. 
Esse limiar é clinicamente relevante, pois a pirose 
ocorre com pH inferior a 4, e a atividade péptica di-
minui rapidamente acima desse nível. O término 
de um episódio de refluxo é considerado habi-
tualmente como o ponto em que o pH esofágico 
sobe acima de 4.
Fatores agressivos Fatores predisponentes
Ácido clorídrico;
Pepsina;
Secreção
 biliopancreática
Condições fisiológicas;
Calasia na infância;
Gravidez;
Hérnia hiatal*;
Esclerose sistêmica progressiva;
Gastrinoma (Zollinger Ellison)**;
Obesidade; 
SNG de demora;
Drogas***;
Pós-cirúrgico****.
Tabela 4.2 *concomitância de 55% na DRGE, mas não é condição sine 
qua non. **61% dos pacientes têm DRGE. ***teofilina, anticolinérgicos, 
anticoncepcionais orais, bloqueadores dos canais de cálcio, nitratos. 
****ablação do piloro com refluxo alcalino; cirurgia de Heller.
Moduladores de pressão do esfíncter inferior 
do esôfago
Aumento da 
pressão do EIE
Diminuição da 
pressão do EIE
Hormônios/
peptídeos
Gastrina
Motilina
Substância P
Secretina
Colecistoquinina
Somatostatina
VIP
Agentes 
 neurais
Agonistas 
 a-adrenérgicos
Antagonistas 
 b-adrenérgicos
Agonistas 
 colinérgicos
Antagonistas 
 a-adrenérgicos
Agonistas 
 b-adreneérgicos
Antagonistas 
 colinérgicos
Alimentos Proteína Gordura
Chocolate
Menta
Moduladores de pressão do esfíncter inferior 
do esôfago (cont.)
Outros 
 fatores
Histamina
Antiácidos
Metoclopramida
Domperidona
Cisaprida
Prostaglandina F2a
Baclofeno
Teofilina
Prostaglandinas E2 
e I2
Serotonina
Meperidina
Morfina
Dopamina
Bloqueadores dos 
 canais de cálcio
Diazepam
Barbitúricos; etanol
Tabela 4.3 EIE: esfíncter inferior do esôfago; VIP: peptídeo intesti-
nal vasoativo.
O EIE envolve de 3 a 4 cm distais do esôfago e em 
repouso está tonicamente contraído. É o principal com-
ponente da barreira antirrefluxo, sendo capaz de impe-
dir o refluxo, mesmo quando completamente deslocado 
do pilar diafragmático por uma hérnia de hiato. A por-
ção proximal do EIE está, normalmente, de 1,5 a 2 cm 
acima da junção escamocolunar, enquanto o segmento 
distal, de cerca de 2 cm de comprimento, encontra-se 
dentro da cavidade abdominal. Esta localização man-
tém a competência gastroesofágica durante as excur-
sões de pressão intra-abdominal. A pressão de repouso 
do EIE varia entre 10 e 30 mmHg, com uma generosa 
capacidade de reserva, porque apenas uma pressão de 5 
a 10 mmHg é necessária para evitar RGE.
Relaxamento transitório do EEI independente da deglutição 
é o principal mecanismo patogênico da DRGE.
Quadro clínico
As manifestações clínicas típicas da DRGE 
são pirose e regurgitação. A pirose ocorre em ge-
ral após a alimentação, especialmente se a refeição for 
copiosa, rica em gordura, condimentada e ácida (cítri-
cos), sendo caracterizada como a sensação de queima-
ção retroesternal que se irradia do manúbrio do es-
terno à base do pescoço, podendo atingir a garganta. 
A regurgitação ácida significa o retorno de conteúdo 
ácido ou alimentos para a cavidade oral. Situações que 
elevam a pressão intra-abdominal podem também 
exacerbar o sintoma, e, por outro lado, a ingestão de 
antiácidos ou até mesmo água podem aliviá-lo. A du-
ração e a frequência dos sintomas devem ser pesqui-
sadas. É consenso que pacientes que apresentam 
sintomas com frequência mínima de duas vezes 
por semana, com história de quatro a oito sema-
nas, devem ser considerados como possíveis por-
tadores da DRGE.
Apesar desses sintomas sugerirem a presença 
da afecção, vale salientar que outras doenças podem 
cursar com um desses sintomas. Contudo, quando os 
dois sintomas estão associados, a chance do pa-
ciente com tais queixas ser portador da DRGE é 
superior a 90%.
4 Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)
51
A intensidade e a frequência dos sintomas da DRGE são fracos preditores da presença ou gravida-
de da esofagite, mas a duração da doença está associada ao aumento do risco para o desenvolvimento 
do esôfago de Barrett.
Na abordagem inicial do paciente, é fundamental considerar a idade e a presença ou não de manifes-
tações de alarme. A investigação diagnóstica imediata por meio do exame endoscópico é particu-
larmente importante nos pacientes acima de 40 anos, bem como nos que apresentam manifes-
tações de alarme (disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento). A presença de 
história familiar de câncer, náuseas e vômitos, sintomas de grande intensidade ou de ocorrência noturna 
também deve ser considerada.
Mais recentemente, reconheceu-se que outras manifestações clínicas (chamadas de atípicas ou de 
extraesofágicas) podem ser decorrentes do refluxo gastroesofágico. Considera-se que a dor torácica não 
coronariana e a sensação de globo faríngeo (manifestações atípicas) e que manifestações extraesofágicas 
respiratórias, orais e otorrinolaringológicas possam também ser decorrentes do refluxo gastroesofágico.
De�nição e classi�cação de Montreal
DRGE é uma condição que se desenvolve quando o re�uxo de conteúdo gástrico
provoca sintomas incômodos e/ou complicações
Síndromes sintomáticas:
– Síndrome de re�uxo típico
– Síndrome de dor torácica
associada ao re�uxo
Associações estabelecidas:
– Tosse crônica
– Laringite
– Asma
– Cáries e erosões dentárias
Associações propostas:
– Sinusite
– Fibrose pulmonar
– Faringite
– Otite médica recorrente
Síndromes e/lesão esofágica:
– Esofagite de re�uxo
– Estenose
– Esôfago de Barrett
– Adenocarcinoma
SÍNDROMES
ESOFÁGICAS
SÍNDROMES
EXTRAESOFÁGICAS
Figura 4.3
Sinais e sintomas na DRGE
Típicos Alarme Atípicos* Outros sintomas
– Azia/pirose
– Regurgitação ácida
– Disfagia
– Odinofagia
– Perda de peso inexplicada
– Anemia
– Hemorragia digestiva
– Dor torácica não cardíaca
– Manifestações:
1- ORL
2- Pulmonares
3- Orais
– Globus
– Ptialismo (water brash)
– Náuseas
Tabela 4.4 (*) Extraesofágico
Em relação às manifestações respiratórias, dois mecanismos básicos são implicados nessa associação. 
Pela “teoria de refluxo” o estímulo começa após o contato direto do material refluído com as vias aéreas que, 
desprovidas de mecanismos de defesa para esse tipo de estímulo, reagem com resposta inflamatória. Inicial-
mente, pode ocorrer somente tosse, porém, com a exposição prolongada, o epitélio reage com transudação 
e broncoespasmo, chegando em casos extremos a ocorrer sangramentos, membranahialina e síndrome de 
desconforto respiratório. Na segunda situação, o estímulo funciona como “gatilho” de um arco reflexo, cujos 
receptores aferentes localizam-se no esôfago e, mediados pelo vago, desencadeiam uma resposta eferente de 
modificação de calibre e comportamento funcional das vias aéreas, chamada “teoria do reflexo”.
A compreensão desses mecanismos tem implicações terapêuticas na medida em que a resposta às diferentes 
formas de tratamento depende da quantifi cação do RGE e de outros fatores, como função esofágica e associação 
com sintomas digestivos.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201552
Complicações esofageanas 
 na DRGE
 � Hemorragia digestiva (< 2% dos casos);
 � Úlcera;
 � Estenose, se presente pesquisar Barrett;
 � Esôfago de Barrett, substituição do epitélio pavi-
mentoso estratificado por metaplasia.
Em alguns pacientes, a exposição prolongada ao 
ácido, e talvez por lesão alcalina, ocasiona uma mu-
dança no epitélio da mucosa do esôfago (pavimento-
so) para um epitélio cilíndrico metaplásico que, poste-
riormente, evolui para displasia e câncer. As células na 
junção escamocolunar funcionam como um prolonga-
mento para cima da JGE na EDA.
Figura 4.4 Estenose péptica clássica demonstrada por esofago-
grama com bário (A) e endoscopia (B). A radiografia mostra uma 
grande hérnia de hiato (HH) comum a todas as estenoses por DRGE. 
Seta escura aponta para a estenose fibrosa curta e grossa com pseu-
dodivertículo múltiplo (seta branca). Apesar de não ser visto no exa-
me com bário, a imagem endoscópica também demonstra esofagite 
circunferencial (classificação Los Angeles D). DRGE, doença do re-
fluxo gastroesofágico.
Diagnóstico
Os exames diagnósticos estão indicados nos pacien-
tes com sintomas persistentes ou que continuam sinto-
máticos enquanto estão sendo submetidos à terapia, ou 
naqueles com complicações. A abordagem diagnóstica da 
DRGE pode ser dividida em três categorias: (1) documen-
tação da lesão mucosa, (2) documentação e quantificação 
do refluxo, e (3) definição da fisiopatologia. Será apresen-
tada, a seguir, a recomendação de investigação diagnósti-
ca, de acordo com a manifestação clínica predominante.
Testes especializados para o diagnóstico da DRGE
Teste Indicação
Perfusão ácida 
(Bernstein)
Verificar se os sintomas são devidos à presença 
de ácido no esôfago
Manometria Embora não quantifique o refluxo ácido nem 
suas complicações, a manometria pode corro-
borar o diagnóstico quando mostra uma grave 
hipotonia (pressão do EIE < 6 mmHg). Pode, 
também, diagnosticar distúrbios da motilidade 
primários ou secundários do esôfago (escleroder-
mia, diabete entre outros)
pHmetria de 
24h (padrão-
-ouro) (*)
Observar principalmente em pacientes com exa-
me endoscópico normal, se há correlação entre 
sintomas e episódios de RGE; avaliar se a tera-
pêutica, clínica ou cirúrgica, foi eficaz
Cintilografia 
(**)
Detectar episódios de refluxo em crianças; indi-
car o local de refluxo quando outros testes não 
determinam; suspeita de aspiração pulmonar
Tabela 4.5 (*) atualmente é discutível quanto ao padrão-ouro. (**) in-
dicação restrita. A impedânciopHmetria parece ter maior sensibilidade 
e especificidade.
Métodos complementares de diagnóstico
Grupo 1: métodos que demonstram o refluxo:
 • Estudos radiológicos com pesquisa de refluxo*;
 • Cintilografia de refluxo** (sensibilidade 61% e especificidade 
95%);
 • pHmetria esofageana prolongada***.
Grupo 2: métodos que avaliam as consequências de refluxo:
 • EDA (sensibilidade 68% e especificidade 96%);
 • Histopatologia (sensibilidade 77% e especificidade 91%);
 • Estudo radiológico com duplo contraste (sensibilidade 40% 
e especificidade 85%).
Grupo 3: métodos que avaliam a correlação entre a presença 
de ácido e sintomas:
 • Teste de Bernstein (sensibilidade 78% e especificidade 82%); 
 • pHmetria prolongada com índice de sintomas (sensibili-
dade 88% e especificidade 98%).
Grupo 4: métodos para avaliação prognóstica ou pré-opera-
tória:
 • Esofagomanometria (sensibilidade 58% e especificidade 84%);
 • pHmetria prolongada. 
Tabela 4.6 *Sua melhor indicação está na determinação da extensão de 
estenoses, quando presentes. **Sua melhor indicação está na investiga-
ção da presença do refluxo em crianças. ***Teste padrão-ouro para o diag-
nóstico, com sensibilidade global de 88% e especificidade superior a 95%.
4 Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)
53
HCI a
0.1 N
Soro
fisioló-
gico
30 a 35 cm
Figura 4.5 Teste de Bernstein-Baker. A prova consiste no gotejamen-
to intraesofágico de ácido clorídrico a 0,1 N alternadamente com soro 
fi siológico, sem que o paciente tome conhecimento de qual solução está 
sendo infundida. A prova é considerada positiva quando o paciente 
refere o sintoma (pirose) na presença de ácido e esse desaparece com 
a infusão de solução fi siológica. O teste apresenta boa especifi cidade 
(90%), mas baixa sensibilidade (40%), e sua positividade não estabelece 
o diagnóstico de esofagite, mas sugere que os sintomas apresentados 
sejam de origem esofágica.
Figura 4.6 Sistema portátil de monitorização do pH esofageano.
Se os sintomas predominantes forem típicos, o 
exame endoscópico é o método de escolha para o diag-
nóstico das lesões causadas pelo refl uxo gastroesofá-
gico. Permite avaliar a gravidade da esofagite e realizar 
biópsias onde e quando necessário, além da facilidade 
de sua execução e disponibilidade na maioria dos cen-
tros médicos em nosso meio.
São consideradas consequências do refl u-
xo gastroesofágico as seguintes lesões: erosões, 
úlceras, estenose péptica e esôfago de Barrett. Se 
for diagnosticada erosão esofágica, está confi rmada, 
por conseguinte, a forma com esofagite da DRGE. A 
ausência de erosão esofágica, entretanto, não 
descarta a hipótese de DRGE, pois aproximada-
mente 40 a 60% dos portadores dessa afecção 
não apresentam alterações endoscópicas. Nesses 
casos, a pHmetria esofágica prolongada está indicada 
para identifi car os pacientes que, apesar de terem RGE 
patológico, não apresentam esofagite. 
pHmetria de 24 horas
Os registros a longo prazo do pH podem ser reali-
zados utilizando uma cápsula sensível ao pH (BRAVO), 
ancorada na mucosa do esôfago através de um endoscó-
pio em vez da sonda de pH tradicional introduzida pela 
via nasal. Para a avaliação do refl uxo faríngeo, pode ser 
útil um sistema destinado a realizar o registro simultâ-
neo das áreas faríngeas e esofágicas. Os registros do 
pH são úteis apenas na avaliação do refl uxo ácido. 
A esofagite endoscópica não se relaciona com o re-
fl uxo gastroesofágico. A documentação do refl uxo é 
necessária somente quando se mostra obscuro seu papel 
no complexo sintomático, particularmente na avaliação 
dos sintomas supraesofágicos, nos casos com DRNE (do-
ença por refl uxo não erosivo) e nos casos com dor toráci-
ca não cardíaca. O refl uxo do conteúdo que não contém 
ácido pode ser responsável por sintomas de regurgitação 
e manifestações extraesofágicas de DRGE. O refl uxo do 
conteúdo que não contém ácido pode ser documentado 
com a utilização de um teste de impedância.
Indicações da pHmetria intraesofágica
1. Diagnóstico do RGE sintomático nos casos em que o exa-
me endoscópico não caracterizou esofagite
2. Correlação entre sintomas e RGE
3. Investigação dos sintomas atípicos como:
 • dor torácica de origem não cardíaca;
 • asma, tosse e rouquidão;
 • sintomas respiratórios acompanhando esofagite diagnosti-
cada ao exame endoscópico.
4. Avaliação terapêutica
Tabela 4.7
Os parâmetros habitualmente utilizados para a 
análise dos dados obtidos pela pHmetria são propos-
tos por Johnson e DeMeester (1974):
 � número de episódios de refl uxo;
 � número de refl uxos maiores que 5 minutos;
 � refl uxo mais longo, em minutos;
 � porcentagem de tempo total de refl uxo;
 � porcentagem de tempo de refl uxo em posição 
ortotática;
 � porcentagem de tempo de refl uxo em decúbio 
horizontal.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT ResidênciaMédica - 201554
O episódio de refluxo ácido tem sido definido 
à pHmetria como a queda do pH intraluminar abai-
xo de 4 unidades. Este tem sido considerado o nível 
de coorte que melhor discrimina pacientes com re-
fluxo de indivíduos normais. A análise isolada do 
tempo total de refluxo tem sido considerada o fator 
individual que melhor discriminaria os pacientes 
com DRGE. Os dados obtidos são quantificados de 
acordo com um sistema de escore (DeMeester 
Score), que possui como valor-limite o índice 
14,7. Resultados pHmétricos com valores superio-
res indicam uma pHmetria esofágica positiva e a 
presença de refluxo gastresofágico patológico.
Impedanciometria	intraluminar
Consiste na determinação da impedância (resistên-
cia a corrente elétrica) entre dois eletrodos posicionados 
no esôfago. Esse método pode determinar o movimento 
do conteúdo gástrico, mesmo o alcalino, para o esôfago. 
É um método novo, utilizado para avaliar pacientes que 
não melhoram com elevadas doses de inibidores de bom-
ba de prótons e identificar refluxo não ácido.
Figura 4.7 Cateter bipolar de impedanciometria intraesofágica com 13 
canais. Como assinalado na figura, cada canal corresponde a um segmen-
to mensurável de 2 cm compreendido entre dois eletrodos adjacentes.
Figura 4.8 Representação esquemática de traçado de impedanciome-
tria intraesofágica durante a deglutição em comparação com exame de 
manometria. A fase I representa o repouso e o nível de impedância regis-
trado corresponde ao da parede muscular do esôfago relaxada e da fina 
camada de saliva que circunda o cateter. A fase II registra a passagem de 
ar deglutido junto com o bolus. A queda dos níveis de impedância da fase 
III se deve à chegada do bolus ingerido ao segmento mensurado. A fase 
IV denota a contração esofagiana que promove o transporte do bolus. Na 
fase V os níveis de impedância retornam progressivamente aos níveis de 
repouso, denotando o relaxamento da parede muscular do esôfago e o 
acúmulo de camada de saliva ao redor do cateter. O ponto F corresponde 
à chegada da porção inicial do bolus ao segmento que está sendo aferido. 
O ponto B é o ponto em que o bolus apresenta seu volume máximo e o 
ponto C, o momento de oclusão da luz pela contração esofagiana.
A impedanciopHmetria de 24h é considera-
da por muitos um método mais sensível do que a 
pHmetria convencional na medida que permite 
a caracterização do refluxo não ácido ou fraca-
mente ácido, quando este for suspeitado em pa-
cientes não responsivos aos IBP, sobretudo em 
pacientes com manifestações extraesofágicas.
Endoscopia digestiva alta
Para tornar mais sistemática a avaliação e a descri-
ção endoscópica das lesões macroscópicas presentes no 
esôfago distal, várias classificações estão presentes na 
literatura médica. Nenhuma delas está isenta de críticas.
A classificação endoscópica da DRGE deve ter 
como objetivos:
 � Facilitar a comunicação dos achados endoscópi-
cos nas pessoas portadoras de DRGE, com apli-
cação na assistência à saúde;
 � Ser de fácil e rápida aplicação pelo médico que re-
aliza a endoscopia digestiva e de fácil incorpora-
ção e compreensão pelos médicos envolvidos no 
atendimento das pessoas portadoras de DRGE;
 � Ser reproduzível: tanto intraobservador, como 
entre observadores distintos, garantida a expe-
riência profissional equivalente e o treinamento 
adequado com uso da classificação em foco;
 � Estratificar as pessoas portadoras de DRGE em 
classes distintas de gravidade, seja para a con-
dição presente, seja para inferir prognóstico, ou 
ainda modificar a proposta terapêutica;
 � Quantificar as respostas terapêuticas tanto para 
o tratamento clínico como para o tratamento 
cirúrgico;
 � Permitir a comunicação científica clara, facul-
tando a comparação entre diferentes ensaios te-
rapêuticos. 
As três classificações endoscópicas de esofagite 
péptica mais empregadas na prática assistencial e nas 
publicações científicas atuais são: Savary-Miller mo-
dificada (Tabela 4.8); Hetzel-Dent (Tabela 4.9) e Los 
Angeles modificada (Tabela 4.10). Cada uma dessas 
classificações possui vantagens e desvantagens que 
estão apresentadas na Tabela 4.11.
Classificação de esofagite péptica de 
Savary-Miller modificada
Grau Descrição
0 Normal
1
Uma ou mais erosões, não confluentes, lineares ou 
ovalares, comprometendo uma única prega longi-
tudinal
2
Múltiplas erosões, confluentes ou não, comprome-
tendo mais de uma prega longitudinal, sem envol-
vimento circunferencial do esôfago
4 Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)
55
Classifi cação de esofagite péptica de 
Savary-Miller modifi cada (cont.)
3
Erosões confl uentes, comprometendo circunferêncial-
mente o esôfago
4
Lesões crônicas – úlceras, estenoses e esôfago curto – 
isoladas ou associadas a lesões dos graus 1 a 3
5
Epitélio de Barrett em continuidade com a linha Z, cir-
cunferencial ou não, isolado ou associado a lesões dos 
graus 1 a 4
Tabela 4.8
Classifi cação de esofagite péptica de Hetzel-Dent
Grau Descrição
0 Normal
1 Edema, enantema ou friabilidade da mucosa
2
Erosões superfi ciais envolvendo menos do que 10% da 
superfície mucosa dos 5 cm distais do epitélio escamo-
so do esôfago
3
Erosões ou ulcerações superfi ciais envolvendo 10 a 50% 
da superfície mucosa dos 5 cm distais do epitélio esca-
moso do esôfago
4
Ulceração péptica profunda em qualquer local do esôfa-
go ou erosões confl uentes envolvendo mais do que 50% 
da superfície dos 5 cm distais do epitélio escamoso do 
esôfago
Tabela 4.9
Classifi cação de esofagite péptica
de Los Angeles modifi cada
Grau Descrição
A Uma ou mais erosões medindo até 5 mm
B
Uma ou mais erosões maiores que 5 mm, que não se es-
tendem entre os ápices de duas pregas esofagianas
C
Uma ou mais erosões contínuas entre os ápices de duas 
ou mais pregas esofageanas, envolvendo até o máximo 
de 75% da circunferência do esôfago
D
Uma ou mais erosões contínuas entre os ápices de duas 
ou mais pregas esofagianas, envolvendo mais de 75% da 
circunferência do esôfago
Tabela 4.10
Análise de vantagens e desvantagens 
das classifi cações acima
Classifi cação Vantagens Desvantagens
Savary-Miller Inclui o grau de eso-
fagite
Requer avaliação da 
profundidade das le-
sõesInclui a presença de 
estenose
Inclui a presença de 
Barrett
Hentzel-Dent Avaliação detalhada da 
extensão radial
Inclui achados subje-
tivos como eritema e 
outras alterações mí-
nimas
Requer avaliação da 
profundidade das le-
sões
Análise de vantagens e desvantagens 
das classifi cações acima (cont.)
Los 
Angeles 
Não requer avaliação 
da profundidade das 
lesões
Não estratifi ca pela 
presença de esôfago 
de Barrett
Avaliação detalhada 
da extensão radial
Não classifi ca as com-
plicações esofagianas 
da doença do refl uxo 
gastroesofagiano
Boa correlação fi sio-
lógica
Boa concordância en-
tre observadores
Precisa estimar o ta-
manho das lesões
Boa correlação com 
resposta terapêutica 
clínica
Tabela 4.11
1cm
Grau A
1cm 1cm 1cm
Grau B Grau C Grau D
Figura 4.9 Grau A: uma ou mais soluções de continuidade da mu-
cosa, com 5 mm ou menos e que não se estendem lateralmente por 
duas pregas; Grau B: uma ou mais soluções de continuidade da muco-
sa, maiores do que 5 mm e que não se estendem lateralmente por duas 
pregas; Grau C: uma ou mais soluções de continuidade da mucosa que 
tem continuidade entre duas pregas esofágicas, comprometendo me-
nos de 75% da circunferência do órgão; Grau D: uma ou mais soluções 
de continuidade da mucosa que tem continuidade entre duas pregas 
esofágicas, comprometendo 75% ou mais da circunferência do órgão.
A B
C D
Figura 4.10 A: Grau A – erosão fi brinosa inferior a 5 mm. B: grau B – 
erosão fi brinosa superior a 5 mm. C: grau C – outro exemplo de confl u-
ência. Nesse caso, ela ocorreu acima da linha Z, no epitélio escamoso. 
D: grau D – esofagite grave com inúmeras erosões confl uentes, compro-
metendo mais do que 75% da circunferência do órgão.
Biópsia na DRGE
O primeiro Consenso Brasileiro da Doença doRefl uxo aceitou as seguintes proposições:
1. A biópsia do esôfago não está indicada nos 
pacientes submetidos à endoscopia na fase aguda da 
esofagite erosiva, sem úlcera, estenose ou suspeita de 
metaplasia colunar.
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SJT Residência Médica - 201556
2. Deve ser realizada em todos os pacientes com 
estenose ou úlcera (os autores deste capítulo ressal-
tam as dificuldades de o endoscopista fazer o diagnós-
tico diferencial entre úlcera e erosão, conforme reco-
nheceu o grupo de Los Angeles e que está referido em 
parágrafos anteriores).
3. Está indicada em casos de reepitelização do 
esôfago com mucosa avermelhada, circunferencial ou 
não, com extensão de 1 pelo menos 2 cm acima do li-
mite das pregas gástricas. Nestes casos, o diagnóstico 
endoscópico deve ser enunciado como “sugestivo de 
esôfago de Barrett”.
4. Está indicada nos casos de reepitelização com 
mucosa avermelhada de extensão inferior a 2 cm. O 
diagnóstico endoscópico deve ser enunciado como 
“sugestivo de epitelização colunar do esôfago”. Há di-
vergências na literatura sobre a realização de biópsia 
na junção escamocolunar que serão consideradas no 
tópico sobre esôfago de Barrett.
Atenção!
Pacientes com menos de 40 anos de idade, 
que apresentam manifestações típicas (pirose 
e regurgitação), sem manifestações de alarme, 
podem ser considerados para receber terapêuti-
ca com inibidores da bomba protônica (IBP) em 
dose plena diária (omeprazol - 40 mg; lanzopra-
zol - 30 mg; pantoprazol - 40 mg; rabeprazol - 20 
mg) por quatro semanas como conduta inicial.
Em condições excepcionais em que os IBP não 
podem ser utilizados, podem ser empregados os 
bloqueadores dos receptores H2 da histamina (BIH2) 
em dose plena diária (cimetidina - 800 mg; ranitidi-
na - 300 mg; famotidina - 40 mg; nizatidina - 300 
mg) ou antiácidos. Devem ser também promovidas 
as denominadas medidas comportamentais. Nesse 
caso, a resposta satisfatória permite inferir o diag-
nóstico de DRGE. 
O Consenso Brasileiro da DRGE, no entanto, 
recomenda a realização prévia de exame endoscópico 
para o estabelecimento do diagnóstico diferencial com 
outras afecções (úlcera péptica, gastrite, neoplasia).
Atenção!
Diante do paciente com dor torácica, a pri-
meira hipótese é considerar a possibilidade de co-
ronariopatia e realizar investigação cardiológica. 
Estima-se que em 30% dos casos encaminhados para 
investigação cardiológica não se encontram alterações 
coronarianas que justifiquem os sintomas. Nessa situa-
ção, considera-se que o paciente apresenta dor torácica 
não coronariana (DTNC) e procede-se com a investiga-
ção do aparelho digestivo na busca da causa de dor.
O esôfago é o principal órgão do aparelho diges-
tivo capaz de determinar esse tipo de dor torácica. A 
DRGE e os distúrbios motores do esôfago são as duas 
principais causas esofágicas de dor torácica.
Na investigação dos pacientes com DTNC, 
recomenda-se a realização dos seguintes exames:
 � Endoscopia digestiva alta: para identificação de 
esofagite péptica e/ou infecciosa (monilíase) e 
para descartar afecções de maior gravidade (cân-
cer de esôfago);
 � pHmetria esofágica prolongada: para carac-
terização do RGE e para eventual identificação 
da relação temporal existente entre dor toráci-
ca e refluxo.
Com esse dois exames, obtêm-se dados em re-
lação à existência da DRGE. Para esclarecimento da 
participação de distúrbios motores do esôfago na dor 
torácica indicam-se:
 � Estudo radiológico contrastado do esôfago: 
para avaliar a morfologia esofágica e tempo de 
trânsito do contraste pelo esôfago;
 � Estudo manométrico do esôfago: para iden-
tificação de alterações motoras. Podem-se 
utilizar estímulos químicos (perfusão ácida 
do esôfago), físicos (distensão esofágica por 
balão) e farmacológicos (administração de 
edrofônio) na tentativa de desencadear a dor 
torácica durante o estudo e documentar a par-
ticipação de distúrbios motores.
A investigação do refluxo gastroesofágico 
em pacientes com manifestações respiratórias 
ou otorrinolaringológicas deve ser realizada 
por exame de pHmetria com dois ou mais sen-
sores, para análise simultânea da ocorrência 
de refluxo gastroesofágico e de refluxo supra-
esofágico (RSE).
Convém destacar que a maior parte dos pa-
cientes com sintomas atípicos (extraesofágicos) de 
refluxo não apresenta esofagite ao exame endos-
cópico. A realização de exame endoscópico nesses 
pacientes teria, por conseguinte, papel secundário, 
sendo útil apenas para caracterização de eventuais 
afecções associadas.
A elevada frequência de refluxo gastroeso-
fágico, em níveis patológicos nos pacientes com 
sensação de globo (58,3%), justifica a investiga-
ção de refluxo nesses casos por meio de pHme-
tria esofágica prolongada.
4 Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)
57
Outros métodos diagnósticos
O estudo radiológico contrastado do esôfago, 
apesar das limitações no diagnóstico da DRGE, for-
nece informações importantes em relação à morfo-
logia do órgão e ao tempo de trânsito do contraste. 
Por intermédio desse método, pode-se identificar: 
complicações do refluxo como, por exemplo, ulcera-
ções e estenoses; condições favorecedoras do RGE, 
como herniações gástricas, alterações anatômicas 
da junção esofagogástrica e evidências de alterações 
motoras associadas.
O estudo cintilográfi co do esôfago é um método 
sensível para o estudo do trânsito do contraste pelo 
esôfago. Avalia a presença de RGE, embora com sen-
sibilidade limitada, e pode ser aplicado na investiga-
ção de refl uxo na faixa etária pediátrica. Nesses casos, 
mapeia-se o tórax da criança após ingestão do agente 
radioativo, avaliando se ocorre aspiração pulmonar do 
material deglutido.
Manometria
Manometria de alta resolução agora está sendo 
usada para caracterizar a função esofágica mais preci-
samente, em comparação com manometria padrão. A 
vantagem específi ca da manometria de alta resolução 
é que ela possibilita o registro contínuo efi caz da ativi-
dade motora ao longo de toda a extensão do esôfago e 
produz um quadro mais completo e detalhado da mo-
tilidade esofágica. Uma trama de contorno-cor com o 
tempo como o eixo x e a extensão do esôfago como 
o eixo y é produzida pelo dispositivo de gravação. A 
pressão é representada por uma escala de cores. Este 
método também fornece uma análise mais detalhada 
do EEI e é menos provável que mostre uam diminuição 
na pressão de EEI com a deglutição às vezes referida 
como pseudorrelaxamento.
Tratamento 
Os objetivos do tratamento da DRGE são ali-
viar sintomas, cicatrizar as lesões, previnir recidivas 
e complicações. Dessa forma, o tratamento pode ser 
dividido em:
 � Tratamento clínico;
 � Tratamento endoscópico;
 � Tratamento cirúrgico;
 � Tratamento do esôfago de Barrett.
Medidas de ordem geral e 
comportamental
 � Elevar a cabeceira da cama (10-15 cm);
 � Reduzir o peso em obeso; mastigar bem os ali-
mentos;
 � Evitar deitar após as refeições (aguardar pelo 
menos duas horas);
 � Reduzir ou suprimir o álcool e o fumo;
 � Evitar substâncias que diminuem a pressão in-
tra-abdominal ou intragástrica (gorduras, frutas 
cítricas, carminativos, goma de mascar, bebidas 
gaseifi cadas ou alcaloides, condimentos, doces, 
chá preto ou mate); 
 � Evitar medicamentos que reduzem a pressão do 
EIE ou atuam como irritantes diretos da mucosa 
do esôfago (AINH, corticosteroides, anticolinér-
gicos, anticoncepcionais, terapia de reposição 
hormonal, antidepressivos tricíclicos, benzodia-
zepínicos, bloqueadores dos canais de cálcio, ni-
tratos, xantinas).
Farmacológico
Drogas no tratamento da DRGE
Antiácidos
Agentes Procinéticos 
Betanecol (agonista colinérgico)
Metoclopramida
Cisaprida (em desuso)
Domperidona*
Sucralfato
Antagonistas dos receptores da histamina (ARH2)
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Bloqueadores da bomba de prótons 
Omeprazol: 40 mg/dia
Lanzoprazol: 30 mg/dia
Pantoprazol: 40 mg/dia
Rabeprazol: 20 mg/dia
Esomeprazol: 40 mg/dia
Tabela 4.12 (*) em população pediátrica o seu usoé controverso.
A metoclopramida é a única droga proci-
nética que pode ser usada durante a gravidez. É 
encontrada em comprimidos de 10 mg, podendo ser 
administrada quatro vezes ao dia, 30 minutos antes 
das principais refeições. 
O betanecol (agonista colinérgico) age estimu-
lando o tônus e a atividade de todo o TGI, aumen-
tando assim a pressão do EEI, a velocidade de esva-
ziamento gástrico e a adequação do peristaltismo 
esofageano. A dose recomendada é de 10 a 20 mg via 
oral, 3 a 4 vezes ao dia.
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SJT Residência Médica - 201558
A cisaprida aumenta a velocidade de esvazia-
mento gástrico em consequência do aumento da libe-
ração de acetilcolina dos plexos mioentéricos. É eficaz 
isoladamente e atua sinergicamente com os antago-
nistas dos receptores H2 da histamina. Não deve ser 
administrada em pacientes em uso de cetoconazol, 
itraconazol, fluconazol, eritromicina, claritomicina. 
Atualmente, caiu em desuso devido ao risco car-
diovascular e/ou alterações no ECG, com prolon-
gamento do intervalo QT. 
O Sucralfato é uma droga que atua localmente 
ligando-se ao ácido, à pepsina e à bile. A eficácia do 
sucralfato é, segundo alguns autores, equivalente a 
dos ARH2, especialmente em pacientes com esofagite 
erosiva intensa. Pode ser utilizada em pacientes que 
estão usando ARH2. A absorção sistêmica do sucralfa-
to é mínima e poderia eventualmente ser utilizada du-
rante a gravidez. Às vezes ocasiona prisão de ventre. 
Deve ser utilizada cautelosamente por pacientes com 
insuficiência renal, por conter alumínio. Em revisão 
sistemática pela Cochrane Collaboration, sucralfato e 
procinéticos foram superiores ao placebo.
Os bloqueadores da bomba de prótons ini-
bem tanto a secreção gástrica basal quanto a que 
ocorre após estimulação. Interagem com a H+, K+ 
ATPase gástrica, a enzima que atua na fase final 
da produção de ácido clorídrico.
A dose única diária de 20 mg de omeprazol, lan-
soprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, rabeprazol 20 
mg e esomeprazol 40 mg mantém o pH intragástrico 
em torno de 5 durante 24 h e diminui o volume em 
cerca de 60%. Não atua no EIE. 
Cicatrização completa da esofagite ocorre após 8 
semanas, em aproximadamente 80% dos casos; doses 
maiores (40 mg/dia) ou maior tempo de uso levam à 
cicatrização em 100% dos casos. São as medicações 
de escolha no tratamento da DRGE: seguros, não 
apresentam taquifilaxia e devem ser usados pela ma-
nhã, em jejum, ou duas vezes ao dia, 30 minutos antes 
do desjejum e do jantar. O tempo mínimo de trata-
mento estipulado pelo ICBDRGE é de 6 semanas. Em 
princípio, apenas pacientes com esofagites moderadas 
e graves (Savary-Miller 2 a 5; Los Angeles C e D) de-
vem ser considerados para realização de exame endos-
cópico de controle. Pacientes com manifestações ex-
traesofágicas geralmente necessitam de doses maiores 
por períodos mais prolongados. Nos casos de falta de 
resposta após 12 semanas de tratamento, deve ser 
considerada a duplicação da dose do IBP por mais 12 
semanas, após as quais o paciente deve ser reavaliado.
Principais efeitos colaterais: diarreia, cefa-
leia, tonturas, prurido e exantema, mas são efeitos 
colaterais infrequentes (< 10%). O uso crônico pode 
acarretar hipocalcemia com consequências ósseas, por 
exemplo fratura de quadril.
Mais recentemente, vêm sendo desenvolvidos 
métodos endoscópicos para o tratamento da DRGE. 
Eles compreendem injeções de biopolímeros (En-
teryx©) e microesferas de plexiglas, colocação de pró-
teses expansíveis (Gatekeeper®), ablação térmica com 
radiofrequência (Stretta©) e realização de gastroplas-
tia endoscópica (EndoCinch©). Esses métodos têm 
ainda caráter experimental, estando disponíveis ape-
nas para protocolos de pesquisa. Os critérios para 
sua indicação têm sido: 
1. DRGE sintomática definida com pirose fre-
quente, nível dos sintomas superior, presença de eso-
fagite grau A e B de Los Angeles na ausência de medi-
camentos;
2. Resposta favorável ao tratamento, porém com 
dependência de medicamentos antissecretores, in-
cluindo antiácidos, drogas bloqueadoras dos recepto-
res H2 e IBP;
3. Refluxo ácido diagnosticado por pHmetria, 
com evidência de pH constante por mais de 4% do 
tempo livre, depois da interrupção dos medicamentos 
para DRGE por sete dias.
As contraindicações, embora não sejam definiti-
vas, incluem:
1. Hérnia hiatal de deslizamento superior a 2 cm 
de extensão;
2. Distúrbios de motilidade do esôfago;
3. Esofagites complicadas (Barrett, estenose por 
úlcera péptica do esôfago);
4. Índice de massa corporal superior a 30.
Indicadores de maior probabilidade de recidiva
Maior gravidade da lesão inicial
Presença de sintomas noturnos
Maior intensidade do sintoma inicial
Presença de sintomas persistentes durante o tratamento
Maior gravidade das alterações motoras
Exigência de inibidor de bomba protônica para cicatrização
Tabela 4.13
DRGE e gravidez
As mulheres grávidas têm maior prevalência de 
DRGE. A embebição gravídica, associada a fatores me-
cânicos, facilita o RGE. Em razão de restrições medica-
mentosas e caso as medidas não farmacológicas sejam 
insuficientes, dá-se preferência para antiácido ou su-
cralfato, por serem pouco absorvidos. Se necessário, 
emprega-se BH2, dos quais a cimetidina, a ranitidina 
e a famotidina são seguros. A nizatidina deve ser evi-
tada pela falta de estudos de segurança adequados em 
seres humanos. 
4 Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)
59
Os agentes procinéticos, especialmente a meto-
clopramida, devem ser usados quando há sintomas 
atípicos e/ou dismotilidade. 
Quanto aos IBP, há poucos estudos clínicos 
prospectivos sobre a segurança em grávidas, fi ca 
então seu uso restrito aos casos de insucesso com 
as medicações anteriores, em pacientes muito 
sintomáticas ou com doença grave à EDA. As dro-
gas utilizadas no tratamento da DRGE na gravidez são 
apresentadas na tabela a seguir.
Fármacos empregados em grávidas com DRGE
Droga Classifi cação* Comentários
Antiácido
Base - Al, Ca++, Mg Não 
classifi cados
Aceitáveis na 
gravidez
Trissilicato de Mg Não 
classifi cados
Evitar uso 
prolongado
Sucralfato B Aceitável pela 
mínima absorção
Bloqueadores H2
Cimetidina B Aceitável e efi caz na 
gravidez
Ranitidina B Aceitável e efi caz na 
gravidez
Famotidina B Aceitável e efi caz na 
gravidez
Nizatidina B Não usar: problemas 
em estudos em 
animais
Procinéticos
Metoclopramida B Sem teratogenicidade 
em animais ou 
humanos
IBP (inibidor de bomba protônica)
Lansoprazol B Sem 
teratogenicidade em 
animais, estudos 
limitados em 
humanos
Omeprazol C Efeitos 
embriotóxicos e 
fetotóxicos em 
animais, relatos 
semelhantes em 
humanos
Tabela 4.14 Classificação FDA. B: estudos em animais não mos-
tram risco, mas estudos em humanos são inadequados, ou estudos 
em animais mostram risco, mas não são apoiados por estudos em 
humanos; C: estudos em animais mostram risco, mas estudos hu-
manos são inadequados ou não existem, ou não há estudos em hu-
manos nem em animais.
Cirurgia antirrefl uxo
Fatores que indicam provável tratamento cirúr-
gico da DRGE resumem-se basicamente à intratabi-
lidade clínica e à doença complicada (Tabela 4.16). 
Nenhuma das indicações descritas são indicações ab-
solutas, tampouco são de consenso entre todos os ci-
rurgiões. Portanto, a indicação cirúrgica dependerá de 
judiciosa avaliação da doença, do estado de saúde e da 
opção pela cirurgia por parte do paciente.
Fatores prognósticos para o 
tratamento cirúrgico na DRGE
Não resposta ao 
tratamento clínico
Complicações
Intolerância à medicação Grandes hérnias de hiato
Inconveniência de usar a 
medicação por tempo pro-
longado
Hérnia paraesofágica
Sintomas extraesofágicos,
especialmente pulmonares
Efeitos colaterais da
medicação
Custo Esofagites graves
Esôfago de Barrett
Úlcera de esôfago
Estenose de esôfago
Esfíncter esofágico inferior defeitu-
oso com esofagite moderada
Tabela 4.15
Fatores contra e a favor do
tratamento cirúrgico da DRGE
Contra A favor
Idadeacima de 60 anos Idade abaixo de 60 anos
Risco cirúrgico aumentado Risco cirúrgico normal
Cirurgia antirrefl uxo 
prévia
Aversão ao uso crônico de
medicamentos
Rejeição do paciente Aceitação do paciente
Cirurgião menos expe-
riente
Cirurgião experiente
Fator econômico Fator econômico
Doença do colágeno Ausência de colagenose
Medidas comporta-
mentais não afetam o 
paciente
Má qualidade de vida imposta pelas 
medidas comportamentais
Tabela 4.16
O tratamento cirúrgico tem por objetivo atuar 
em três fatores bastante importantes na fi siopatoge-
nia da DRGE:
Relaxamento espontâneo do EEI: as valvu-
loplastias alteram o relaxamento receptivo do fundo 
gástrico, reduzindo, de forma signifi cativa, a ocorrên-
cia de relaxamento espontâneo do EEI que é, atual-
mente, aceito como o principal distúrbio esfi ncteriano 
em pacientes com DRGE.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201560
Tônus pressórico do EEI: com a realização das 
valvuloplastias, espera-se potencializar a ação do EEI, 
por elevação do seu tônus pressórico.
Posicionamento do EEI: aceita-se que a exis-
tência de um segmento esofágico posicionado ab-
dominalmente seja fator importante na contenção 
do RGE. A realização de hiatoplastia (redução do 
calibre do hiato diafragmático do esôfago) tem por 
objetivo assegurar a existência de um segmento de 
esôfago abdominal.
Pré-operatório
Quando o paciente apresenta indicação para o tra-
tamento cirúrgico da DRGE, a avaliação do seu grau de 
esofagite e a pesquisa de hérnia de hiato devem ser reali-
zadas. Uma endoscopia digestiva alta, recentemente fei-
ta, com biópsia, é fundamental, especialmente se houver 
suspeita de esôfago de Barrett, estenose, ulcerações ou 
câncer. O estudo radiológico contrastado ajuda a avaliar o 
tamanho e o tipo da hérnia. Com raras exceções, todos os 
pacientes devem ser submetidos a exames de pHmetria 
esofágica de 24 horas e manometria. O primeiro permite 
quantificar a secreção de ácido do estômago, confirmar 
a presença do refluxo em casos duvidosos e esclarecer se 
esse é espontâneo ou provocado.
A manometria é particularmente importan-
te mediante a suspeita de grave disfunção moto-
ra esofágica, pois, caso se confirme essa afecção, a 
cirurgia proposta pode ser modificada. Após a avalia-
ção específica da doença esofágica, o paciente deve ser 
submetido aos exames clínicos e laboratoriais habitu-
ais, com o objetivo de determinar o seu risco cirúrgico.
Técnica cirúrgica
Classificação das cirurgias antirrefluxo 
quanto à via de acesso
Toracotomia
Técnica de Allison
Técnica de Belsey-Mark IV
Laparotomia
Técnica de Hill
Técnica de Toupet
Técnica de Lind
Técnica de Nissen
Técnica de Thal-Hatafuku
Videolaparoscopia
Tabela 4.17
Em nosso meio, a fundoplicatura total (360º), 
chamada Nissen, e a fundoplicatura parcial (270º), 
chamada Lind ou Toupet, são as mais empregadas. 
Todos esses procedimentos são hoje amplamente re-
alizados por videocirurgia.
Técnica de Nissen
Baseado na técnica de Witzel para a colocação 
de cateteres no tubo digestório, Nissen descreveu, 
em 1956, o procedimento cirúrgico que recebeu seu 
nome, para a contenção total do refluxo no pós-ope-
ratório. Além da aproximação dos pilares diafragmá-
ticos, ele recomendou o envolvimento completo do 
esôfago abdominal pelo fundo gástrico, com a válvula 
criada, dessa forma, abrangendo toda a circunferência 
do esôfago, ou seja, 360º.
Nissen recomendava a secção de rotina dos va-
sos curtos, para melhor mobilidade do fundo gástri-
co, enquanto Rosseti defendia a utilização da pare-
de anterior do fundo gástrico, para ser passada por 
trás do esôfago, e não a grande curvatura do fundo, 
como descreveu Nissen. Atualmente, somente em 
raras exceções, realiza-se a ligadura e a secção dos 
vasos curtos.
No procedimento de escolha é a fundoplicatura (válvula) 
gástrica completa (360º) por via laparoscópica. Esse proce-
dimento consiste em corrigir a hérnia de hiato e envolver o 
esôfago distal com o fundo gástrico (fundoplicatura), crian-
do assim, uma zona de alta pressão ao nível do esfíncter eso-
fágico inferior.
Figura 4.11 Localização dos portais para uma abordagem videolapa-
roscópica ao hiato. Os ápices dos dois triângulos denotam os portais 
de trabalho da mão direita (MDC) e esquerda (MEC) do cirurgião. Os 
portais das bases dos dois triângulos são para os afastadores de fígado 
(AF), o videoendoscópio (VE) e a mão direita do assistente (MDA).
Pós-operatório
A alta da sala de recuperação pós-anestésica só 
deverá ocorrer após o paciente atingir nível razoável 
de consciência e os dados vitais estarem estabilizados. 
A necessidade de recuperação em CTI segue as indi-
cações habituais para as demais operações intra-abdo-
minais por via de acesso convencional.
As orientações pós-operatórias são aquelas ro-
tineiras para todos os pacientes submetidos à lapa-
rotomia convencional. Não há, geralmente, necessi-
4 Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)
61
dade de manutenção da sonda nasogástrica após o 
término da operação. O paciente deverá deambular 
o mais precocemente possível. Os analgésicos são 
administrados por via venosa apenas nas primeiras 
24 horas, enquanto permanecer em jejum e em so-
roterapia. A partir do segundo dia, inicia-se dieta 
líquida restrita, e os medicamentos poderão ser ad-
ministrados por via oral, suspendendo-se a hidrata-
ção venosa. A dieta deverá permanecer líquida-pas-
tosa nos primeiros quinze dias. Durante essa fase, 
a ingestão de alimentos sólidos é frequentemente 
acompanhada de odinofagia e disfagia, devendo a 
evolução da dieta ocorrer, então, de acordo com a 
tolerância de cada paciente.
Complicações
A maioria das complicações resulta de falha téc-
nica, o que refl ete a inexperiência do cirurgião. A inci-
dência das complicações específi cas, como a recidiva 
do refl uxo, a disfagia, a incapacidade de eructar ou 
vomitar, o meteorismo e a dor epigástrica recorrente, 
pode chegar a 22%, e a mortalidade operatória relata-
da é de até 1,4%.
Após a operação de Nissen, uma das prin-
cipais causas de insucesso é o deslizamento da 
válvula para o corpo gástrico. Nesses casos, os pa-
cientes, além de desenvolverem esofagite de refl uxo 
grave, podem apresentar úlceras gástricas, seguidas 
de perfuração e fi stulização. O deslocamento ocorre 
quando não se efetua a passagem dos pontos da vál-
vula pela musculatura da parede esofágica, mas, em 
alguns casos, mesmo quando os pontos são passados 
corretamente, pode ocorrer a ruptura da musculatu-
ra esofágica, que é bastante frágil. Assim, o cirurgião 
deve estar sempre atento a essa complicação e preo-
cupado em passar o ponto em uma boa quantidade de 
tecido muscular do esôfago, evitando, com isso, a mi-
gração distal da válvula.
A ruptura de um ou mais pontos, quando não 
ocasiona a migração da válvula, pode acarretar a 
recidiva do refluxo. O tratamento baseia-se na 
reoperação e na confecção de nova válvula, dessa 
vez bem ancorada ao esôfago. Nunca se deve es-
quecer que a primeira operação é o momento ideal 
para se fazer a correção definitiva da hérnia e do 
refluxo. A recidiva do refluxo é também tanto mais 
frequente quanto menos envolvente for a válvula. 
Por isso, a técnica de Nissen é a mais eficiente na 
contenção do refluxo, se comparada às técnicas de 
Toupet, Lind e outras.
A chamada gas bloat syndrome é uma 
complicação específica da técnica de Nissen. 
Manifesta-se pela incapacidade de eructar ou vo-
mitar. Pode ocorrer em até 10% dos pacientes no 
pós-operatório imediato, mas tende a diminuir de 
intensidade com o tempo. Uma válvula confecciona-
da de forma muito apertada parece ser a causa dessa 
complicação. Se o desconforto com a distensão ab-
dominal e a dor epigástrica for intenso, a passagem 
de sonda nasogástrica e sua manutenção se fazem 
necessárias. Em casos extremos, está indicada uma 
gastrostomia endoscópica.
A ocorrência de disfagia discreta é muito 
comum no pós-operatório imediato. Pode ser 
resultante do edema decorrente dadissecção 
local. Caso seja intensa ou se persistir além do pri-
meiro mês, pode significar que o fechamento dos 
pilares foi excessivo, ou que a válvula foi suturada 
sob tensão, sem folga em relação ao esôfago, ou 
que o paciente é portador de distúrbio da motilida-
de esofágica não diagnosticado no pré-operatório. 
Exames endoscópicos, radiológicos contrastados e 
manométricos permitem avaliar a necessidade de 
reintervenção. A dilatação endoscópica beneficia 
pouco o paciente, pois produz alívio imediato, po-
rém fugaz.
Na recidiva do refl uxo após tratamento cirúrgico, 
ou quando houver disfagia prolongada, a indicação de 
nova operação deve ser embasada em exames radio-
lógico, endoscópico, manométrico e, eventualmente, 
pHmétrico. Nas formas com estenose intensa, asso-
ciada a distúrbios motores graves, a esofagectomia 
deve ser considerada.
Complicações em 400 procedimentos
antirrefl uxo laparoscópicos
Complicação Nº (%)
Íleo pós-operatório 28 (7)
Pneumotórax 13 (3)
Retenção urinária 9 (2)
Disfagia 9 (2)
Outras complicações menores 8 (2)
Trauma hepático 2 (0,5)
Herniação aguda 1 (0,25)
Víscera perfurada 1 (0,25)
Óbito 1 (0,25)
Total 72 (17,25)
Tabela 4.18 *Sintomas relatados cuja frequência foi superior a uma 
vez por semana.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201562
Figura 4.12 Técnica de Toupet. Aspecto quase final do procedimen-
to: os pontos amarrados e os por amarrar, unindo o fundo gástrico ao 
esôfago, criam uma válvula parcial posterior, de 180º, sobre o esôfago 
abdominal, com a metade anterior do esôfago não sendo recoberta pelo 
fundo gástrico.
Figura 4.13 Técnica de Lind. O fundo gástrico, passado por trás do 
esôfago, aparece suturado à face anterior da parede esofágica, com pon-
tos separados.
Figura 4.14 Técnica de Lind. Aspecto quase final do procedimento: 
o fundo gástrico recebe agora a segunda fileira de pontos, unindo-o à 
face anterior do esôfago, criando uma válvula parcial de 270º, em torno 
do esôfago.
Figura 4.15 Técnica de Nissen. Início da aproximação dos pilares dia-
fragmáticos, por meio de pontos separados.
Figura 4.16 Técnica de Nissen. Passagem do fundo gástrico para a di-
reita, por trás do esôfago.
Figura 4.17 Técnica de Nissen. Aspecto quase final do procedimento: 
o hiato esofágico se apresenta semifechado; a parede do fundo gástrico, 
localizada à esquerda do esôfago, foi unida à camada muscular do esô-
fago e ao fundo gástrico à direita do esôfago, o que permite ao fundo 
gástrico cobrir toda a circunferência do esôfago abdominal, formando 
uma válvula total, ou seja, de 360º, em torno do esôfago.
4 Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)
63
Figura 4.18 Técnica de Nissen. Aspecto fi nal do procedimento, mostrando estar a válvula corretamente folgada, pois permite ao cirurgião introdu-
zir os dedos polegar e indicador entre ela e a parede esofágica.
Figura 4.19 Fundoplicaturas cirúrgicas mais comuns utilizadas nas cirurgias antirrefl uxo. A: a mais popular do mundo é a fundoplicatura de 
Nissen de 360 graus. B: uma plicatura anterior (p. ex., Th al, Dor) é comumente usada para evitar refl uxo gastroesofágico após miotomia de Heller 
para acalasia. A experiência com este reparo é limitada a pacientes com doença de refl uxo gastroesofágico clássica. C: a plicatura posterior (Toupet) 
é popular em pacientes com motilidade esofágica ruim, porque a disfagia pós-operatória é menos frequente do que após outras cirurgias. Esta é uma 
plicatura de 220-250 graus.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Esôfago de Barrett
5
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
5 Esôfago de Barrett
65
Introdução
A condição em que a mucosa do esôfago apresen-
tava epitélio colunar em vez de escamoso foi primeira-
mente descrita por Norman Barrett em 1950. Ele, er-
roneamente, acreditou que fosse de origem congênita. 
Atualmente, sabe-se que constitui uma anormalidade 
adquirida, ocorrendo em 7-10% dos pacientes com 
DRGE, e que representa o estágio fi nal da histó-
ria natural dessa doença. Sabe-se também que essa 
entidade é totalmente diferente da condição congênita, 
em que ilhas de epitélio colunar gástrico maduro são 
encontradas na metade superior do esôfago.
O epitélio colunar metaplásico se instala durante a 
cicatrização da esofagite erosiva com refl uxo ácido con-
tínuo, pois o epitélio colunar é mais resistente ao dano 
produzido por ácido pepsina que o epitélio escamoso. O 
epitélio metaplásico é um mosaico de diferentes tipos 
epiteliais, incluindo células caliciformes e células colu-
nares, que possuem características de células tanto se-
cretórias quanto absortivas. O achado de metaplasia 
intestinal com células caliciformes no esôfago é 
diagnóstico para o esôfago de Barrett (EB).
Vale destacar que a presença de metaplasia intes-
tinal documentada na biópsia da junção escamocolunar 
normal, na ausência de epitélio colunar visível não é diag-
nóstico de esôfago de Barrett, recebendo a denominação 
de metaplasia intestinal do cárdia.
É mais comum em homens brancos, obesos 
(4:1), e sua incidência aumenta com a idade, mé-
dia de 55 anos e DRGE de longa duração (> 10 
anos). Hérnia hiatal volumosa e DRGE mais grave são 
fatores de risco associados.
A incidência de DRGE, esôfago de Barret e ade-
nocarcinoma do esôfago continua aumentando, e, 
sem as medidas devidas, estas resultarão em uma epi-
demia nos próximos anos.
Fisiopatologia da 
 metaplasia de Barrett
A gênese do EB está diretamente associada à dura-
ção e intensidade da DRGE. O processo ocorre em duas 
etapas. A primeira etapa se caracteriza pela substituição 
da mucosa escamosa do esôfago distal por uma mucosa 
colunar sem células especializadas. A extensão do epi-
télio colunar é fator determinante para o desen-
volvimento de metaplasia intestinal, se maior que 
3 cm, a chance é de 93 a 100%, se menor que 3 cm, 
a chance é de no máximo 50%.
A segunda etapa do processo coincide com o re-
fl uxo duodenogástrico sobre a mucosa colunar com 
consequente intestinalização e surgimento da meta-
plasia intestinal. A intensidade, a duração e a periodi-
cidade do refl uxo estabelece o risco para as alterações 
displásicas e adenocarcinoma.
O processo displasia-carcinoma se associa a 
alterações genéticas como mutação e metilação 
do DNA, deleção cromossômica, levando a maior 
expressão de fatores de crescimento e seus re-
ceptores, como aumento da proteína p53, c-er-
bB2 e aneuploidias. Nos dias atuais não se aceita a 
participação do H. pylori na etiopatogenia do EB.
Classifi cação
Esôfago de Barrett de segmento longo: pre-
sença de apitélio colunar contendo células calicifor-
mes numa extensão além de 3 cm no esôfago distal.
Esôfago de Barrett de segmento curto: com-
preende os casos em que se detecta a presença de mucosa 
colunar contendo células caliciformes numa extensão em 
segmento menor que 3 cm.
Em pacientes com sintomatologia de DRGE, 3 a 
5% terão Barrett longo e 10 a 15% terão Barrett curto. 
O EB longo tem aceitação ampla e clara associa-
ção com adenocarcinoma.
Diagnóstico
O exame endoscópico – 
padronizações
Geralmente, essas alterações displásicas e alguns 
casos de carcinomas (geralmente intramucosos) não 
são visíveis endoscopicamente, mesmo com as técni-
cas de cromoscopia, talvez nem mesmo com a magni-
fi cação de imagem. Por essa razão, recomenda-se a 
realização de biópsias nos 4 quadrantes, a cada 2 
cm do epitélio colunar. Mesmo assim, áreas displá-
sicas ou focos de adenocarcinomas podem não ser evi-
denciados. Alguns estudos sugerem que cerca de 1/3 
de pacientes com displasias de alto grau já apresenta 
carcinomas invasivos que não foram evidenciados nas 
biópsias padronizadas.
A realização de biópsias maiores e extensivas, a 
cada 1 cm, ou em quaisquer alterações, em pacientes 
com DAG (displasia de alto grau) (Protocolo de Seat-
tle), reduz, mas não elimina esse problema. A média 
de biópsias nesse protocolo é de 35/paciente, podendo 
chegar, em alguns casos, a 120, com o procedimentodurando de 15 a 90 minutos. Na verdade, poucos dados 
estão disponíveis na literatura a esse respeito, pois as 
displasias de alto grau são pouco frequentes.
A frequência das endoscopias de vigilância nos 
pacientes com esôfago de Barrett já estabelecido de-
pende dos achados endoscópicos iniciais. A DAG está 
frequentemente associada a um carcinoma concomi-
tante e progride para câncer em cerca de 20% dos casos. 
Atualmente, os pacientes com DAG devem ser tratados 
com esofagectomia, ressecção mucosa endoscópica ou 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201566
terapia fotodinâmica. O acompanhamento endos-
cópico atento (a cada 3 meses) é recomendado a 
todos os pacientes com DAG. Na DBG (displasia 
de baixo grau), a endoscopia de acompanhamen-
to é recomendada aos 6 e 12 meses inicialmente e 
a cada ano daí em diante, enquanto essa entidade 
persistir. Os pacientes com esôfago de Barrett sem 
displasia devem fazer dois exames ao longo do primei-
ro ano e, subsequentemente, a cada 2-3 anos.
Novas perspectivas no diagnóstico e seguimento do 
EB vêm surgindo com a utilização da cromoscopia associa-
da a exames endoscópicos com magnificação de imagem.
Histologia
O esôfago de Barrett é caracterizado pela substitui-
ção do epitélio escamoso esofágico por epitélio colunar 
metaplásico contendo células caliciformes semelhantes às 
encontradas no intestino delgado ou no cólon. A presen-
ça de células caliciformes é o achado fundamental 
para o diagnóstico. Morfologicamente, nas colorações 
de rotina (hematoxilina-eosina) exibem núcleo achatado 
na base e amplo citoplasma distendido por mucina ácida, 
predominantemente sialomicina e em menor quantida-
de, sulfomucina. Na coloração pelo ácido periódico de 
Schiff (PAS) associado ao Alcian-blue em pH 2,5 o ci-
toplasma cora-se em azul. As células caliciformes estão 
presentes no epitélio superficial entremeadas por células 
mucosas que se assemelham às foveolares gástricas ou às 
células absortivas do intestino delgado. O componente 
glandular mais profundo também exibe células calicifor-
mes. Nessa localização também podem ser encontradas 
células de Paneth, células endócrinas ou mesmo ácinos 
pancreáticos. Entre as glândulas há geralmente um leve 
infiltrado mononuclear. Quando o processo inflamatório 
é intenso podem ser identificados neutrófilos e áreas de 
erosão com exsudato superficial fibrinoso além de tecido 
de granulação nas porções mais profundas. 
A coloração pelo PAS + Alcian-blue (pH 2,5) é 
utilizada para diferenciar a mucina ácida do tipo 
intestinal, na qual o citoplasma das células cora-se 
em azul, da mucina neutra do tipo gástrico, em que 
o citoplasma adquire a coloração vermelha. Portan-
to as células caliciformes do esôfago de Barrett coram-se 
exclusivamente em azul. Já as células colunares quando 
se assemelham às foveolares gástricas, coram-se em ver-
melho, enquanto as semelhantes às absortivas do intes-
tino delgado produzem mucina ácida com o citoplasma 
corando-se também em azul. O significado dessas células 
colunares produtoras de mucina ácida é questionado. Po-
deriam ser um marcador para o esôfago de Barrett na au-
sência de células caliciformes, porém tais células também 
são encontradas na região foveolar da mucosa gástrica 
antral como um fenômeno reativo e na porção foveolar 
das glândulas cárdicas em pecientes sem sinais de reflu-
xo. Em resumo, na coloração pelo PAS + Alcian-blue, 
a ausência de células caliciformes coradas em azul 
(mucina ácida) exclui a possibilidade do esôfago de 
Barrett. Células coradas em azul, porém sem a morfolo-
gia característica das células caliciformes, não são especí-
ficas para caracterização do esôfago de Barrett. 
A nomenclatura para as alterações citológicas e ar-
quiteturais neoplásicas diverge entre os patologistas do 
oriente e os do ocidente. A Classificação de Viena é um 
movimento de convergência com tentativa de unifor-
mizar os diagnósticos histológicos. A Tabela 5.1 mostra 
as classes diagnósticas a partir da Classificação de Viena 
para a neoplasia intramucosa no aparelho digestivo.
A
B 
C 
D
Figura 5.1 Esôfago de Barrett. A: línguas rosadas da mucosa de 
Barrett que se estendem proximalmente a partir da junção gastroeso-
fágica. B: esôfago de Barrett com nódulo suspeito (seta) identificado 
durante pesquisa endoscópica. C: Achado histológico de adenocarci-
noma intramucosal no nódulo endoscopicamente ressecado. O tumor 
estende-se até a submucosa esofágica (seta). D: esôfago de Barrett com 
adenocarcinoma que apresenta avanço local.
5 Esôfago de Barrett
67
Classifi cação de Viena para neoplasia intramucosa
Grupo Diagnóstico
1 Negativo para neoplasia intraepitelial
2 Indefi nido para neoplasia intraepitelial
3 Neoplasia intraepitelial de baixo grau
4 Neoplasia intramucosa
4.1 Neoplasia intraepitelial de alto grau
4.2 Carcinoma não invasivo
4.3 Suspeito de carcinoma invasivo (suspeita de
invasão da lâmina própria)
4.4 Carcinoma intramucoso (invasivo da lâmina própria)
5 Carcinoma invasivo à submucosa
Tabela 5.1
Epitélio de Barrett displásico
A identifi cação de displasia no epitélio de Barrett 
se faz pelo exame histológico de fragmentos biopsiados 
(que deve ser confi rmada por um segundo patologista). 
Baseia-se em alterações arquiteturais citológicas e his-
tológicas, similarmente àquelas descritas por Riddell et 
al. na colite ulcerativa. Por convenção, classifi cam-se os 
achados em 4 grandes categorias:
1. Sem displasia;
2. Indefi nido para displasia;
3. Displasia de baixo grau (DBG);
4. Displasia de alto grau (DAG).
Patologias têm difi culdade em distinguir entre 
displasia de baixo grau no esôfago de Barrett e alte-
rações reativas causadas por esofagite de refl uxo, e a 
concordância interobservador para o diagnóstico de 
displasia de baixo grau pode ser inferior a 50%. A con-
cordância interobservador é melhor (aproximadamente 
85%) para displasia de alto grau, mas não há discordân-
cia substancial entre patologistas na distinção entre 
displasia de alto grau e carcinoma intramucoso.
Muitos patologistas usam com frequência o ter-
mo “indefi nido para displasia” quando uma displa-
sia verdadeira não pode ser seguramente diferencia-
da de mudanças reativas na presença de infl amação 
esofágica. Apesar de a fatla de maturação da superfície ser 
normalmente considerada um aspecto cardinal da displa-
sia, este fato tem sido recentemente discutido. Marcadores 
imuno-histoquímicos adjuntos (p. ex., antígeno de prolife-
ração nuclear [PCNA] e Ki67, ciclina D1 e TP53) têm sido 
usados para melhorar a acurácia no diagnóstico de displa-
sia nesse contexto.
Displasia e esôfago de Barrett
Displasia de baixo grau Displasia de alto grau
Arquitetura de criptas
Preservada Distorcida, ramifi cada
Brotamento lateral
Glândulas costa a costa
Displasia e esôfago de Barrett (cont.)
Núcleo
Estratifi cado próximo da base Estratifi cado na
superfície apical
Aumentado Perda de polaridade
Hipercromático Hipercromático
Aumentados e comprimidos Forma e tamanho variados
Anormalidades
Na superfície mucosa Na superfície mucosa
Tabela 5.2
Os estudos confi rmam que a grande maioria 
dos pacientes com displasia de baixo grau (de 75 
a 92%) não desenvolve displasia de alto grau ou 
câncer. Para se decidir se esses pacientes devem ser 
seguidos mais frequentemente ou não, seria aconse-
lhável que as biópsias fossem revistas por dois patolo-
gistas experientes.
A frequência de displasia de alto grau e 
carcinoma é da ordem de 8 a 73%, com a média 
de 39%.
 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201568
Tratamento
A doença necessita de tratamento agressivo, 
pois denota DRGE grave. Deve-se obter controle 
efetivo do refluxo, com cirurgia ou altas doses de 
IBP. A cirurgia parece proporcionar melhor 
controle do refluxo, além de prevenir também 
o refluxo de sais biliares, que aparentam estar 
envolvidos na gênese e progressão da displa-
sia do esôfago de Barrett. Esta é, portanto, a 
melhor opção de tratamento.Diversos tipos de 
tratamento endoscópicos, que visam remover o 
epitélio metaplásico do esôfago distal, estão sendo 
desenvolvidos, alguns com resultados promissores, 
porém todos ainda são experimentais.
O acompanhamento dos portadores de esôfago 
de Barrett também deve ser diferenciado, mesmo nos 
casos operados, obrigando a realização de controles 
endoscópicos com biópsia da mucosa de forma perene. 
A presença de displasia na mucosa do esôfago de 
Barrett deve ser pesquisada, pois altera decisões 
de conduta e acompanhamento. A displasia traduz 
mais um passo no caminho da carcinogênese e deve 
ser agressivamente tratada e acompanhada.
Na displasia de baixo grau, o tratamento cirúr-
gico por operação antirrefluxo (fundoplicatura, por 
exemplo) impõe-se, pois é o único método que, ain-
da que raramente, mostrou regressão da displasia e 
parece impedir a progressão para o adenocarcinoma. 
A displasia de alto grau deve ser considerada 
como carcinoma in situ e, assim, tratada como 
câncer do esôfago, devendo ser indicada esofa-
gectomia. Tal conduta apoia-se no fato de alguns 
autores encontrarem em porcentagem não desprezí-
vel presença de carcinoma invasivo em peças de eso-
fagectomia de pacientes com apenas displasia de alto 
grau na biópsia endoscópica.
Ainda permanece as controvérsias a respeito dos 
benefícios da cirurgia antirrefluxo para os pacientes 
com EB. Há um grupo que defende o tratamento clínico 
agressivo e controle endoscópico criterioso (Figura 5.3) 
justificando que após um procedimento antirrefluxo, o 
controle adequado endoscópico pode escapar um adeno-
carcinoma em um segmento oculto do esôfago de Barret.
O grupo a favor da cirurgia justifica a indicação 
ressaltando que o tratamento clínico e controle en-
doscópico criteriosos podem ser eficazes em tratar as 
queixas clínicas, mas são falhas em corrigir a etiopato-
genia da DRGE (relaxamento transitório e inadequado 
do EEI que ocasiona o refluxo levando à transforma-
ção metaplásica da mucosa esofágica inferior) e que só 
a cirurgia é capaz de restaurar a barreira antirrefluxo.
Vários estudos têm demonstrado que a cirurgia é efi-
caz em regredir a metaplasia intestinal para mucosa 
normal em até 75% dos casos e que o procedimento 
cirúrgico acelera a regressão da DBG para metaplasia 
intestinal ou EB.
 
 
Figura 5.2 Sequência mutagênica da DRGE.
5 Esôfago de Barrett
69
Em relação à DAG há duas opções para o tra-
tamento: esofagectomia e terapia ablativa. A esofagec-
tomia subtotal através de uma abordagem trans-
-hital é o procedimento de escolha e dispensa a 
linfadeectomia na ausência de lesão visceral na 
endoscopia. A anastomose esofagogástrica é feita pre-
ferencialmente na região cervical para diminuir a reinci-
dência de EB no esôfago residual. As técnicas minima-
mente invasivas, como as que preservam o nervo vago, 
são cada vez mais aplicadas. Em caso de lesão visível na 
mucosa, a frequência de tumor submucoso é efetuada, e 
o risco de metástases linfáticas é de 66%, havendo por-
tanto, indicação de esofagectomia e linfadenectomia.
A terapia ablativa fotodinâmica (PDT: Photody-
namic Th erapy) é o metodo ablativo mais utilizado. As 
complicações mais comuns são, persistência da meta-
plasia (50% ou mais) e estenose esofágica (34%).
A mucosectomia ou ressecção endoscópica mu-
cosa (REM) tem ganhado destaque nas seguintes si-
tuações: EB com DBG, como método diagnóstico para 
excluir câncer em um foco de EB com DAG e que não são 
candidatos à ressecção esofágica. Não deve ser aplicada 
aos pacientes com EB com segmento longo devido a alta 
taxa de estenose que ocorre após ressecções extensas.
Epitélio colunar esofágico
visível à endoscopia
Biópsias: metaplasia intestinal
com células caliciforme
ESÔFAGO DE BARRETT
ACA inicial DAG DBG Sem Displasia
Reendoscopia
DAG
Apto para
cirurgia
Inapto para
cirurgia
Terapia
ablativa
Esofagectomia
DBG
DBG
Acompanhamento
a cada 1 ano
Acompanhamento
a cada 3 meses
(rígido)
Reendoscopia
6 meses
Reendoscopia
6 meses
Sem Displasia
Acompanhamento
a cada 2-3 anos
Reendoscopia
1 ano
Figura 5.3 Manejo no esôfago de Barret. EDA: endoscopia digestiva alta.
Mucosectomia
As mucosectomias são potencialmente curativas 
para lesões neoplásicas superfi ciais sem comprometi-
mento ganglionar ou metástases a distância. A ultras-
sonografi a endoscópica pode também ser utilizada na 
seleção dos casos para avaliar a profundidade de inva-
são tumoral e o comprometimento ganglionar, assim 
como para punções e biópsias aspirativas com agulhas 
fi nas (FNA - Fine Needle Aspiration).
Vantagens	da	mucosectomia
A grande vantagem da mucosectomia (ressecção 
endoscópica da mucosa – REM) sobre os outros mé-
todos de ablação é a obtenção do tecido para análise 
histopatológica, com adequado estudo do tumor em 
sua expansão lateral e vertical. 
Se o câncer invade a submucosa ou os vasos linfá-
ticos, o paciente deve ser submetido à esofagectomia 
com esvaziamento ganglionar. Em geral, a mucosec-
tomia permite a ressecção de toda a mucosa, da mus-
cular da mucosa e de grande parte da submucosa. Os 
grandes problemas são a multicentricidade das lesões 
e o epitélio colunar remanescente, porém hoje já se 
realizam ressecções endoscópicas circunferenciais de 
todo o epitélio colunar no esôfago.
Critérios	para	indicações	de	
mucosectomia	esofágica
Os critérios sugeridos para neoplasias esofágicas 
apropriadas para mucosectomias incluem: 1. lesões 
com até 2 cm de diâmetro; 2. envolvimento de menos 
do que 1/3 da circunferência esofágica; 3. lesão limita-
da à mucosa ao exame ultrassonográfi co endoscópico 
e confi rmado histologicamente; 4. lesão não ulcerada; 
5) macroscopicamente tipos I, IIa, IIb e IIc.
Indicações de mucosectomias: neoplasias em Barrett
1. Lesões com até 2 cm de diâmetro
2. Envolvimento de menos de 1/3 da circunferência esofágica
3. Lesão limitada à mucosa ao exame ultrassonográfco endoscó-
pico e confi rmado histologicamente
4. Lesão não ulcerada
5. Macroscopicamente tipos I, IIa, IIb e IIc
Tabela 5.3
Ressecção endoscópica da 
mucosa (REM) e Terapêutica 
fotodinâmica (TFD)
A combinação dessas duas técnicas tem apresenta-
do resultados também atrativos e representa mais uma 
opção no tratamento das DAG ou dos adenocarcinomas 
precoces em esôfago de Barrett em pacientes sem con-
dições clínicas adequadas para as esofagectomias.
Recentemente, foram relatados mais de 250 ca-
sos submetidos a tratamento com mucosectomias 
com ou sem TFD ou CPA (coagulador de plasma de 
argônio). A remissão completa foi obtida com altos ín-
dices de cura (de 80 a 98%), sem mortalidade.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201570
O princípio da ablação da mucosa implica a erradicação do epitélio de Barrett por meio de terapia fotodi-
nâmica, coagulação bipolar, laser ou plasma de argônio, com posterior reepitelização por mucosa escamosa e 
prevenção da progressão da doença.
Nos casos de neoplasia intraepitelial de alto grau e adenocarcinoma invasivo intramucoso, a terapia fotodi-
nâmica com ácido 5-aminolevulínico tem sido aplicada com sucesso. Entretanto, lesões com maior profundidade 
de invasão (submucosas ou mais profundas) não foram erradicadas. 
É importante considerar, destarte, que os progressos com novos equipamentos de fototerapia e sensibilizan-
tes permitirão melhor controle da liberação de energia e, em consequência, melhor manejo da profundidade de 
ablação e menor número de aplicações.
A ablação com coagulador de plasma de argônio erradica neoplasia intraepitelial de baixo e alto grau; entre-
tanto, restos de epitélio glandular podem permanecer sob o epitélio escamoso neoformado, e o desenvolvimento 
de câncer foi descrito após a ablação.
Atualmente, a ablação térmica tem sido relegada às situações nas quais a mucosectomia é de difícil realização 
técnica ou na complementação de margens de ressecção.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Hérnia de Hiato
6
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT ResidênciaMédica - 201572
Introdução
A hérnia hiatal é a protrusão de um órgão, normal-
mente o estômago, a partir do abdome através do hiato 
esofágico, para dentro do mediastino e do tórax.
É a anormalidade mais diagnosticada por esofago-
grama nos EUA, sendo estimado que 10% da população 
americana sejam portadores de hérnia hiatal. Dos do-
entes com hérnia hiatal, 5% têm refluxo. 
As hérnias por deslizamento, ou do tipo I, 
são sete vezes mais comuns do que as hérnias pa-
raesofágicas. Dos cerca de 15% de todas as hérnias de 
hiato que são paraesofágicas, mais de 86% são conside-
rados como mistos ou do tipo III, e de 3,5-14% são do 
tipo II. 
As mulheres são de duas a quatro vezes mais 
suscetíveis a desenvolver uma hérnia paraesofágica 
do que os homens. 
Classificação
Hérnia de hiato de deslizamento (tipo I): a 
JGE NÃO está no nível do hiato diafragmático; assim, 
o cárdia migra entre o mediastino posterior e a cavida-
de peritonial. 
Hérnia de hiato paraesofageana ou de rola-
mento (tipo II): a JGE fica no nível do hiato diafrag-
mático pelo ligamento frenoesofágico.
A JGE está no nível abdominal, mas o defeito no 
hiato esofágico é grande e permite que vísceras migrem 
para o mediastino. A pressão negativa torácica na ins-
piração facilita esse processo. O mais comum de migrar 
é o fundo do estômago, mas o cólon e o baço ocasional-
mente são descritos. 
A hérnia hiatal mista ou TIPO III é uma com-
binação das duas acima.
Hérnia hiatal TIPO IV ocorre quando há a pre-
sença de outro órgão abdominal ao lado do estômago 
herniado. O cólon, o intestino delgado, o baço e o pâncre-
as, junto com o estômago, podem ser encontrados dentro 
do grande saco herniário. 
O ligamento frenoesofágico é a continuação da fás-
cia endoabdominal, que se reflete no esôfago, e é ele que 
mantém o esôfago no seu lugar. Embora a presença de 
uma pequena hérnia de deslizamento não implique ne-
cessariamente em cárdia incompetente, quanto maior a 
hérnia, maior o risco de refluxo GE. Aliás, a hérnia hiatal 
de deslizamento está associada ao refluxo, enquanto as 
hérnias mistas frequentemente produzem plenitude gás-
trica, queimação retroesternal e disfagia leve.
A presença de hérnia diafragmática não é sufi-
ciente por si só para estabelecer diagnóstico de refluxo 
GE. Da mesma maneira, ter hérnia hiatal isoladamen-
te não implica tratamento cirúrgico de imediato.
A maioria dos pacientes com hérnia hiatal é as-
sintomática e não requer qualquer tratamento.
Tipo I (H1)
Figura 6.1 A hérnia por deslizamento é definida como aquela em que 
uma víscera faz parte da parede do saco herniário. É chamada hérnia hiatal 
tipo I.
Nas hérnias tipo II, a JGE e o ligamento frenoe-
sofágico são mantidos em posição normal, mas existe a 
protrusão de um saco peritonial, através do hiato para 
dentro do mediastino posterior ao lado do esôfago. O 
fundo do estômago e, em algumas vezes, o corpo e o an-
tro ascendem através deste defeito para se situar em uma 
posição paraesofágica. Essas hérnias tipo II puras, com 
um estômago de cabeça para baixo, são muito incomuns, 
representando aproximadamente 2% de todas hérnias. 
A cirurgia é sempre indicada para prevenir estran-
gulamento, gangrena, volvo e perfuração.
Tipo II (H2)
Figura 6.2 Hérnia de hiato tipo II.
As hérnias tipo III são a combinação de uma 
hérnia por deslizamento + rolamento (Tipo I e II). A 
JGE está na cavidade torácica, e essa entidade pro-
vavelmente representa a evolução de um hiato alar-
gado, com aumento no tamanho de uma hérnia, ini-
cialmente por deslizamento, ou uma paraesofageana. 
6 Hérnia de hiato
73
Os pacientes são, via de regra, obesos. Essas hérnias 
comportam-se como hérnias tipo II e, assim, devem 
ser operadas quando do diagnóstico.
Tipo III (H3)
Figura 6.3 Hérnia de hiato tipo III.
As hérnias tipo IV (para muitos, esta fi ca in-
cluída na de tipo III) são hérnias hiatais grandes com 
a presença de outro órgão abdominal ao lado do es-
tômago herniado. O cólon, o intestino delgado, o baço 
e o pâncreas, junto com o estômago, podem ser encon-
trados dentro do grande saco herniário.
O exame radiológico documenta as alterações da 
mucosa e as complicações da parede esofágica presen-
tes com a doença do refl uxo. A cirurgia deve ser reali-
zada precocemente.
Tipo IV (H4)
Figura 6.4 Hérnia de hiato tipo IV.
Quadro clínico
A clássica tríade sintomática de disfagia, dor 
no peito e de regurgitação em um paciente mais 
velho sugere o diagnóstico de uma hérnia parae-
sofágica. Entretanto, os sintomas podem variar 
muito. Em uma série de 56 pacientes, os sintomas 
mais comuns foram a regurgitação (77%), a azia ou 
queimação retroesternal (60%) e a disfagia (60%). 
Outros sintomas foram dor torácica (52%), pro-
blemas pulmonares (44%), náuseas ou vômitos (35%), 
hemorragias (17%), saciedade precoce (8%) e vólvulo 
gástrico (3%). Alguns pacientes são assintomáticos e a 
hérnia pode ser descoberta em uma radiografi a do tórax 
ou em uma endoscopia. Em pacientes assintomáticos, o 
estômago pode livremente sofrer uma herniação e, pos-
teriormente, uma redução, devido a um hiato de grande 
abertura. O questionamento direto poderá revelar al-
guns sintomas de menor importância. Mesmo na pre-
sença de uma ampla porção intratorácica do estômago, 
muitos pacientes se manterão assintomáticos.
Embora a regurgitação seja o sintoma mais 
comum em pacientes com hérnias paraesofági-
cas, isso também é comumente visto em pacien-
tes portadores da doença do refl uxo gastroeso-
fágico. A disfagia também não é elemento conclusivo 
de diagnóstico, porque ela é comum em pacientes por-
tadores da doença do refl uxo, quando associado a 
uma estenose. A disfagia ocorre em decorrência 
de uma compressão da porção inferior do esôfa-
go, exercida pela porção adjacente do estômago. 
Ela também pode ocorrer de modo secundário a uma 
torção do esôfago, quando o estômago sofre a hernia-
ção para o interior do tórax, e, deste modo, poderá ser 
intermitente, resolvendo-se quando o estômago so-
frer uma redução desta hérnia. Também podem estar 
presentes sintomas não específi cos, como náuseas ou 
ânsias de vômito. A azia usualmente está presente 
apenas se houver uma incompetência no EEI. 
Mais raramente, pacientes com uma pressão normal 
no EEI podem desenvolver sintomas quando a pressão for 
elevada até a porção torácica de uma hérnia, superando a 
pressão do EEI. Em pacientes com hérnias paraesofágicas, 
também podem ocorrer sintomas respiratórios. Pode ocor-
rer uma dispneia secundária à perda do volume intratoráci-
co, causada por uma ampla hérnia de hiato ou tosse secun-
dária à aspiração, e isso pode resultar no desenvolvimento 
de pneumonia ou de bronquite recidivante.
A incidência de anemia por defi ciência crôni-
ca de ferro foi relatada apresentando valores tão 
altos quanto cerca de 38%, o que é bem mais alto 
do que se acreditava previamente. A maioria dos pa-
cientes com defi ciência de ferro não está consciente do 
seu problema até que experimente os sintomas, como 
palidez, palpitações ou dispneia por esforço. 
Usualmente, não existem evidências diretas de he-
morragias gastrointestinais. Um estômago que tenha so-
frido uma torção e permaneça encarcerado no tórax po-
derá sofrer um estrangulamento. Isso poderá resultar em 
isquemia com hemorragia e necrose. A obstrução venosa 
no hiato, causada por uma hérnia encarcerada, poderá re-
sultar em uma dilatação venosa, ingurgitação e em uma 
circulação venosa cronicamente mais lenta, a qual poderá 
levar a uma anemia crônica. Uma úlcera gástrica, no pon-
to de constrição da hérnia no hiato, é chamada de úlcera 
de Cameron. Ela ocorre geralmente de modo secundário 
à fricção do estômago contra o hiato esofágico, quando 
o estômago se move para dentro e para fora do tórax, de 
acordo com a respiração. Estas úlceras podem levar a he-
morragias e a anemias crônicas. Elas não estão relaciona-
das à doença da úlcera péptica, embora as úlceras pépticas 
já tenham sido reconhecidas como ocorrentes em um es-
tômagoencarcerado.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201574
Até cerca de 20% dos pacientes podem apre-
sentar um quadro de emergência cirúrgica. Quan-
do o paciente se apresentar com sintomas contínuos e 
severos, na presença de uma hemorragia, poderá estar 
sofrendo um estrangulamento agudo. 
Um vólvulo gástrico poderá estar presente 
com sintomas de obstrução total e de pneumonia 
secundária à aspiração. Uma eventual perfuração 
resultará em sinais de peritonite, e uma radiografia de 
tórax irá indicar a presença de ar livre. Nessa situação, 
está indicada a cirurgia em quadro de emergência, que 
está associada a uma taxa de mortalidade de 17%. Na 
presença de necrose e de perfuração gástrica, os pacien-
tes poderão desenvolver um quadro de septicemia e de 
choque. Nessa situação, a taxa de mortalidade pode che-
gar a apresentar valores tão altos quanto 50%. Um fator 
que contribuiu para esta elevada taxa de mortalidade é 
a alta incidência de comorbidades nesta população de 
pacientes. Essa é a razão pela qual a cirurgia em caráter 
eletivo havia sido previamente recomendada para to-
dos os pacientes portadores de hérnias paraesofágicas.
Tríade de Saint: hérnia hiatal, diverticulose colônica e co-
lelitíase. 
Diagnóstico
A radiografia simples de tórax ou tomografia 
pode evidenciar a hérnia no mediastino posterior, 
atrás do coração. A radiografia contrastada do esôfa-
go é o exame mais preciso para o diagnóstico. A en-
doscopia é importante para determinar a presença 
de esofagite de refluxo. A manometria do esôfago é 
de baixa precisão nos pacientes com hérnia de hiato 
grande porque as alterações da motilidade do esôfago 
frequentemente observadas são provocadas por obs-
trução do estômago ou do esôfago pela herniação, e 
não por alteração primária da motilidade esofágica.
 
Figura 6.5 Radiografias de tórax, uma anteroposterior (A) e uma la-
teral (B), mostrando o estômago em posição intratorácica.
Figura 6.6 Hérnia hiatal tipo 1. A junção esofagogástrica (seta) se 
desloca para o tórax.
Figura 6.7 Hérnia hiatal tipo 2. A junção esofagogástrica (seta) per-
manece na posição normal.
6 Hérnia de hiato
75
Figura 6.8 Hérnia mista tipo 3. A junção, o fundo e o corpo gástrico 
estão no tórax (A). TC de outro paciente com hérnia hiatal tipo 3 (B).
Tratamento
Quando a hérnia hiatal de deslizamento e a 
presença de refl uxo estão bem documentadas, o tra-
tamento clínico é a primeira conduta, com o objetivo 
de controlar os sintomas e as lesões decorrentes. Hér-
nias assintomáticas não requerem tratamento, 
exceto o tipo II.
Modifi cação do 
estilo de vida
Proteção da mu-
cosa esofágica
Melhora da fun-
ção esofágica
Redução de peso;
dieta: aumento de 
proteínas, redu-
ção de gorduras e 
açúcar.
Antiácidos, agen-
tes citoprotetores;
antagonistas dos 
receptores H2;
inibidores da bom-
ba de prótons.
*Cisaprida;
Metopropamida;
Betanecol;
Gástrica;
Domperidona;
Metoclopramida.
Tabela 6.1 *Restrição atual ao uso de cisaprida como procinético, vis-
to a sua relação com risco cardiovascular. 
Tratamento	cirúrgico	–	Indicações
Pelo elevado risco de complicações, pacien-
tes com hérnia paraesofágica (tipo II) devem ser 
submetidos a reparo cirúrgico eletivo, mesmo 
que idosos e assintomáticos, a menos que apre-
sentem contraindicações médicas.
O tratamento cirúrgico da hérnia hiatal de des-
lizamento (tipo I) fi ca a critério da presença de mani-
festações da DRGE.
Laparoscopia
As vantagens da técnica laparoscópica incluem 
as incisões menores, uma mínima perda sanguínea e 
menor perda de fl uido para o terceiro espaço devido 
ao acúmulo de fl uidos. Há uma recuperação mais rá-
pida da cirurgia, a duração do período de internação 
hospitalar é curta, o retorno às atividades normais é 
mais rápido, e os pacientes fi cam satisfeitos com os 
resultados estéticos. 
Uma vantagem adicional da cirurgia realizada 
por via laparoscópica, quando comparada com a ci-
rurgia realizada em campo aberto, é a melhor visi-
bilidade do campo operatório, que é possível com o 
uso do laparoscópio. 
O hiato esofágico é uma área que normalmente é 
difícil de ser visualizada adequadamente, quando da re-
alização de uma cirurgia em campo aberto. A magnifi ca-
ção permite que o cirurgião possa visualizar os planos 
teciduais entre o esôfago e as cruras diafragmáticas. 
O ângulo existente no laparoscópio permite uma 
visão direta do saco da hérnia de hiato, quando esse 
estiver localizado em uma posição intratorácica. E isso 
nem sempre é possível quando da realização de uma ci-
rurgia em um campo aberto.
Os excelentes resultados e as baixas taxas de mor-
bidade e de mortalidade se tornam mais signifi cativos, 
particularmente em pacientes mais velhos, que não 
tolerariam bem uma toracotomia ou laparotomia, mas 
que podem tolerar um procedimento cirúrgico por via 
laparoscópica. Uma toracotomia pode estar indicada se 
existir a possibilidade de um signifi cativo encurtamen-
to esofágico ou se existir uma contraindicação a alguma 
abordagem minimamente invasiva.
O tratamento cirúrgico consiste na excisão do 
saco herniário, redução dos órgãos encarcerados e fe-
chamento do hiato esofágico. O uso de telas pode ser 
necessário e um procedimento antirrefl uxo deve ser 
adicionado de rotina.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Trauma (Perfuração)
e Fístula do Esôfago
7
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Introdução
As lesões traumáticas do esôfago apresentam 
baixa prevalência, porém, alto índice de letalida-
de principalmente quando seu diagnóstico é tardio. 
A localização anatômica do esôfago, conferindo-lhe 
proteção aos agravos externos, justifi ca a pequena in-
cidência das perfurações desse órgão.
Em 6.000 lesões torácicas de grande porte 
observadas durante a segunda guerra mundial, Co-
réia e Vietnam, foram diagnosticadas somente 18 
lesões esofagianas.
A causa mais comum de perfuração esofágica 
é a perfuração iatrogênica secundária a procedi-
mentos endoscópicos diagnósticos e terapêuticos. 
Outras etiologias são ruptura espontânea, trauma, in-
gestão de corpo estranho e, mais raramente, tumores, 
ingestão de substâncias cáusticas, esofagite severa, lesão 
por medicamento retido e intubação endotraqueal difícil. 
Existe uma relação direta entre mortalidade 
e tempo transcorrido entre o momento da per-
furação e o diagnóstico. A mortalidade de 10% a 
25% é encontrada quando o tratamento é insti-
tuído nas primeiras 24 horas e chega a 40 a 60% 
quando o tratamento é realizado após as 24 horas.
O esôfago cervical é a região mais frequen-
temente comprometida, com cerca de 70% das 
lesões. As lesões cervicais geralmente apresentam me-
lhor evolução, já que as secreções que extravasam fi cam 
localizadas e bloqueadas pelas estruturas vizinhas, mas 
podem se agravar quando há lesões associadas de ou-
tros órgãos, ou o diagnóstico é feito tardiamente.
Os ferimentos penetrantes do tórax lesam o esôfago 
torácico em 0,5% a 2% dos casos. As lesões dessa porção 
têm o prognóstico agravado devido à facilidade de conta-
minação do mediastino e cavidade pleural. A perfuração 
do esôfago abdominal drena livremente para a cavidade 
abdominal gerando peritonite, com prognóstico ruim.
Perfuração iatrogênica
A endoscopia diagnóstica ou terapêutica é a cau-
sa mais frequente de perfuração esofágica, sendo 
similar quando se usa fi bra fl exível ou endoscópio rígi-
do de 0,074 e 0,09%, respectivamente. O terço pro-
ximal do esôfago é o local onde mais comumen-
te ocorrem as perfurações, visto que a constrição 
representada pelo músculo cricofaríngeo difi culta a 
introdução dos aparelhos, em especial quando intro-
duzidos às cegas. O segundo local onde mais co-
mumente ocorre a perfuração é a região do seg-
mento inferior (toracoabdominal), sendo em média 
de 0,018 a 0,093% quando se usa fi bra ótica e de 0,1 a 
0,5% quando se usam instrumentos rígidos.
Perfuração não iatrogênica
Em geral, secundária a traumatismos, acidentes 
por arma branca ouarma de fogo e ingestão acidental 
ou proposital de corpos estranhos. Os corpos estra-
nhos mais comuns são ossos, espinhas de peixe e pró-
teses dentárias. Outros objetos metálicos ou plásticos 
eventualmente podem ser engolidos e lesar a parede 
esofágica. Nesse grupo, também podem ser incluídas 
as ingestões de ácidos, álcalis e outros produtos quími-
cos cáusticos, ingeridos propositalmente em tentativa 
de suicídio, que, quando em grande quantidade, lesam 
agudamente o órgão e causam perfuração.
Causas de perfuração do esôfago
Iatrogênicas Endoscopio-
terapêutica
Aparelhos rígidos
Aparelhos fl exíveis
Dilatação de estenose
Dilatação do cárdia
Colocação de prótese
Esclerose de varizes
Vagotomios
Cirurgias do cárdia
Balões hemostáticos
Intubação traqueal
Monitoramento endoscópico
Sonda nasogástrica
Não iatrogênicas Ferimento penetrante
Acidente com trauma torácico
Corpos estranhos
Ingestão de cáusticos e ácidos
Rotura espontânea
Tabela 7.1
Patogenia
A causa mais comum dos ferimentos do esô-
fago é a iatrogênica, resultado de exames realizados 
em pacientes normais ou mais comumente em doentes 
com divertículos do esôfago, difi culdades na intubação, 
hipertrofi a cricofaríngea, mucosa esofagiana infl amada 
e friável, estenoses, hérnias e neoplasias. 
As iatrogenias mais comuns são resultantes de tra-
tamento de doenças preexistentes, como estenoses cáus-
ticas, acalasia do cárdia, uso de balão para tamponamento 
de varizes de esôfago com hemorragia, esclerose de vari-
zes, introdução de próteses e cirurgias realizadas para tra-
tamento de doenças na região do esôfago distal.
Também ocorrem perfurações traumáticas por 
arma de fogo, arma branca, corpos estranhos, próteses 
dentárias e traumatismos diretos em acidentes auto-
mobilísticos. As perfurações espontâneas (síndrome 
de Boerhaave, em homenagem a Hermann Bo-
erhaave o primeiro a descrever esta síndrome), 
observadas em 90 a 95% no esôfago distal, são decor-
rentes do aumento súbito da pressão barométrica in-
traesofágica, gerado pelo esforço do vômito contra o 
esfíncter superior fechado.
7 Trauma (perfuração) e fístula do esôfago
77
Quadro clínico
As manifestações clínicas de perfuração esofági-
ca dependem do local da perfuração e da sua extensão 
e do tempo decorrido até o seu diagnóstico.
A dor cervical, o aumento de volume, evidência de 
sinais inflamatórios e enfisema subcutâneo evidenciado 
por crepitação cervical são manifestações frequentes das 
perfurações cervicais.
A dor torácica, a odinofagia e os sintomas de per-
furação na cavidade pleural, como dispneia e cianose, 
predominam nas perfurações do esôfago torácico. A 
ausculta da região precordial pode evidenciar a pre-
sença de ar no mediastino (sinal de Hamman), que 
se caracteriza por atrito com cada batimento cardíaco 
enquanto o paciente prende a respiração. A presença 
de crepitação cervical, devido à dissecção de ar para 
essa região, pode também estar presente. Estertores, 
macicez das bases pulmonares e diminuição do mur-
múrio vesicular sugestivos de derrame pleural são fre-
quentes.
A dor epigástrica e outros sintomas e sinais de 
peritonite ocorrem nas perfurações do esôfago intra-
-abdominal.
Além disso, febre, taquicardia, dispneia, hipoten-
são, sinais de choque e de sepse podem ocorrer nas per-
furações de qualquer segmento do esôfago.
Diagnóstico
O diagnóstico precoce da perfuração do esôfago é a 
meta mais importante a ser perseguida, e, dessa forma, 
não se deve confiar absolutamente apenas nas informa-
ções clínicas, nos sinais e sintomas. Esses podem sugerir 
o diagnóstico em 80% dos casos, e os demais exigem a 
realização de exames complementares de diagnóstico. 
O reconhecimento dessas lesões requer alto índice de 
suspeita, evitando assim passar despercebida uma le-
são com alta potencialidade de risco. Em especial, essa 
preocupação deve estar presente quando ocorre ruptura 
espontânea, na qual, em mais de 50% das vezes, o diag-
nóstico costuma ser tardio.
Exames complementares
Diante da suspeita clínica de perfuração esofá-
gica, três exames complementares importantes de-
vem ser realizados o mais breve possível. O exame 
radiológico simples do tórax, nas posições ante-
roposterior e perfil, já pode mostrar a presença de ar 
no mediastino ou subcutâneo, derrame pleural, pneu-
motórax, infiltrado broncopneumônico, bem como a 
presença de níveis líquidos, localizando áreas de abs-
cesso. A endoscopia digestiva alta, utilizando en-
doscópios flexíveis, tem se mostrado muito útil, já que 
poderá mostrar a solução de continuidade da mucosa 
ou da parede esofágica, a extensão e a localização da 
perfuração.
O diagnóstico definitivo é obtido com a radiogra-
fia contrastada do esôfago, que evidencia o extrava-
samento do contraste ingerido por via oral, existindo 
controvérsias em relação ao melhor meio de contraste 
a ser utilizado, se hidrossolúvel ou baritado. Qualquer 
um deles fornece o diagnóstico e define o local exato da 
perfuração, sendo, porém, mais preciso quando se uti-
liza o contraste baritado. O bário é inerte no tórax mas 
causa peritonite na cavidade abdominal; a urografina se 
aspirada pode causar grave pneumonite.
A tomografia computadorizada do tórax 
empregando contraste via oral e endovenoso é o 
exame mais moderno capaz de mostrar o grau e 
a extensão da mediastinite, abscessos, derrame 
pleural e o comprometimento pulmonar. Do mes-
mo modo, se a perfuração for no segmento abdominal, 
evidenciará coleções intraperitoneais, líquido livre na 
cavidade e sinais de peritonite.
Na análise do líquido pleural destaca-se: leucoci-
tose e elevação da amilase, elevada 1, 5 a 9 vezes em 
relação ao valor da amilase sérica.
Evolução e complicações
A evolução e as complicações das perfurações do 
esôfago estão na dependência do:
1) Tempo decorrido entre o ferimento e a conduta;
2) Local onde ocorreu a perfuração;
3) Agente causador de perfuração;
4) Esôfago ser normal ou doente;
5) Estado geral e condições clínicas do doente.
1) Tempo decorrido entre o ferimento e a con-
duta: os pacientes tratados nas primeiras 24 horas do 
início da perfuração apresentam baixo índice de 
complicação local (abscessos-fístula-empiema) e gerais 
(pneumonia, atelectasia, insuficiência respiratória). A 
ocorrência de possível fístula pós-tratamento nesse pe-
ríodo é de 24 a 30%, podendo chegar a 75%, quando a 
conduta for tardia. A mortalidade é de 11 a 12% nas 
primeiras 24 horas de tratamento, e de 26 a 60% 
após as 24 horas;
2) Local onde ocorreu a perfuração: os feri-
mentos cervicais são suspeitados mais precocemente, 
e a conduta é estabelecida em curto intervalo de tem-
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201578
po, reduzindo as complicações e a mortalidade. Nos 
diagnosticados tardiamente, ocorre a formação de 
abscessos com sepse que requerem drenagem acom-
panhada da formação de fístulas. Nessas condições, 
as fístulas resolvem-se espontaneamente sem a ne-
cessidade de outra cirurgia. Os doentes que tiverem 
perfuração torácica ou abdominal diagnosticada e 
tratada precocemente apresentam mortalidade de 19 
a 20%, chegando a 30 e 50% após 24 e 48 horas, res-
pectivamente. A morbidade é também crescente para 
esse grupo de ferimentos e é imputada às fi stulas, às 
atelectasias, aos abscessos etc.;
3) Causa geradora da perfuração: as perfura-
ções por objetos penetrantes e transfi xantes são diag-
nosticadas precocemente, e, portanto, as complicações 
são menores. Entretanto, as perfurações espontâneas, 
dada a extensa da sintomatologia, ensejam diagnós-
ticos diferenciais que retardam a conduta defi nitiva, 
aumentando assim a morbidade e a mortalidade;
4) Esôfago normal ou doente: as perfu-
rações que ocorrem em esôfago normal, em geral 
quando suturadas, têm melhor possibilidade de 
cicatrização e frequência menor de fístulas e deis-
cências. Entretanto, perfurações que ocorrem em 
esôfagos doentes, por exemplo, com sequelas de 
esofagites cáusticas, com esofagites de refluxo 
graves e megaesôfagoou acalasia, têm maior pro-
babilidade de evoluírem com deiscências, fístulas e 
formação de coleções intracavitárias;
5) Estado geral e condições clínicas do doen-
te: perfurações que ocorrem em doentes debilitados, 
desnutridos, emagrecidos, com o estado geral compro-
metido ou com outras doenças associadas, tais como 
pneumopatias crônicas, hepatopatias crônicas, diabe-
te, cardiopatias, doenças neoplásicas e degenerativas, 
se constituem de elevada gravidade, tendo morbidade 
e mortalidade importantes em comparação às perfura-
ções que ocorrem em doentes saudáveis. Nos doentes 
idosos, a complicação também tende a ser mais grave 
que nos jovens.
Tratamento
O tratamento cirúrgico não está indicado para 
todos os pacientes com perfuração do esôfago, pois 
a conduta terapêutica depende de diversos fatores – 
estabilidade do paciente, extensão da contaminação, 
grau de infl amação, doença esofágica subjacente e lo-
calização da perfuração.
A variável decisiva para determinar o tratamento 
cirúrgico de uma perfuração esofágica é o grau de infl a-
mação que circunda a perfuração. Quando os pacientes se 
apresentam nas 24 horas iniciais da perfuração, a infl a-
mação é geralmente mínima, e o reparo cirúrgico primá-
rio é recomendado. Com o tempo, a infl amação progride, 
e os tecidos tornam-se friáveis e podem não ser recepti-
vos ao reparo primário. O denominado período-ouro 
para fechamento primário de uma perfuração eso-
fágica situa-se entre as primeiras 24 horas.
O manejo terapêutico nas perfurações esofágicas 
ainda é um desafi o para os cirurgiões, mas indepen-
dente da modalidade de tratamento, os objetivos se-
rão controlar o processo infeccioso, manter o estado 
nutricional do paciente e restaurar a integridade do 
trato digestivo.
O emprego do tratamento conservador não é fácil 
de ser defi nido. Na fase inicial é difícil prever quando os 
efeitos da perfuração se manterão limitados ou evolui-
rão para um quadro de mediastinite, empiema pleural 
ou sepse. A experiência do cirurgião é fundamental na 
seleção criteriosa dos pacientes para tratamento con-
servador. A indicação desse tratamento pode ser feita 
em pacientes com perfuração cervical ou torácica cli-
nicamente estáveis e sem sintomas ou sinais de septi-
cemia; pacientes com perfuração bem delimitada, com 
diagnóstico precoce ou tardio, bloqueado ao mediastino 
ou loculado na cavidade pleural; pacientes com mínima 
sintomatologia e casos de perfuração pequena que dre-
nem para a própria luz do esôfago. Não se trata con-
servadoramente a perfuração abdominal. Os pacientes 
que se enquadram ao tratamento conservador devem 
ser conduzidos clinicamente com restrição completa de 
alimentação via oral, manutenção do aporte nutricional 
com dieta enteral ou parenteral, antibioticoterapia de 
amplo espectro (cobertura para aeróbios e anaeróbios) 
e monitorização intensiva com acompanhamento ra-
diológico e por um cirurgião experiente.
Quanto ao tratamento cirúrgico, o padrão é a 
reparação primária da lesão. No caso de lesões cer-
vicais simples, esofagorrafi a e drenagem da re-
gião estão indicadas. Em ocasiões onde há rápida 
progressão da lesão cervical com contaminação do 
mediastino superior, levando a mediastinite, além da 
drenagem cervical está indicada ampla drenagem do 
mediastino através de toracotomia.
Quando há falha do reparo primário ou quando 
um quadro de mediastinite já está instalado, existem 
alternativas terapêuticas como a irrigação transesofá-
gica e a drenagem esofagocutânea. 
A proposta da irrigação consiste em uma lavagem 
contínua do mediastino através de sonda posicionada 
via oral, com drenagem sendo feita por dreno toráci-
co conectado a um sistema de aspiração. A drenagem 
esofagocutânea trata-se da colocação de um tubo em 
“T” através da perfuração, criando uma fístula orien-
tada, além de uma sonda nasogástrica, para drenar o 
estômago e evitar deslocamento do tubo. Essas condu-
tas são pouco utilizadas, mas com algumas citações de 
bons resultados na literatura.
7 Trauma (perfuração) e fístula do esôfago
79
As lesões esofágicas torácicas quando aco-
metem os dois terços proximais, a abordagem 
cirúrgica deve ser feita através de toracotomia 
direita, e quando atingem o terço distal através 
de toracotomia esquerda. Todo o tecido desvitali-
zado do mediastino e do esôfago deve ser debridado. 
O reparo primário da lesão pode ser reforçado por te-
cido vascularizado como retalho de pleura, músculos 
intercostais, musculatura da parede torácica, gordu-
ra pericárdica, fundo gástrico e omento. O reforço da 
sutura primária é defendido por muitos autores com 
o argumento de que esse retalho pode evitar o vaza-
mento ou bloquear o trajeto de uma possível fístula 
que venha a aparecer , diminuindo a morbi-mortali-
dade da perfuração esofágica.
Lesões esofágicas com áreas de necrose extensa, 
com presença de doença prévia como carcinoma, me-
gaesôfago ou estenose severa e quando a etiologia da 
lesão for ingestão de cáusticos está indicada a esofa-
gectomia. A reconstrução do trato digestivo pode ser 
feita com o estômago no mesmo tempo cirúrgico ou 
com o cólon, em um segundo tempo. Em casos mais 
complexos, onde é feita esôfago-gastrectomia, a opção 
de reconstrução é o cólon relatou uma mortalidade de 
13% em casos manejados com esofagectomia contra 
68% em pacientes submetidos a tratamento conven-
cional nas situações acima selecionadas.
A perfuração do esôfago abdominal deve 
ser tratada por rafia primária da lesão, com um 
reforço da sutura com o fundo gástrico e a con-
fecção de uma válvula antirrefluxo, utilizando-
-se preferencialmente a técnica de Thal. A drena-
gem é usada quando o diagnóstico é tardio ou quando 
houver grande contaminação do espaço subfrênico e 
nesses casos, a gastrostomia para descompressão e 
jejunostomia para alimentação devem ser utilizadas 
devido a um maior potencial de complicações.
Fístula esofágica
Fístula esofágica é qualquer comunicação anôma-
la que se estabelece entre o esôfago e as estruturas vizi-
nhas: vias aéreas, espaço pleural, mediastino, estruturas 
cervicais, pericárdio, aorta, coração etc.
As fístulas mais frequentes são as adquiridas (infla-
matórias, neoplásicas, pós-traumáticas), e, em menor fre-
quência, pode-se encontrar as espontâneas e as congênitas.
O diagnóstico é facilmente estabelecido pela 
história da moléstia, que fornece elevado índice de 
suspeita. São facilmente demonstradas após exame 
físico detalhado, por esofagograma contrastado e en-
doscopia digestiva.
O tratamento dessas fístulas depende de vários 
fatores, e cada caso deve ser analisado em particular, 
levando-se em conta as condições clínicas do doente, 
o local e a etiologia.
Embora as etiologias sejam muito variadas, 
serão descritas e analisadas as mais frequentes. A 
Tabela 7.2 mostra as principais etiologias das fís-
tulas esofágicas.
Principais etiologias das fístulas esofágicas
Congênitas Esofagotraqueal
Esofagobrônquica
Adquiridas Esofagorrespiratórias
1) Pós-traumáticas
 • Ferimentos penetrantes
 • Pós-operatórias
 • Ingestão de corpo estranho
2) Inflamatórias
 • Ingestão de cáusticos e ácidos
 • Abscessos pulmonares
 • Doenças granulomatosas – tuberculose, 
doença de Crohn
 • Outras: monilíase, blastomicose etc.
3) Neoplásicas
 • Invasão neoplásica
 • Pós-radioterapia
Esôfago pleural ou mediastinal
1) Pós-traumáticas
 • Instrumentação – endoscopia digestiva, 
dilatações esofágicas
 • Escleroterápio ou ligadura elástica e vari-
zes esofágicas
 • Ingestão de corpo estranho
Ferimentos penetrantes
Barotrauma
Pós-operatórias
2) Inflamatórias
 • Úlcera péptica
 • Monilíase, doença de Crohn, blastomicose
 • Ingestão de cáusticos e ácidos
 • Empiema
3) Espontâneas
 • Síndrome de Boerhaave
 • Divertículos esofágicos – divertículo de 
Zenker, epifrênicos
4) Neoplásicas
Fístulas raras e complexas
1) Esofagocardíaco
2) Esofagopericárdica
3) Esofagoaórtica
Tabela 7.2
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201580
Fístulas esofagorrespiratóriasmalignas
São fístulas praticamente só encontradas no 
adulto e são consequência desastrosa da evolução 
dos carcinomas esofágico ou broncogênico. Cerca de 
5-15% de todos os carcinomas esofágicos irão 
desenvolver essa complicação. O local mais comum 
de ocorrência é entre o brônquio esquerdo e a porção 
média do esôfago. Entretanto, podem ocorrer em 
qualquer local, incluindo traqueia, brônquios ou entre 
o parênquima pulmonar e o esôfago.
O diagnóstico clínico é estabelecido, porque o 
doente se apresenta referindo tosse repetitiva ime-
diatamente após a ingestão alimentar, especialmente 
para líquidos. O esofagograma contrastado, realizado 
após deglutição de pequena quantidade de contraste 
iodado ou baritado, confi rma o diagnóstico. Raramen-
te, a broncografi a é necessária. A endoscopia digesti-
va ou a broncoscopia com biópsias para confi rmar ou 
afastar a presença de tumor maligno são indispensá-
veis. Em geral, o tratamento é paliativo, uma vez que a 
complicação ocorre quando a doença já está avançada, 
e, portanto, incurável. Pode ocorrer em doentes sub-
metidos à radioterapia, a qual deverá ser interrompida 
uma vez constatada a fístula. O tratamento a ser insti-
tuído de preferência deverá ser o mais breve possível, 
pois a tendência é o doente desenvolver pneumonia 
aspirativa, abscessos pulmonares e sepse irreversível.
A utilização de prótese esofagiana transtumoral, 
com a fi nalidade de ocluir a fístula e possibilitar ao do-
ente ingerir alimentação mais consistente, tem sido 
preconizada por alguns autores como o método de es-
colha para o tratamento. Os tipos de endopróteses exis-
tentes são variados e tanto poderão ser colocados por 
via endoscópica como por laparotomia. O modelo mais 
moderno de endoprótese é a autoexpansiva, metálica, 
de fácil colocação, porém de custo muito elevado.
As endopróteses têm como vantagem a simplici-
dade do procedimento para um tipo de doente que, na 
maioria das vezes, se encontra bastante debilitado, ema-
grecido e com sua condição nutricional bem deteriorada. 
As desvantagens do método são que nem sempre são 
sufi cientes para ocluir totalmente a fístula, podem des-
locar-se para o estômago ou ser obstruídas precocemen-
te por crescimento tumoral ou alimentos. Além disso, 
como complicações, podem ocasionar hemorragias, per-
furações esofágicas por fratura do tumor e ampliação do 
trajeto fi stuloso durante sua colocação, levando à morta-
lidade de até 40% durante a colocação.
A exclusão simples da fístula por meio de esofa-
gostomia cervical, com ou sem ligadura do esôfago na 
junção esofagogástrica, seguida de gastrostomia ou 
jejunostomia para alimentação, está associada à bai-
xa mortalidade, porém oferece uma qualidade de vida 
pouco desejável ao doente.
A utilização do cólon, de todo o estômago ou de 
apenas um tubo gástrico como bypass (esofagocoloplas-
tia, esofagogastroplastia retro ou pré-esternal), deixando 
a fístula fora do trânsito alimentar, tem sido proposta por 
vários autores com bons resultados. Embora o doente 
deva apresentar condições gerais e nutricionais mínimas 
e satisfatórias para esse procedimento, trata-se de méto-
do que não acarreta inconvenientes ou riscos operatórios 
elevados. Sua desvantagem é a ocorrência de fístulas com 
certa frequência e difi culdade na execução no doente gas-
trectomizado. A fístula cervical, se ocorrer, não acarreta 
mortalidade e, com frequência, fecha espontaneamente. 
O segmento de esôfago intratorácico com o carcinoma e 
a fístula pode ser fechado proximal e distalmente, como 
preconizam alguns autores, ou pode ser deixado no trân-
sito, como preconizam outros.
A sobrevida dos portadores dessas fístulas eso-
fágicas é limitada, e aproximadamente 80% deles vão 
a óbito dentro dos primeiros 6 meses, sendo 85% em 
decorrência de infecções respiratórias graves. A sobre-
vida referida na literatura é variável, desde alguns dias 
até vários meses.
Tendo em vista essas observações, a conclusão é 
que, apesar de tratar-se de grave complicação, o doente 
deve receber tratamento adequado, mesmo que paliati-
vo, e que possa colaborar para aumentar a sua sobrevi-
da. Caso suas condições gerais permitam, a esofagogas-
toplastia cervical, com tubo gástrico isoperistáltico ou 
anisoperistáltico, é procedimento bem tolerado; caso 
não, a utilização de endopróteses é outra opção que 
também possibilita ao doente ingerir novamente ali-
mentação por via oral, sem necessidade de sondas. Os 
demais procedimentos levam à má qualidade de vida.
Fístulas esofagopleurais
As duas etiologias mais comuns de fístulas esofa-
gopleurais são pós-traumáticas e pós-operatórias.
As fístulas pós-traumáticas resultam de perfura-
ções esofágicas secundárias a traumas externos (fecha-
dos ou penetrantes), de manipulação instrumental do 
esôfago (endoscopia rígida ou fl exível ou dilatações eso-
fágicas) ou da ingestão acidental de corpos estranhos.
As fístulas pós-operatórias intratorácicas mais 
comumente ocorrem após anastomoses esofagogás-
tricas. Nos dias atuais, com o avanço dos cuidados e 
melhor avaliação pré-operatória, cuidados nutricio-
nais e técnicas cirúrgicas aprimoradas, essas fístulas 
ocorrem com menor frequência.
Os princípios para o tratamento dessas fístulas 
anastomóticas são os mesmos das fístulas pós-traumá-
ticas. Raramente uma abordagem cirúrgica direta da 
fístula está indicada, pois usualmente tem consequên-
cias desastrosas. 
7 Trauma (perfuração) e fístula do esôfago
81
As fístulas de débito elevado requerem ampla dre-
nagem pleural e antibioticoterapia de amplo espectro, 
além de suporte nutricional enteral e parenteral. 
No caso de a fístula decorrer de deiscência com-
pleta da anastomose ou com necrose do estômago ou 
do cólon interposto, a reoperação está indicada, e o esô-
fago deve ser excluído mediante esofagostomia cervical.
Fístulas esofágicas raras
Fístulas	por	perfuração	de	divertículos
São fístulas do esôfago ou esofagopleurais decor-
rentes de perfurações de divertículos. Os divertículos 
cervicais de Zenker ou os epifrênicos raramente perfu-
ram e geralmente são secundários a manipulação endos-
cópica, corpo estranho, diverticulite ou trauma. O diag-
nóstico é sempre difícil, e a confirmação da perfuração 
ocorre mediante a realização do esofagrama contrastado.
O tratamento do divertículo de Zenker perfura-
do consiste em desbridamento, diverticulectomia ou 
miotemia do músculo cricofaríngeo, seguido de dre-
nagem externa.
Tratando-se de divertículo de esôfago epifrênico, 
o doente apresentará manifestações clínicas caracte-
rísticas dessas perfurações. O tratamento cirúrgico 
com exérese do divertículo impõe-se na maioria das 
vezes, dependendo do tempo de perfuração e das con-
dições clínicas do doente.
Fístulas	esofagotraqueais	em	doenças	
benignas
Ocorrem em decorrência evolutiva de doenças 
inflamatórias benignas, tais como: doença de Crohn, 
blastomicose, monilíase e esofagite cáustica.
A esofagite granulomatosa por doença de Crohn 
é extremamente rara, tendo sido descritos até o mo-
mento poucos casos na literatura.
A monilíase esofágica tem sido encontrada em 
doentes imunodeprimidos (leucêmicos, neoplásicos e 
transplantados), com infecção local intensa, perfuração 
e fístula. O tratamento consiste em utilizar drogas anti-
fúngicas, além de antibioticoterapia específica de amplo 
espectro. E, no caso de fistulização, a conduta dependerá 
das condições clínicas gerais de cada caso.
A fístula esofágica após ingestão de cáusticos ou 
ácidos constitui-se em grave complicação, uma vez que, 
ao atingir as vias respiratórias ou a cavidade pleural, es-
ses produtos químicos causam insuficiência respiratória 
grave. A mortalidade é elevada, e o tratamento, além do 
suporte ventilatório, obrigatoriamente deve consistir em 
desfuncionalização do trânsito esofagiano.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201582
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Síndrome de 
Mallory-Weiss
8
Clínica Cirúrgica |Esôfago
SJT Residência Médica - 201584
Introdução
Em 1929, Mallory e Weiss descreveram uma 
síndrome caracterizada por hemorragia gastrointes-
tinal alta, maciça, usualmente apresentando-se como 
hematêmese secundária ao esforço para vomitar e 
vômitos persistentes. Eles apresentaram 15 pacien-
tes com esses sintomas, comumente adquiridos após 
uma libação alcoólica. Quatro pacientes morreram, e, 
durante a necropsia, foram encontradas lacerações 
longitudinais, como fissuras na região do cárdia e do 
esôfago inferior.
A utilização da endoscopia digestiva alta de-
monstra que a síndrome de Mallory-Weiss ocor-
re em 5 a 10% dos pacientes com sangramento 
gastrointestinal alto significativo. Acomete mais 
homens (4:1), 
Etiologia
A síndrome de Mallory-Weiss consiste em 
lacerações lineares, não perfurantes, similares a 
fissuras, na mucosa e submucosa da junção esofa-
gogástrica e no esôfago inferior. A causa mais co-
mum para a laceração mucosa é o esforço para 
vomitar e/ou vômitos persistentes, geralmen-
te como consequência de episódios de ingestão 
alcoólica abusiva.
A síndrome também pode ser associada a vômitos 
secundários a várias causas, como náuseas de viagem, 
uremia, enxaqueca, pancreatite e medicamentos. Crises 
de epilepsia, soluços, parto, trauma abdominal, massa-
gem cardíaca externa e outras causas que aumentam a 
pressão abdominal estão associadas à síndrome.
Hérnia hiatal tem sido encontrada em 17 a 
37% em diferentes séries. Apesar de todos os fatores 
de risco, até um quarto dos pacientes não apresenta fato-
res predisponentes identificáveis.
Patogenia
Mallory e Weiss sugeriram, já em 1929, uma 
explicação para a laceração na mucosa gástrica e no 
esôfago terminal. Quando um indivíduo vomita, o 
piloro se fecha, e o cárdia e o esôfago se dilatam. 
O conteúdo gástrico é então forçado de encontro à 
junção gastroesofagiana por peristalse reversa. O 
conteúdo gástrico é então ejetado por um súbito 
aumento da pressão intra-abdominal, devido à con-
tração dos músculos abdominais e à descida do dia-
fragma. Distúrbios na coordenação desses eventos, 
como, por exemplo, por episódios de vômitos recor-
rentes, podem permitir que o conteúdo gástrico seja 
forçado para o interior do cárdia não relaxado, pro-
duzindo lacerações. 
Em 1961, Atkinson et al. estudaram esse con-
ceito mais extensamente. Eles mediram a pressão 
intragástrica contra o cárdia após a injeção de ar no 
estômago de cadáveres e após a oclusão da parte mé-
dia do esôfago. Os autores constataram que as lacera-
ções gastroesofagianas eram produzidas em metade 
dos cadáveres quando a pressão variou entre 130 e 
150 mmHg. Uma pressão de 200 mmHg produ-
ziu lacerações em todos os casos testados. Eles 
também mediram a pressão intragástrica, durante o 
esforço para vomitar, em voluntários humanos, e ob-
tinham regularmente pressão de 120 a 150 mmHg, 
e que a pressão intragástrica alcançava 200 mmHg. 
Eles pensavam que esse gradiente de pressão era mais 
elevado na porção herniada de uma hérnia hiatal. As-
sim, a associação entre as lacerações da síndrome de 
Mallory-Weiss e a hérnia hiatal pode ser mais do que 
uma coincidência. O estômago em cogumelo (prolap-
so do estômago para o esôfago) descrito por Sugawa 
et al. pode ocasionar tais aumentos no gradiente de 
pressão. Esse fato também foi confirmado durante 
gastroscopia, quando a mucosa gástrica é vista sendo 
propelida para dentro do esôfago durante a náusea.
Também tem sido sugerido na literatura que a 
pressão do defeito da hérnia hiatal pode influenciar o 
local das lacerações no esôfago inferior ou no cárdia. 
O gradiente de pressão transmural através do hiato 
esofágico pode ser gerado pela expansão torácica 
contra uma via área fechada, produzindo assim uma 
pressão extremamente baixa dentro da cavidade to-
rácica. Isso pode ocorrer durante o estado de mal as-
mático e soluços, mas também já foi descrito durante 
roncos intensos.
Quadro clínico
A síndrome é mais prevalente na 4ª e 5ª dé-
cada, e os homens são mais acometidos do que 
as mulheres. A manifestação clínica principal é a he-
morragia gastrointestinal alta, que ocorre, na maioria 
das vezes, em associação com o esforço para vomitar 
ou vômitos. Entretanto, as lacerações da síndrome 
de Mallory-Weiss já foram descritas durante a reali-
zação de endoscopia digestiva alta. A hematêmese é 
o sintoma mais comum, seguido pela melena. Dor ou 
hematoquezia são extremamente raras. O sangramen-
to pode ser importante, mas cessa com o tratamento 
conservador na maioria dos casos. É autolimitada em 
90% dos casos.
8 Síndrome de Mallory-Weiss
85
Diagnóstico
O melhor método para se fazer o diagnóstico é, ob-
viamente, a endoscopia (até 48 horas é o tempo ideal). 
Exames radiológicos contrastados não são úteis para iden-
tifi car o local e a causa do sangramento. A cintilografi a e a 
angiografi a celíaca seletiva podem ser úteis durante o san-
gramento em alguns pacientes nos quais as lacerações não 
possam ser visualizadas endoscopicamente.
Tratamento
O sangramento é geralmente leve e autoli-
mitado. Assim, em quase 90% dos pacientes com 
síndrome de Mallory-Weiss, a hemorragia cessa 
quando tratada conservadoramente com simples 
lavagem gástrica, de preferência com soro gelado, me-
didas de suporte gerais e transfusão sanguínea, se neces-
sário. A vasopressina e a octreotida (análogo da somatos-
tatina) têm sido utilizadas com sucesso em alguns casos.
Quando a avaliação endoscópica inicial evidencia a 
presença de sangramento ativo, está indicado tratamen-
to adicional, como eletrocoagulação, ligadura, clipagem 
e injeção de substâncias vasoconstritoras. O tratamento 
endoscópico é efi caz e seguro, com controle do sangra-
mento em 86 a 100% dos pacientes.
A compressão da junção gastroesofágica pela 
insufl ação do balão de Sengstaken-Blakemore não 
deve ser recomendada, pois, além de pouca efi cácia, 
está associada a risco de perfuração esofagogástrica. 
A arteriografi a com embolização seletiva deve ser re-
servada para pacientes de alto risco que apresentam 
sangramento intenso e sem condições adequadas para 
um procedimento cirúrgico.
A operação, que consiste no simples fechamento 
da laceração mucosa por uma incisão anterior alta na 
parede gástrica, está reservada para os poucos pacien-
tes que não respondem ao tratamento conservador 
dentro de 24 horas. A cirurgia também pode ser rea-
lizada por laparoscopia. Em algumas séries recentes, 
nenhum paciente necessitou de tratamento cirúrgico.
Prognóstico
A recorrência de sangramento após trata-
mento clínico e endoscópico é de 0 a 10%. A maioria 
dos casos de ressangramento ocorre dentro das pri-
meiras 24 horas, sendo indicada observação durante 
esse período. A efetividade do tratamento clínico e en-
doscópico reduziu a necessidade de tratamento cirúrgi-
co. Essa abordagem conservadora resultou em redução 
da taxa de morbidade e mortalidade.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Síndrome de 
Boerhaave
9
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Introdução
A ruptura espontânea do esôfago foi descrita 
pela primeira vez em 1724 pelo médico holandês 
Boerhaave. Ele descreveu o caso de um almiran-
te holandês que, após libação alcoólica e alimentar, 
apresentou náuseas e vômitos, que se seguiram de 
severa dor torácica, colapso cardiovascular e morte, 
devido à perfuração esofágica. A perfuração espon-
tânea, conhecida desde então como síndrome 
de Boerhaave, é responsável por 15 a 40% dos 
casos de perfuração esofágica.
Etiologia
A síndrome de Boerhaave é causada por um au-
mento súbito na pressão intraluminal do esôfago. 
Em cerca de 80% dos casos, esse aumento na 
pressão intraluminal do esôfago é devido a vô-
mitos. Metade dos pacientes apresenta história de 
ingestão alcoólica intensa. Parto, convulsão, defeca-
ção e levantamento de peso podem também elevar 
significativamente a pressão e ocasionar a ruptura 
do esôfago.
Patogenia
Estudos em cadáveres mostraram que um au-
mento rápidoda pressão esofágica da ordem de 0,4 
kg/cm2 produz a sua ruptura. Se houver doença eso-
fágica, a ruptura ocorrerá com níveis pressóricos mais 
baixos. O local mais comum da perfuração é a pa-
rede posterolateral do esôfago distal, onde se 
acredita que a parede esofágica é mais fraca. A 
perfuração é localizada no terço inferior do esôfago, 
do lado esquerdo em mais de 90% dos casos. Rup-
tura do esôfago proximal também tem sido descrita. A 
perfuração é geralmente longitudinal e de tama-
nho pequeno.
A etiologia da síndrome de Boerhaave é mui-
to semelhante à etiologia da síndrome de Mallory-
-Weiss. A profundidade da lesão depende do gradien-
te de pressão transmural sobre a mucosa. Quando 
esse gradiente, na parte inferior do esôfago, é alto 
o suficiente, a ruptura de toda a parede pode ser a 
consequência. Um gradiente de pressão levemente 
mais baixo pode levar à laceração da mucosa do tipo 
observado na síndrome de Mallory-Weiss. Uma la-
ceração no esôfago inferior pode se transformar em 
uma ruptura de toda a espessura da parede, por no-
vos episódios de vômitos ou pela insuflação de um 
balão de Sengstaken-Blakemore, inserido no esôfa-
go com o intuito de cessar o sangramento.
A causa mais comum de aumento na pressão 
do esôfago é o vômito. Como o vômito é obser-
vado em 77% de todos os casos, a sua ausência 
não deve excluir a síndrome de Boerhaave das 
considerações diagnósticas. O parto, um esforço 
durante a defecação, o levantamento de peso, cri-
ses convulsivas e outras atividades associadas com 
a manobra de Valsalva têm sido associados com a 
síndrome. Entretanto, tem sido também demostra-
do que pacientes com ruptura espontânea têm dis-
túrbio grave da motilidade esofágica, contribuindo 
para as rupturas.
Quadro clínico
Os pacientes são geralmente homens com ida-
de entre 40 e 60 anos, apresentando história 
de vômitos recentes. A sintomatologia clássica, de 
desconforto agudo após libação alimentar e alcoólica, 
seguida por vômitos e dor torácica intensa, colapso 
e eventualmente morte, está presente em menos de 
50% dos casos.
A dor é a queixa mais importante da per-
furação esofágica. Ela pode ocorrer no tórax ou 
abdome superior, podendo ser seguida por disp-
neia, cianose e outros sinais e sintomas relaciona-
dos ao desenvolvimento do hidropneumotórax. A 
perfuração do esôfago cervical pode resultar em 
dor no pescoço e crepitação, devido à presença de 
ar nos tecidos frouxos do pescoço (enfisema subcu-
tâneo). Em casos extremos, o ar pode ser encontra-
do no abdome ou até mesmo no interior da órbita. 
Hematêmese é rara e, quando presente, é de peque-
no volume, comparada ao sangramento associado à 
síndrome de Mallory-Weiss.
Contaminação importante do mediasti-
no e da cavidade pleural é frequente devido à 
grande força com que o conteúdo é propelido 
através da perfuração. Após, ocorre rápida per-
da de líquidos, causando hipovolemia e choque com 
taquicardia, hipotensão e cianose. Esse processo é 
exacerbado pela sepse resultante da contaminação 
bacteriana que se instala.
Síndrome de Meckler: dor torácica, vômitos e 
enfi sema subcutâneo cervical.
9 Síndrome de Boerhaave
87
Diagnóstico
O diagnóstico correto baseia-se principalmente 
em uma anamnese cuidadosa, exame físico e achados 
radiológicos. A anamnese é geralmente típica, como 
descrito anteriormente. Ao exame físico, diminuição do 
murmúrio vesicular e febre são descritas em aproxima-
damente 30% dos casos. Crepitação cervical e diminui-
ção dos ruídos hidroaéreos podem também ser encon-
tradas. Os exames de laboratório mostram leucocitose 
em alguns casos, sem quaisquer outras anormalidades 
hematológicas ou eletrolíticas.
Radiografias simples de tórax, abdome e região 
cervical são essenciais. Condensações irregulares atrás 
da silhueta cardíaca, devido à pneumonite química, são 
relativamente comuns. O derrame pleural esquerdo é 
consequência da ruptura do esôfago distal, enquanto a 
ruptura do esôfago médio tende a produzir hidrotórax 
ou hidropneumotórax à direita. 
As radiografias de tórax devem ser analisadas cui-
dadosamente à procura de ar no mediastino; as de ab-
dome podem mostrar ar subdiafragmático, se a ruptura 
é da porção distal do esôfago. Uma vez que o diagnós-
tico é suspeitado, deve ser realizado estudo radiológico, 
com a administração via oral de contraste hidrossolúvel 
de baixa osmolaridade. 
O extravasamento do contraste pode mostrar a per-
furação esofágica e também elucidar sua causa e localiza-
ção. Não devem ser usados o sulfato de bário e, especial-
mente, os contrastes de alta osmolaridade. O contraste 
iodado de baixa osmolaridade é o mais recomendado.
Tratamento
Medidas de suporte para diminuir a contami-
nação química e bacteriana do mediastino e cavidade 
pleural e restaurar as perdas de volume devem ser ins-
tituídas imediatamente. Antibióticos de largo espec-
tro, jejum, reposição hidroeletrolítica e colocação de 
sonda nasogástrica para descompressão do estômago 
são implementados.
A perfuração do esôfago torácico pode ser 
tratada conservadoramente se o extravasamen-
to for pequeno. As rupturas esofágicas maiores 
devem ser reparadas, se diagnosticadas até 24 h 
após a lesão. A sutura da laceração deve ser protegida 
(reforçada) com o fundo gástrico ou, mais raramente, 
com retalhos vascularizados, como enxertos pedicula-
dos de músculos intercostais, pericárdio e pleura pa-
rietal. A simples sutura de lesões extensas resulta em 
altas taxas de deiscência. Os casos diagnosticados 
tardiamente, com mais de 24 a 72 horas de per-
furação, frequentemente requerem alguma forma 
de exclusão esofágica, geralmente esofagostomia 
cervical e gastrostomia, associada à jejunostomia 
para suporte nutricional.
Prognóstico
A mortalidade do reparo aumenta com o re-
tardo da intervenção cirúrgica; de 5-10%, até 24 
horas, para entre 20 e 30% após esse período. Entre-
tanto, em algumas séries mais recentes, a taxa de mor-
talidade tem sido de apenas 5%.
Clínica CIrúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201588
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Tumores Benignos 
do Esôfago
10
Introdução
Os tumores benignos do esôfago são raros e 
constituem 0,8% das neoplasias esofageanas, sendo o 
leiomioma o mais comum (60%); 20% são cistos, e 
5% são pólipos.
Por serem tumores assintomáticos, de cresci-
mento lento, descobertos de forma incidental e com 
baixo potencial de malignização, a maioria não neces-
sita de tratamento. Entretanto, tumores maiores ou 
localizados em regiões estratégicas têm maior proba-
bilidade de causar manifestações clínicas e necessitar 
de ressecção.
Classificação morfológica dos 
tumores benignos do esôfago
Intraluminal
Pólipos
 • Lipoma
 • Fibrovascular
 • Fibrolipoma
 • Fibroneuroide
Submucoso
 • Hemangioma
 • Tumor de células granulares
 • Neurofibroma, neurinoma
Intramural
 • Leiomioma
 • Tumor estromal gastrointestinal
 • Rabdomiomas
Localização extraesofágica
 • Cistos
 • Duplicações
Tabela 10.1
Leiomiomas
São os tumores benignos mais comuns do esô-
fago, são intramurais, ocorrem em indivíduos entre 
20-50 anos e podem ser múltiplos em até 10% dos pa-
cientes, com o dobro de incidência no sexo masculino. 
Cerca de 80% ocorrem no 1/3 médio e inferior do 
esôfago, sendo raros na região cervical. Esses tumo-
res não infiltram o tecido circunvizinho, e a mucosa 
não é invadida. 
A origem é mesenquimal e o leiomioma ver-
dadeiro ou tumor não GIST (c-Kit negativo) é bas-
tante raro.
Diagnóstico
Sintomas somente em leiomiomas grandes (> 5 
cm): disfagia e dor retroesternal vaga são as queixas 
mais comuns quando o leiomioma é grande. A maioria 
das pessoas com leiomiomas é assintomática (achado 
em autópsias).
Endoscopia digestiva alta – a mucosa é intac-
ta, e a massa é extrínseca ao lúmen, sendo móvel com 
o endoscópio. A biópsia deve ser evitada pela aderên-
cia do tumor ao local da punção, o que pode complicar 
a ressecção posterior do tumor.
Esofagograma com bário – é característico do diag-nóstico, pois mostra massa bem definida de superfície 
lisa com margens distintas e não é circunferencial.
O mais frequente é o leiomioma ser visto em 
radiografia do tórax como uma massa mediastinal 
posterior, ou ainda, como achado ocasional na EDA.
A endossonografia confirma o diagnóstico que 
mostra uma massa hipoecogênica homogênea em área 
abaixo da mucosa.
Figura 10.1 Esofagograma com falha de enchimento circunscrita, 
bem delimitada, sem comprometimento da mucosa.
Lesão subepitelial esofágica
A
B
Septo
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201590
Lesão subepitelial esofágica
A
B
Septo
Figura 10.2 A: aspecto endoscópico de lesão subepitelial esofágica, 
volumosa; B: nota-se, à EE, lesão hipoecoica, de muscular própria, sep-
tada, sem reforço sonoro posterior, compatível com leiomioma.
Figura 10.3 Aspecto endoscópico de lesão subepitelial de esôfago to-
rácico proximal. 
Tratamento
É indicado para pacientes sintomáticos com 
leiomiomas grandes (> 5 cm). Os demais leiomio-
mas assintomáticos e menores não têm indicação de 
tratamento, bastando o acompanhamento clínico.
As lesões do esôfago médio e proximal são remo-
vidas pelo hemitórax direito; aquelas de origem dis-
tal são removidas pelo hemitórax esquerdo. A taxa de 
mortalidade é inferior a 2%, e o sucesso na remissão 
da disfagia é de aproximadamente 100%.
O cirurgião deve lembrar que a única compro-
vação de que a massa diagnosticada é um leiomioma 
ocorre com a ressecção. Entretanto, a imagem no eso-
fagograma é tão característica, bem como a história de 
crescimento lento e progressivo, que a opção de segui-
mento é razoável.
A transformação maligna é rara.
Pólipos infl amatórios
Os pólipos infl amatórios do esôfago ocorrem 
como resultado da esofagite consequente ao re fl uxo 
gastroesofágico, que leva a um edema in fl amatório 
nas pregas gástricas da junção gastroesofágica. A apa-
rência endoscópica é de uma lesão elevada pequena, 
polipoide e de base séssil (Yamada tipo III). Histo-
logicamente, apresenta um infi ltrado de células in-
fl amatórias, e o tratamento é direcionado para o refl u-
xo gastroesofágico.
Pólipos fi brovasculares
São incomuns. Acometem mais homens, 60 a 70 
anos de idade. A maioria se localiza no esôfago cervi-
cal abaixo do músculo cricofarínego. Todos os pólipos 
fi brovasculares devem ser removidos. Lesões menores 
de 2 cm e com pedículo pouco vascularizado são re-
movidas através da endoscopia com eletrocautéreo. A 
ressecção cirúrgica é recomendada para todas as mas-
sas com mais de 8 cm ou que tenham um pedículo ri-
camente vascularizado.
Pseudotumor infl amatório
São tumores benignos localizados, às vezes pe-
dunculados, situados mais comumente no esôfago 
distal. A mucosa apresenta-se com intensa alteração 
infl amatória que pode simular uma lesão maligna. 
Muitas vezes, mesmo com a biópsia, o diagnóstico di-
ferencial entre uma le são benigna e maligna é bastante 
difícil, espe cialmente aqueles localizados no esôfago 
cervi cal. Entretanto, essa diferenciação é extrema-
mente importante, pois o pseudotumor infl a matório 
requer o tratamento oposto ao do car cinoma esofágico 
(esofagectomia).
Pólipos adenomatosos
Representam o processo de hiperplasia das cé-
lulas epiteliais do esôfago. Pode ocorrer displa sia 
como no esôfago de Barrett e nos pólipos colorretais. 
Quando presente displasia de alto grau, a lesão passa 
a ser considerada uma lesão pré-maligna com necessi-
dade de ressecção cirúrgica.
10 Tumores benignos do esôfago
91
Hemangiomas
Os hemangiomas representam 2 a 3% de todos os tumores benignos do esôfago, têm origem a partir do teci-
do vascular submucoso consequen te a uma hipertrofia dos vasos sanguíneos e cos tumam ser lesões solitárias. Em 
associação com a síndrome de Rendu-Osler-Weber, são múlti plos (hemangiomatose). A hemorragia maciça pode 
ocorrer durante procedimento endoscópico, se o tumor vascular for acidentalmente traumatizado ou as biópsias 
forem realizadas em uma lesão não suspeita de uma origem vascular.
Achados ecoendoscópicos das lesões esofágicas subepiteliais mais frequentes
Diagnóstico Achados ecoendoscópicos
Leiomioma Hipoecoico, contíguo com a muscular própria; margem externa nítida, raramente da 
muscular da mucosa; consistência aumentada, bordas externas lisas e regulares
Leiomiossarcoma Hipoecoico, contíguo com a muscular própria; lesões grandes podem ter margem externa 
irregular; adenopatia; pequenas lesões são idênticas ao leiomioma
Lipoma Hiperecoico; submucoso
Carcinoma bronco-
gênico e metastáti-
co de mama
Hipoecoico; rompe a submucosa e muscular própria; margem externa irregular
Tumor de células 
granulares
Hipoecoico; mucosa, profundas; margem nítida 
Pseudoacalasia Hipoecoica, rompe a submucosa e muscular própria; linfonodomegalia adjacente
Varizes Anecoico; subepitelial, serpiginoso
Pólipo fibrovascular Submucoso; ecogenicidade mista
Cisto de duplicação Hipo ou anecoico, bordas lisas; submucoso ou na muscular própria, com reforço ecogênico 
posterior
Tabela 10.2
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201592
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
carcinoma epidermoide 
de esôfago
11
Introdução
O carcinoma epidermoide ou espinocelular (CEC) 
já foi o tipo histológico mais prevalente, responsável 
por 90% dos cânceres de esôfago no mundo. Hoje essa 
proporção mudou principalmente nos EUA e países 
da Europa Ocidental. Nos EUA o adenocarcinoma cor-
responde a, aproximadamente, 60% dos diagnósticos, 
sendo o CEC responsável por 35%. No Brasil o CEC 
representa 96% dos casos, com crescimento im-
portante do adenocarcinoma.
Epidemiologia
A incidência global de cânceres esofágicos está 
em sexto e nono lugares entre os cânceres que aco-
metem homens e mulheres, respectivamente, e são a 
quinta e a nona causa de mortes por câncer. Continua 
sendo uma doença de alta letalidade e prognósti-
co ruim, por todo o mundo.
A proporção homem : mulher é de 3 : 1, com 
pico de incidência entre 60 e 70 anos de idade. A 
raça negra é mais acometida.
A maior incidência de cânceres do esôfago, 
com taxa acima de 100 casos por 100.000, é no 
“cinturão asiático do câncer esofágico” que se 
estende do norte do Irã, pelas repúblicas da Ásia 
Central, até a região centro-norte da China.
Na América do Sul, as regiões de maior incidên-
cia são o Uruguai e o sul do Brasil (Rio Grande do Sul).
Etiologia e fatores de risco
Uma variedade de fatores causais tem sido implica-
da no desenvolvimento da doença e será descrita abaixo.
Fumo e álcool: são os principais fatores de ris-
co do mundo ocidental; a associação entre os dois au-
menta o risco em relação a cada um dos fatores isola-
damente (25 a 100 vezes).
Acalasia: em pacientes com acalasia, o risco de de-
senvolvimento do câncer é cerca de 14 a 16 vezes maior 
em relação à população geral. Persistência de alimentos no 
terço inferior do esôfago, irritação crônica e proliferação 
do epitélio aumentam o risco da ocorrência do câncer. No 
Brasil, a acalasia deve-se principalmente à doença de Cha-
gas. Em geral, o câncer ocorre após 17 anos do diagnóstico 
de acalasia e pode persistir após a cirurgia de correção.
Tilose: é uma doença hereditária de herança autos-
sômica dominante, com locus gênico do câncer esofágico 
localizado no cromossomo 17q25, caracterizada por hi-
perqueratoses palmar e plantar e papilomatose de esôfa-
go; é acompanha por câncer espinocelular em 95% 
dos doentes acima de 65 anos.
Ingestão acidental ou proposital de subs-
tâncias cáusticas: aumenta o risco de neoplasia e 
é responsável por 1% a 4% dos cânceres de esôfago. 
Ocorre principalmente no terço médio (3/4 dos casos).
Doença de Plummer-Vinson: caracterizada por 
anemia ferropriva, presença de membranas no esôfago 
e disfagia intermitente a sólidos; é rara atualmente.
Nutrição: o baixo nível socioeconômico e as defi-
ciências de vitaminas A e C, de molibdênio, zinco e ferro 
são considerados fatores de risco. Nos países quecons-
tituem o cinturão do câncer (China, Irã, Afeganistão, Si-
béria e Síria), a ingestão de dieta pobre em vitaminas, de 
substâncias carcinógenas decorrentes da contaminação 
de alimentos com nitrosaminas, de águas maltratadas ou 
contaminadas por petróleo ou por metais ou em razão de 
deficientes condições de higiene, são os principais fatores 
envolvidos na carcinogênese do câncer de esôfago, além 
do fumo e do álcool. Baixo IMC foi associado ao risco au-
mentado de carcinoma epidermoide esofágico.
Tumor primário: o câncer esofagiano é mais 
comum em pacientes que desenvolveram cânceres 
escamosos de cabeça e pescoço. Cânceres do palato 
e da tonsila são frequentemente associados ao cân-
cer de esôfago.
Agentes infecciosos: a infecção pelo papiloma-
vírus (HPV) 16 ou 18, à semelhança do observado 
para o câncer de colo de útero, também pode ser fator 
de risco. O vírus tem sido notado em quase 50% dos 
carcinomas de células escamosas na China. 
Outros: no sul do Brasil, assim como na Argenti-
na, no Paraguai e no Uruguai, a ingestão de chá quen-
te (chimarrão) desde a infância é responsável pelo au-
mento da incidência de câncer de esôfago. Alterações 
genéticas respondendo por alterações celulares e mo-
leculares como no gene p53, são associadas um maior 
risco de câncer esofágico.
Fatores associados ao câncer de esôfago
Consumo excessivo de álcool*
Tabagismo*
 • Ingestão de outros carcinógenos – nitratos (nitritos), fu-
maça dos opioides, toxinas de fungos dos vegetais em con-
serva.
 • Dano da mucosa por agentes físicos – chá quente, inges-
tão de substâncias cáusticas, estreitamento induzido por 
radiação, acalasia crônica.
 • Susceptibilidade do hospedeiro: Síndrome de Plummer-
-Vinson (ou Síndrome de Paterson-Kelly**), Tilose plantar 
e palmar (doença autossômica dominante com papilomatose 
esofageana).
 • Deficiência de molibdênio, zinco e vitamina A?
Doença Celíaca?; Doenças bolhosas cutâneas; HPV.
Pacientes com tumores de cabeça e pescoço.
Tabela 11.1 *Principais fatores associados, relacionados à quantidade 
e ao tempo de uso. **Membrana no esôfago superior associada à ane-
mia ferropriva (a disfagia melhora com reposição de ferro). 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201594
O desenvolvimento do câncer esofágico tem 
sido associado a mutações do p53. A proteína normal 
apresenta uma meia-vida curta (apenas 6 minutos no 
baço). Alterações no gene levam à produção de uma 
proteína mais estável, que tende ao acúmulo. Essas 
mudanças apresentam-se precocemente na carcino-
gênese. O acúmulo da proteína p53 é encontrado em 
55,6% dos pacientes com CEC e 53% dos adenocarci-
nomas originários de esôfago de Barrett, além de 45% 
das displasias de alto grau neste epitélio. A aplicabili-
dade clínica dessas informações vem sendo estudada.
Outras alterações genéticas descritas incluem 
mutação do p53, deleção de Rb, amplifi cação de ciclina 
D1 e c-myc, perdas cromossômicas (4q, 5q, 9p e 18q), 
alterações da Cox 2, BC1 2 p16, p27, ErbB2, E-caderi-
na, a-catenina e b-catenina.
A associação de candidíase mucocutânea crônica 
com carcinoma epidermoide escamoso da cavidade oral e 
do esôfago tem sido descrita em pacientes com poliendo-
crinopatia-candidíase-distrofi a ectodérmica autoimune 
(PECDEA).
Classifi cação
De acordo com o tipo histológico
Os estreitamentos anatômicos do esôfago são os 
lugares mais comuns para o aparecimento de carcino-
ma epidermoide, sendo o principal deles o estreita-
mento aorticobrônquico. A maioria dos carcinomas 
de células escamosas ocorre no terço médio, próximo 
a esse estreitamento.
Os carcinomas espinocelulares podem ser 
classifi cados histologicamente em diferentes 
graus, de acordo com a queratinização: diferencia-
do (queratinização > 75%), moderadamente diferen-
ciado (de 25% a 75%) e indiferenciado (< 25%).
Em relação à Sociedade Brasileira de Patologia, 
os tumores podem ser divididos em: padrão intes-
tinal (tubulopapilífero, tubular bem diferenciado e 
moderadamente diferenciado) e padrão gástrico 
(tubulopapilífero [foveolar], microtubular, mucino-
so mucocelular [células anel de sinete] e mucinoso 
muconodular). Os dois padrões também compor-
tam o tipo indiferenciado.
De acordo com a localização
O American Joint Committeen on Cancer (AJCC) 
divide o esôfago em quatro partes:
 � Esôfago cervical, que se estende do bordo infe-
rior da cartilagem cricoide à fúrcula esternal.
 � Terço superior do esôfago torácico, que se esten-
de da fúrcula esternal até a bifurcação traqueal.
 � Terço médio do esôfago torácico, que se estende 
da bifurcação traqueal até aproximadamente 32 
cm da arcada dentária superior.
 � Terço inferior do esôfago torácico e esôfago 
abdominal, que se estende do fi nal do esôfago 
torácico médio até a junção esofagogástrica 
(JEG), aproximadamente a 40 cm da arcada 
dentária superior.
O carcinoma epidermoide ou escamoso tem a 
seguinte distribuição ao longo do esôfago: 50% a 
60% no terço médio, 33% no terço inferior, 10% no 
esôfago proximal.
Esfíncter esofágico superior
Esôfago cervical
Segmento proximal
Segmento médio
Segmento inferior
Es
ôf
ag
o 
in
tr
at
or
ác
ic
o
Figura 11.1 divisão anátomo-oncológica do esôfago.
De acordo com a profundidade 
da lesão
Os tumores de esôfago são divididos em: pre-
coces, quando limitados à mucosa, superfi ciais, 
quando restritos às camadas mucosa e submu-
cosa, e avançados quando invadem além da camada 
submucosa (fi gura 11.2).
11 Carcinoma epidermoide de esôfago
95
Figura 11.2 Um diagrama esquemático da profundidade da invasão 
de uma lesão superficial esofágica, conforme avaliado em um espécime 
dissecado. Profundidades m1, m2 e m3 denotam invasão limitada à ca-
mada epitelial, lâmina própria e muscularis mucosae, respectivamente. 
Similarmente, sm1, sm2 e sm3 denotam invasão submucosa superfi-
cial, intermediária e profunda, respectivamente.
Patologia
A aparência macroscópica dos cânceres epi-
dermoides escamosos esofágicos varia de uma lesão 
plana, relativamente simples, a lesões polipoides, 
ulceradas, exofíticas e infiltradas. Cânceres epi-
dermoides escamosos esofágicos superficiais invadem 
a submucosa, mas não a muscular própria, ao passo 
que cânceres avançados normalmente invadem a mus-
cular própria e além, tanto em um padrão infiltrativo 
de pequenos nichos tumorais isolados, quanto em um 
padrão expansivo sólido em folha de células tumorais, 
muitas vezes com uma proeminente infiltração de lin-
fócitos periféricos. Aproximadamente um terço dos 
cânceres epidermoides escamosos esofágicos é bem 
diferenciado, sem nenhum aspecto de queratinização.
Os cânceres epidermoides escamosos são agres-
sivos, e a metástase nos linfonodos locais ocorre pre-
maturamente, parcialmente relacionada à presença de 
canais linfáticos na lâmina própria esofágica. Devido 
à importância da metástase linfonodal no prognósti-
co e ao seu efeito na decisão de tratamento, o câncer 
epidermoide escamoso precoce foi classificado em seis 
subcategorias com base na profundidade da infiltra-
ção do tumor. Carcinomas intramucosos são divi-
didos em três grupos (m1, m2 e m3), e carcinomas 
que invadem a submucosa também são divididos 
em três grupos (sm1, sm2 e sm3). Dados do Japão 
sugerem que, apesar de cânceres epidermoides esca-
mosos precoces m1 e m3 não possuírem metástase 
nos linfonodos em geral, o grupo m3 possui até 8% de 
incidência de metástase linfonodal, e essa incidência 
aumenta progressivamente enquanto o tumor infiltra 
a submucosa, com tumores sm1, sm2 e sm3 ten-
do incidência de envolvimento do linfonodo de 
17%, 28% e 49%, respectivamente. Da mesma ma-
neira, a incidência de invasão vascular aumenta 
progressivamente, com tumores m1 não tendo 
invasão, enquanto quase 90% dos tumores sm3 
apresentam envolvimento vascular.
A invasão de estruturas locais como a pleura 
mediastinal, a traqueia, os brônquios e a aorta, assim 
como metástases distantes para o fígado, o pul-
mão, os ossos e outros locais, pode estar presenteem mais de um terço desses pacientes no momento da 
admissão e significa um pior prognóstico. A invasão 
relativamente rápida do tumor para as estrutu-
ras mediastinais vizinhas tem sido atribuída à 
ausência de uma verdadeira camada serosa na 
parede esofágica.
Figura 11.3 Drenagem linfática e relações anatômicas do esôfago. 
Cânceres do esôfago cervical drenam para os linfonodos cervicais pro-
fundos, paraesofágicos, mediastinais posteriores e traqueobrônquicos. 
Os tumores do terço inferior disseminam para os linfonodos paraeso-
fágicos, celíacos e do hilo esplênico. A disseminação a distância para 
fígado, pulmões e ossos é comum.
Tumor do 
esôfago superior
(n = 24)
Tumor do 
esôfago médio
(n = 116)
Tumor do 
esôfago inferior
(n = 65)
29,4%
27,3%
28,6%
31,8%
11,4%
20,7%
18,0%
32,8%
4,4%
2,0%
6,3%
9,8%
14,3%
27,4%
61,5%
21,2%
9,8%
15,0%
Figura 11.4 Sítios de metástases linfonodais do câncer de esôfago de 
acordo com a localização.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201596
Manifestações clínicas
Na maioria dos pacientes, os sintomas iniciais são a 
disfagia progressiva (sólidos > semissólidos > líquidos) e 
a perda ponderal em um curto intervalo de tempo. (70% 
dos casos) A queixa principal que é disfagia se ma-
nifesta tardiamente, quando mais de 60% da cir-
cunferência estiver acometida pelo tumor com o 
lúmem do órgão menor do que 10 a 12 mm.
Quando presentes os sintomas, a doença é normal-
mente incurável (como dissemos, para causar disfagia, 
pelo menos 60% da circunferência do órgão devem estar 
acometidos). Pode ainda haver odinofagia, dor torácica, 
regurgitação ou vômitos, hematêmese e rouquidão.
A doença mais comumente espalha-se para linfo-
nodos adjacentes e supraclaviculares, fígado, pulmão e 
pleura, podendo ocorrer fístulas traqueoesofageanas. 
Como em qualquer outro carcinoma epi-
dermoide, pode haver hipercalcemia na au-
sência de metástasses ósseas (PTH-like secreta-
do por células tumorais). A hipercalcemia pode 
resultar em uma emergência oncológica quando os 
níveis de cálcio sérico estiverem ≥ 14 mg/dia ex-
pressando-se por uma série de sinais e sintomas, 
dos quais os mais relevantes são, dor abdominal, 
constipação intestinal, poliúria, pancreatite me-
tabólica, insuficiência renal aguda, embotamento 
do sensório, torpor, coma e alterações eletrocar-
diográficas que resultam em encurtamento do 
intervalo QT.
O envolvimento de linfonodos supraclaviculares 
pelo tumor recebe uma denominação específi ca, sinal 
de Troisier, gânglio de Virchow (esse achado semio-
lógico é comum nos tumores de esôfago distal, estô-
mago e pâncreas). 
Fases mais avançadas da doença podem propiciar 
manifestações decorrentes do comprometimento de 
estruturas adjacentes como tosse com expectoração 
produtiva (fístula esofagobrônquica e/ou aspiração), 
dor torácica e rouquidão (invasão de nervos laríngeos 
recorrentes com paralisia de pregas vocais).
Diagnóstico e estadiamento
O quadro clínico é bastante sugestivo de câncer 
de esôfago. A endoscopia digestiva alta permite a visu-
alização do tumor, a medida de sua extensão e a bióp-
sia da lesão. Áreas de displasia ou de tumores incipien-
tes podem ser identifi cadas pela endoscopia por meio 
do uso de corantes, como o azul de toluidina ou o 
lugol, que coram o tecido normal e não a área do 
tumor. Nos casos de forte suspeita diagnóstica, o mí-
nimo de seis amostras de tecido, do centro e dos 
bordos da lesão devem ser realizadas.
Outros métodos endoscópicos, como a endosco-
pia com magnifi cação de imagem e a tomografi a por 
coerência óptica, vêm sendo aplicadas mais recente-
mente para o aprimoramento do diagnóstico de pe-
quenas lesões, nem sempre identifi cadas pela endos-
copia convencional (Tabela 11.2).
Cromoendoscopia
Corantes vitais
Tipo de corante Corante Mecanismode coloração Coloração Uso clínico endoscópico
Lugol Células com conteú-
do glicogênico
Ligação do iodo
das células não
queratinizadas
Marrom ou amarelo-
-róseo
- Carcinoma de células escamosas
- Epitélio colunar
- Esofagites de refl uxo
Azul de metileno Células intestinais ou 
metaplasia intestinal
Absorção ativa
para as células
Azul - Epitélio especializado em esôfa-
go de Barrett
- Metaplasia intestinal em estô-
mago
- CA gástrico precoce (não cora)
- Metaplasia gástrica no duodeno
- Doença celíaca ou sprue tropical
Azul de toluidina Núcleo das células 
colunares, gástricas
e intestinais
Difunde dentro
das células
Azul - CA de células escamosas do esôfago
- Metaplasia gástrica ou intes-
tinal
Vermelho-congo Células gástricas
produtoras de ácido
Corantes por reação – pH 
< 3 resulta em mudança 
da cor
De vermelho para
azul-escuro ou preto
em áreas secretoras
de ácido
- Mucosa gástrica secretora de áci-
do, mesmo ectópica
- CA gástrico (não cora) – pode 
combinar com azul de metileno
Vermelho fenol Células infectadas 
por Helicobacter 
pylori
pH alcalino, ureia em 
amônia e CO2.
Mudança da cor
Muda de amarelo
para vermelho
- Diagnóstico de infecção pelo 
Helicobacter pylori
- A coloração mapeia a sua distri-
buição no estômago
11 Carcinoma epidermoide de esôfago
97
Cromoendoscopia (cont.)
Corantes de contraste
Tipo de corante Corante Mecanismo de
coloração
Coloração Uso clínico endoscópico
Índigo carmim Corante de superfície Penetra entre as células 
e sulcos, evidenciando a 
lesão
Azul - Lesões de esôfago, estômago, 
duodeno e cólon
- Esôfago de Barrett
Corantes para tatuar
Tipo de corante Corante Mecanismo de coloração Coloração Uso clínico endoscópico
Tinta de nanquim Injeção no tecido Localização da lesão – 
permanente
Preto Localização de pólipo ou CA
Indocianina verde Injeção no tecido Marca o local da lesão Verde Localização de pólipo ou CA
Índigo carmim Injeção no tecido Marca temporariamente o 
local da lesão
Azul Localização de pólipo ou CA
Tabela 11.2
Os métodos empregados para o estadia-
mento têm por finalidade avaliar a profundida-
de de invasão do tumor na parede esofágica (T), 
disseminação linfonodal (N) e a ocorrência de 
metástases à distância (M).
Ultrassonografia endoscópica (EUS)
A EUS é a base da avaliação do estadiamento 
de pré-tratamento do câncer de esôfago. Imagens de 
ultrassonografia endoscópica da parede esofágica 
normal e frequências típicas (7,5 a 12, ou mesmo 20 
MHz) mostram o aspecto característico das diferen-
tes camadas de eco na parede esofágica. Do ponto de 
vista histológico, o TGI é praticamente uniforme 
desde a orofaringe até o reto, contendo 5 cama-
das a partir da luz: mucosa (1), lâmina própria (2), 
submucosa (3), muscular (4) e serosa/adventícia (5).
A quarta camada, que representa a muscular 
própria, é de importância capital, já que permi-
te a diferenciação de lesões T1-T2/T2-T3. A EUS 
permite ainda a subdivisão de T1 em T1 m, com aco-
metimento exclusivo da mucosa, e T1sm onde ocorre 
invasão da submucosa, com implicações na indicação 
de ressecção endoscópica. A acurácia no estadiamento 
do tumor primário é de 63% a 84%. A sensibilidade 
e a especificidade são diretamente proporcionais 
ao T, atingindo 88% a 100% nos tumores T4.
A avaliação de doença nodal locorregional tam-
bém é possível com a EUS, sendo o exame mais sen-
sível e específico na detecção de linfonodomegalia pe-
riesofágica, mediastinal e celíaca. Há evidências de 
maior sensibilidade na detecção de doença nodal 
celíaca que intratorácica. As características avalia-
das no estudo dos linfonodos são: tamanho, formato, 
contorno e ecogenicidade central. Linfonodos maio-
res que 1,0 cm, arredondados, com limites bem 
delimitados, de ecogenicidade heterogênea e 
com centro hipoecoico são considerados suspei-
tos. Quando estas quatro características estão presen-
tes, a sensibilidade é de 89%, a especificidade de 75%, 
e a acurácia de 84%. Infelizmente estas características 
encontram-se reunidas em apenas 25% dos linfono-
dos examinados.
As principais limitações da EUS são os tu-
mores estenosantes, maiores do que 5 cm e lo-
calizados na JEG, além de sua dependênciaem 
função da experiência do examinador. Os tumo-
res estenosantes não permitem o contato direto do 
transdutor com a lesão, diminuindo sua acurácia. É re-
latado índice significativo de perfurações na tentativa 
de dilatação para realização de exame completo.
A punção por agulha fina guiada pela EUS 
(EUS-PAAF) possibilita grande aumento na 
acurácia em predizer o envolvimento nodal, 
atingindo sensibilidade de 98% e especificida-
de de 100%.
Tomografia computadorizada e RNM
A TC é normalmente a modalidade inicial de esta-
diamento, uma vez que o diagnóstico foi estabelecido 
por endoscopia. A TC é eficaz em detectar metásta-
se no fígado, pulmões e linfonodos periaórticos. 
A TC possui acurácia razoável na detecção de invasão 
de estruturas mediastinais por tumores avançados lo-
cais e tem taxas de acurácia de até 90% na detecção de 
invasão aórtica, traqueobrônquica e pericárdica. Ape-
sar dos avanços na tecnologia da TC, as camadas 
constituintes da parede esofágica não podem ser 
facilmente diferenciadas umas das outras, o que 
explica a baixa acurácia (50% a 60%) da TC em 
avaliar o estádio tumoral. A TC tem uma sensibilida-
de de 50% a 79% na detecção de acometimento dos lin-
fonodos com especificidades relatadas de 25% a 67%. 
A acurácia da TC na avaliação dos linfonodos ab-
dominais periesofágicos é superior à detecção de 
adenopatia torácica. A TC (e mesmo a TC helicoi-
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 201598
dal) é insensível à detecção do acometimento dos 
linfonodos celíacos no câncer esofágico. Em um es-
tudo prospectivo, valores preditivos positivos e negati-
vos para TC helicoidal avaliando linfonodos celíacos foi 
de apenas 67% e 77%, respectivamente, utilizando-se 
como padrão-ouro a ultrassonografi a endoscópico com 
aspiração por agulha fi na (PAAF). Apesar de o rastrea-
mento por ressonância magnética (RM) poder delinear 
facilmente as margens do esôfago preenchidas com ar 
da gordura mediastinal circundante, a RM não oferece 
vantagem signifi cativa sobre TC, mesmo com o uso de 
técnicas experimentais de RM endoscópica.
Tomografi a com emissão de pósitrons
A PEC-CT é recomendada com vistas ao estadia-
mento, assim como no planejamento terapêutico e ava-
liação de resposta. Baseia-se na injeção intravenosa de 
radiofármaco, na maioria dos casos molécula de glicose 
marcada com fl úor – 18F-fl uordeoxiglicose (FDG). A dis-
tribuição do radiofármaco é proporcional à atividade me-
ta-Mica (consumo de glicose no caso do FDG), podendo, 
assim, identifi car tecidos de alto catabolismo, caracterís-
tica do tecido neoplásico. O seu emprego no estadiamen-
to do câncer de esôfago é recente, porém vários estudos 
mostraram que a PET é sensível (78% a 95%) na de-
tecção do tumor primário, mas não apresenta re-
solução para determinar o grau de penetração (T). 
Na detecção de doença nodal regional, a PET tam-
bém não apresenta resolução satisfatória, já que a 
captação do tumor primário impede a captação de 
pequenos focos em linfonodos metastáticos pró-
ximos, sendo a sensibilidade de relatada de 28% 
a 45%. O principal emprego da PET é na detecção 
de doença metastática, alcançando sensibilidade 
de 74% e especifi cidade de 90%. Quando comparada 
com TC, a PET foi capaz de detectar até 20% de metásta-
ses ocultas (falso-negativos do exame tomográfi co), evi-
tando, assim, a exploração cirúrgica desnecessária e suas 
consequências nesta parcela de pacientes. Na evidência 
de doença metastática perdem o valor para estadiamento 
tanto a EUS, quanto a PET-CT.
Outras modalidades de estadiamento
Procedimentos minimamente invasivos como a 
laparoscopia e a mediastinoscopia têm recebido con-
siderável atenção como modalidades de estadiamento 
pré-operatórias em pacientes com câncer esofágico e 
podem ser úteis em alguns pacientes.
Marcadores tumorais
Os marcadores tumorais CEA, CA19-9 e CA50 
têm pouca sensibilidade diagnóstica. Após o estadia-
mento, é possível identifi car a presença de linfonodos 
e de metástases. 
Figura 11.5 Esofagograma baritado em um paciente com queixa de 
tosse e disfagia, demonstrando obstrução completa do esôfago e fístula 
esofagotraqueal. Note a presença de bário na árvore brônquica.
Figura 11.6 A: esofagograma baritado mostrando lesão ulcerada no 
terço médio do esôfago. B: espécime cirúrgico correspondendo à topo-
grafi a da lesão radiológica.
Figura 11.7 Estudo contrastado demonstrando falha de enchimento 
irregular, com ulceração central, no terõ médio do esôfago.
11 Carcinoma epidermoide de esôfago
99
Figura 11.8 EDA evidenciando lesão infiltrativa e vegetante oblite-
rando da luz do esôfago.
A
B
C
Figura 11.9 Câncer precoce de esôfago, tipo histológico epidermoide, 
tipo macroscópico 0-I+III, profundidade de invasão de submucosa; A: 
endoscopia convencional; B: cromoendoscopia; C: histologia.
Figura 11.10 Tomografia computadorizada de tórax: aumento de vo-
lume e espessamento parietal no nível do terço médio do esôfago.
Figura 11.11 Este câncer esofágico circunferencial com 1,2 cm de 
profundidade atingiu todas as camadas da parede do esôfago e apresen-
ta uma margem externa irregular, indicando penetração da adventícia 
(T3). A estrutura hipoecoica nitidamente demarcada com 1 cm logo 
adjacente ao tumor é compatível com uma metástase para um linfono-
do regional (N1). A aorta descendente (Ao) está visivelmente separada 
do tumor.
Figura 11.12 PET (tomografia com emissão de pósitron), em um pa-
ciente com metástases decorrentes de um adenocarcinona da junção 
esofagogástrica. Observe as múltiplas áreas de lesões líticas no esque-
leto, nos linfonodos e tecidual.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015100
Estadiamento
A classifi cação usada para o estadiamento é o TNM (T: extensão do tumor; N: linfonodos e M: metástases).
Estadiamento do Tumor-Linfonodo-Metástase (TNM) de Carcinoma Esofágico
Tumor Primário (T)*
TX Tumor primário não pode ser avaliado
T0 Nenhuma evidência de tumor primário
Tis Displasia de alto grau†
T1 Tumor invade lâmina própria, muscular da mucosa ou submucosa
T1a Tumor invade lâmina própria ou muscular da mucosa
T1b Tumor invade a submucosa
T2 Tumor invade a muscular própria
T3 Tumor invade a adventícia
T4 Tumor invade estruturas adjacentes
T4a Tumor ressecável invadindo pleura, pericárdio ou diafragma
T4b Tumor irressecável invadindo outras estruturas adjacentes, como aorta, corpo vertebral, traqueia etc.
Linfonodos Regionais (N)ⱡ
NX Os linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 Nenhuma metástase em linfonodo regional
N1 Metástase em 1-2 dos linfonodos regionais
N2 Metástase em 3-6 dos linfonodos regionais
N3 Metástase em 7 ou mais linfonodos regionais
Metástases Distantes (M)
M0 Sem metástases distantes
M1 Metástases distantes
Agrupamento dos Estádios
Estádio T N M Grau Localização do Tumor
Carcinoma de Células Escamosas§
0 Tis (HCG) N0 M0 1, X Qualquer
IA T1 N0 M0 1, X Qualquer
IB
T1
T2-3
N0
N0
M0
M0
2-3
1, X
Qualquer
Inferior, X
IIA
T2-3
T2-3
N0
N0
M0
M0
1, X
2-3
Superior, médio
Inferior, X
IIB
T2-3
T1-2
N0
N1
M0
M0
2-3
Qualquer
Superior, médio
Qualquer
IIIA
T1-2
T3
T4a
N2
N1
N0
M0
M0
M0
Qualquer
Qualquer
Qualquer
Qualquer
Qualquer
Qualquer
IIIB T3 N2 M0 Qualquer Qualquer
IIIC
T4a
T4b
Qualquer
N1-2
Qualquer
N3
M0
M0
M0
Qualquer
Qualquer
Qualquer
Qualquer
Qualquer
Qualquer
IV Qualquer Qualquer M1 Qualquer Qualquer
(*) 1. Pelo menos a dimensão máxima do tumor deve ser gravada. 2. Vários tumores exigem o sufi xo T (m).
† Displasia de alto grau inclui todos os epitélios neoplásicos não invasivos que eram anteriormente denominados carcinoma in situ, um 
diagnóstico que já não é usado para mucosa colunar em qualquer lugar no trato gastrointestinal.
ⱡ Número deve ser registrado para o número total de linfonodos regionais amostrados e o número total de nódulos com metástase relatados.
§ Ou misturados à histologia, incluindo um componente escamoso ou não especifi cado (NOS).
¶ Localização do local do câncer primárioé defi nida pela posição da margem superior (proximal) do tumor no esôfago.
Tabela 11.3
11 Carcinoma epidermoide de esôfago
101
Embora pouco utilizada, vale lembrar que em 
1997 Ellis propôs um sistema de estadiamento com 
base nos critérios definidos por Skinner que reestru-
turam o estádio T (Tabela 11.5), é o sistema WNM (pe-
netração da parede, linfonodo e metástase.
Estadiamento Metástase-Nodal-Penetração de 
parede (WNM) do carcinoma do esôfago
W: penetração de parede
W0 Penetração mucosa da intramucosa
W1 Penetração mucosa intramural
W2 Penetração mucosa transmural
N: linfonodos regionais
Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 Sem metástases para linfonodo regional
N1 Quatro metástases para linfonodos ou menos
N2 Mais de quatro metástases para linfonodos
M: metástases distantes
Mx Metástases distantes não podem ser avaliadas
M0 Sem metástase distante
M1 Metástases distantes presentes
Grupo de 
Estádio W N M
Estádio 0 W0 N0 M0
Grupo de 
Estádio W N M
Estádio I
W0 N1 M0
W1 N0 M0
Estádio II
W1 N1 M0
W2 N0 M0
Estádio III
W2 N1 M0
W1 N2 M0
W0 N2 M0
Estádio IV Qualquer W Qualquer N M1a
Tabela 11.4
Figura 11.13 Comparação entre os sistemas de estadiamento TNM 
e WNM. 
Reestadiamento
O interesse pelo reestadiamento tem sido cres-
cente entre os especialistas. A EUS é uma das moda-
lidades mais comuns para reestadiamento de câncer 
esofágico após quimiorradioterapia. No entanto, de 
maneira similar a outras modalidades de imagem mor-
fológica, a EUS também pode ser ineficaz na discrimi-
nação de um tumor viável após a formação de cicatriz e 
fibrose que se segue à quimiorradioterapia. Mais recen-
temente a PET-FDG tem sido cada vez mais usada para 
o reestadiamento do câncer do esôfago. Em um estudo 
prospectivo, mostrou-se que a realização de PET-FDG 
após 2 semanas do início da quimiorradioterapia sis-
têmica levou à identificação objetiva de uma resposta 
metabólica o tumor pela redução de SUV (medicadas 
seriadas da captura de FDG pelo tumor). Essa resposta 
previu uma eventual resposta clínica à quimiorradiote-
rapia completa com um alto grau de acurácia. A EUS-
-PAAF é outro método que permite avaliar a resposta 
pós-neoadjuvância, principalmente o status nodal. 
Câncer precoce de esôfago
A Sociedade Japonesa de Pesquisa para Doen-
ças do Esôfago classifica o câncer precoce de esôfago 
em duas categorias. Câncer precoce propriamente 
dito corresponde aos tumores limitados à ca-
mada mucosa, necessariamente sem presença 
de metástases linfonodais. Câncer superficial 
de esôfago corresponde aos tumores que invadem 
a camada mucosa e submucosa, independentemen-
te da presença ou não de metástases linfonodais. 
Essa distinção faz-se necessária devido à diferença 
na sobrevida relacionada à presença de metástases 
linfonodais. Os pacientes com cânceres superficiais 
tratados cirurgicamente, sem metástases, apresenta-
ram 75% a 88% de sobrevida ao final de cinco anos, 
enquanto os que apresentavam metástases linfono-
dais, 40% a 55%.
Aspecto macroscópico do câncer superficial do esôfago
0-Is Polipoide, séssil
0-Ip Polipoide, pediculado
0-IIa Não polipoide, elevado
0-IIb Não polipoide, plano
0-IIc Não polipoide, deprimido
0-IIa + 0-IIc Lesão plana elevada com depressão central
0-IIc + 0-IIa Lesão deprimida com elevação na periferia
0-III Lesão escavada (ulcerada)
Tabela 11.5
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015102
Figura 11.14 Classifi cação histológica do câncer superfi cial de esôfago, 
conforme a Sociedade Japonesa para o Estudo das Doenças do Esôfago.
Classifi cação histológica do câncer superfi cial de
esôfago conforme a Sociedade Japonesa para o
estudo das doenças do esôfago
m1 Limitado ao epitélio. Pode atingir a membrana basal, mas 
não invade a lâmina própria. Não apresenta metástase 
linfonodal
m2 Ultrapassa a membrana basal. Invade a lâmina pró-
pria, mas não atinge a muscular da mucosa. Não apre-
senta metástase linfonodal
m3 Quando a muscular da mucosa está intacta, o m3 pode 
ser considerado neoplasia precoce. Caso contrário, o 
risco de metástases linfonodais é estimado em 8 a 9%, 
pois pode ocorrer infi ltração intraductal com compro-
metimento das glândulas da camada submucosa
sm1 Invade o terço superior da camada submucosa. Apre-
senta cerca de 8% de metástases linfonodais. Em caso 
de ausência de invasão vascular ou perineural, a taxa 
de metástase linfonodal pode ser 0%
sm2 Invade dois terços superiores da camada submucosa. 
Apresenta 22% de metástases linfonodais
sm3 Invade toda a camada submucosa. Frequência de 36% 
a 44% de metástases linfonodais
Tabela 11.6
Tratamento
A ressecção cirúrgica permanece como o principal 
tratamento para a cura do câncer de esôfago, devendo 
ser indicada a todos os pacientes com bom status perfor-
mance, reserva fi siológica e que apresentem doença em 
estágio inicial.
A ausência ou a presença de tumor residual após o 
tratamento podem ser descritas pelo símbolo R. As res-
secções são divididas, assim, em curativas e paliativas. A 
ressecção curativa (R0) é defi nida pela ausência de tumor 
residual macro ou microscópico após a cirurgia em qual-
quer das margens cirúrgicas (proximal, distal e lateral), 
e a ressecção paliativa, pela presença de tumor residual 
microscópico (R1) ou macroscópico (R2) na área do tu-
mor primário e seus linfonodos regionais (tumor locor-
regional residual), bem como tumor residual em locais 
distantes (i. e., metástases remanescentes à distância).
Avaliação do risco cirúrgico
São recomendações as seguintes medidas para 
reduzir a morbimortalidade associada a esofagec-
tomia: parar de fumar, por no mínimo, três se-
manas antes do procedimento, estimular a de-
ambulação no pré-operatório como preparo para a 
deambulação precoce no pós-operatório e utilizar 
cateter peridual de forma rotineira.
A avaliação do risco cirúrgico é determinada pela 
seguinte rotina:
1. avaliação hematológica e bioquímica
2. gasometria arterial
3. espirometria
4. ECG e Ecocardiograma (este se necessário)
5. avaliação nutricional
VEF1 < 800 ml/seg ou 30% do previsto: alto risco de compli-
cações e de insufi ciência respiratória pós-operatória!
É consenso que pacientes que apresentam grave ris-
co nutricional se benefi ciam de suporte nutricional por 
um período de 10 a 14 dias antes de cirurgias de grande 
porte. Uma perda de mais de 10% de peso nos últi-
mos seis meses ou 5% em um mês está associada 
a aumento signifi cativo na morbidade operatória 
e em geral se correlaciona bem com a natureza avançada 
da doença. O nível de albumina baixo está relacionada à 
aumento de complicações cirúrgicas, incluindo deiscên-
cia anastomótica.
Tratamento endoscópico
As indicações se resumem a tumores bem dife-
renciados, com invasão da lâmina própria, sem 
comprometimento da musculatura da mucosa (m1 
ou m2) e comprometimento de menos da metade da 
circunferência luminar esofágica.
As técnicas se dividem em mucosectomia e dissec-
ção submucosa. Para lesões de até 1,5 cm a mucosec-
tomia é bem aplicada e permite a ressecção da lesão 
em bloco, com uma menor taxa de complicações.
Para lesões entre 1,5 a 3,0 cm a melhor indicação é 
dissecção submucosa que permite a retirada em bloco da 
lesão em vez de fragmentação promovida pela mucosec-
tomia por lesões deste tamanho.
Lesões maiores que 3-4 cm não são candidatas a ressecção 
endoscópica!
11 Carcinoma epidermoide de esôfago
103
Tratamento cirúrgico
O tratamento ideal para pacientes com CEC é a 
esofagectomia. Este procedimento está associado a uma 
mortalidade entre 3% e 5% e morbidade de 30% a 40% 
em centros de grande volume ou seja, mais de 20 proce-
dimentos por ano.
Os pré-requisitos para os pacientes serem 
submetidos à cirurgia são:
1. performance status (PS) ≤ 1
2. tumor restrito ao esôfago sem invasão de estru-
turas adjacentes (≤ T3)
3. ausência de metástases (M0)
4. ausência de contraindicações clínicas
Na literatura, dois pontos de controvérsia despon-
tam, a abordagemcirúrgica apropriada (transtorácica 
versus trans-hiatal) e a extensão da linfadenectomia.
Atualmente considera-se a esofagectomia 
trans-hiatal (ETH) a ressecção cirúrgica mais segura.
A ressecção trans-hiatal requer duas incisões, uma no 
pescoço e outra no abdome. O estômago e o esôfago são mo-
bilizados através de uma incisão abdominal na linha média 
superior, evitando uma toracotomia. A mobilização do esô-
fago é feita às cegas com manipulação manual por um hiato 
ampliado. O estômago é tubularizado e passado gentilmente 
pelo mediastino posterior, e uma anastomose esofagogás-
trica cervical é realizada. Linfonodos acessíveis no pescoço, 
tórax inferior e abdome são removidos, mas não há tentativa 
adicional de realizar uma linfadenectomia extensa. 
A extensão das margens cirúrgicas é um outro fator 
que merece atenção. Dados apontam que, no mínimo, 
10 cm de margem proximal e 5 cm de margem distal 
devem ser incluídos no espécime cirúrgico.
Vantagens da ETH: reduz a taxa de deiscência anas-
tomótica com o uso de grampeadores; se uma deiscência 
ocorre, a taxa de mortalidade, de 4%, é baixa em compara-
ção com a observada na esofagectomia transtorácica.
Desvantagens da ETH: taxa alta de estenose pós-
-operatória, lesão de grandes vasos aéreos secundária a 
uma dissecção trans-hiatal cega e uma incapacidade de 
realizar uma dissecção completa de linfonodos.
Em decorrência da rica drenagem linfática do 
esôfago, 80% dos pacientes apresentam linfonodos 
positivos no momento da cirurgia, sendo este o fa-
tor prognóstico isolado mais importante. 
A ressecção em monobloco de linfonodos cervicais, 
mediastinais (incluindo o grupo superior), do tronco 
celíaco, da artéria hepática e da artéria esplênica (linfa-
denectomia em três campos) tem sido citada por alguns 
como capaz de reduzir o risco de recidiva locorregional 
e minimizar erros de estadiamento, através de maior 
amostragem nodal, em até 30% e maior índice de ressec-
ções R0. Seus defensores se fundamentam no achado de 
até 30% de metástases cervicais.
O ônus da linfadenectomia em três campos é o au-
mento da morbidade e do tempo cirúrgico, com reflexo 
na qualidade de vida a longo prazo, particularmente com 
lesão do nervo laríngeo recorrente, durante a linfadenec-
tomia do mediastino superior. Apesar do exposto, es-
tudos em contrário estão disponíveis abundantemente, 
principalmente da escola japonesa.
A reconstrução mais comum é a do tubo gás-
trico que, graças à vagotomia, pode apresentar 
gastroparesia. Sendo assim, a piloroplastia deve ser 
considerada, apesar de estudos sugerirem que tal pro-
cedimento não é indispensável. Em caso de impossi-
bilidade de confecção de tubo gástrico, a interposição 
colônia pode ser uma opção, dando-se preferência ao 
cólon transverso. Estudo pré-operatório da vascula-
rização (arteriografia) e colonoscopia para tudo da 
mucosa devem ser realizados. A microcirurgia com 
utilização de segmento jejunal é outro procedimento 
possível, porém com maior morbidade.
A esofagectomia transtorácica (cirurgia de Ivor-
-Lewis) consiste em esofagectomia com anastomose 
do esôfago com o estômago intratorácico. O procedi-
mento é realizado, através de dois acessos (laparoto-
mia e toracotomia).
Há um procedimento cirúrgico denominado opera-
ção de Akiyama, que é realizada através de três acessos 
(laparotomia, toracotomia e cervicotomia). A toracoto-
mia permite a realização de esofagectomia e linfadenec-
tomia mediastinal ampla. A laparotomia permite a reali-
zação de linfadenectomia celíaca e pancreática e preparo 
do estômago para substituir o esôfago. A reconstrução 
do trânsito é feita com anastomose do esôfago cervical e 
o estômago (esofagogastroplastia), que é passado por via 
retroesternal para a região cervical.
Tu do terço superior e terço médio: esofagectomia transtorácica.
Tu do terço inferior: esofagectomia trans-hiatal.
→ Linfadenectomia obrigatória, no mínimo, em dois campos, 
e em casos selecionados em três campos.
Esofagectomia	minimamente 
invasiva	(EMI)
A curva de aprendizado da equipe e do cirurgião 
especificamente (“cirurgião como fator prognósti-
co”) têm demonstado que a técnica toracoscópica-
-laparoscópica é segura e efetiva e oferece resultados 
comparáveis à dissecção, com benefícios adicionais 
de menor dor e tempo hospitalar. À medida que a po-
pularidade da EMI ganha espaço, as curvas de apren-
dizado se reduzirão e os resultados a longo prazo po-
derão ser estabelecidos.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015104
Complicações	pós-operatórias
As complicações mais comuns após uma esofagec-
tomia são clínicas: arritmias atriais (23%), pneumonia 
(17%), insufi ciência respiratória (12%), pneumonia as-
pirativa (3%), insufi ciência cardíaca congestiva (1,7%), 
insufi ciência renal (1,1%), insufi ciência hepática (0,8%); 
cirúrgicas: fístulas anastomóticas (3,5%), gastropare-
sia (3%), hemorragia (2,2%), fístulas não anastomóticas 
(2,1%), quilotórax (1,7%), necrose do tubo (0,8%), sepse 
abdominal (0,4%).
As fístulas são as complicações cirúrgicas mais 
associadas ao óbito. São precoces quando surgem até 
72 horas (falha técnica) e tardias (até duas semanas), es-
tas são as mais frequentes e refl etem isquemia, edema, 
tensão ou infecção local. As medidas consistem em dre-
nagem, antibioticoterapia, suporte enteral nutricional e 
nos casos de fístula anastomótica torácica os stents eso-
fágicos recobertos permitem boa resolução para casos 
selecionados: pacientes hemodinamicamente estáveis, 
ausência de necrose do tubo gástrico e deiscência inferior 
a um terço da circunferência da anastomose.
Em relação as quilotórax, cuja incidência é de 1,7%, 
a conduta depende do débito. Débito < 1.000 ml/dia, tra-
tamento conservador. Débito > 1.000 ml ou 10 ml/kg/
dia ou nos casos de falha do tratamento conservador, li-
gadura do ducto torácico.
Radioterapia (RXT) adjuvante
Deve ser recomendada de forma restrita aos casos 
de margens comprometidas e doença residual. Na ressec-
ção cirúrgica R0 não há evidência de benefício. 
Quimioterapia (QT) adjuvante
Não deve ser recomendada nos casos de câncer de 
esôfago com ressecção R0. Nos casos de doença residu-
al ou de margens de ressecção comprometidas, embora a 
QT adjuvante não tenha mostrado resultados satisfatórios 
isoladamente, o tratamento combinado parece ser melhor. 
Drogas: 5FU, cisplatina, etoposide, metotrexato, doxorru-
bicina e paclitaxel, isolados ou combinados. 
RQT neoadjuvante
O objetivo teórico é diminuir o volume tumoral 
(down sizing) para que uma abordagem cirúrgica per-
mita a ressecção de tumores antes irressecáveis, além 
de erradicar ou controlar fios de micrometástases no-
dais ou viscerais ainda não manifestas no momento da 
cirurgia. Após RQT de indução, a ressecção cirúrgica 
deve ser realizada entre 4 a 6 semanas após o término 
do tratamento combinado. Embora seja a abordagem 
preferencial para pacientes com doença T3/T4N1 ela 
não é universalmente aceita, sendo assim, o padrão de 
excelência na abordagem do câncer de esôfago ainda é 
o tratamento cirúrgico radical.
RQT radical exclusiva
Tumores avançados T3 ou T4, performance status 
ruim ou contraindicação clínica, são as indicações atuais.
Protocolo
Cisplatina 75mg/m2 (1º dia da semana 1, 5, 8 e 11) e 5-Fluo-
rouracil 1000 mg/m2 (infusão contínua nos 4 primeiros dias 
de cada ciclo de cisplatina).
Radioterapia > 30 Gy 15 frações em 3 semanas com reforço 
de 20 Gy:10 frações em 2 semanas.
A RQT radical exclusiva comporta uma sobrevida 
em 5 anos de 10% a 30%, no entanto, o controle locor-
regional é pobre, com taxas de recidiva local em torno 
de 40% a 60%.
Esofagectomia de resgate
Este procedimento fi ca reservado para pacientes 
selecionados com recidiva tumoral ou persistência de 
doença após a RQT radical exclusiva. A taxa de sobre-
vida em 5 anos é de aproximadamente 25%.
Tratamento paliativo
Ao diagnóstico, metade dos pacientes já apresen-
ta doença metastática. O tratamento paliativo ideal no 
câncer de esôfagodeve considerar não só a nutrição, 
mas também o retorno à deglutição e à degustação, 
com mínima visibilidade e máxima qualidade de vida.
A quimiorradioterapia ou a radioterapia isolada po-
dem ser usadas para alívio da disfagia, embora a toxici-
dade e a duração do tratamento devam ser balanceadas 
em relação aos benefícios e à curta expectativa de vida.
A braquiterapia é uma modalidade de radiotera-
pia com duração de tratamento curto e taxa de respos-
ta de até 90%, com duração em torno de 6 meses.
As opções para aliviar a disfagia no CEC podem ser 
divididas em procedimentos endoscópicos e não endos-
cópicos. É geralmente aceito que um procedimento ci-
rúrgico não deve ser realizado na presença de metástases 
ou de doença local ou regional irressecável. Tratamentos 
endoscópicos paliativos para tumores avançados incluem 
colocação de prótese esofágica, terapia com laser, injeção 
intralesional de várias substâncias e terapia fotodinâmica. 
As duas técnicas mais comumente utilizadas são inserção 
11 Carcinoma epidermoide de esôfago
105
de próteses ( metálicas ) e terapia com laser. Para tumores 
do terço médio e distal do esôfago, as próteses metálicas 
parcial ou completamente cobertas dão melhor resultado 
a longo prazo que as próteses descobertas. Para tumores 
do terço proximal, radioterapia paliativa é frequen-
temente proposta, uma vez que próteses metálicas 
colocadas próximas ao esfíncter esofágico superior 
apresentam risco aumentado de complicações como 
perfuração, pneumonia de aspiração, migração pro-
ximal e intolerância por sensação de corpo estra-
nho. No entanto, novos tipos de prótese, mais maleáveis 
e com menor força radial, estão cada vez mais sendo utili-
zados nos tumores do terço proximal.
Fístulas esofagorrespiratórias representam complica-
ção seria com risco de morte, que pode ser piorada pela 
radioterapia. Os sintomas mais comuns são tosse (56%), 
aspiração (37%) e febre (25%), frequentemente associados 
à infecção respiratória. A traqueia está envolvida em mais 
da metade dos casos. O uso de stents metálicos expansíveis 
vem alterando o tratamento desta enfermidade, que histori-
camente teve o bypass gástrico como tentativa de restaurar 
a capacidade de deglutição sem broncoaspiração. Tais pró-
teses metálicas expansíveis recobertas mostraram-se supe-
riores aos seus correlatos plásticos, porém o procedimento 
não é isento de morbimortalidade. Complicações precoces 
ocorrem em 30% dos pacientes e incluem migração (4,3%), 
obstrução (6,1%), pneumonia aspirativa (4,9%), sangra-
mento (4,3%), perfunração (1,8%) e dor (15,9%). Compli-
cações tardias contabilizam 28% dos pacientes, incluindo 
migração (2,6%), obstrução (9,6%), pneumonia (2,6%), 
sangramento (7%), perfuração e dor (12,2%).
Acompanhamento
A recomendação consiste em: EDA anual e radio-
grafia de tórax semestral. TC de tórax e abdome supe-
rior deve ser individualizada de acordo com os dados 
clínicos. Confirmada a recidiva, as opções terapêuticas 
são limitadas, uma vez que a quimioterapia é ineficaz, 
a radioterapia já foi utilizada previamente, e na maio-
ria das vezes os pacientes não toleram uma nova abor-
dagem cirúrgica de grande porte.
Prognóstico
A taxa de sobrevida em 5 anos no grupo resse-
cado não ultrapassa 30% a 35%. Já para o total de pa-
cientes com câncer de esôfago, independentemente 
do tipo de tratamento, a taxa de sobrevida em 5 anos 
é de no máximo 20%. A taxa de sobrevida relativa 
em cinco anos para doença localmente avançada 
é de 17,1% e para doença metastática é de ape-
nas 2,8%.
Rastreamento
Grandes populações com elevada incidência ou 
grupos de risco podem ser submetidos a métodos de ras-
treamento. Os principais métodos utilizados são a citolo-
gia esfoliativa por abrasão e a cromoscopia com biópsia.
A citologia esfoliativa é um método de boa espe-
cificidade (81% a 92%), porém de baixa sensibilidade 
(24% a 47%).
Em grupos especiais de risco como: fumantes e 
etilistas do sexo masculino com mais de 50 anos, pa-
cientes com afecções predisponentes (megaesôfago, 
estenose cáustica e esôfago de Barrett), e pacientes 
com antecedente ou presença de tumores de cabeça 
e pescoço, emprega-se com periodicidade a endosco-
pia com uso de corantes. A elevada detecção do câncer 
nesses grupos, que varia de 1,1% a 16,2%, demonstra 
a utilidade desse método.
Adenocarcinoma 
da junção 
esôfagogástrica (AJEC)
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015106
Capítulo
Adenocarcinoma 
da junção 
esôfagogástrica (AJEC)
12
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015108
Introdução
Enquanto a incidência do câncer gástrico de-
clina gradualmente nos Estados Unidos, a inci-
dência do AJEC está em ascensão rápida desde 
1970. O aumento da incidência deste tumor está 
associado à metaplasia intestinal. O fator de risco 
mais importante é a DRGE e sua evolução para 
esôfago de Barrett (EB). Nos EUA o AJEC cor-
responde a, aproximadamente 60% dos diag-
nósticos, sendo o CEC responsável por 35%.
Epidemiologia
A incidência do adenocarcinoma de esôfago au-
mentou 450% em brancos e 50% em negros nas últi-
mas décadas, sendo responsável por mais da metade 
dos casos novos de câncer de esôfago nos EUA.
O risco de desenvolver a neoplasia durante a 
vida é de 0,8% para homens e 0,3% para mulheres. É 
um tumor mais comum em brancos, e 90% dos 
casos ocorrem em homens (5ª a 6ª décadas de 
vida). Setenta e cinco a 90% dos casos locali-
zam-se no esôfago distal.
Etiologia e fatores de risco
Dietas ricas em fibra, betacaroteno, folato e vita-
minas C, E e B6, podem ser protetores, ao passo que 
dietas ricas em colesterol, proteínas animais e vitamina 
B12 podem estar associadas a um risco aumentado de 
adencarcinoma esofágico. O consumo de antioxidantes 
parece ter o efeito protetor contra o adenocarcinoma 
esofágico, mas não contra o adenocarcinoma gástrico.
O fumo é considerado um fator de risco mo-
derado para o adenocarcinoma esofágico, en-
quanto o consumo de álcool não possui associa-
ção com o mesmo. IMC acima de 25 kg/m2 é outro 
fator de risco. O aumento do tamanho da cintura 
abdominal foi associado ao aumento do risco de ade-
nocarcinoma esofágico, independente do IMC.
O EB é sem dúvida o principal fator de risco. 
O relato do risco anual de adenocarcinoma esofágico 
em pacientes com EB varia de 0,2% a 2%. O EB de seg-
mento longo (≥ 3 cm) comporta maior risco.
Fatores de risco específicos incluem a infecção 
pelo Helicobacter pylori (AJEC tipo III), predisposição 
genética e fatores dietéticos já expostos acima.
Classificação
Sievert e Stein em 1986, propuseram uma classi-
ficação para AJEG com baso nos cri´terios anatômicos 
e topográficos. É atualmente aceita e reconhecida em 
todo o mundo.
Esfíncter esofágico superior
Esôfago cervical
Segmento proximal
Segmento médio
Segmento inferior
Es
ôf
ag
o 
in
tr
at
or
ác
ic
o
I
5
5
1
0
2
B
II
III
Figura 11.1 A: divisão anátomo-oncológica do esôfago. B: classifica-
ção do adenocarcinoma da JEG, segundo Siewert. I: tumores do esô-
fago distal; II: tumores da região da cárdia (2 cm acima e abaixo da 
transição esofagogástrica-TEG); III: tumores subcárdicos.
Classificação de Siewert
Tipo I Tumores nos quais o 
centro da lesão está 
localizada de 1 a 5 cm 
acima da JEG, inde-
pendente da invasão 
da JEG
Adenocarcinoma 
de esôfago distal
Tipo II Tumores que inva-
dem a JEG, na qual o 
centro da lesão está 
localizado entre 1 cm 
acima e 2 cm abaixo 
da JEG
Adenocarcinoma 
de cárdia verda-
deiro
Tipo III Tumores que inva-
dem a JEG, na qual o 
centro da lesão está 
localizado entre 2 e 5 
cm abaixo da JEG
Adenocarcinoma 
subcárdico
Tabela 12.1
12 Adenocarcinoma da junção esôfagogástrica (AJEC)
109
Quando mais do que 50% do tumor encontra-
-se acima da JEG, trata-se como câncer de esôfago e, 
quando mais do que 50% do tumor encontra-se abaixo 
da JEG, trata-se como câncer gástrico.
Patologia
Quase todos os adenocarcinomas esofágicos surgem 
do esôfago de Barrett e ocorremtipicamente no terço dis-
tal do esôfago, incluindo a junção esofagogástrica. Ade-
nocarcinomas não relacionados ao esôfago de Barrett são 
extremamente raros e geralmente surgem de focos de he-
teropatia gástrica no esôfago cervical. O adenocarcinoma 
esofágico pode ter uma aparência plana e simples ou pode 
ser polipoide, ulcerado ou infi ltrativo. A maioria é bem ou 
moderadamente diferenciada, geralmente compre-
endendo glândulas císticas ou tubulares em nichos 
sólidos e agrupamentos irregulares, e frequente-
mente em um padrão cerebriforme com considerá-
vel estratifi cação. Em carcinomas pouco diferenciados, 
as células tumorais infi ltram a parede esofágica com len-
çóis de glândulas malformadas, com proeminente estroma 
desmoplásico. Células em anel de sinete e células tu-
morais pleomórfi cas podem estar presentes. Um dos 
problemas mais comuns encontrados por patologistas é a 
distinção entre um tumor de cárdia gástrica e um adeno-
carcinoma esofágico. Nessas circunstâncias, a correlação 
do local da biópsia com marcos anatômicos endoscópicos 
é crucial.
A incidência de metástase linfonodal em ade-
nocarcinoma esofágico é relacionada à profundidade 
de infi ltração do tumor e parece ser igual ou menor 
do que no câncer epidermoide escamoso. Enquanto o 
acometimento do linfonodo é raro, com o adenocarcinoma 
limitado à mucosa esofágica, a taxa de metástase linfonodal 
para tumores que invadem a submucosa está relatada entre 
27% e 41% para todos os pacientes, e de 67% a 78% para 
aqueles com tumores infi ltrantes na submucosa profunda. 
O envolvimento dos linfonodos celíaco e peri-hepático é 
mais comum em adenocarcinoma esofágico do que em car-
cinoma epidermoide escamoso, devido à maior ocorrência 
daqueles tumores próximo à ou na junção gastroesofágica.
Quadro clínico
O principal sintoma é a disfagia, presente 
em 74% dos pacientes. Pode ocorrer regurgitação, 
odinofagia, emagrecimento, anemia e dor abdominal. 
Pacientes com adenocarcinoma apresentam-se menos 
desnutridos em comparação aos pacientes con carci-
noma epidermoide. Também a invasão da via aérea 
é menos frequente. Até 40% não têm história de 
refl uxo gastroesofágico. Uma perda ponderal su-
perior a 10% associas-se a pior prognóstico. Dispneia, 
disfonia, tosse e dor torácica podem signifi car doença 
avançada. No exame físico, é possível identifi car sinais 
de desnutrição, adenopatia supraclavicular (linfonodo 
de Virchow), hepatomegalia, ascite e derrame pleural.
Acantose migricans é a manifestação paraneoplá-
sica a ser considerada para este grupo de pacientes.
Diagnóstico e estadiamento 
As abordagens diagnósticas e de estadiamento 
seguem as mesmas orientações descritas para o carci-
noma epidermoide de esôfago.
Estadiamento TNM – AICC, 2010
T – Tumor primário
Tx Tumor primário não pode ser avaliado
T0 Sem evidência de tumor primário
Tis Displasia de alto grau (Carcinoma in situ)
T1 Tumor invade lâmina própria, muscular da 
muscosa ou submucosa
T1a Tumor invade lâmina própria ou muscular da 
mucosa
T1b Tumor invade submusoca
T2 Tumor invade muscular própria
T3 Tumor invade adventícia
T4 Tumor invade estruturas adjacentes
T4a Tumor ressecável invadindo pleura, pericárdio 
ou diafragma
T4b Tumor irressecável invadindo outras estruturas 
adjacentes, como aorta, corpo vertebral e traqueia
N – linfonodos
Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 Ausência de metástase linfonodal
N1 Metástase de 1-2 linfonodos
N2 Metástase de 3-6 linfonodos
N3 Metástase em 7 ou mais linfonodos
M – metástase
M0 Ausência de mestástase a distância
M1 Mestástase a distância
Estágio T N M G
0 Tis N0 M0 1, X
IA T1 N0 M0 1-2, X
IB T1
T2
N0
N0
M0
M0
3
1-2, X
IIA T2 N0 M0 3
IIB T3
T1-2
N0
N1
M0
M0
Qualquer
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015110
Estadiamento TNM – AICC, 2010 (cont.)
IIIA
T1-2
T3
T4a
N2
N1
N0
M0
M0
M0
Qualquer
IIIB T3 N2 M0 Qualquer
IIIC
T4a
T4b
Qualquer T
N1-2
Qualquer
N3
M0
M0
M0
Qualquer
IV Qualquer T Qualquer 
N
M1 Qualquer
Tabela 12.2
Tratamento
Endoscópico
A ressecção endoscópica é adequada em tu-
mores T1m1-sm1, bem diferenciados, não depri-
midos, e menores que 2 cm. Em produtos de ressecção 
endoscópicos, sm2 ou sm3, a cirurgia curativa é manda-
tória pelo alto risco de acometimento linfonodal.
Cirúrgico
A cirurgia é o pilar do tratamento do AJEG. Os 
cuidados pré-operatórios são os mesmos aplicados aos 
pacientes portadores de CEC.
A técnica cirúrgica padrão é fundamentada na 
topografia do tumor, de acordo com a classificação de 
Siewert, tendo por objetivo a ressecção completa da 
lesão e da cadeia linfática de drenagem.
Tratamento cirúrgico do AJEG
Tipo I – ressecção: esofagectomia subtotal + gastrectomia 
proximal via transtorácica. Em caso de contraindicação à to-
racotomia ou alto risco cirúrgico, a abordagem trans-hiatal 
é uma alterativa. 
Linfadenectomia: em caso de acesso transtorácico, a linfa-
denectomia em dois campos (abdominal e torácica) deve ser 
realizada. Se a abordagem trans-hiatal for realizada, deve-
-se realizar, também, a linfadenectomia em dois campos por 
uma abertura do hiato diafragmático.
Tipo II – ressecção: duas técnicas são aceitáveis, esofagectoma 
subtotal + gastrectomia proximal (via trans-torácica ou trans-
-hiatal) ou esofagectomia distal + gastrectomia total (via ab-
dominal). Acesso torácico esquerdo não é recomendado.
Linfadenenectomia: em caso de acesso transtorácico, a lin-
fadenectomia em dois campos (abdominal e torácico) deve 
ser realizada. Se a abordagemtrans-hiatal for realizada, de-
ve-se realizar, também, a linfadenectomia em dois campos 
por uma abertura do hiato diafragmático.
Tratamento cirúrgico do AJEG (cont.)
Tipo III* – ressecção segue as regras do tratamento do cân-
cer gástrico. Gastrectomia total e, se necessário, ressecção 
multiorgânica, para obter-se uma cirurgia R0. Acesso toráci-
co esquerdo não é recomendado.
Linfadenectomia: similar à dissecção para o câncer gástrico 
(dois com preservação esplenopancreática).
Tabela 12.3 (*) Há um consenso geral de que a gastrectomia total com 
esofagectomia abdominal associada à linfadenectomia D2 deve ser o 
tratamento padrão para tumores Siewert III e adenocarcinomas gástri-
cos. A linfadenectomia alargada (para-aórtica) aumenta a morbidade, 
não acrescentando melhora na sobrevida.
Tratamento trimodal
Como dissemos anteriormente, o elemento prin-
cipal do tratamento do adenocarcinoma consiste na 
cirurgia, no entanto, grandes centros reconhecem que 
à luz dos dias atuais é impossível saber qual a melhor 
abordagem para os AJEG. 
Recomenda-se margem proximal de 10 cm e 
ressecção de 50% a dois terços do estômago pro-
ximal para os tumores da junção esofagogástrica e 
reconstrução preferencial com cólon esquerdo. A 
esofagectomia trans-hiatal fica indicada para trata-
mento paliativo.
Tratamento paliativo
Pacientes com lesões irressecáveis e/ou metás-
tases à distância devem receber tratamento paliati-
vo preferencialmente não cirúrgico, considerando a 
elevada mortalidade para o bypass (cerca de 20%). A 
cirurgia oferece o melhor tratamento a longo prazo 
para a disfagia em pacientes com doença localizada. 
Pacientes com doença irressecável podem ser trata-
dos com radioterapia ou quimioterapia, com resul-
tados semelhantes. O uso de strens pode estar indi-
cado, com a ressalva de que não apresentam bons 
resultados quando além da junção esofagogástrica 
em função da alta incidência de refluxo gastresofá-
gico. Pacientes com doença metastática podem re-
ceber quimioterapia paliativa, com respostas transi-
tórias em até 30% dos pacientes, porém a sobrevida 
média é inferior a 1 ano.
Prognóstico
As taxas de sobrevida em 5 anos aplicadas à classi-
ficação de Sievert são: 40% para tumores tipo I, 30% para 
tumores tipo II e 25% para tumores tipo III. Os três prin-
12 Adenocarcinoma da junção esôfagogástrica (AJEC)
111
cipais fatores preditivos de recidiva após uma ressecção 
R0 são: envolvimento linfonodal, invasãotumoral além 
da muscular da mucosa e a experiência do cirurgião.
Outros tumores epiteliais 
 malignos
Variantes de carcinoma
epidermoide escamoso
Uma variante do carcinoma epidermoide esca-
moso, o carcinoma verrucoso, é caracterizada por um 
crescimento papilar exofítico e é composto microsco-
picamente de células escamosas moderadamente di-
ferenciadas com um estroma fi broso e mínima atipia 
citológica, acantose proeminente, hiperqueratose, ex-
tensões epiteliais do tecido conjuntivo “inchadas” e in-
fl amação coexistente. Esses tumores tendem a possuir 
crescimento lento e baixo potencial metastático, com 
prognóstico favorável. Uma variante mais comum do 
carcinoma epidermoide escamoso é o câncer escamoso 
basaloide, que é um tumor volumoso e cheio de estrei-
tamentos ulcerados, de frequente diferenciação multi-
fásica e pior prognóstico.
Outra variante é o carcinossarcoma ou câncer 
polipoide, com um padrão de crescimento exofítico 
e comportamento biológico agressivo. Esses tumo-
res, que devem surgir de metaplasia mesenquimal 
ou de células escamosas malignas, podem ser soli-
tários ou múltiplos. Eles ocorrem mais comumente 
em homens, surgindo na meia-idade ou em idade 
avançada. O carcinoma adenoide cístico é uma for-
ma rara de tumor que se apresenta de modo gros-
seiro como um nódulo na submucosa formado das 
células ductais e basais e com um curso clínico ge-
ralmente não agressivo.
Carcinoma de pequenas células
O esôfago é o local mais comum de estabele-
cimento do carcinoma de pequenas células fora 
do pulmão, sendo responsável por 1% a 4% de 
todos os neoplasmas esofágicos. A metástase pre-
coce é comum em tumores de pequenas células, aco-
metendo mais comumente os linfonodos periesofági-
cos e mediastinais e o fígado. Esses pacientes têm um 
prognóstico ruim, com uma taxa de sobrevida em 1 
ano de apenas 10%. A ressecção cirúrgica é apropriada 
se a avaliação de estadiamento pré-operatória exclui 
metástase fora dos linfonodos.
Melanoma maligno
O melanoma esofágico primário é raro e 
estima-se ser responsável por 0,1% dos tumores 
esofágicos. Melanomas esofágicos primários geral-
mente surgem como tumores polipoides. Quando eles 
crescem e ulceram, o sangramento e a odinofagia são 
os sintomas que se apresentam. A metástase precoce 
para linfonodos, fígado e pulmão é comum, conferin-
do geralmente uma baixa taxa de sobrevida.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Esofagites Infecciosas 
e Corpos Estranhos
13
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
13 Esofagites infecciosas e corpos estranhos
113
Introdução
As esofagites podem ser causas de sangramento 
gastrointestinal. A grande maioria é causada pela do-
ença do refl uxo gastroesofágico (DRGE). Entretanto, 
outras causas de esofagite podem ser encontradas, es-
pecialmente em indivíduos imunocomprometidos, seja 
por quimioterapia, uso de imunossupressores ou pelo 
vírus da imunodefi ciência humana (HIV). Entre as cau-
sas infecciosas mais frequentes estão as esofagites por 
Candida, por citomegalovírus (CMV), pelo vírus Herpes 
simplex (HSV) e as idiopáticas, associadas ao HIV. Inúme-
ras são as causas infecciosas menos comuns de esofagi-
tes, dentre elas estão as por micobactérias: Actinomyces, 
Cryptococcus, Histoplasma, mucormicose, Varicella zoster, 
vírus Epstein-Barr, Pneumocystis carinii e Leishmania. Ra-
ros relatos de infecções esofágicas bacterianas ou por 
protozoários estão também descritos. Entre as causas 
não infecciosas, além da DRGE, podem ocorrer esofagi-
tes por pílula, por trauma, como as causadas por sondas 
nasogástricas ou nasoentéricas, pela doença do enxerto 
versus hospedeiro (GVHD), pela ingestão de corrosivos 
ou ainda por radioterapia.
Esofagites infecciosas 
As esofagites infecciosas compartilham diver-
sos pontos em seus quadros clínicos. A maioria dos 
pacientes sintomáticos refere odinofagia e disfagia. 
A dor e a disfagia costumam ser piores à ingestão de 
sólidos ou ácidos, chegando, em casos acentuados, a 
ocasionar perda de peso e desidratação por limitação 
da ingestão oral. Outras manifestações, como dor es-
pontânea, náusea, vômito, febre, obstrução esofágica 
e hemorragia digestiva, ocorrem em um menor núme-
ro de casos.
Fatores de risco para esofagites infecciosas
Alterações no sistema imunológico
 • Infecção pelo HIV
 • Neoplasias
 • Corticosteroides
 • Transplante de órgãos
 • Imunossupressores: ciclofosfamida, azatioprina, clorambucil, 
metotrexato, OKT3, tacrolimus
 • Imunodefi ciências congênitas: candidíase mucocutânea crônica
 • Diabetes mellitus
 • Etilismo
 • Idade avançada
Alterações da fl ora bacteriana
 • Antibioticoterapia
 • Hipocloridria: inibidores de secreção ácida do estômago, 
gastrectomia, atrofi a gástrica
Fatores de risco para esofagites infecciosas (cont.)
Alterações na estrutura e função do esôfago
 • Esclerose sistêmica progressiva
 • Megaesôfago chagásico
 • Acalasia
 • Estenoses: tumores, cáusticas
 • Divertículos
Tabela 13.1
Esofagite por Candida
A Candida albicans é o fungo predominante nas 
esofagites por Candida. O diagnóstico desse tipo de eso-
fagite tornou-se mais frequente, possivelmente devido 
ao crescente número de pacientes imunodeprimidos por 
medicamentos ou após transplantes de órgãos, após qui-
mioterapia ou portadores de HIV. Doenças como o dia-
betes mellitus e neoplasias também são condições predis-
ponentes, assim como o uso de antibacterianos. Além de 
fatores sistêmicos, contribuem para a infecção por Can-
dida alterações da motilidade esofágica, levando a estase 
(acalasia, esclerose sistêmica) ou estenoses tumorais.
Os achados endoscópicos variam conforme a 
gravidade do quadro. Pequenos grumos de coloração 
branca aderidos à mucosa e circundados por discreto 
enantema ou mucosa normal são encontrados nos ca-
sos mais leves. O enantema, friabilidade e exsudação 
fi cam evidentes em quadros mais acentuados. Com a 
progressão da gravidade, ocorrem ulcerações, e o com-
prometimento circunferencial do esôfago pelas placas 
se torna confl uente, podendo determinar estreita-
mento e até obstrução esofágica por debris. 
Figura 13.1 Esofagite por Candida. A: este paciente com candidíase 
apresenta inúmeras lesões tipo placa bem delimitadas por mucosa nor-
mal de permeio. A confi guração linear das placas é característica. 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015114
Figura 13.2 A: acalasia com infecção por cândida demonstrada por eso-
fagografia com bário. B: fotografia endoscópica de um esôfago dilatado 
com detritos e placas de Candida (seta) em um paciente com acalasia.
Classificação endoscópica de Wilcox para 
candidíase esofágica
Grau 1: placas esparsas, comprometendo menos de 50% da 
mucosa esofágica
Grau 2: placas esparsas, comprometendo mais de 50% da 
mucosa esofágica
Grau 3: placas confluentes, reversíveis à insuflação, que co-
brem circunferencialmente pelo menos 50% da mucosa
Grau 4: placas circunferenciais, com estenose, não reversí-
veis à insuflação
Classificação endoscópica de Kodsi para 
candidíase esofágica
Grau 1: pequenas placas esbranquiçadas (até 2 mm), esparsas, 
com hiperemia, porém sem evidência de edema ou ulceração 
em mucosa
Grau 2: múltiplas placas esbranquiçadas, maiores do que 2 
mm, com edema e hiperemia, sem ulcerações
Grau 3: placas esbranquiçadas espessas, confluentes, linea-
res ou nodulares, com hiperemia e ulceração
Grau 4: achados do grau III acrescidos de friabilidade muco-
sa e estenose esofágica
Tabela 13.2
Tratamento da candidíase esofágica
Medicamentos de ação sistêmica
Fluconazola: 100-200 mg, VO, 1 x/dia por 2 semanas
Cetoconazol: 200-400 mg, VO, 1 x/dia por 2 semanas
Itraconazol: 100-200 mg, VO, 1 x/dia por 2 semanas
Anfotericina Bb: 0,5 mg/kg/dia, IV, por 7-10 dias
Casos resistentes a fluconazolc
Fluconazol: 400-800 mg/dia, VO, 3-4 semanas
Itraconazol: 200-400 mg/dia, VO, 3-4 semanas
Anfotericina B: 0,5 mg/kg/dia, IV, 10-14 dias
Profilaxia primáriad
Fluconazol: 200 mg, VO, 2 x/dia
Tratamento dacandidíase esofágica (cont.)
Profilaxia secundária
Fluconazol: 100-200 mg, VO, 1 x/dia
Cetoconazol: 100-200 mg, VO, 1 x/dia
Itraconazol: 100-200 mg, VO, 1 x/dia
Tabela 13.3 aPrimeira escolha para tratamento de esofagite. bRe-
comendado para pacientes com neutropenia. cResistência clínica a 200 
mg de fluconazol por via oral. dIndicado nos primeiros 30 dias após 
transplante de medula óssea.
Fluconazol é a droga de escolha para tratamen-
to de esofagite por Candida sp. A dose recomendada é 
de 100 mg, uma vez ao dia, por duas a três semanas. 
Em casos de disfunção de granulócitos, como neutro-
penia, recomenda-se uso de 100 a 200 mg, uma vez 
ao dia. Não depende de pH ácido do estômago para 
absorção e, nas doses habituais, não acarreta inibição 
do metabolismo hepático das drogas e da esteroido-
gênese, como observado com o cetoconazol. Os efei-
tos colaterais, que quase sempre são leves, incluem 
náusea, cefaleia e dor abdominal. Raramente causa 
hepatite. Estudos em pacientes portadores de AIDS 
demonstram resolução dos sintomas em cerca de 80% 
dos casos e melhora endoscópica em 75 a 90%.
Itraconazol na dose diária de 100 a 200 mg tem 
eficácia semelhante ao fluconazol. É pouco utilizado nas 
infecções esofágicas, e os maiores efeitos colaterais con-
sistem em distúrbios gastrointestinais, cefaleia e ton-
turas. Raramente provoca hepatite, hipocalemia e im-
potência. Não se observa inibição da esteroidogênese.
Pacientes neutropênicos devem ser tratados com 
atenção especial em razão do maior risco de infecção 
disseminada. Esse grupo inclui pacientes submetidos a 
quimioterapia, transplante de medula óssea e portado-
res de AIDS com neutropenia. Nesses casos, a droga de 
escolha é a anfotericina B intravenosa, na dose de 0,5 
mg/kg/dia. Para infecções disseminadas, doses cumula-
tivas de 1,5 a 2 g devem ser usadas por 6 a 12 semanas. 
Pacientes neutropênicos sem sinais de infecções 
sistêmicas devem ser tratados com anfotericina B intra-
venosa por 7 a 10 dias.
A anfotericina B é um derivado poliênico que se 
liga à membrana celular formando poros, interferindo 
na permeabilidade e nas funções de transporte. Uma das 
consequências é a hipocalemia, por perda de potássio 
intracelular. A especificidade relativa por fungos decorre 
da maior especificidade da droga por ergosterol do que 
colesterol, o principal esterol encontrado na membrana 
plasmática de animais. A toxicidade renal é o efeito cola-
teral mais comum e grave. Outros efeitos incluem trom-
bocitopenia, febre, calafrios e tromboflebites.
Mais modernamente, tem sido utilizada a cas-
pofungina com resultados equivalentes da anfoteri-
cina B, com eventos adversos em frequência signifi-
cativamente menor. 
13 Esofagites infecciosas e corpos estranhos
115
Profi	laxia
A profi laxia para candidíase sistêmica é utilizada 
apenas após o transplante de medula óssea e em casos 
de neutropenia com alto risco para candidíase. O pe-
ríodo de maior risco é no primeiro mês após o trans-
plante e deve-se à neutropenia prolongada e à perda 
de integridade da barreira mucosa.
A medicação utilizada é o fl uconazol, na dose de 
200 mg, duas vezes ao dia, por um período de 30 dias 
após o transplante.
Esofagite por citomegalovírus 
(CMV)
Em estudos com pacientes com AIDS e sintomas 
esofágicos (disfagia ou odinofagia), o achado de esofa-
gite por CMV é o segundo mais comum (11,2 a 30%), 
atrás somente da esofagite por Candida.
As lesões esofágicas associadas ao CMV carac-
terizam-se por erosões ou úlceras de extensão varia-
da (menos de 1 cm a mais de 10 cm), superfi ciais, de 
forma serpiginosa e borda plana. Esta última caracte-
rística a distingue endoscopicamente das lesões por 
herpes, tipicamente com bordas elevadas. Entretanto, 
úlceras mais profundas e com bordas elevadas podem 
ser encontradas especialmente em indivíduos grave-
mente imunodeprimidos (fases avançadas da AIDS ou 
pós-transplante de medula óssea), quando o sangra-
mento pode ser uma complicação.
Tratamento
Ganciclovir, um análogo do aciclovir, é efi caz no 
tratamento da infecção por CMV. O mecanismo de 
ação é semelhante ao aciclovir. O tratamento é feito 
com dose de 5 mg/kg, via intravenosa, a cada 12 ho-
ras, durante três semanas. Na ausência de retinite, a 
maioria dos trabalhos não recomenda tratamento de 
manutenção. Os maiores efeito colaterais são a de-
pressão da medula óssea e o potencial carcinogênico.
Outra opção terapêutica é o foscarnet, um análogo 
não nucleosídeo sintético de pirofosfato, que inibe o DNA 
polimerase viral, em decorrência de sua união direta ao 
local de ligação do pirofosfato. As principais indicações 
são casos de resistência clínica e contraindicação ao gan-
ciclovir. É administrado na dose de 60 mg/kg, por via in-
travenosa, a cada 8 horas, por duas semanas. A efi cácia é 
semelhante ao ganciclovir, com melhora clínica em 80% 
dos casos. O principal efeito colateral é a insufi ciência re-
nal, entretanto, reversível com a suspensão da medicação. 
Mais recentemente é a pescrição de Valganciclo-
vir 900 mg, via oral, 2x por dia, por duas a três sema-
nas, com dose de manutenção de 900 mg/dia, como 
alternativa terapêutica.
Profi	laxia
Preconiza-se a profi laxia primária para pacientes 
transplantados soropositivos ou receptores de órgãos 
de doador soropositivo. Nos casos de transplante com 
doador soropositivo e receptor soronegativo para CMV, 
indica-se tratamento profi lático com ganciclovir in-
travenoso, três a cinco vezes por semana, até 100 dias 
após o transplante de medula óssea e por três meses 
nos transplantes de órgãos sólidos. Nos casos de recep-
tor previamente soropositivo, é utilizado o tratamento 
apenas quando houver evidência de replicação viral pela 
detecção de antigenemia pp65 em leucócitos superior a 
duas células, ou CMV-DNA por uso de reação em cadeia 
de polimerase (PCR, polimerase chain reaction).
Em pacientes portadores de AIDS, indica-se pro-
fi laxia secundária até que o número de linfócitos T 
CD4 + seja superior a 200 células/mm³.
Esofagite herpética
A esofagite pelo vírus Herpes simplex geralmente 
ocorre em pacientes com AIDS ou outras situações de imu-
nossupressão signifi cativa, porém diversos relatos de eso-
fagite herpética com curso autolimitado já foram descritos 
em crianças, adolescentes e adultos imunocompetentes.
Os achados endoscópicos característicos são peque-
nas úlceras superfi ciais, arredondadas, múltiplas, bem de-
marcadas por bordas elevadas, ocorrendo especialmente 
no terço distal do esôfago. As úlceras apresentam fundo 
que contém pequena quantidade de tecido necrótico de 
coloração cinza ou amarelada. Algumas úlceras adquirem 
conformação característica, semelhantes à de um vulcão. 
Em torno das lesões, observa-se pequena área de enan-
tema, e o restante da mucosa apresenta aspecto normal. 
Com a evolução, as úlceras podem coalescer, formando 
lesões maiores e de formas irregulares. Vesículas podem 
ser observadas em fases precoces da doença, porém são 
encontradas com pouca frequência, pois são substituídas 
pelas úlceras após curto período.
Tratamento
No caso de indivíduos imunocompetentes, al-
guns autores sugerem apenas tratamento de supor-
te com analgesia e dieta líquida. Outros autores, por 
outro lado, advogam que o tratamento de herpes tem 
efi cácia comprovada, na redução dos sintomas e na ci-
catrização precoce das lesões.
O tratamento de escolha é com aciclovir, na po-
sologia de 400 mg por via oral, administrado cinco ve-
zes ao dia, por 7 a 14 dias. Aciclovir é um análogo do 
nucleosídeo guanosina, fosforilado pela timidina qui-
nase a trifosfato de aciclovir, a forma ativa que inibe o 
DNA polimerase viral, terminando a cadeia de nucle-
otídeos. É bem tolerado e tem poucos efeitos adver-
sos. Em pacientes com disfagia e odinofagia intensa e 
situações de maior comprometimento do estado geral, 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015116
preconiza-se o uso de aciclovir por via intravenosa, na 
posologia de 5 mg/kg, infundidaem 1 hora, a cada 8 
horas, durante 7 a 14 dias. Outra opção terapêutica 
inclui o fanciclovir, na dose de 500 mg por via oral, 
duas vezes ao dia, durante 7 a 14 dias. O fanciclovir 
é metabolizado para penciclovir, o composto ativo. O 
penciclovir tem ação semelhante ao aciclovir.
O foscarnet, um derivado de pirofosfato que inibe a 
DNA polimerase, é eficaz em HSV resistentes a aciclovir. 
É administrado lentamente, por via intravenosa, na dose 
de 60 mg/kg, a cada 8 horas, por 14 a 21 dias. É menos 
tolerado que o aciclovir, com presença de efeitos adversos 
como nefrotoxicidade, hipocalcemia e crises convulsivas.
Profilaxia
A profilaxia está indicada para pacientes imunode-
primidos com alto risco de reativação da infecção: recep-
tores de transplante soropositivos ou doador soropositivo 
para herpes e portadores de AIDS com infecções herpéti-
cas de repetição. Nesses casos, recomenda-se aciclovir por 
via oral, na dose de 200 a 400 mg, quatro a cinco vezes ao 
dia, ou 800 mg, duas vezes ao dia. Em pacientes que não 
toleram medicação por via oral, a administração deve ser 
por via intravenosa. Nos transplantados, utiliza-se na fase 
de maior risco, ou seja, no período de 30 dias.
Figura 13.3 Esofagite herpética. Este paciente tem várias úlceras 
bem delimitadas (seta) no esófago médio. As pregas estão levemente 
espessadas. As úlceras superficiais bem delimitadas são características 
da esofagite herpética. A: ulceração esofágica secundária à tetraciclina, 
com a seta apontando para a área de ulcerações demonstrada por esofa-
gografia com bário. B: imagem endoscópica de queimadura do esôfago 
induzida por tetraciclina.
Esofagite do HIV
Lesões da mucosa esofágica têm sido relaciona-
das ao HIV. Após duas semanas da exposição ao vírus, 
os pacientes apresentam sintomas da soroconversão: 
febre, mialgia, rash cutâneo maculopapular, anorexia, 
náuseas, disfagia e odinofagia. Outras manifestações 
incluem perda de peso, lesões dolorosas na orofaringe, 
diarreia e sangramento do trato gastrointestinal. 
Diagnóstico
Na esofagoscopia dos pacientes portadores de 
AIDS, são frequentes os achados de úlceras idiopáti-
cas (aftoides). Estas últimas são definidas quando, por 
meio de diferentes testes diagnósticos, não é possível 
identificar nenhum agente infeccioso. Podem estar as-
sociadas a úlceras aftoides na orofaringe.
Os pacientes apresentam pequenas ulcerações 
com bordas hiperemiadas, medindo de 0,3 a 1,5 cm, 
bem delimitadas, com formas ovais ou arredonda-
das, podendo localizar-se em todo o esôfago ou so-
mente no terço médio. A mucosa entre as úlceras é 
normal, podendo o HIV ser o agente etiológico iso-
lado das margens das úlceras.
A microscopia eletrônica das margens das úlceras 
demonstra partículas virais com características morfoló-
gicas dos retrovírus. 
Tratamento
As úlceras associadas ao HIV não respondem à te-
rapêutica antiviral ou antifúngica. Corticoterapia sistê-
mica associa-se à resolução temporária dos sintomas e 
das lesões. A cicatrização das úlceras após corticoterapia 
costuma ser lenta, e os sintomas quase sempre recorrem 
quando a terapêutica é suspensa. Tratamento por mais 
de 30 dias é necessário na maioria dos casos.
A terapia local com sucralfato e dexametasona é 
uma alternativa para melhora da sintomatologia.
Figura 13.4 Esofagite do HIV. A: a esofagografia com contraste sim-
ples mostra uma úlcera relativamente plana e gigante (seta) no perfil 
do esôfago distal. B: em outro paciente a esofagografia com duplo con-
traste mostra uma úlcera gigante de frente (setas), com um fino halo 
de edema radiotransparente em volta da úlcera. As úlceras causadas 
pelo citomegalovírus podem produzir achados radiográficos idênticos, 
de modo que são necessários escovados endoscópicos, peças de biópsias 
por culturas para diferenciar essas infecções. 
13 Esofagites infecciosas e corpos estranhos
117
Infecções por micobactérias
Apesar de infrequentes, inúmeros relatos de casos 
de manifestações esofágicas da tuberculose vêm sendo 
descritos. Outras micobacterioses são também relata-
das, porém com frequência ainda menor. Na maioria 
dos casos, lesões pulmonares, cervicais ou mediasti-
nais em contiguidade às esofágicas foram descritas. O 
achado endoscópico mais comum é uma úlcera, de bor-
da bem defi nida e fundo necrótico. Lesões vegetantes, 
ulcerovegetantes ou estenosantes ocorrem com menor 
frequência, podendo ser confundidas com neoplasias. 
Também estão descritas hemorragias graves e fístulas 
traqueoesofágicas, esofagopleurais, aortoesofágicas ou 
esofagomediastinais.
Lesões esofágicas da doença
 do enxerto versus 
 hospedeiro (GVHD)
A GVHD é uma das maiores causas de morbidade 
e mortalidade nos pacientes submetidos a transplante 
de medula óssea (TMO). Outros receptores de órgãos 
também podem apresentar manifestações da doença, 
porém com frequência bastante menor. A GVHD aguda 
ocorre nos primeiros cem dias e acomete especialmente 
o fígado, a pele e o trato gastrointestinal abaixo da jun-
ção gastroesofágica. Por esse motivo, no período inicial 
após o TMO, lesões esofágicas de etiologia infecciosa 
devem ser buscadas como prováveis diagnósticos.
Ao contrário da GVHD aguda, em que o esô-
fago é poupado, na GVHD crônica, o esôfago é o 
segmento do trato gastrointestinal mais frequen-
temente acometido. Os pacientes com comprome-
timento esofágico pela GVHD podem ser assinto-
máticos ou podem apresentar sintomas como dor 
retroesternal, disfagia e odinofagia. O tempo médio 
até o início das manifestações é de 250 dias, poden-
do, porém, iniciar tão precocemente como no 70º 
dia pós-TMO ou tão tardiamente como 2 anos após 
o transplante. O esôfago proximal é o segmento 
mais afetado, poupando o segmento distal. Pode 
haver confluência entre as lesões orais e faríngeas 
e as esofágicas. O achado endoscópico mais precoce 
e observado com maior frequência é a descamação 
da mucosa esofágica associada ao enantema. Qua-
dros avançados e de maior gravidade apresentam 
enantema intenso, exsudação e desprendimento de 
amplos segmentos de mucosa esofágica. Pode haver 
a formação de septos, membranas ou anéis que po-
dem determinar disfagia significativa. 
Esofagite por pílula
A esofagite por pílula ou lesão esofágica induzida 
por medicação já foi relatada com o uso de mais de uma 
centena de variadas medicações de diferentes classes. 
Potencialmente, pode ocorrer quando qualquer medi-
cação administrada na forma de comprimidos, drágeas 
ou cápsulas, em vez de passar rapidamente pelo esôfago 
até o estômago, para em algum ponto do órgão, dissol-
vendo-se e causando o contato da medicação altamente 
concentrada com a parede do esôfago.
Os sintomas iniciam de forma abrupta, predomi-
nantemente com odinofagia, acompanhada ou não de 
disfagia e dor retroesternal. A maioria dos casos tem 
sintomas autolimitados, porém hemorragia, formação 
de septos, estenose, perfuração e penetração em es-
truturas adjacentes já foram relatadas.
A endoscopia, quando realizada, costuma ser 
anormal na maioria dos casos, revelando a lesão cau-
sadora do sintoma. Qualquer segmento do esô-
fago pode ser sede das lesões, porém os estrei-
tamentos fi siológicos correspondentes ao arco 
aórtico, na junção dos terços proximal e médio, 
e ao átrio esquerdo são áreas de maior risco. São 
identifi cadas uma ou mais úlceras, geralmente rasas 
e bem delimitadas, com edema e enantema circunja-
centes. Podem ocorrer as chamadas kissing ulcers, que 
são úlceras simétricas em paredes esofágicas opostas.
Merece especial destaque, por sua frequência e 
gravidade, a esofagite por alendronato. Além das lesões 
comuns a outras medicações descritas anteriormente, 
a esofagite por alendronato pode comprometer circun-
ferencialmente o órgão, causando ulceração e intenso 
processo exsudativo infl amatório.
Figura 13.5 Esofagograma baritado com área de ulceração secundá-
ria a tetraciclina (seta).
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015118
Medicações mais comumente associadascom injúria esofágica
Antibióticos
Tetraciclina
Doxyciclina
Clindamicina
Penicilina
Agentes antivirais
Zalcitibina
Zidovudina
Nelfanavir
Bisfosfonatos
Alendronato
Etidronato
Pamidronato
Agentes quimioterápicos
Dactinomicina
Bleomicina
Citarabina
Daunorubicina
5-fluorouracil
Methotrexate
Vincristina
AINH
Aspirina
Naproxeno
Ibuprofeno
Outros medicamentos
Quinidina
Cloreto de potássio
Sulfato ferroso
Ácido ascórbico
Multivitaminas
Teofilina
Tabela 13.4
Esofagite eosinofílica
A esofagite eosinofílica (EE) é uma doen ça be-
nigna, caracterizada por intensa in filtração eosinofí-
lica da mucosa esofágica, que se diferencia das demais 
gastroenteropatias eosinofílicas (GEs) pela ausência 
de infiltração eosinofílica anormal nos demais seg-
mentos do trato digestório.
De provável etiologia alérgica, a EE tem sido 
associada a diversas condições atópicas, como asma, 
rinoconjuntivite, dermatite e alergias alimentares. 
Postula-se que os mecanismos de imunorreativi-
dade envolvidos sejam o do tipo IV (mediação ce-
lular) e, em menor proporção, o do tipo I (mediação 
hu moral pela imunoglobulina E).
No Brasil, a esofagite eosinofílica tem sido diag-
nosticada com crescente frequência, à medida que 
aumenta a familiarização dos endoscopistas com seus 
achados, os quais anteriormen te não eram considera-
dos de interesse ou eram atribuídos a outras patolo-
gias como a DRGE e a monilíase.
A importância do reconhecimento da EE reside na 
possibilidade da ins tituição de tratamento específico e 
na prevenção da possível evolução para estenose. Além 
disso, terapêuticas equi vocadas, como cirurgias antirre-
fluxo po dem ser evitadas.
Apresentação clínica
Na criança, a apresentação clínica da EE é muito 
semelhante à da DRGE. Observa-se, sobretudo, dor 
epigástrica, rejeição alimentar, vômitos e retardo do 
crescimento. No adulto, disfagia, dor torácica e 
impactação alimentar são as manifestações mais 
comuns, presentes em 29 a 83% dos pacientes. 
Em geral, são queixas antigas, por vezes com anos de 
evolução. Outros sintomas, incluindo sintomas típi-
cos de refluxo, globus, empachamento, dor epigástrica, 
náuseas e vômitos ocorreram entre 13 e 60% dos ca-
sos. A associação de EE com doenças alér gicas é mar-
cante na infância. Casos de asma, alergia alimentar, 
rinoconjuntivi te e atopia entre familiares associam-se 
entre 35 a 75%. Em adultos, a asso ciação com aler-
gia alimentar e atopia é menos frequente, va-
riando entre 25 e 46%. Eosinofilia e elevação das 
taxas de IgE no sangue periférico ocorrem entre 
5 e 62%, e testes alérgicos cutâ neos, como pri-
ckly patch e Radio Allergo-Sorbent Test (RAST), 
são positivos entre 40 e 70% dos pacientes.
Aspectos endoscópicos
Alterações endoscópicas estão presentes em quase 
todos os casos de EE, embora possam ser sutis e frequen-
temente passar despercebidas. Elas po dem incluir uma 
ou mais combinações dos seguintes achados: fino 
pontilhado exsudativo brancacento (white specks), sulcos 
longitudinais (furrows), ondula ções transversais delgadas 
(felinização do esôfago) ou grosseiras (corrugations), mu-
cosa granulosa e frágil (crepe paper), estenoses tubulares li-
sas e anéis de Schatzki. As estenoses parecem representar 
estágios mais avançados da doença, podendo ser segmen-
tares, mais frequentemente proximais, ou acometer mais 
difusamente o órgão, caracterizando o esôfago de peque-
no calibre (EPC). Essas le sões comumente se associam à 
ocorrência de longas lacerações longitudinais da mucosa 
por dilatações terapêuticas ou pela própria passagem do 
endoscópio. Achados característicos de DRGE, como 
erosões lineares distais e epitélio de Barrett, po-
dem ocorrer em cerca de 30% dos pacientes.
Aspectos radiológicos
O esofagograma convencional tem bai xa sensibi-
lidade na detecção de altera ções de mucosa e de calibre 
associadas à EE. No entanto, quando realizado sob flu-
oroscopia e com a técnica da refeição baritada (marsh-
mallow misturado ao bário), demonstra boa acurácia, 
sobre tudo para as alterações de calibre como o EPC.
13 Esofagites infecciosas e corpos estranhos
119
Aspectos histopatológicos
O diagnóstico da EE é estabelecido pelo 
achado de infi ltração eosinofílica acen tuada na 
mucosa esofágica, na ausência de eosinofi lia 
patológica em outros seg mentos do trato diges-
tório. O infi ltrado eosinofílico pode comprometer 
difusa mente o esôfago ou poupar alguns seg mentos. 
Portanto, a fi m de se evitar o risco de um diagnóstico 
falso-negativo, é recomendável a obtenção de biópsias 
esofágicas em pelo menos dois níveis (terço distal e 
terço médio ou superior).
Para afastar outras formas de GEs, devem-se in-
cluir biópsias do estômago e do duodeno. Embora ainda 
não haja con senso, a maioria dos estudos aceita que 
infi ltrações > 20 eosinófi los por campo de grande 
aumento consolidam o diagnóstico de EE, enquan-
to in fi ltrações < 10 e limitadas ao terço distal asso-
ciam-se com a DRGE.
Hiperplasia da camada basal, alon gamento papilar, 
microabscessos eosinofílicos e fi brose da lâmina pró-
pria são outras alterações que compõem o quadro his-
topatológico. Os microabs cessos eosinofílicos, que 
correspondem aos white specks vistos ao exame 
endos cópico, estão associados a uma elevada espe-
cifi cidade diagnóstica.
 
 
Figura 13.6 Achados endoscópicos frequentes na esofagite eosi-
nofílica. A: sulcos longitudinais (furrows); B: pontilhado brancacento 
(white specks); C: ondulações transversais delgadas (felinização); D: 
mucosa granulosa e frágil (crêpe paper) com lacerações superfi ciais pela 
passagem do endoscópio; E: estenose tubular lisa (esôfago de pequeno 
calibre); F: ondulações transversais grosseiras (corrugations).
Tratamento
Não existem ensaios controlados para o trata-
mento da EE. As opções terapêu ticas vigentes, base-
adas em pequenas séries ou em relatos de casos, se 
enqua dram em duas categorias: (1) exclusão dos es-
tímulos antigênicos e (2) terapia imunomoduladora.
A primeira pode ser subdividida em genérica ou 
específi ca. A genérica pro move a eliminação indiscri-
minada de todos os potenciais antígenos alimenta res 
envolvidos e consiste na introdução de dieta elementar 
de aminoácidos. A específi ca baseia-se na eliminação de 
antígenos identifi cados por meio de tes tes alérgicos.
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015120
Tratamento da esofagite eosinofílica
Clínico Exclusão antigênica Genérica Dieta elementar
Específica Baseada em testes alérgicos (prickly patch skin tests)
Terapia imunomoduladora Corticoides tópicos Fluticasona spray 500-1.000 µg 2x/d, 6-8 sem.
Corticoides sistêmicos Metilprednisolona 1,5 mg/kg/dia, 4 sem.
Inibidores de leucotrienos Montelucaste início gradual, 10-100 mg/1 x dia até 
alívio dos sintomas, manutenção 20-40 mg/dia
Anticorpos monoclonais Mepolizumabe
Endoscópico Dilatação com Savary-Gilliard em casos selecionados de estenoses
Tabela 13.5
A terapia imunomoduladora é feita com cor-
ticosteroides, tópicos ou sis têmicos, inibidores de 
leucotrienos e anticorpos monoclonais. A aborda-
gem inicial usualmente é feita com fluticaso na spray 250 
µg, 2 a 4 jatos 2 vezes ao dia por 8 semanas. O paciente 
deve ser orientado a aplicar o jato na boca após inspi-
ração e a deglutir em seguida. Após as aplicações, deve 
fazer bochechos e gargarejos com água, permanecendo 
de 2 a 3 horas sem se alimentar. O efeito colateral mais 
frequente é a monilíase orofaríngea, que, em geral, pode 
ser evi tada com as lavagens bucais. Corticos teroides sis-
têmicos têm sido utilizados com boa resposta em crian-
ças, sendo escassos os dados referentes ao seu uso em 
adultos. Recidivas em um ano após a suspensão do tra-
tamento com corti costeroides são relatadas em 50 a 60% 
dos casos. Embora não diminuam a densidade eosinofí-
lica na mucosa eso fágica, os inibidores de leucotrienos 
têm se mostrado bastante eficazes no controle dos sinto-
mas da EE. Den tre eles, o montelucaste tem sido o mais 
comumente utilizado, na dose inicial de10 mg, uma vez 
ao dia, podendo esta ser ajustada até 100 mg/dia. Uma 
vez alivia dos os sintomas, a dose é reduzida para níveis 
de manutenção entre 20 e 40 mg/d. Ao contrário dos 
corticosteroides, o montelucaste tem sido empregado 
por períodos mais prolongados (> 1 ano). No entanto, 
a recorrência precoce dos sintomas com suspensão ou 
diminui ção das doses ocorre em cerca 75% dos casos. Em 
casos resistentes aos corticosteroides e a outras formas 
de tratamento medicamentoso, a terapia imunológica 
com anticorpos monoclo nais (mepolizumabe) tem se 
mostrado promissora em estudos preliminares. Nossa 
experiência tem demonstrado que, independentemente 
do tratamento medicamentoso empregado, a dieta de 
exclusão com base nos antígenos iden tificados em testes 
alérgicos (prickly patch skin tests para antígenos alimen-
tares) parece contribuir para a prevenção de recidivas e 
deve, sempre que possível, ser implementada.
Esofagite por radiação
Ocorre por causa da radioterapia no tórax em 
níveis de dose excedendo 30 Gy (3.000 rads). A eso-
fagite actínica aguda é muito comum, ocorrendo 
no final da segunda semana de tratamento, e a 
maioria melhora após a interrupção da terapia. 
Com níveis superiores a 60 Gy, podem ocorrer esofagi-
te grave e ulceração, levando a hemorragia, perfuração 
ou fístula.
A radioterapia danifica diretamente o DNA da 
célula ou indiretamente através da produção de radi-
cais livres, resultando na morte celular. O efeito bio-
lógico pode se tornar evidente tardiamente, ou seja, 
apresentar período de latência.
Quimioterapia concomitante com agentes citotó-
xicos (por exemplo: doxorrubicina [Adriamicina]) pode 
potencializar a lesão causada pela radiação. Dor subes-
ternal, odinofagia e disfagia são típicas. Um estudo de 
deglutição de bário e endoscopia podem demonstrar a 
extensão e a gravidade da inflamação da mucosa, ulcera-
ção e estenose luminal; a endoscopia tem o benefício adi-
cional da biópsia para exclusão de esofagite infecciosa. 
Será de utilidade uma dieta líquida ou a administração de 
líquidos intravenosos, juntamente com os tratamentos 
descritos para esofagite induzida por pílulas. No caso de 
haver constrição (geralmente 4 a 6 meses após o término 
do tratamento), talvez seja necessário um tratamento de 
dilatação por vela (bougienage) ou mesmo esofagectomia 
com uma interposição colônica ou jejunal.
Corpo estranho
A impactação de corpos estranhos no esôfago é 
um dos problemas mais comuns entre as emergências 
atendidas nos serviços de endoscopia. Cerca de 90% 
dos objetos que passam pelo esôfago e chegam ao es-
tômago são eliminados pelas fezes e dispensam qual-
quer intervenção médica. Mesmo assim, essa maioria 
merece atenção pela ansiedade que gera no paciente 
(e nos familiares, principalmente no caso de criança), 
enquanto o objeto não é eliminado.
A maioria dos corpos estranhos que fica impac-
tada no esôfago o faz em seus estreitamentos anatô-
micos ou em regiões patologicamente estenosadas. 
Apesar de a ingestão de corpos estranhos ocorrer 
em qualquer faixa etária, as crianças representam 80% 
deste universo. As moedas são os objetos mais comu-
mente ingeridos. É interessante assinalar que há um 
consenso entre os endoscopistas que, em determina-
13 Esofagites infecciosas e corpos estranhos
121
cas e moedas. Nas crianças, esse estudo é essencial, 
e muitos autores sugerem que elas devam ser sub-
metidas a radiografias da base da cabeça ao ânus. 
Alguns sugerem a inclusão do estudo contrastado 
do esôfago para a localização dos corpos radiotrans-
parentes. Esse exame, entretanto, prejudica a en-
doscopia, e nós concordamos com aqueles que não 
o realizam.
A endoscopia deve ser feita imediatamente, 
não só pelo seu valor diagnóstico, mas também 
por permitir intervenção terapêutica. O endos-
copista deve estar sempre preparado tecnicamente e 
dispor de acessórios apropriados para extrair o corpo 
estranho na endoscopia inicial. Caso o objeto não seja 
visto no esôfago, é obrigatório o exame completo, in-
cluindo estômago e duodeno.
Figura 13.7 Úlcera esofágica com estenose.
Figura 13.8 Candidíase esofágica.
dos períodos da economia brasileira, quando as moedas 
eram pouco usadas, diminuiu muito esse tipo de atendi-
mento emergencial nos prontos-socorros infantis. Ago-
ra, com sua utilização mais frequente, os acidentes vol-
taram a aumentar. Outros objetos das mais diferentes e, 
por vezes, bizarras naturezas podem ser encontrados e 
são citados em inúmeros levantamentos da literatura. À 
exceção dos pacientes psiquiátricos, é raro que os adul-
tos ingiram propositalmente corpos estranhos.
Entre as ingestões acidentais de objetos, nos adul-
tos, merecem destaque as próteses dentárias, os objetos 
ocupacionais (agulhas, botões, parafusos, tampas de 
canetas e clipes) e as causas iatrogênicas (instrumentos 
dentários, equipamento de biópsias nebulizadores etc.). 
Entre os adultos, entretanto, a impactação mais co-
mum é a de alimentos, e esses diferem dos corpos es-
tranhos por impactarem geralmente em local de doença 
esofagiana, por serem mais comuns no esôfago distal e 
ocorrerem mais nas pessoas idosas.
Qualquer bolo alimentar sólido pode obstruir o esô-
fago. Fragmentos de carne e ossos são disparadamente os 
mais comuns. O uso de prótese dentária facilita esse tipo 
de acidente pela diminuição da sensibilidade do palato e 
da mastigação incompleta. Defi ciências visuais e alcoolis-
mo também estão relacionados a esse tipo de acidente. Os 
comprimidos, quando permanecem por algum tempo em 
contato com o esôfago, também podem provocar lesões. O 
mecanismo, neste caso, é a agressão química por contato, 
merecendo citação especial as lesões do terço médio por 
anti-infl amatórios não esteroides e aspirina.
Quadro clínico
Sob o aspecto clínico, os sintomas mais comuns 
associados à impactação de qualquer tipo de corpo estra-
nho são a disfagia, a odinofagia e a salivação aumentada. 
No caso de objetos pontiagudos, é frequente que haja a 
sensação de sua presença, particularmente no pescoço, 
e que ela persista mesmo após sua retirada ou migração.
Cerca de 5% dos pacientes com corpos estranhos no 
esôfago apresentarão obstrução das vias aéreas. Quando 
um bolo alimentar fi ca impactado na região do músculo 
cricofaríngeo, pode haver compressão da traqueia, com 
quadro emergencial decorrente da obstrução.
A maioria dos adultos procura socorro nas primei-
ras 12 h após a ingestão. Entre as crianças, porém, não 
é desprezível o número de casos cujo diagnóstico é feito 
meses após a ingestão. 
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é feito, na maioria das vezes, pela 
história clínica. O seu objetivo é determinar o tipo e o 
tamanho do objeto, sua localização precisa e a presença 
de complicações. A impactação perto da junção esofago-
gástrica pode causar dor retroesternal do tipo anginoide.
Os raios X simples são úteis em muitos pacien-
tes, sobretudo se a história indica ingestão de cor-
pos rádio-opacos, como próteses dentárias metáli-
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015122
 
Figura 13.9 A: úlcera esofágica por CMV com sangramento; B: úlce-
ra esofágica por CMV.
Figura 13.10 Esofagite ulcerada por herpes-vírus.
Figura 13.11 Úlcera associada ao HIV.
Figura 13.12 Esofagite ulcerada por alendronato.
Esofagite cáustica
Ocorre como resultado de ingestão acidental em 
crianças e por tentativas de suicídio em adultos.
O corrosivo alcalino costuma determinar 
as lesões de pior prognóstico devido às caracterís-
ticas da ação química cáustica, promovendo necro-
se de liquefação. A extensão da lesão dependerá da 
concentração do corrosivo e do tempo de exposição 
da mucosa. Já o corrosivo ácido provoca necrose 
de coagulação, propiciando a formação de uma 
camada de escara protetora que impede a pene-
tração profunda do ácido na parede do esôfago. 
A Tabela 12.6 resume os parâmetros de gravidade em 
relação ao agente corrosivo.
13 Esofagites infecciosas e corpos estranhos
123
Parâmetros degravidade em relação ao agente corrosivo
Tipo de corrosivo: álcalis > ácidos > alvejantes/detergentes 
(hipocloritos, peroxidos, fosfatos) 
Concentração do produto e pH: pior quanto mais concentra-
do e mais próximo do pH 14
Tempo de exposição: pior quanto maior for o tempo de ex-
posição
Forma de apresentação: sólido pior que líquido
Tabela 13.6
Independentemente da natureza da substância 
química, os produtos na forma líquida ou viscosa 
sofrem a ação espasmódica de alguns esfíncte-
res, tais como o músculo cricofaríngeo (esfíncter 
superior do esôfago), o esfíncter inferior do esô-
fago e o piloro. Assim sendo, podem ocorrer lesões 
químicas (nas queimaduras), respectivamente, no oro-
faringe, nas vias aéreas, no esôfago e no estômago.
O acometimento gástrico simultâneo é su-
perior a 90% e o duodenal inferior a 30%.
Quadro clínico
Os sinais e os sintomas após ingestão de agen-
te corrosivo incluem queimaduras em lábios, palato 
e orofaringe, podendo manifestar-se como úlceras 
extensas e dolorosas, salivação, disfagia, odinofagia, 
náusea, vômitos, dor retroesternal, hematêmese, dor 
abdominal e melena.
Sinais e sintomas graves da esofagite corrosiva
Obstrução
de vias áreas
Aspiração Perfuração
Estridor Tosse Dor
Agitação Hipóxia Taquicardia
Cianose Febre Febre
Hipóxia Leucocitose Leucocitose
Choque
Tabela 13.7
Com 10 dias de lesão cáustica o tecido de granula-
ção começa a substituir o epitélio necrótico e em até 21 
dias fi broblastos são produzidos por estruturas epiteliais.
O quadro clínico é didaticamente dividido 
em fase aguda (com duração em torno de 10 dias), 
desde a ingestão até o desaparecimento dos sintomas 
infl amatórios; cura aparente ou fase traiçoeira (4 a 
8 semanas) iniciando-se após o desprendimento do te-
cido necrosado; e a fase de estenose cicatricial (su-
perior a 8 semanas) com reaparecimento da disfagia.
Sintomas tardios, relacionados com a estenose, 
incluem disfagia, impactação de alimentos e emagre-
cimento. As estenoses são mais frequentes com 
lesões dos tipos 2b e 3.
O carcinoma espinocelular é estimado a ser 
1.000 vezes mais frequentes, portanto, recomen-
da-se vigilância endoscópica, iniciando 20 anos 
após a ingestão. A utilização da cromoscopia com Lu-
gol é utilizada na detecção de neoplasia precoce.
Diagnóstico e tratamento
Felizmente a maioria dos acidentes apresenta 
evolução mais branda, com sintomas e quadro clínico 
restrita à lesão corrosiva dos órgãos afetados. Nestes 
pacientes, o foco deve ser a tomada de condutas clínicas 
com a fi nalidade de evitar futura estenose do esôfago. 
O estudo endoscópico é atualmente considerado 
imprescindível na orientação destas condutas. A 
endoscopia deve ser realizada nas primeiras 36 
horas, quando o risco de perfuração é menor, devendo 
ser evitada quando passadas as 48 horas. A exploração 
endoscópica permite classifi car os pacientes segundo 
seu potencial de gravidade. As lesões de grau 1 e 2a ge-
ralmente não evoluem para estenose, as 2b podem este-
nosar em 15-30% e mais de 90% das lesões classifi cadas 
em 3a e 3b evoluem com estenose.
Os exames de imagem referidos devem ser re-
alizados com contraste iodado, quando há suspeita 
fundamentada de perfuração. As informações quanto 
ao sítio e tamanho da perfuração esofágica, volume 
de extravasamento do contraste e bloqueio ou não da 
perfuração no mediastino, obtidas pelo esofagograma 
com contraste iodado ou pela tomografi a computado-
rizada, podem mudar o padrão de tratamento, assim 
como via de acesso nos casos cirúrgicos.
Graduação da severidade conforme
endoscopia revisada por ZAGAR (1999)
Grau Achado
Grau 0 Normal
Grau 1 Edema e hiperemia da mucosa
Grau 2a Friabilidade, hemorragia, erosão, bolhas, úlcera 
superfi cial
Grau 2b Grau 2a mais ulceração profunda ou circunferencial
Grau 3a Áreas pequenas com erosões e raras áreas de necrose
Grau 3b Necrose extensa
Tabela 13.8
Dessa forma, o racional do tratamento, após a 
avaliação endoscópica da severidade deve ser:
Grau 1 e 2a: alta para os pacientes aptos em deglu-
tir suas secreções e ingerir líquidos pela boca. Antibiótico 
e bloqueador de bomba de prótons aos pacientes 2a;
Grau 2b: internar paciente, administrar cor-
ticoide em dose única, antibiótico e bloqueador de 
bomba de prótons por tempo prolongado e suporte 
Clínica Cirúrgica | Esôfago
SJT Residência Médica - 2015124
nutricional com nutrição parenteral total, mantendo 
ingesta zero via oral até o sétimo dia quando conforme 
tolerância haverá início e progressão da dieta oral;
Grau 3a e 3b: internar o paciente, administrar cor-
ticoide em dose única (só para os pacientes 3a), antibiótico 
de largo espectro e bloqueador de bomba de prótons por 
tempo prolongado e suporte nutricional com nutrição pa-
renteral total prolongado, até que as lesões gastrointesti-
nais regridam e a ingestão oral possa ser iniciada e gradati-
vamente estimulada. Os casos de perfuração e/ou necrose 
esofágica e gástrica requerem tratamento cirúrgico.
Independente do grau de severidade deve ser con-
traindicado: emético, catártico, ingestão de substância 
neutralizante, sondagem esofágica e lavagem gástrica.
Em relação ao tratamento dos estreitamentos de 
esôfago, a 1ª opção é tentar manter em programa de 
dilatação por sondas, em alguns casos, sendo possível 
orientar o próprio paciente para que faça a dilatação 
em casa, com sonda de Maloney. Entretanto, não se 
deve deixar de fazer avaliação endoscópica anual do 
esôfago com sequela para monitorar os efeitos do re-
fluxo gastroesofágico (geralmente, ocorre diminuição 
ou perda na contratilidade do esôfago) por conta da 
possibilidade de associação com malignidade.
Em estreitamentos localizados, existe a possi-
bilidade de colocação de prótese esofágica. O trata-
mento cirúrgico pode ser considerado em dois mo-
mentos: durante a fase aguda, na avaliação inicial, 
ao constatar perfuração esofágica e comprometi-
mento extenso; e na fase de seguimento, quando o 
tratamento conservador não permitiu a restituição 
da permeabilidade normal do trânsito (comprome-
timento extenso ou intensa fibrose), ou por com-
plicação/perfuração durante as dilatações, ou por 
associação com malignidade.
Quando necessária na fase aguda, de acor-
do com o exposto anteriormente é realizada uma 
esofagectomia ou esofagogastrectomia com esofa-
gostomia e gastrostomia ou jejunostomia. Para re-
construção posterior do trânsito (pós-aguda ou no 
seguimento), a interposição do estômago é prefe-
rencial, porém, se existir comprometimento gástri-
co, opta-se pela interposição do colo. 
Orientação terapêutica de acordo com grau 
endoscópico de lesão química de esôfago
Grau 1 e 2a
 • Observação clínica por 24 horas
 • Hidratação parentenal
 • Alimentação oral precoce
 • Bloqueadores de secreção gástrica
 • Antiácidos ou protetor gástrico
Grau 2b e 3a
 • Hidratação parentenal
 • Bloqueadores de secreção gástrica
 • Antiácidos ou protetor gástrico
 • NPT/SNE (sonda nasoenteral)
 • Antibioticoterapia
 • Corticoides
Grau 3b
 • Hidratação parentenal
 • Bloqueadores de secreção gástrica
 • Antibioticoterapia
 • Cirurgia precoce
Tabela 12.9
referências
Averbach M, et al. Atlas de endoscopia digestiva da SOBED. 
Rio de Janeiro: Revinter, 2011.
Coelho J. Manual de clínica cirúrgica - cirurgia geral e 
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