Resumo Clinica Médica

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SISTEMA DIGESTIVO 
PRINCIPAIS SINTOMAS DE ANIMAIS 
COM DOENÇAS ORAIS: 
 Disfagia (dificuldade de se alimentar), 
halitose e sialorreia; 
Odor na boca (HALITOSE) que faz o tutor levar 
no veterinário. Mais comum em cães de pequeno 
porte. Tártaro – Cálculo dentário. 
DOENÇA PERIODONTAL 
- Acúmulo de bactérias na superfície dos dentes 
e progride até os tecidos de sustentação: gengiva, 
osso alveolar, cemente e ligamento periodontal. 
Estudos mostram que animais entre quatro a oito 
anos são os mais acometidos. 
- Placa Bacteriana: 
 
- Cálculo Dentário é formado pela calcificação da 
placa dentária, havendo precipitação de sais de 
cálcio além de outros mineiras presentes na 
saliva. Só causa doença periodontal se estiver 
associado a bactérias vivas. 
 
- Regiões próximas aos orifícios de drenagem 
dos ductos salivares; região vestibular do quarto 
pré-molar e primeiro molar superior; 
SINAIS CLÍNICOS 
 Halitose; 
O desenvolvimento da doença periodontal está 
relacionado ao estado fisiológico do animal: 
Debilidade, tensão (psicológica, ambiental ou 
fisiológica), doenças sistemas e 
imunossupressão. 
- É um fator predisponente para doenças 
oportunistas. 
O tratamento da doença periodontal se baseia na 
eliminação de sua causa principal, a placa 
bacteriana, por vias como: 
- Raspagem de cálculo da coroa, raspagem 
radicular, aplainamento radicular, polimento 
extrações, cirurgia periodontal. 
* A extração dentária só é recomendada quando 
todos os outros procedimentos falham. Indicada 
em: casos de mobilidade moderada a grave, 
exposição da furca e pouca colaboração do 
proprietário/animal com o tratamento. 
 
SIALOCELE 
Sialocele é o acúmulo de saliva no tecido 
subcutâneo por conta de ruptura ou obstrução do 
ducto salivar. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Edema sob mandíbula/língua/faringe; 
 Disfagia; 
 Engasgos/ dispneia 
 Anorexia 
Pode ocorrer em cães de 2 a 4 anos de vida. Raças 
comuns: Pastores Alemães e Poodles. 
TRATAMENTO 
A massa é aberta e drenada. 
NEOPLASIAS DA CAVIDADE 
ORAL EM CÃES 
A maioria das massas de tecidos moles na 
cavidade oral são neoplasias malignas 
(melanoma, carcinoma, fibrossarcoma) 
SINAIS CLÍNICOS 
 Halitose 
 Disfagia 
 Sangramento 
 Papilomatose 
 Hiperplasia periodontal 
 
GENGIVITE/PERIODONTITE 
Causada por proliferação bacteriana somada a 
produção de toxinas e acúmulo de c´laculo 
dentário. 
GATOS PREDISPOSTOS: Positivos para 
FeLV e FIV e calicivírus felino 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Halitose 
 Desconforto oral 
 Disfagia 
 Salivação excessiva 
 Perda de dentes 
ESTOMATITES 
Inflamação da boca – Processos inflamatórios na 
cavidade bucal. Sempre considerar a 
possibilidade de imunossupressão com 
estomatite secundária. É uma forma mais grave e 
envolve língua, lábios e outros tecidos moles. 
EX: FeLV, FIV, diabetes mellitus, 
hiperadrenocorticismo. 
 
Localização: 
 Lábios: Queilite 
 Língua: Glossite 
 Gengiva: Gengivite 
ETOLOGIA 
PRIMÁRIA 
 Traumatismos 
 Corpos estranhos 
 Queimaduras 
 Fraturas dentárias 
SECUNDÁRIA 
b) Infecciosas 
 Cáries 
 Tártaro – deve ser chamado de cálculo 
dentário 
 Abcessos 
 Processos sistêmicos (Cinomose, 
CRSF) 
c) Tóxica 
 AAS e AINEs 
Podem causar processos hemorrágicos. EX: 
Diclofenaco. 
d) Metabólica 
 Síndrome urêmica 
 Diabete mellitus 
 Hiperdrenocorticismo 
e) Outros 
 Granuloma eosinofilico felino, CGEF 
O animal não está comendo. Será que tem 
anorexia? Ou ele não consegue comer? 
SINAIS CLÍNICOS 
 Febre – RARO! 
 Anorexia 
 Halitose 
 Salivação (saliva espessa/sialorreia) 
 Perda de peso 
Por conta da dor, os animais têm perda de apetite 
e consequentemente, perda de peso e anorexia. O 
pelo do cão tem aspecto “despentado” devido a 
falta de autolimpeza. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico: inspeção 
 Diferencial: fratura de mandíbula, 
neoplasias da cavidade oral e gengivite 
tartárica 
TRATAMENTO 
Lavagem com anticépticos oral, dieta 
liquida/pastosa, antibióticos sistêmicos, sprays 
(Periovet). Ou tratamento específico. 
- Antibióticos recomendados ao saber que o 
proprietário não irá encaminhar ao dentista: 
Metronidazol e Clindamicina; 
- Fórmula dentária (cão adulto): 
* Incisivos (6 superiores e 6 inferiores); 
*Caninos (2 superiores e 2 inferiores); 
*Pré-molares (4 superiores e 4 inferiores); 
*Molares (2 superiores e 3 inferiores); 
 
Fórmula dentária (felino adulto) 
*Incisivos (6 superiores e 6 inferiores); 
*Caninos (2 superiores e 2 inferiores); 
*Pré-molares (3 superiores e 2 inferiores); 
*Molares (1 superior e 1 inferior); 
GENGIVITE 
É a fase inicial da doença periodontal. 
Inflamação na região periodontal. Pode ser 
causada por FeLV, FIV, Bartonella henselae, 
calicivírus felino, etc. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Halitose 
 Sangramento 
 Retração gengival – dentes crescendo 
pode causar retração da gengiva por 
excesso de inflamação; 
 Disfagia 
 Perda de dentes 
- Associada a má higiene bucal. 
 
DIAGNÓSTICO 
Inspeção clínica. Exame complementar: Raio-X. 
Em cães placa e cálculo são mais comuns. Já em 
gatos, a lesão reabsortiva é a mais comum. 
TRATAMENTO 
a) Retirada de tártaro – limpeza dos dentes; 
b) Antissépticos orais – Periovet, Acquadent; 
c) Antibioticoterapia – Stomorgyl, Oralguard 
(interessante para gatos pois a administração é 1x 
ao dia); 
 
CLINDAMICINA é de amplo espectro e pega 
bactérias anaeróbias (estão protegidas pelas 
gengivas). Possui maior espectro do que o 
metronidazol! 
PROFILAXIA 
Escovação periódica, lavagem bucal com 
antissépticos, ossos, palitos etc. Brinquedinhos 
com fios e nós. 
Reforço positivo após a escovação dos dentes 
para não associar a algo ruim e o manejo ser mais 
fácil. 
COMPLEXO GENGIVITE 
ESTOMATITE FARINGITE 
FELINA (CGEF) 
Gengivite linfoplasmocitica, comum em felinos 
da raça Maine Coon (apresentação não tão 
característica na faringe, vai ser mais claro na 
gengiva e em felinos da raça Maine coon não é 
do tipo linfoplasmocítica). 
 
ETIOLOGIA 
Indeterminada – multifatorial. Pode ter uma 
causa imunomediada; quando fazemos biópsia 
encontramos muitos linfócitos e plasmócitos 
(linfoplasmocítica; essas células são 
responsáveis pela produção de anticorpos); 
acredita-se que uma reação antigênica faça com 
que o gato produza muito anticorpo e ocorra a 
formação do granuloma. 
 Vírus – CVF, HF, FIV, FELV 
Bactérias – Staphylococcus, Bartonella 
hanselae; 
 Imunomediada 
Estimulação antigênica para que o gato produza 
muito anticorpo e cause essa doença. 
 LROF – Lesão Reabsorção 
Odontoplástica Felina 
A raiz do dente vai sendo reabsorvida, destruída. 
Preso pela gengiva. Depois de 15 anos, quase 
100% dos gatos têm. É uma doença silenciosa. 
Isso dá dor e pode fazer com que o gato não coma 
mais ração – BEM COMUM!!! 
SINAIS CLINICOS 
 Halitose 
 Sialorreia espessa (sanguinolenta) 
 Apetite seletivo (perda de apetite) 
 Emagrecimento 
 Lesões ulceradas 
 Lesões proliferativas nos arcos 
glossopalatinos 
 
- Hiperplasias e as vezes o animal pode ter 
dificuldade de engolir/respirar. 
DIAGNÓSTICO 
 Descartar infecções virais e bacterianas 
 Biopsia – plasmócitos 
 RX – LROF (lesão reabsortiva) 
 Diferencial – neoplasias, complexo 
granuloma eosinófilo 
É muito comum gatos com essa gengivite terem 
outros contactantes da mesma espécie, em 
ambientes fechados pois ficam estressados com 
muitos gatos juntos, a imunidade abaixa e 
acabam aparecendo várias doenças. 
 Doença comum de superpopulações; 
TRATAMENTO 
 APENAS o controle! 
 Suporte 
Dieta pastosa, antissépticos bucais (cuidado) 
 Extração dentária 
- Interferon alfa-2 recombinante humano, 
interferon-gama recombinante felino, 
ciclosporina (cyclavance), lactoferrina; 
 Prednisolona oral ou de deposito – 
cuidado com a Diabete Mellitus!!! 
 Homeopatia, acupuntura, ozonoterapia 
 Células tronco; 
 Clindamicina e Metronidazol; 
 Convenia (Cefovecin); 
Convenia: efeito por 14 dias, intramuscular ou 
subcutânea, seriautilizado em casos de problema 
de pele que tem muitas recidivas e problemas 
urinários, mas utiliza-se muito por conveniência. 
- Amoxiciclina com clavulanato é melhor, mas, 
não existe injetável, o clavulanato é uma 
substancia que melhora o efeito do antibiótico, 
amoxilina sem clavulanato existe injetável e se 
aplica a cada dois dias; 
Sempre avisar o tutor que a doença não tem cura, 
que ela vai e volta, e que não da pra ficar usando 
sempre o remédio. 
Ciclosporina: HIPERADRENOCORTICISMO 
É CÃO! Não ocorre em gatos (por uso de 
corticoides). Uso de corticoides prolongado pode 
predispor a diabetes mellitus. 
Acetato de Metilprednisolona injeção 
intramuscular: duração de quatorze dias. 
EXTRAÇÃO DENTÁRIA TOTAL: Quando 
o protocolo medicamentoso não funciona – 
começa por extração dos dentes posteriores 
(pré-molares e molares) mas se o caso for 
avançado, deve retirar todos os dentes. Não 
pode deixar fragmentos de raiz! 80% de 
cura/melhora. 
LESÃO REABSORTIVA 
- Perda progressiva da substância dentaria. É uma 
lesão frequente nos gatos, dolorosa, podendo 
acometer apenas um único dente. No entanto é 
comum observarmos formas que acometem 
vários dentes ao mesmo tempo. 
- Os odontoclastos que destroem esses dentes; 
 Cáries dos Gatos; 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
Classificação Quanto A Origem: 
- Tipo I: Inflamatória (C.G.E.F. – Tipo menos 
comum; Tipo II: Não inflamatória (mais 
comum); 
Classificação Quanto a Lesão: 
- Grau I: Esmalte e/ou cemento; Grau II: Esmalte 
e/ou cemento e dentina; Grau III: 
comprometimento pulpar; Grau IV: Destruição 
de grande parte da coroa; Grau V: perda da coroa, 
persistência das raízes. 
 
- Quadro patognomonico: Hiperplasia gengival – 
a gengiva cresce sobre o dente porque por baixo 
existe uma destruição do dente. 
 
Radiografia da Lesão 
 
Lesão não tratada – raiz destruída, porém a coroa 
permanece igual, quase sem alterações. 
Clinicamente não se observa muita coisa. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Dor; 
 Halitose; 
 Apetite “caprichoso”; 
 Perda de peso; 
 Letargia; 
 Ptialismo; 
 Alterações comportamentais; 
DIAGNÓSTICO 
- Exame oral (anamnese e sinais clínicos) e RX 
intra-oral (60% dos gatos têm, se tratando de 
gatos com mais de 15 anos, essa porcentagem 
aumenta mais ainda). 
- Lesão patognomônica (erosão recoberta pela 
gengiva); Exploração do sulco gengival 
(erosão/sensibilidade) 
 
TRATAMENTO 
- Exodontia: não sabemos a origem dessa lesão, 
é a única que funciona. 
 
ESÔFAGO 
QUAL O PRINCIPAL SINAL CLÍNICO DE 
DOENÇA ESOFAGICA? 
 Refluxo; 
- Falsa regurgitação – principal sinal clinico; 
 Tosse; 
 Disfagia (dificuldade para comer); 
 Sialorréia (salivação excessiva) / 
Halitose; 
 Emagrecimento; 
 Engasgo; 
 Anorexia / Apatia; 
 Febre 
- Regurgitação: formato tubular (alimento que 
ingere e para no esôfago, e o animal ingere e 
libera em formato tubular), é um conteúdo que 
está parado no esôfago, não tem contração 
abdominal (ânsia para expulsar), é um evento 
passivo e tempo após alimentação (não é um 
parâmetro exato). Avaliação do pH do conteúdo 
expulso. 
 
Ele está contraindo a barriga? Ele tem ânsia? 
Como é o conteúdo que ele expulsa? É logo após 
a alimentação? 
REGURGITAÇÃO: Doença localizada na 
cavidade oral/faringe ou esôfago. 
COMO DIFERENCIAR 
REGURGITAÇÃO DE VÔMITO? 
1. Avaliar o tempo após a ingestão; 2. O tipo de 
evento (passivo X ativo); 3. Tipo de conteúdo 
(grau de processamento, forma e pH). 
- Sinais de problemas esofágicos: Regurgitação, 
disfagia, sialorreia/halitose, emagrecimento, 
engasgo/tosse, apatia, anorexia e febre; 
OBSERVAÇÃO do animal se alimentando deve 
permitir que o clínico detecte disfagia. 
 Alongamento; 
 Flexão indevida do pescoço; 
 Esforços repetitivos na deglutição; 
 Alimentos caindo da boca. 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
EM CÃES ANESTESIADOS 
- A anestesia geral é uma das principais causas de 
esofagite em cães, devido a redução do tônus do 
esfíncter esofagogástrico, ocasionada por 
anestésicos. 
- Pode ser do estômago (refluxo ácido) ou uma 
mistura de conteúdos gástrico e duodenal. O 
refluxo ácido é o mais frequente. 
- Idade (neonatos e geriátricos são mais 
acometidos), tipo de procedimento cirúrgico, 
duração do jejum pré-operatório, fármacos 
utilizados na MPA, na indução, manutenção e 
anestesia influenciam na incidência de episódios; 
- Jejum alimentar de 12 horas mas varia 
conforme idade e procedimento cirúrgico; 
DIAGNÓSTICO 
 pHmetria; 
 monitorização da bilirrubina; 
 endoscopia esofágica; 
impedância intra-luminal multicanal + 
monitoramento do pH é a ferramenta diagnóstica 
mais precisa para sua identificação. 
TRATAMENTO 
 Procinéticos e inibidores da bomba de 
prótons; 
DOENÇAS DO ESÔFAGO 
 Esofagite 
 Corpo estranho 
 Neoplasias 
 Espirocercose 
 Megaesofago idiopático 
 Megaesofago secundário a: 
- Hipotireoidismo, miastenia gravis, 
miopatia/neuropatia, intoxicação por metais 
pesados. 
ESOFAGITE 
 Inflamação no esôfago; 
- Refluxo gastroesofágico 
- Vômito persistente 
- Ingestão de cáusticos 
- Corpos estranhos 
- Parasitas (S. lupi) 
- Neoplasias 
 
Especialmente comprimidos (tetraciclinas, 
clindamicina, AINEs) podem causar esofagite se 
ficarem retidos no esôfago, especialmente em 
gatos. 
Passou por alguma cirurgia recentemente? 
Passou por algum procedimento anestésico 
recentemente? 
SINTOMAS 
 Regurgitação 
 Anorexia 
 Sialorreia 
 Hematemese (sangue) 
- Complicação: Estenose. 
DIAGNÓSTICO 
 RX simples/ contrastado (exclusão de 
outras causas); 
 Endoscopia / Biopsia 
A endoscopia não é recomendada para um 
paciente com uma semana de regurgitação. Se ela 
permanecer, aí sim recomendados a endoscopia! 
COMPLICAÇÕES 
 Estenose 
TRATAMENTO 
Dieta rica em proteína, caseira, com pouco 
tempero. 
 Anti-ácidos 
- antagonistas H2, inibidores da bomba 
de prótons 
 Pró-cinéticos: metaclopramida 
- Aumentam o transito peristáltico, 
esvaziando o estomago mais rápido 
 Protetor de mucosa: sucralfato 
- Usado quando o animal apresenta 
sinais de sangramento (melena e emese) 
 Remoção dos agentes cáusticos e CE 
 Alimentação via tubo de gastrostomia 
Em anestesias, os inibidores da bomba de prótons 
foram administrados como forma preventiva 
devido ao refluxo associado a anestesia. Essa 
terapia diminui o refluxo, mas não o elimina. 
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS 
 Carcinoma 
 Sarcoma primários a espirocircose 
 Leiomioma do esfíncter esofágico 
inferior 
 Leiomioma apenas cirúrgico 
 
ESPIROCERCOSE 
 S. Lupi 
 Estágio larval – parede de artérias 
 Forma adulta: estomago e esôfago 
 Esofagite granulomatosa 
 Granuloma – fibrossarcoma 
 Metástase pulmonar 
TRANSMISSÃO HORIZONTAL 
Eliminação de ovos nas fezes > Infecção via 
passiva pelo HI (besouro) > Ingestão do HI pelo 
HP (aves, roedores, repteis) > Ingestão do HP 
pelo HD > estômago > esôfago > eliminação de 
ovos nas fezes; 
Animais caçadores (de fazenda) ou pode ser o 
próprio tutor que caça e das vísceras para os cães 
comerem. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Disfagia 
 Regurgitação 
DIAGNÓSTICO 
 RX 
 Endoscopia 
 Coproparasitologico 
SEMPRE fazer coproparasitologico no paciente 
que está com regurgitação!!!!! 
TRATAMENTO 
Milbemicina oxima (1 mg/kg nos dias 0, 7 e 28), 
repetindo copro. Negativa 60 dias após início. 
 Febendazole (febantel) 
 Doramectina: Parasita adulto, fazendo 
nódulos: ressecção cirúrgica; 
 Praziquantel + Febantel; 
 Praziquantel + Febantel + Ivermec + Pirantel 
PREVENÇÃO 
Não fornecer vísceras cruas de aves, roedores e 
repteis e evitar ingestão do HP e HI. 
CASO CLÍNICO: Toddy, canino, adulto, SRD, 
ONG. 21 dias de regurgitação. Raio-X: Parte 
esofágica mais próxima ao pulmão apresentou-se 
radiopaca. Endoscopia: presença de diversos 
granulomas na parede do esôfago, deve-se pegar 
uma parte da massa para fazer biopsia. Nesse 
caso, ao abrir o granuloma, saiu um parasito de 
S. lupi, fechando o diagnóstico. No 
coproparasitologico, havia ovos de S. lupi.- Não se deve excluir S. lupi se o 
coproparasitológico der negativo, pois, os ovos 
de S. lupi demoram 60 dias após a formação do 
granuloma para começar a eliminar os ovos nas 
fezes. 
 
 
 
MEGAESOFAGO 
 Dilatação total ou parcial do esôfago. 
Alterações na motilidade: neuropatias, 
miopatias, doenças na JNM (junção 
neuromuscular – miastenia gravis), 
hipotireoidismo, intoxicação por metais pesados 
(chumbo) – Doenças que levam ao megasesofago 
total; 
Hipotireoidismo: tireoide ativa o metabolismo 
celular, quando há queda deste já também a 
queda do metabolismo e a redução da motilidade. 
Doenças obstrutivas: CE, PAAD, Spirocerca 
Luppi, neoplasias e estenoses cicatriciais – 
Doenças que levam ao megaesôfago parcial; 
 Idiopático: sempre vai ser total! 
SINTOMAS 
 Regurgitação; 
 Polifagia; 
 Emagrecimento; 
Pneumonia por aspiração: anorexia, tosse 
produtiva, secreção nasal e dispneia. 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese, exame físico, RX simples e se ficar 
na dúvida um RX contrastado. 
 Pesquisar doença primária; 
 
MEGAESOFAGO DECORRENTE DA 
PAAD 
 Dilatação esofágica secundária a 
persistência do arco aórtico direito; 
SINTOMAS 
 Regurgitação pós-desmame 
 Caquexia 
 Tosse produtiva 
 Prejuízo de crescimento 
 Secreção Nasal 
DIAGNÓSTICO: RX simples e contrastado. 
 
TRATAMENTO 
 Correção cirúrgica 
MEGAESOFAGO 2°DÁRIO – 
MIASTENIA GRAVIS 
- Dilatação esofágica devido a produção de Ac 
contra os receptores de acetilcolina, ocasionando 
uma diminuição da motilidade e do tônus da 
musculatura esofágica. Produz anticorpos contra 
os receptores da acetilcolina. 
ACH não consegue se ligar e a contração 
muscular não vai acontecer corretamente. 
 Fraqueza; 
 Cansaço – que piora com exercícios; 
O animal se levanta, começa a andar e logo 
cambaleia. É uma fraqueza que melhora com o 
repouso e piora com exercícios. 
 Focal e generalizada 
SINTOMAS 
 Regurgitação; 
 Fraqueza muscular – piora c/ exercícios; 
Fazer exames neurológicos (diagnostico da 
forma generalizada) 
RAÇAS: Pastor alemão, Golden retriever e setter 
irlandeses. 
DIAGNÓSTICO 
 Dosagem de AcH contra receptores de 
acetilcolina; 
Pode dar falso-negativo, por que a produção de 
anticorpos ela não é continua. 
“Solicito a dosagem de anticorpos contra os 
receptores de acetilcolina” 
 EMG 
TRATAMENTO 
Manejo e anticolinesterásicos (neostigmina) para 
inibirem a acetilcolinesterase. 
MEGAESOFAGO IDIOPÁTICO 
 Schnauzer mini, fox, dogue alemão, 
setter e shar pei 
DIAGNOSTICO: exclusão de outras causas 
TRATAMENTO: Dieta pastosa em posição 
bipedal Não adianta fazer pró-cinéticos pois não 
tem ação na musculatura do esôfago. CUIDADO 
com pneumonia aspirativa! 
COMPLICAÇÕES: 
 Pneumonia por aspiração 
 Desnutrição 
PROGNÓSTICO: 
 Estado do paciente 
 Doença primária 
 Participação do proprietário 
DOENÇAS DO ESTÔMAGO 
Nem todo animal que vomita tem doença 
gástrica, MAS todo animal que tem doença 
gástrica vomita! 
CAUSAS DE VÔMITO: 
 Sobrecarga alimentar; 
 Intolerância alimentar; 
 Toxinas/CE; 
 Síndromes vestibulares; 
 Fármacos; 
 Alterações metabólicas; 
 Infecções; 
 Dor 
GASTRITE 
Inflamação da mucosa gástrica decorrente da 
quebra de sua barreira protetora ou do aumento 
da produção de HCI. “Posição de Prece” – 
cálculo renal, gastrite, pancreatite; 
 AGUDA ou CRÔNICA 
SINAIS CLÍNICOS 
 Vômitos espumosos c/ ou s/ alimento 
 Anorexia 
 Dor abdominal 
CAUSAS 
 Infecciosa 
 Baccteriana (Helicobater sp); 
 Vural (Cino, parvo) 
 
 Mecânica 
 Corpos estranhos 
 
 Neoplásica 
 
 Medicamentos 
 AINES e corticoides 
CAUSAS SECUNDÁRIAS: 
- Inflamatórias: Pancreatite, piometra, peritonite; 
- Tóxica: digitálicos, tetraciclina, cloranfenicon, 
mebendazol, doxiciclina, cefalixina; 
Metabólicas: IR, IH, Hipoadreno, cetoacidose 
diabética; 
HELICOBACTER 
 H. pylori (cães e humanos) e H. felis 
(gato) 
O compartilhamento das bactérias é grande e na 
maioria dos pacientes com essa bactéria não 
causa gastrites. Se detectada e o paciente tem 
vomito, a gente trata a bactéria e observa se o 
paciente vai melhorar. 
Patógeno ou comensal? 
 61% a 82% de cães com vômito; 
 67% a 86% de cães saudáveis; 
 100% em animais de canil; 
DIAGNÓSTICO: Endoscopia, 
citologia/histopatologia. 
- Prova da urease (meio rico em ureia): A urease 
vai transformar a ureia em amônia, fazendo com 
que o meio mude de cor – diagnostico positivo 
para helicobacter. 
TRATAMENTO: 
Claritromicina + amoxicilina + metronidazol 
(Antieméticos e anti-ácidos). Trata CAUSA e 
SINTOMAS! 
PRÓ-CINÉTICOS e CE: Posso aumentar a 
motilidade e causar rupturas intestinais. 
ÚLCERA GÁSTRICA 
Lesão na mucosa gástrica que alcança a camada 
muscular. Causas: AINEs, CE, IR, IH, infecções 
sistêmicas, etc. 
SINTOMAS: 
 Hematemese 
 Melena 
 Dor abdominal 
 Anorexia 
 Postura anti-álgica 
 Vômito 
- Perfuração que pode evoluir para peritonite. 
DIAGNÓSTICO: Endoscopia e US. O 
tratamento deve ser a causa de base. 
NEOPLASIAS 
 Adenocarcinoma – mais comum 
Neoplasia gástrica mais comum em cães, onde 
machos de 7 a 10 anos são mais acometidos. 
 Linfoma 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
a) Anamnese e exame físico 
b) Laboratoriais: Hemograma, urinálise, 
bioquímica sérica, coproparasitológico, 
dosagens hormonais 
c) Imagem: RX simples/contrastado, US, 
endoscopia 
d) Laparotomia 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
 Controle de vômito; 
 Remoção da causa primária; 
 Corrigir alterações hidro-eletroliticas; 
 Manejo dietético; 
 Prevenir complicações 
- Esofagite, estenose, úlcera gástrica, peritonite; 
ANTI-ÁCIDOS: Inibidores H2 (ranitidina, 
famotidina, cimetidina); Inibidores da bomba de 
prótons (omeprazol); 
INIBIDORES NO SNC: Cerenia (citrato de 
maropitant), ondansetrona; 
PROCINÉTICOS: Metoclopramida, cisaprida, 
bromoprida (!); 
PROTETORES DE MUCOSA: Sucralfato, 
carvão ativado (!); 
FLUIDOTERAPIA: Repor perdas contínuas, 
suprir metabolismo basal e serve também como 
suplementação iônica (potássio). Deve-se 
sempre monitorar glicemia; 
MANEJO DIETÉTICO: Devemos nos atentar 
a composição dos nutrientes e o preparo, a forma 
de fornecimento e se ela se adequa a doença 
primária; 
SÍNDROME DILATAÇÃO-TORÇÃO 
GÁSTRICA 
 Ânsia sem vômito; 
 
 
DOENÇAS INTESTINAIS E 
DIARREIA 
FUNÇÃO DO INTESTINO 
 Digestão; 
 Absorção; 
 Secreção hormonal; 
Barreira de proteção – 70 a 80% do sistema 
imune; Dieta X Microbiota X Sist. Nervoso 
Entérico (Neurotransmissores). 
QUANDO SUSPEITAR 
Alterações e sinais clínicos associados ao sistema 
digestório são muito comuns. Exemplo de 
doença extraintestinal que causa diarreia: Doença 
renal, cardíaca, pancreática, emocional... 
SINAIS ASSOCIADOS: Inapêtencia, 
hiporexia, anorexia; Êmese; Diarreia; 
Flatulência; Desidratação; Desnutrição; 
Esteatorreia; Sangramento nas fezes; 
Mucoquezia; Tenesmo; Disquezia; Constipação; 
Obstipação; Dor Abdominal; Distensão 
Abdominal; Febre. 
CONSEQUENCIAS DA DIARREIA 
 Desidratação, choque, distúrbios 
eletrolíticos (hiponatremia, 
hipocloremia e hipocalemia) e acidose 
metabólica. 
 Óbito 
DIARREIA AGUDA 
Aumento do volume de água que 
consequentemente aumenta o volume de fezes. 
 Permanece por <7-15 dias 
FISIOPATOGENIA 
 Desequilibrio entre secreção/absorção 
 Permeabilidade e Motilidade 
ETIOLOGIAS PROVAVÉIS: 
 Alterações dietéticas; 
 Infectoparasitárias; 
 Obstrutivas; 
 Toxinas; 
FILHOTES e animais em aglomeração: diarreia 
por alterações infectoparasitárias. A 
imunossupressão causa sobrecrescimento 
bacteriano, podendo prejudicar a digestão e 
causando diarreia. 
 Casos brandos, que saram sozinhos 
 Tratamento X Tempo 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Dieta 
- Alimento de baixa qualidade, mudança rápida 
na dieta (especialmente filhotes de cães e gatos), 
intoxicação bacteriana de origem alimentar, 
indiscrição dietética; 
 Parasitas (comum – importante!) 
- Helmintos: Giardia, Tritrichomonas (felinos), 
Coccidia; 
- Infecciosas: Parvovírus,coronavírus, FIV, 
FELV, etc; 
- Bacterianas: Clostridium perfingens (comum e 
importante em diarreias de intestino grosso), 
Escherichia coli, etc; 
 Outras causas 
- Gastroenterite hemorrágica, intussuscepção, 
intoxicação por metais pesados, fármacos e 
químicos, pancreatite aguda, 
hipoadrenocorticismo, etc; 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
AMBULATORIAL – DIARREIA 
AGUDA. 
ETIOLOGIAS PROVAVÉIS: Dietéticas, 
tóxicas, infecto-parasitárias, obstrutivas; 
- Devemos diferenciar a diarreia em Osmótica, 
secretória, exsudativa e se é do Intestino delgado 
ou Intestino Grosso. 
DIARREIA OSMÓTICA: 
Quando a digestão não acontece de forma 
adequada. Os nutrientes não são bem absorvidos. 
Excesso de nutrientes no lúmen, que possuem 
força osmótica, ficando preso ao redor deles 
moléculas de água. Ou seja, os enterócitos não 
vão reabsorver a água presa pela força osmótica 
dos nutrientes. 
EXCESSO DE ÁGUA + EXCESSO DE 
NUTRIENTES NÃO ABSORVIDOS = 
DIARREIA PASTOSA com particulados 
alimentares não digeridos. Nisso, a microbiota 
fermenta! ASSOCIADA A FLATULÊNCIA. 
 Cheiro azedo, amarelada... 
É possível identificar os nutrientes não 
absorvidos na diarreia. 
 Geralmente não desidratam, BEG; 
 CESSA com privação alimentar; 
ETIOLOGIAS MAIS COMUNS 
 
DIARRÉIA SECRETÓRIA: 
Excesso de secreção de líquido. 
 Diarreia em sopa, amarronzadas; 
 Deprime o paciente; 
 Desidratação; 
 Risco de acidose metabólica; 
 Sem lesão de mucosa; 
 Não cessa com jejum; 
 Aumento do Parassimpático; 
PARASSIMPÁTICO: Domperidona, cisaprida – 
aumentam motilidade intestinal. Toxina que 
hiperestimula secreções entéricas! 
NÃO é recomendado oferecer ração a granel, por 
serem fúngicas e podem trazer doenças, como 
por exemplo, leptospirose. 
 
 
 
ETIOLOGIAS MAIS COMUNS 
 
DIARRÉIA EXSUDATIVA: 
 Ulceração de mucosa c/ sangramento 
 Fezes liquidas 
 Desidratação 
 Sangue, proteínas e muco; 
Podem ficar com edema e hipoalbumineia. Não 
cessam com privação alimentar. 
Causada por parasitas hematófagos, intoxicação 
por anti-inflamatórios, ingestão de soda caustica, 
causas metabólicas (doença renal), corpo 
estranho, intussuscepção, neoplasias e síndrome 
da diarreia hemorrágica aguda. 
ETIOLOGIAS MAIS COMUNS 
 
Se a diarreia aguda não for tratada, pode virar 
uma diarreia crônica! 
SÍNDROME DA DIARREIA 
HEMORRÁGICA AGUDA 
PARVOVIROSE 
 Anorexia, Êmese, Diarreia com 
hematoquezia, choque 
CÃES ADULTOS 
 Pequeno porte; 
DESIDRATAÇÃO 
 Hematócritos elevados 
 Azotemia pré-renal 
 Proteínas 
 Leucócitos NDN 
Apesar do animal perder volume de sangue, os 
hematócritos estão altos, porque a perda de água 
supera a perda de sangue. 
 CLOSTRIDIOSE? 
TRATAMENTO: 
 Fluidoterapia 
 
- Em quadros de diarreia, a primeira suspeita são 
sempre doenças inflamatórias, infecciosas, 
crônicas, uso de procinéticos... Depois de 
descartadas possibilidades, pensamos em 
distúrbios de motilidade. 
 
DIARREIA AGUDA – 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
RESENHA 
 Espécie e Idade 
Parvovirose, cinomose, giárdia, panleocu felina, 
FIV, etc. 
FILHOTE: Infecto-parasitárias, intoxicações, 
corpo estranho, sobrecarga alimentar, 
ANAMNESE 
 Dieta, Vacinas, Vermífugo, Toxinas, 
CE. 
CUIDADO! Vermífugo não tem efeito residual. 
Animal vermífugado pode sim ter vermes, pois 
ele pode tomar o vermífugo em um dia e no outro 
se contaminar novamente com o ambiente. 
 Cicca Revoluta – TÓXICO. 
 Classificação de diarreia 
EXAME FÍSICO 
 Nível de hidratação 
Palpação de abdômen: muito gás e líquido nas 
alças, parede do intestino grossa, ulceração 
(exsudativa) e no períneo do animal pode estar 
sujo, no termômetro pode vir diarreia – bom 
avaliar para ver se não tem parasitas - Diarreias 
infecciosas podem cursar com febre!!! 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Diarreia aguda, osmótica, filhotes: 
 Coproparasitologico, exame das fezes 
DIARREIAS 
SECRETÓRIAS/EXSUDATIVAS: 
 Hemograma; 
 Bioquímica sérica; 
 Eletrólitos e Ph; 
 Snap test/PCR; 
 US/RX 
DIARREIA GRAVE: Animal desidratado, 
hipocorado, diarreia sanguinolenta, apático, 
sensibilidade abdominal. 
DIARREIA AGUDA - ABORDAGEM 
TERAPEUTICA 
BOM ESTADO GERAL: 
 Dieta branda, vermifugação, 
sintomático -> 3 a 5 dias; 
 Tratamento e suporte; 
 Repor eletrólitos (fluido); 
Na diarreia aguda, a maioria dos casos NÃO é 
grave! Devemos SEMPRE eliminar causa de 
base. Usa-se fluidoterapia para repor eletrólitos. 
DIETA CASEIRA: 
 5 dias/ 1 semana; 
 CURTO PRAZO; 
 Para dieta aguda! 
 
VERMÍFUGO: 
 Febantel -> Fembendazole; 
 Pamoato de Pirantel 
 Praziquantel 
Os três juntos pegam nematódeos e cestodeos. 
SANGUE NAS FEZES: 
 Protetores de mucosa 
 Sucralfato 
- 0,5 – 1g/Cão 
- 250 – 500mg/Gato 
- A cada 8 – 12hrs 
- Medicações Orais: 1 – 2hrs 
ANTIBIÓTICOS: 
 Cefalexina e Metronidazol 
Diarreias exsudativas (com lesões de mucosa) 
principalmente associadas a vermes e com febre! 
PROBIÓTICOS? 
DIARREIA CRÔNICA 
 Mais de três semanas; 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
DIARREIA DE DELGADO: 
 Desnutrição 
 Desidratação 
 Alto volume fecal 
 Consistência liquida/pastosa 
DIARREIA DE GROSSO: 
Funções do grosso: armazenar fezes e evacuação. 
 Menor volume de fezes (pouco 
armazenamento); 
 Maior frequência (pode ter 10 diarreias 
no dia); 
 Sangue vivo – hematoquezia; 
 Mucoquezia (céls. Caliciformes); 
 Reto inflamado: Disquezia/Tenesmo; 
 Tenesmo; 
 Urgência – perdeu a capacidade de 
armazenamento. 
 DELGADO GROSSO 
Volume Aumentado Normal/Reduzido 
Consistência Líquido/Pastoso Variável 
Freq. 2-4x ao dia 3-10x ao dia 
Muco Rato Frequente 
Sangue Melena Hematoquezia 
Esteatorreia +/- Ausente 
Borborigmos +/- +/- 
Disquezia/Tenesmo Ausente Frequente 
Urgência 
+/- (diarreia 
crônica) 
Frequente 
Emagrecimento 
+/- (diarreia 
crônica) 
Ausente 
Êmese Frequente Frequente 
Apetite Variável Normal/diminuído 
Desidratação Sim Não 
Desnutrição Sim Não 
Apetite Variável 
Normal ou 
diminuido 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA GERAL 
- Jovem: infecções, verminose e protozoonose; 
- Adulto: inflamatória, imunomediadas, 
metabólicas crônicas; 
- Idoso: neoplasias, metabólicas, endócrinas; 
- Raça: colite ulcerativa, insuficiência 
pancreática exócrina; 
GATO: Hipertireoidismo (deita-se no geladinho, 
idoso). 
ANAMNESE: 
 Dieta, evolução, tratamentos, ambiente; 
 Vermifugação, contactantes; 
 Primária (ID x IG) X Secundária 
Sempre anotar protocolos já utilizados pelo 
proprietário para tratar a diarreia. 
DIARREIA INCONSTANTE: Diarreias 
metabólicas e infecto-parasitárias. EX: Giardia. 
DIARREIA PROGRESSIVA (PIORA): Causas 
neoplásicas, endócrinas, inflamatórias, etc. 
EXAME FÍSICO 
 Palpação abdominal e toque retal; 
 ECC (Escore corporal); 
 Olhar períneo e termômetro; 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
DIARREIA CRÔNICA DE INTESTINO 
DELGADO 
- CÃES: Parasitismo (Má digestão); Intolerância 
alimentar (Má digestão); Doença Intestinal 
Inflamatória (Má absorção); Insuficiência 
Pancreática Exócrina (Má digestão); Disbiose 
(Má digestão). 
- GATOS: Parasitismo (Má digestão); 
Intolerância Alimentar (Má digestão); Doença 
Intestinal Inflamatória (Má absorção); 
Neoplasias (Má absorção); Disbiose (Má 
digestão). 
DIARREIA CRÔNICA DE INTESTINO 
GROSSO 
- CÃES: Parasitismo; Doença Intestinal 
Inflamatória; Neoplasias; Disbiose 
- GATOS: Parasitismo; Intolerância Alimentar; 
Doença Intestinal Inflamatória; Neoplasias; 
Disbiose; Retroviroses; 
 
 
DOENÇAS PARASITARIAS 
NEMATÓDEOS 
 Toxocara – é um verme grande, seu 
maior problema é a obstrução intestinal 
por infestação. ID; 
Infestação com muitos vermes: doses brandas de 
vermífugos para não matar tudo de uma vez e 
eliminar aos poucos o verme, evitando a 
obstrução intestinal. 
TOXOCARÍASE: Larva migrans visceral; 
 Ancylostoma: É um verme pequeno, 
hematófago. Por sua hematofagia, 
promove hemorragias, sendo associado 
a hematoquezia ou melena. ID; 
Os animais infectados com ancylostoma, podem 
desenvolverem edemas e infusões,conhecidos 
como “ENTERITE PERDEDORA DE 
PROTEÍNAS”. Acontece em muitos casos de 
diarreia crônica! 
ANEMIA SEVERA por causa de ancylostoma! 
Salva-se casos por transfusão sanguínea. 
ANCYLOSTOMÍASE: Via transcutânea 
causadora da Larva migrans cutânea. 
 Trichuris: É um verme mais espesso, e 
também é um verme hematófago, 
associado a hematoquezia e pode 
promover também enterite perdedora de 
proteínas. IG. 
Como diagnosticar? Qual o tratamento? 
 Coproparasitológico – 3 coletas em 
dias diferentes; 
 
 
TRATAMENTO 
 
PROTOZOÁRIOS 
 Coccidiose: Cistoisóspora; 
 ID; 
 Diarreia +/- 
GIARDIA 
 Assintomático; 
 Diarreia continua/Intermitente; 
 Cólica; 
 Raro sangramento; 
 ID de cães. 
Giardia fixa na mucosa intestinal, recobrindo os 
enterócitos, deixando os nutrientes soltos no 
lúmen, causando diarreia osmótica. Ela secreta 
toxinas que inibem a digestão. 
 Absorção e digestão comprometidas. 
TRITRICHOMONA 
 IG de gatos; 
 Diarreia crônica de intestino grosso; 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
 90% Oligossintomatico; 
 10% sintomático; 
 Diarreia crônica associado a cólica; 
RARO: Causa formação de abcessos intestinais, 
que enventualmente podem romper e causar 
peritonite. 
TODOS esses quadros podem causar diarreia 
intermitente/cíclica. Imunidade baixa > diarreia 
> melhora > normal. Essa diarreia é associada a 
diarreia com sangue. Geralmente acontecem em 
filhotes e casas com aglomerações. 
DIAGNÓSTICO 
 Exame direto/Coproparasitológico; 
 ELISA ou PCR -> Giardia, 
Tritricomonas 
 
Como tratar? 
 
DOENÇAS SECUNDÁRIAS 
- De acordo com a avaliação 
 
DISBIOSE 
- Má digestão enteropatia responsiva a 
antibióticos (disbiose). Alteração 
qualitativa/quantitativa da microbiota. 
 1° em Pastor Alemão; 
Inflamação, imunodepressão, má 
digestão/absorção. 
MECANISMO 
 Consumo de nutrientes (B); 
 Ácidos graxos > álcool, ácidos; 
 Desconjugação de ácidos biliares; 
 Toxinas; 
 
MICROORGANISMOS 
- CLOSTRIDIOSE – Intestino Grosso: Colite 
Secretória; 
- SALMONELOSE – Intestino Delgado: Enterite 
+/- exsudativa; 
- CAMPILOBACTERIOSE – Intestino Delgado: 
Enterite; 
- FIV – Intestino Grosso: Colite supurativa; 
COMO DIAGNOSTICAR? 
 Cultura fecal, ELISA e PCR 
 Acha a bactéria, mas ela é a causa 
da diarreia mesmo ou só estava 
vivendo na microbiota? 
DIAGNÓSTICO TERAPEUTICO COM 
ANTIBIOTICOS! É o mais seguro. 
 Diarreia de intestino grosso: 
TILOSINA. 
PROBIÓTICOS E TRANSPLANTE DE 
FEZES. 
DOENÇAS INTESTINAL 
INFLAMATÓRIA 
 Inflamação idiopática do Intestino 
Reação de hipersensibilidade aos antígenos do 
ambiente intestinal. Ou alimentares ou da 
microbiota. 
Perda da função intestinal > acaba absorção de 
nutrientes (função do intestino) > nutrientes 
soltos > dificuldade em absorção de água > 
diarreia. 
 Perda do escudo protetivo > entrada de 
microrganismos; 
Então: coisas que não eram para entrar (toxinas e 
antígenos microbianos) entrando nas camadas 
histologias do intestino, piorando a inflamação E 
coisas que eram para entrar (nutrientes e água) 
não entram. 
 Infiltração de Leucócitos na Mucosa; 
 Aumento da Permeabilidade Intestinal; 
 Disbiose 
EPIDEMIOLOGIA 
 Adultos de raça pura; 
 Hipersensibilidade genética; 
Shar-pei, Basenji, Gatos (Enterite linfocítica 
plasmocitária) e Pastor Alemão (Enterite 
eosinofilia); 
 Felinos: Êmese; 
 Cães: Diarreia (enterite perdedora de 
proteínas) 
COMO DIAGNOSTICAR? 
 RX contrastado para ver as úlceras, US 
para ver o espessamento da mucosa 
intestinal e Tomografia; 
COLONOSCOPIA: Rubor, calor, úlceras. 
 Histopatológico – diagnóstico 
definitivo. 
Esse diagnóstico é invasivo, e para chegar a esse 
ponto, devemos descartar doenças com 
diagnósticos não invasivos. SEMPRE descartar 
outras doenças não invasivas antes de entrar com 
procedimentos complicados. 
COMO TRATAR? 
- Proteína Hidrolisada de Soja + Hidrolisado de 
Fígado de Frango Desidratado + Farinha de 
Carne de Ovino. 
IMUNODEPRESSORES: 
 
DOENÇA INFLAMATORIA 
INTESTINAL DO INTESTINO 
DELGAGO – DIIID. 
DIIID – Responsivas a imunodepressores e 
pouco responsivas a dietoterapia. 
 Dietoterapia: 
 Hipoalergênica 
 Fácil digestão e palatável 
 Não tem efeito adverso 
 Sempre começar por ela 
 3 meses para fazer efeito 
Sempre avaliar o estado geral do paciente, se for 
um paciente nutrido e sem urgência, optar por 
dietoterapia, pois esse tratamento não tem efeito 
adverso, ao contrário dos imunodepressores. Em 
animais muito prostrados, entramos com as duas 
terapêuticas. 
 Diminuição de fibras; 
 Predileção por proteínas palatáveis; 
 Proteínas que o animal nunca teve ctt; 
 Proteína hidrolisada (já vem digerida); 
 Melhora a partir de 15 dias; 
MUDANÇA BRUTA DE DIETA NÃO! 10 dias 
de mudança gradual da dieta / 15 dias responsivo 
/ 25 dias animal entra em retorno. DIETA 
FAZENDO EFEITO: Concluo os três meses de 
tratamento. 
COMO DESCOBRIR CONTRA O QUE O 
ANIMAL TEM ALERGIA? Teste alérgico 
oral! Mas só após o animal estar 100% bem. 
 Oferecer proteína que o animal já comia 
por cinco dias; 
 Caso o animal tenha reação a proteína, 
dar hipoalergênica para limpar o 
organismo. 
NÃO RESPONSIVA A DIETOTERAPIA: 
 Imunodepressores; 
PREDNISOLONA – sempre usada, 
inicialmente, junto com um dos quatro abaixo. 
Efeito imediato por 30 dias. 
CICLOSPORINA – demora 30 dias para 
estabilizar seu efeito. Final do mês vai funcionar, 
temos a retirada da prednisolona aos poucos e 
deixando apenas um fármaco para tratamento. – 
Pode proporcionar desenvolvimento de câncer. 
CUIDADO! 
CICLOFOSFAMIDA – Mielossupressão, 
cistite hemorrágica... muitos efeitos adversos não 
tão interessantes. 
AZATIOPRINA – Hepatotoxico. 
CLORAMBUCIL (Gatos) 
DOENÇA INFLAMATÓRIA 
INTESTINAL DO INTESTINO 
GROSSO 
DIIG – Suplementar com fibras, energizar para 
resolver os problemas. Bomba de energia para 
colomócito. 
Não responsivo a dieta: 
 Antibioticos/Antiinflamatorios 
Possuem efeitos antibióticos, anti-inflamatórios 
e imunomoduladores. 
 TILOSINA 
 MESALAMINA 
 SULFASSALAZINA 
 METRONIDAZOL 
Se o animal não responder com antibióticos, 
dietoterapia, entro com imunodepressores. No 
intestino grosso, os imunodepressores são os que 
menos funcionam, por isso é a última opção para 
tratamento, além dos efeitos adversos. 
DOENÇAS NEOPLASICAS 
- CÃES: Adenocarcinoma e Linfoma; GATOS: 
Linfoma, carcinoma e mastocitoma. 
INTESTINO DELGADO 
Adenocarcinoma, carcinoma, linfoma (mais 
comum em gatos – linfoma alimentar), 
mastocitoma visceral (em gatos). 
Linfoma que forma nódulo/massa: alto grau de 
malignidade. 
O linfoma pode se infiltrar na mucosa de forma 
difusa, causando um espessamento da mucosa e 
pode formar nódulo/massa. 
LINFOMA ESPESSO: Pode ser confundido 
com doença inflamatória intestinal por ter 
mucosa espessada, palpável na semiologia e 
diarreia crônica. Muito comum em gatos. Porém, 
esse linfoma de espessamento de mucosa pode 
ter baixo grau de malignidade. 
ADENOCARCINOMA: Nódulos, que podem 
formar placas achatadas, em um eixo horizontal 
e pode ser ulcerado também (sangramento). É 
comum que nessas diarreias crônicas, por conta 
da úlcera pode ter melena nas fezes. 
INTESTINO GROSSO 
Pólipo: Nódulo em eixo vertical, ulcerado. 
 Adeno-polipoide; 
 Carcinoma; 
 Linfoma; 
 Leiomioma (benigno); 
 Leiomiossarcoma (maligno); 
DIAGNÓSTICO: 
 RX contrastado, US, TC; 
 Colonoscopia; 
 Histopatologico 
 Saber o tipo 
TRATAMENTO: 
 Cirurgia (localizada e curável); 
 Quimioterapia (metástases); 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
 
DIAGNÓSTICO: 
 US; 
 Histopatológico; 
TRATAMENTO: 
 Depende da causa 
 Direcionado para causa 
 Cirurgia 
TRATAMENTO GERAL DE DIARREIA 
 Repouso; 
 Hidratação; 
 Dieta palatável de fácil digestão; 
ANTI-DIARREICO: A diarreia é um 
mecanismo de defesa detergente para o 
organismo, não podemos segurar algo que está 
fazendo mal dentro do paciente. É usado em 
medicina humana para situações pontuais. Não 
recomendadoem medicina veterinária! 
DOENÇAS ADANAIS 
 Glândulas Adanais 
GLANDULAS PERINEAIS: 
Glândulas Hepatoides/Circum-anais. São 
glândulas sebáceas modificadas ao redor dos 
anus; 
Glandulas Sudoriparas Apocrinas 
GLANDULAS DOS SACOS ANAIS: 
 Seios Perineais/Perianais; 
 I – Glandulas Sudoriparas Apocrinas 
Servem para lubrificar a região anal e dar um 
odor para cada animal (reconhecimento). 
FUNÇÕES: 
 Lubrificação; 
 Identidade 
SINTOMATOLOGIA: 
 Disquezia; 
 Diminuição da eliminação de fezes; 
 Ulceração/infecção; 
 Retenção da secreção; 
O que faz o animal reter fezes? Dieta seca, colite, 
SACULITE ADANAL 
Inflamação do saco adanal com origem 
infecciosa, que acomete mais cães de pequeno 
porte que gatos. 
 
 Abcesso/Celulite 
SINAIS CLINICOS: 
 Prurido anal; 
 Disquezia/Constipação; 
 Febre; 
 Região perianal 
 Eritema; 
 Edema; 
 Secreção Purulenta/Sangue 
DIAGNÓSTICO: 
 Exame físico; 
 Saco Adanal Inchado/Dor; 
 Conteudo Purulento/Sanguinolento; 
TRATAMENTO: 
CASOS LEVES: Espremer (animal tem que 
estar sedado, porque causa muita dor) e terapia 
tópica com antissépticos e pomada (antibióticos 
- neomicina). As pomadas para otite são muito 
boas! 
 Colar elizabetano 
CASOS GRAVES: Idem casos leves + 
antibióticos sistêmicos. 
 Cefalexia; 
 Amoxicilina + Clavulanato de potássio 
 Enrofloxacino + Metronidazol 
 Abcesso > Lancetar 
CASOS REFRATÁRIOS OU 
RECIDIVANTES: 
 Remoção da glândula por cirurgia; 
MUITO cuidado para não lesionar o esfíncter 
anal, pois, se lesionado, o animal pode ficar 
incontinente (fecal). 
FISTULA PERINEAL 
 Furunculose Anal 
 Abcesso Anorretal 
Formação de fistulas no períneo. É uma doença 
imunomediada genética. 
 Meia idade a idosos 
 Pastor Alemão – machos. 
SINAIS CLINICOS: 
 Úlceras e fistulas 
 Drenagem mucopurulenta retal 
 Odor fétido 
 Dor 
 Prurido 
OUTROS: Disquezia, tenesmo, constipação, 
incontinência fecal, hematoquezia, 
hipo/anorexia, desnutrição. 
DIAGNÓSTICO 
 Exame clinico; 
 Sedar, analgesia > Toque retal 
 Histopatologico 
 Descarte de carcinomas 
TRATAMENTO: 
 Antibiotico; 
 Lavagem de ferida; 
 Imunodepressores 
TÓPICO: Pomada de mupirocina, spray de 
rifampicina, pomada tacrolimo, irgasan a 1% ou 
clorexidina a 2%. ORAL: Lactulose (ajuda a 
deixar as fezes molinhas) e imunodepressores 
(Prednisona, ciclosporina associada a 
cetoconazol que potencializa a ciclosporina, 
azatioprina). 
 Antibioticos em jejum 2hrs antes/depois 
 
Dietas Hipoalergenicas: diminuindo antígenos 
alimentares, podem melhorar a situação. 
CIRURGIA: Últimos casos pois ele é 
imunomediado, não estamos resolvendo a causa. 
Muito cuidado com esfíncter anal!!! 
 
 
INSUFICIENCIA PANCREATICA 
EXOCRINA 
- Funções: Libera secreções exócrinas e 
endócrinas. 
 Exócrina: enzimas digestivas; 
 Endócrina: hormônio; 
Insuficiência Pancreática Exócrina: Diminuição 
da produção das secreções pancreáticas. 
1. Atrofia Acinar Pancreática 
(Imunomediada) 
Jovem adultos – sistema imune alcança seu auge 
de atuação – e pastores alemão são os mais 
predispostos; 
- Machos possuem imunidade mais baixa e são 
os mais acometidos; 
- Genético-Hereditário (recomendado castração); 
 Pastor-Alemão, Show Show, etc. 
 Cães 
- Fêmea – imunidade melhor por causa da 
evolução (gestação). 
2. Pancreatite Crônica Terminal: 
 Pode destruir as ilhotas de langhers 
 Acontece em gatos 
 Meia idade 
 Diabetes Mellitus 
3. Causas raras 
- Tumores, acidez duodenal, deficiência genética 
de lipase... 
FISIOPATOGENIA 
DESTRUIÇÃO ACINAR: 
Má digestão > sobra nutrientes no lúmen > força 
osmótica vão se contrapor a absorção de água > 
diarreia crônica pastosa de intestino delgado. 
Nutrientes no lúmen > crescimento bacteriano > 
disbiose > piora no quadro de diarreia crônica. 
Pâncreas produz um fator intrínseco (produz 
vitamina B12) em cães é produzido pelo pâncreas 
e estomago e em gatos é produzido apenas pelo 
pâncreas. Destruição acinar leva a falta de 
produção do fator intrínseco responsável pela 
absorção da vitamina B1, e a falta da vitamina 
B12 leva a diarreia de má absorção. 
 Disfunção no pâncreas: má absorção; 
SINAIS CLINICOS 
 Diarreia crônica pastosa de ID 
 Esteatorreia, particulados não 
digeridos, desnutrição, melena, 
seborreia, magreza, polifagia e 
anorexia e coprofagia. 
O animal come come come e não aproveita os 
nutrientes. A hora que o hipotálamo for 
monitorar o plasma, vai estar sempre faltando 
nutrientes. Então, o animal vai estar sempre 
com fome = DESNUTRIDO + POLIFAGIA. 
DISBIOSE – Degradação de lipídeos; Irritação 
do colón; Diarreia crônica de IG. 
 Emagrecimento progressivo; 
DIAGNOSTICO 
 Hemograma e bioquímica 
 Sem grandes alterações 
 Consequencias da desnutrição 
° Baixa albumina, linfopenia, etc 
° Amilase e Lipase séricas 
Amilase e Lipase não são produzidas 
exclusivamente no pâncreas, então muitos 
animais com IPE possuem níveis normais. Não é 
um marcador fidedigno. 
IMUNOREATIVIDADE SÉRICA DA 
TRIPSINA E TRIPSINOGÊNIO: 
- Realizar principalmente o teste da 
imunorreatividade sérica da tripsina e 
tripsinogênio. Em casos de dúvida em IPE ou 
Pancreatite. É o teste padrão ouro de IPE. 
 
- Valor alto descarta a IPE; 
- Problema: IPE + pancreatite crônica terminal – 
pois IPE abaixa valores e pancreatite crônica 
aumenta. Esperar de 2 a 4 semanas para repetir o 
exame. Pancreatite aumenta a secreção, IPE 
diminui; por isso devemos repetir para evitar 
falsos negativos devido a pancreatite. 
 Destrui ácinos: IPE; 
 IPE = Tripsina não reage; 
PROVA DA TURBIDEZ PLASMÁTICA: 
Utiliza-se 10ml de azeite. Coleta sangue, depois 
do óleo para o animal e 1 a 2 horas depois coleta 
o sangue de novo. Se o soro ficou lipemico, 
significa que o animal absorveu gordura, então 
não é IPE. 
PROVA DO FILME DE RAIO X: Utiliza-se 
fezes do animal saudável, faz-se controle 
negativo com bicarbonato e fezes do animal 
suspeito. Corta-se em 3 tiras da película de Raio 
X virgem. Deixa 1 hora a 37 graus. 
 Animal normal: digestão da película 
protéica pelas enzimas; 
 Animal com IPE: não acontece nada 
porque não tem enzimas ou a digestão 
é bem baixa. 
TRATAMENTO 
 Objetivo: melhorar a consistência das 
fezes e diminuir desnutrição; 
1. Reposição Enzimática 
- Parra resolver a desnutrição, usa-se a 
PANCREATINA. 1 colher de chá a cada 10kg 
do paciente e misturar na comida. É importante 
que o alimento e o pó cheguem no duodeno ao 
mesmo tempo; Comprimido: 1 comprimido. 
Sempre dar toda vez que o animal for comer. 
- Oferecer pâncreas fresco cru (opção mais 
barata, mas pode resultar em doenças 
parasitárias.) – 30 a 90g de pâncreas cru para 
cada 10kg do paciente; 
- Uso de omeprazol pois a acidez destrói as 
enzimas; 
 
 
2. Antibacterianos 
- Utilizar devido a disbiose (bactéria produz 
toxinas, devemos usar antibióticos pra resolver a 
disbiose). TILOSINA e METRONIDAZOL. É 
utilizado quando já tentamos dietoterapia e 
reposição enzimática e o quadro não se resolveu. 
3. Dietoterapia e Suplementação Vitamínica 
- Dieta de alta digestibilidade e baixa gordura e 
suplementar vitamina E, K e B12. O alimento 
deve ser fornecido várias vezes ao dia e em 
pequenas quantidades. 
- Restrição de gordura na IPE não é 
recomendada; 
- Lipideos: Apesar de dificultar a digestibilidade, 
se o animal estiver desnutrido, deve-se fazer o 
uso de uma dieta com lipídeos (rações 
gastrointestinais hipoalergênicas). Exceções: 
Esteatorreia persistente; 
 Suplementar a Vitamina B12: 
- Hipocobalaminemia: Se o pâncreas está 
insuficiente, o gato não consegue absorver a 
vitamina B12, atrofiando o epitélio do intestino 
do animal, diminuindo a porcentagem de 
absorção (menos comum em cães, pois cães tem 
uma considerada produção de B12 endócrina); 
- Vitamina B12 aplicada via parenteral: 
Monovin. 
- Sempre suplementar com Vitamina K se o 
animal for passar por procedimento invasivo 
(como biopsia ou cirurgia). 
PANCREATITE 
-Pancreatite é a inflamação do pâncreas e, 
consequentemente, inflamação dos tecidos 
adjacentes/inflamação sistêmica. 
ANATOMIA 
- Cães e seres humanos as enzinas vão do ducto 
pancreático principal ao duodeno. Se houver 
obstrução do ducto principal, há o ducto 
pancreático acessório, que também levara as 
enzimas ao duodeno. 
- Em gatos há atrofia do ducto pancreático 
acessório e o ducto pancreático principal é 
fundido com o ducto biliar, portanto, se houver 
inflamação do ducto biliar, também haverá 
inflamação do pâncreas; 
- Tríade Felina: Ducto pancreático + Ducto biliar 
+ Duodeno; 
PATOGENIA 
- Enzimas pancreáticas produzidas são inativas. 
Ativam-se somente no duodeno. 
- Pancreatite: Há um excesso de cálcio 
intracitoplasmático, provocado na ativação das 
enzinas no órgão, causando a autodigestão do 
tecido pancreático. 
- Ativação enzimática irá aumentar eventos de 
defesa; 
- Enzimas ativadas provocarão inflamação 
pancreática > inflamação peripancreática > 
vasculite > formação de trombos > falência 
múltipla de órgãos 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
 Schanauzer, Terrier, Cocker; 
 Dor Abdominal 
- Animal em postura de prece 
OUTROS SINAIS CLÍNICOS: Apatia, 
anorexia, desidratação, taquicardia, taquipneia, 
icterícia por obstrução das vias biliares. Em casos 
mais severos podem levar a falência múltipla de 
órgãos. 
 
AGUDA: Reversível. No exame histopatológico 
há uma grande inflamação de neutrófilos e edema 
ou necrose (aguda necrotizante). Muito comum 
em cães castrados (suprime produção de 
hormônios, afetando a ação pancreática). 
CRÔNICA: Irreversível. No exame 
histopatológico há fibrose, atrofia, inflamação 
linfocítica, destruição dos órgãos, diabetes 
mellitus, IPE. 
 
FATORES PREDISPONENTES, 
ETIOLOGIAS E ASSOCIAÇÕES 
IDADE Meia-Idade 
LIPÍDEO 
Indiscrição 
alimentar, 
hipertrigliceridemia, 
obesidade (?) 
COMORBIDADES 
Hipotireoidismo, 
hiperadreno, 
Diabetes, IPE, 
hiperparatireoidismo, 
obstrução colédoco 
MEDICAMENTOS 
Brometo de potássio, 
azatioprina, 
diuréticos, sulfa, 
tetraciclina, AINES 
TOXINAS Organofosforados 
TRAUMA Físico, cirúrgico 
HIPOPERFUSÃO 
Anestesia, choque, 
anemia grave 
INFECÇÕES 
Toxoplasmose, PIF, 
calicivirose, 
herpesvirose I, 
panleuco, eurytrema 
DIAGNÓSTICO 
- EXAMES LABORATORIAIS DE 
ROTINA: Hemograma, bioquímicos 
(bilirrubina), urinálise; 
- Demonstram inflamação, desidratação, lesão 
renal, hepática e de vias biliares; 
- Amilase e lipase séricos: exame tem 47% de 
sensibilidade e especificidade de 53%, outros 
órgãos produzem essas enzimas, não é eficaz 
fazer dosagem; 
- EXAME ÚTIL: Imunorreatividade da Lipase 
Pancreática – principalmente no caso de 
pancreatite aguda. 
A biópsia é o único exame que comprova e 
mostra a inflamação, diferencia forma crônica da 
aguda. Pontos negativos: Se a inflamação 
pancreática for focal, pode revelar um falso 
negativo e animal costuma piorar da dor e 
inflamação após o exame. 
TRATAMENTO 
1. Eliminar fator desencadeante (como uso de 
fármacos tóxicos para o pâncreas, agentes 
infecciosos e gordura); 
2. Reposição de Fluídos; 
3. Analgesia; 
 
4. Controle da Êmese; 
 
5. Protetores gástricos; 
- Omeprazol 
6. Manejo nutricional; 
- Nutrição enteral precoce é indicado o mais 
rápido possível, nutrindo o animal pela boca 
(melhor ação que a nutrição parenteral, pois a 
nutrição parenteral pode causar translocação 
bacteriana e sepse) 
- Dieta em cães é feita uma dieta restrita em 
lipídeos. Para gatos, se usa rações 
hipoalergênicas. 
Objetivos: Reidratar (manter perfusão dos 
órgãos), corrigir distúrbios eletrolíticos e 
promover analgesia. 
 
FÍGADO 
FUNÇÕES: 
 Atua no sistema enzimático; 
 Síntese de proteínas, lipídeos, 
colesterol, glicogênio; 
 Destruição e excreção de 
medicamentos, hormônios; 
 Desintoxicação; 
 Secreção de pigmentos e sais biliares 
(emulsificação de gorduras); 
 Armazenamento de vitamina D, B12 e 
ferro; 
OBS: Se a lesão tenha afetado até 75% do tecido 
hepático, a regeneração poderá ocorrer em cerca 
de 8 semanas. 
Exemplos de intoxicantes: medicamentos, 
substâncias desenvolvidas na ração por ficar um 
período parada, produtos de limpeza, plantas 
tóxicas; Fezes e urinas sem cor podem ser por 
falha hepática, muito rara em pequenos animais, 
sendo mais comum o contrário - icterícia. A 
maioria dos medicamentos para a anemia possui 
ferro e a maioria das anemias dos animais não é 
do tipo ferropriva, o excesso de ferro pode lesar 
as células hepáticas; Complexo B é eliminado na 
urina quando em excesso, mas vitamina D, por 
exemplo, não é excretada. 
 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DE 
DOENÇA HEPÁTICA 
1. Hemograma: 
 Anemia Normocítica Normocrômica; 
 Indice ictérico elevado; 
 Proteína total diminuída; 
 Células vermelhas alteradas; 
2. Urinálise: 
- Bilirrubina: Presença comparada com níveis 
séricos; 
- Urobilinogênio: aumentado em doença 
hemolítica, diminuído em lesões hepáticas; 
Entre hemograma e urinálise, em suspeitas de 
doenças hepáticas, sempre fazer urinálise. 
3. Bioquímica Sérica: 
Alanina Aminotransferase (ALT): Hepato-
específica em carnívoros mas sua elevação está 
mais associada a casos de lesão muscular grave 
(para tirar dúvida, dosa-se junto com a CK). Em 
casos crônicos, a ALT não vai estar 
necessariamente aumentada, pois já houve muito 
dano nos hepatócitos, não havendo mais 
extravasamento de ALT. Melhor enzima para 
determinação da lesão hepática. 
- ALT: Lesão e Insuficiência Hepática 
- Lesão X Insuficiência: Lesão é algo passageiro, 
o paciente irá se recuperar em dias; Insuficiência 
pode ser em forma aguda ou crônica, lenta para 
curar e pode ter causas progressivas (velhice). 
Asparatato Aminotransferase (AST): Enzima 
encontrada em células do fígado e células 
musculares (coração e músculo esquelético). Por 
isso não é uma enzima hepato-específica. É 
usada em herbívoros. 
Fosfatase Alcalina (FA): Ossos e ductos do 
fígado. As concentrações de FA podem aumentar 
sempre que aumentam as atividades das células 
ósseas e em lesões de ductos hepáticos 
(colestase). Em casos de diarreia e uso de 
medicamentos (uso de corticóides em cães e 
fenobarbital) também pode-se ter FA aumentada. 
- Filhotes e cães que usam corticoides possuem 
FA alta. 
Gamaglutaminiltransferase (GGT): assim 
como a FA é uma enzima de indução sintetizada 
em quase todos os tecidos corporais, 
principalmente no pâncreas e nos rins; está 
presente nos caninos e felinos em baixa 
concentração; a lesão hepática aguda e colestase 
podem provocar elevação imediata da atividade 
dessa enzima devido à liberação de fragmentos 
de membrana que contém GGT; o uso de 
glicocorticoides em cães também pode induzir o 
aumento. 
- GGT e FA detectam lesão de ducto biliar 
Ácidos Biliares: sua concentração no sangue 
periférico é baixa e qualquer distúrbio 
envolvendo os componentes estruturais do fígado 
pode causar o aumento dos ácidos biliares no 
sangue; este exame é mais sensível que a 
bilirrubina, e a alteração pode ser detectada antes 
do aparecimento da icterícia, portanto, este teste 
é de grande valia quando se pretende determinar 
se a icterícia é de origem pré-hepática, a fim de 
descartar a doença hepática como causadores da 
icterícia ou detectar anomalias congênitas do 
sistema porta; a dosagem de ácidos biliares deve 
ser em jejum de 8 horas e pós 2 horas de 
alimentação para diagnostico de shunt hepático. 
FÍGADO FUNCIONANDO: Ureia, albumina, 
glicose, bilirrubina, colesterol baixos. 
 
ICTERICIA 
Definição: É o aumento dos níveis de bilirrubina 
no sangue e tecidos. Causada por problemas 
hepáticos e doenças. 
- Doenças que causam hemólise em cães: 
Babesiose e Leptospirose, por exemplo 
- Doenças que causam hemólise em gatos: 
Cytozoom spp. (menos frequente), lipidose 
hepatica, platunossomum spp. 
 
Maior causa de hemólise no gato é o 
micoplasma. 
COMO OCORRE A ICTERÍCIA? 
- A bilirrubina é proveniente da hemoglobina. As 
hemácias têm um tempo de vida padrãopara cada 
espécie. No final de vida das hemácias, elas são 
hemolisadas (fagocitadas pelos fagócitos). A 
grande parte da hemólise das hemácias acontece 
de forma extra-celular lá no fígado, baço e 
linfonodos; 
- Em cães e gatos, grande parte dessa ação ocorre 
no fígado e sobretudo, no baço. Então, ocorre a 
hemólise das hemácias e a hemoglobina é 
quebrada e são metabolizadas e voltam para o 
sistema. Elas não são excretadas; 
- Então a hemoglobina é composta pela fração 
heme + globina. A globina é parte que vai ser 
metabolizada em aminoácidos e esses 
aminoácidos vão ser utilizados em outros 
processos; 
- O grupo heme é composto por ferro e 
bilirrubina. A bilirrubina é transformada em 
biliverdina e é transformada em bilirrubina não 
conjugada. A bilirrubina não conjugada (não 
sofreu metabolização hepática) vai para o fígado 
ser metabolizada. No fígado, sofre os processos 
de conjugação, sendo chamada de Bilirrubina 
conjugada. 
- Esse processo de conjugação ocorre no fígado, 
nos hepatócitos e ela vai ser direcionada até a 
Bile, sendo eliminada por ela. 
- Fígado > Ductos Biliares > Bile. A bilirrubina 
vai para o intestino pelos ductos biliares fazer 
suas funções. No intestino, a bilirrubina vai ser 
transformada em estercobilina. 70% da 
bilirrubina do intestino é reabsorvida, voltando 
para o fígado e nessa reabsorção, volta para o 
rim, transformando o urobilinogênio (dando a 
coloração amarelada a urina). Eliminada via 
fezes pelo intestino. 
A icterícia é a manifestação clínica do acúmulo 
da bilirrubina. 
 
TIPOS 
a) Pré-hepatica: aumento da bilirrubina não 
conjugada (em processos de hemólise intensa e 
acelerada): Hemoparasitos, FeLV – anemia 
normocítica normocrômica, medicamentos, 
reações transfusionais; O fígado fica 
sobrecarregado, então em um evento desse, 
temos consequências no fígado. 
b) Hepática – Ocorre no fígado: Quando há 
comprometimento na função de 
metabolização/conjugação de forma adequada: 
Neoplasias, HIC, leptospirose, FeLV, PIF, FIV, 
lipidose, medicamentos; 
e) Pós-hepatica: Condições clinicas em que o 
fluxo de bile para o intestino está prejudicada: 
Obstrução do ducto biliar comum, ruptura do 
trato biliar, parasitos... 
- Excesso de bilirrubina na urina pode ser relativo 
de problema renal, pois ao processar a bilirrubina 
pode prejudicar o parênquima renal. 
- Para diferenciar o tipo devemos avaliar: 
enzimas, ultrassom (define se tem dilatação nos 
ductos biliares). Babesia só se trata com sinal 
clínica; FELV causa problema hepático e 
hemólise imunomediada. 
No gato, o primeiro local que o gato apresenta 
mucosas ictéricas é no palato mole. 
CAUSAS DE DOENÇA HEPÁTICA 
 Defeitos Congênitos 
- Shunts portossistêmicos 
É uma comunicação entre a circulação portal do 
fígado e a sistêmica, que deveria ser desfeita 
depois do nascimento, mas por um defeito 
congênito ela permanece. Como o sangue pode 
passar diretamente pra circulação sistêmica, 
muitas das toxinas que o fígado deveria eliminar 
ficam circulando, e, pela diminuição da 
circulação que o fígado vai receber, ele vai se 
tornando atrofiado e insuficiente, por isso que 
causa doença hepática. 
 Idiopáticas 
- HAC/Cirrose, lipidose, colangite 
 Infecciosas/Parasitárias 
- Vírus (HIC, PIF, VLFe); 
- Bactérias (Leptospira, Ehrlichia) 
- Trematódeos (Platynossomum) 
 Processos Isquêmicos 
- Choque, desidratação 
 Intoxicações 
- Medicamentos, veneno, plantas 
PALMEIRA CYCAS REVOLUTA 
Essa planta é muito utilizada em paisagismos 
externos de residências. Seus sinais clínicos 
decorrem da ação das toxinas: cicasina, beta-
metilamino-L-alanina e uma toxina ainda não 
identificada. 
 Altamente tóxica para cães e gatos; 
PATOGENIA: Necrose hepática centrolobular, 
distúrbios coagulativos, irritação 
gastrointestinal, ataxia, degeneração axonal, etc. 
ACISTE (EFUSÃO PERITONEAL) 
MECANISMOS 
- Aumento do pH intravascular (devido a 
hipertensão portal causada por edema dos 
hepatócitos); 
- Diminuição da pressão oncótica intravascular 
devido a desnutrição 
 Alteração da permeabilidade vascular 
 Reabsorção insuficiente 
- Ivermectina em gatos causa ascite e problema 
hepático 
 
CLASSIFICAÇÃO DO LÍQUIDO 
 Transudato: Hipoalbuminemia 
 Transudato modificado: ICC; 
 Exsudato: Neoplasias 
EXEMPLOS: Hipoalbuminemia por falência 
hepática / hipertensão portal / drenagem linfática 
-> ASCITE. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
- Estado anormal e função neurológica em 
decorrência de uma disfunção hepática. O animal 
ingere alimento que vai ser digerido e os 
produtos entram no fígado pela circulação portal 
MECANISMO 
1. A amônia (obtida através do metabolismo das 
proteínas) é carreada até o fígado onde é 
transformada em ureia; 
2. Se o fígado não funciona, essa conversão é 
defasada e acumula NH3 que é tóxico para o 
SNC que estimula a formação de glutamina e 
glutamato (estimulam receptores NMDA). 
3. Substâncias percorrem o SNC e promovem 
sinais clínicos: Animais excitados, andam em 
círculos, sentem desconforto, ficam apáticos, 
cegueira, demência, convulsões, coma. 
- O quadro pode ser revertido: Se o caso for 
excesso de proteínas na dieta pelo excesso de 
metabolização de amônia, pode-se aplicar 
LACTULONA, que promove ENEMA, 
aumentando a eliminação da substância. 
ORIGEM DA AMÔNIA: Quando inicia a 
insuficiência hepatica, começa a acumular 
aminoácidos no cólon, e as bactérias convertem 
em NH3. No intestino, a glutamina é convertida 
em NH3 e no SNC a NH3 é desintoxicada para 
glutamina. Uma dieta com sobrecarga proteica 
produz mais NH3. 
TRATAMENTO 
 Manipulação nutricional; 
 Adicionar probióticos na dieta; 
 Lactulona; 
 
COAGULOPATIAS 
- Defeitos na produção como na síntese dos 
seguintes fatores: 
 Antitrombina II; 
 Fibrinogenio; 
 Plasminogenio; 
 Fatores dependentes da Vit. K; 
 Hemorragia Disseminada (raro); 
POLIDPSIA E POLIÚRIA 
 Polidpsia ocorre primeiro; 
 Poliúria é compensatória; 
 Retardo na degradação de aldosterona; 
- Retenção de Na 
LIPIDOSE HEPÁTICA !!!!!!!!!! 
- Acúmulo massivo de gordura dentro dos 
hepatócitos. Doença de evolução AGUDA; O 
fígado pode ter aumento de tamanho e peso e a 
gordura é proveniente da lipólise de ácidos 
graxos. Doença de alta mortalidade se não 
houver intervenção rápida. 
 A lipidose hepática felina é de evolução 
aguda! 
 Hepatopatia mais comum em felinos; 
 Distúrbio idiopático de gatos 
anoréxicos; 
FORMAS: Idiopática e Secundária. 
- Todo gato que está com lipidose está ictérico, 
mas nem todo gato ictérico está com lipidose. 
ETIOLOGIA 
- Gatos obesos que sofram algum estresse, 
tornam-se anoréxicos e perdem peso 
rapidamente. Seborreia é muito comum pois o 
gato não consegue fazer sua higiene; 
- Comum em gatos que não estão se alimentando 
(param de comer ou ficam sem comer por longos 
períodos); 
- Diminuição da insulina favorece a lipólise 
(aumenta lipase). A produção de insulina está 
normal, mas o animal possui uma resistência á 
ação da insulina – não consegue absorver. A falta 
de insulina favorece a segunda linha de produção 
de energia (lipídios – aumenta o número de 
lipases para mobiliar os lipídios). 
LIPIDOSE IDIOPÁTICA (MAIS 
COMUM) 
- Acúmulo massivo de gordura no interior dos 
hepatócitos; 
 Reversível 
 Afeta gatos obesos; 
 Anorexia crônica 
- Secundária a estresse em gatos obesos 
- Diminuição da glicose > diminuição 
da insulina – lipólise 
CAUSA MAIS COMUM: Anorexia por algum 
evento estressante. 
METABOLISMO 
- Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: 
há grande concentração de HSL, catecolaminas, 
glucacon, GH, cortisol endógenos – os quais 
causam lipólise – e baixa concentração de LPL 
(Lipoproteina Lipase, a qual age nos hepatócitos 
auxiliando no metabolismo dos lipídeos); 
- Deficiencia Nutricional: Deficiencia de 
metionina, cartinina e taurina, as quais são 
fundamentais na transferência de lipídeos entre 
as células. 
Não pode fornecer metionina em um fígado 
deficiente, pois ela vai sertoxica e não vai fazer 
o papel de transformação adequado dela 
(hepatoprotetor) 
LIPIDOSE SECUNDÁRIA 
 Em qualquer paciente; 
 Doença de base que causa anorexia; 
- Pancreatite (não é comum mas quando acontece 
é bem sério), diabetes mellitus, doenças 
intestinais inflamatórias, neoplasias, 
hepatopatias, PIF/FELV, nefropatias crônicas, 
medicamentos. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Anorexia por no mínimo 1 semana; 
 Desidratação; 
 Vômitos/náusea 
- Salivação, chegar na comida e virar as costas, 
gato não quer beber água 
 Icterícia; 
 EH (Encefalopatia hepática); 
 Hipocalemia; 
 Diarreia; 
- Diminuição dos níveis séricos proteicos, 
colestase intra-hepática (fluxo biliar está 
prejudicado por conta do excesso de gordura). 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: 
- Anamnese: vômitos (observar coloração) e se 
foi utilizado algum produto de 
limpeza/substância toxica na residência; 
- Laboratorial: ALT alta (com muito tempo, caso 
crônico irá apresentar-se normal), FA e GGT 
alta, diminuição na concentração de ureia, 
hipocalemia (por vomito e diarreia), glicemia alta 
(hiperglicemia de estresse ou diabetes), anemia 
normocítica normocrômica, poiquilocitose, 
leucograma de estresse; 
- Gatos com hipocalemia apresentam 
ventroflexão de pescoço. 
IMAGEM: 
 RX/US – Hepatomegalia; 
 
BIOPSIA: 
 Aspirado c/ agulha fina 
- percutânea 
- laparotomia 
- Grande número de vacúolos nos hepatócitos em 
um gato com lipidose hepática. 
TRATAMENTO 
a) Suporte: 
- Fluidoterapia IV + Vit. c complexo B. Ringer 
Lactato é contraindicado uma vez que o fígado 
está insuficiente. Adição de cloreto de potássio 
para reverter hipocalemia; 
- Alimentação VO forçada com dieta 
hiperproteica (nutrientes essenciais como 
taurina, arginina, vit. A); 
- Sonda esofágica; 
- L-cartinina: proteção contra cetose do jejum, 
reduz o acúmulo de AG; 
- Vômitos: anti-eméticos e bloqueadores de 
receptores H2: metoclopramida ou ondansetrona 
ou maropitant, sucralfato 
- Coagulopatias: Transfusão ou plasma fresco 
congelado, ou heparina e vitamina K por dois a 
quatro dias; 
SE necessário, antibioticoterapia: ampicilina, 
amoxicilina, cefalexina e metronidazol com 
doses reduzidas (eliminação hepática). 
- EH: Enemas colônicos c/ Lactulose (reduz 
absorção de amônica); dieta hipoproteica. 
HEPATOPROTETORES? 
- Protegem contra a ação deletéria dos ácidos 
biliares hidrofóbicos e contra o dano oxidativo. 
METIONINA NÃO!!!!!!! – No fígado normal 
ela é fundamental para a atividade hepatocelular, 
porem em um órgão já insuficiente ou doente, se 
transforma em um tóxico. 
- Silimarina (antioxidante); SAMe; URSACOL; 
SUPORTE NUTRICIONAL ENTERAL: Sua 
importância se deve ao evitar atrofia das 
vilosidades intestinais; Manter ativos os sistemas 
enzimáticos e imunológicos locais; Estimular a 
proliferação de células da mucosa intestinal; 
Diminuir os riscos de translocação bacteriana e 
endotoxemia; 
SUPORTE NUTRICIONAL REFEIÇÕES: 
Intervalo entre refeições de 2 à 4 horas. Volume 
da dieta por refeição: 5-10mL/kg. Administrar 5-
10mL de água via tubo após cada refeição. 
HEPATITE CRONICA 
ETIOLOGIA 
- Apresenta doença hepática acima de dois 
meses. As causas não são identificadas ou podem 
ser doença autoimune. 
- Enzimas hepáticas aumentadas por mais de 4 
meses, associadas a sinais de doença hepática 
inflamatória. 
* Raças: Dálmata, Labrador, West e Dobermann. 
PATOLOGIA 
- Agente tóxico, bacteriano ou viral que leva a 
perda de hepatócitos e perda da função hepática. 
A fibrose deixa o fígado e os ductos biliares 
rígidos, levando à colestase e icterícia. A 
progressão da perda da função leva a hipertensão 
portal e ascite (transudato peritoneal). Além 
disso, vai ter hipoproteinemia por 
hipoalbuminemia. 
TIPOS: Aguda e Crônica. 
HEPATITE TÓXICA AGUDA 
É uma lesão de hepatócitos provocada por 
substâncias tóxicas, vírus, fármacos 
(anticonvulsivantes, corticoides, sulfas etc.), 
cirrose idiopática, neoplasias, acúmulo de cobre, 
pode ser hereditária. É mais comum em cães. 
SINAIS CLÍNICOS: Os sinais clínicos 
dependem da dose, duração e da composição 
química do fármaco (tóxico). Anorexia, vômitos, 
diarreia, febre e dor (causa bacteriana ou viral). 
 
DROGAS HEPATOTÓXICAS: Tetraciclina, 
Diazepam, cetoconazol etc. 
DIAGNÓSTICO 
a) Bioquimico: ALT pode estar elevada, mas não 
muito, ou normal. FA e GGT elevadas, 
bilirrubina, albumina e ureia reduzidas; 
- Urinálise; Biopsia (realizar coagulograma 
antes); Raio X/US (fígado diminuindo ou 
normal); Análise do líquido abdominal; 
TRATAMENTO 
- Impedir nova exposição ao agente 
tóxico/absorção – hepatoprotetores: silimarina, 
SAMe, ácido Ursodesoxicólico; 
- Estimular a eliminação do agente tóxico 
(fluidoterapia); 
- Tratar complicações cardiopulmonares. 
 SAMe – s-adenosilmetionina: 
É o mais indicado. Ação anti-
inflamatoria/antioxidante, reparação celular e 
integridade de membranas celulares; Aumenta o 
glutation nos hepatócitos. Indicações: 
Intoxicações por paracetamol, injurias necro-
inflamatórias, prevenção ou tratamento de 
hepatotoxicoses (fármacos, cobre), processos 
inflamatórios, anemia decorrente de doença 
hepatica. 
- Se recorrer a manipulação solicitar cápsulas 
com absorção intestinal, pois se for degradada no 
estomago não sera útil. 
HEPATITE CRÔNICA 
ETIOLOGIA 
 Vírus; 
 Drogas; 
 Cirrose idiopática; 
 Neoplasias; 
 Acúmulo de cobre; 
 Hereditária; 
SINAIS CLÍNICOS: Ascite, icterícia, EH, 
coagulopatias (sangramento – menos comum), 
PD/PU (??) 
DIAGNÓSTICO 
a) Bioquímica: ALT (alta ou normal); FA e GGT 
altas; Bilirrubina; Albumina e Ureia baixas; 
b) Urinálise, biopsia, RaioX/US, análise do 
líquido abdominal; 
 
TRATAMENTO 
1) Suporte: Dieta com proteína de alto valor 
biológico (queijo + legumes + arroz) ou ração 
boa; 
 Silimarina; SAMe; Ursacol. 
 Glicocorticoides: NÃO. 
DOENÇA DO TRATO BILIAR 
Segundo distúrbio mais comum em gatos. É a 
inflamação do trato biliar que pode ou não se 
estender pelo parênquima hepático próximo. 
 Tríade: Fígado + Pâncreas + Duodeno; 
 Gatos Persas e Himalaias; 
 Doença aguda; 
CATEGORIAS: 
1. Colangite Supurativa (neutrofilia): colangio-
hepatite linfocítica, hepatite portal linfocítica; 
Mais comum, acomete gatos jovens (5/7 anos). 
Está relacionada com processos infecciosos de 
bactérias. 
EX: Doença intestinal inflamatória, pancreatite, 
vômitos... 
2. Colangite Não Supurativa (linfocítica): 
colângio-hepatite linfocítica e colangite não 
supurativa; 
 Leucocitose por neutrofilia – colangite 
supurativa; 
3. Colangite crônica associada com infestação 
hepática por trematódeos; 
 
 
COLANGITE NEUTROFÍLICA 
ETIOPATOGENIA 
O ducto biliar e o ducto pancreático se unem em 
um único ducto e chegam ao duodeno, sendo uma 
grande causa de ascensão de bactérias no TGI 
para a vesícula biliar. 
SINAIS CLINICOS (DAS DUAS 
COLANGITES): 
 Hepatomegalia; 
 Ictericia – principal sinal; 
 Apatia; 
 Emagrecimento; 
 Vomito/diarreia; 
a) Neutrofilia: Febre; b) Linfocítica: 
Sintomatologia intermitente; 
 
DIAGNÓSTICO 
- Laboratorial: 1. Bioquimica/ FA (aumenta só 
com cão em hiperadreno ou gato em lipidose) ou 
ALT aumentadas (colestase); Bilirrubina 
aumentada; 
- US: Textura nodular ou grosseira no fígado e 
dilatação do trato biliar. 
- Avaliação citológica e cultura da bile: Amostra 
obtida por punção na vesícula biliar (ecoguiada 
para fazer cultura e antibiograma) 
- Exame parasitológico: Platynossomum sp. 
- Cultura e Antibiograma 
 
 
 
TRATAMENTO 
- Antibióticos: por 4 a 6 semanas – amoxiciclina 
até sair o resultado da cultura; 
- Coleréticos: URSACOL; 
- Sepse: Fluidoterapia IV e antibióticos IV. Em 
gatos anorexicos, suplementação alimentar com 
alto teor proteico e colocação de sonda. 
Administrar pequenas quantidades várias vezes 
ao dia. 
COLANGITE LINFOCÍTICA 
 Imunomediada ou Infecciosa; 
 Comum ser obstrutiva; 
 Proliferação de céls. nos ductos biliares 
DIAGNÓSTICO 
- Alterações clinicopatologicas: aumento 
discretodas atividades séricas das enzimas 
hepáticas e neutrofilia periférica em alguns 
casos; 
- Radiografia: Hepatomegalia; 
- US: Dilatação do trato biliar e presença de 
“lama” – indica inflamação (espessamento da 
bile) no interior da vesícula biliar; 
TRATAMENTO 
- URSACOL, SAMe, Vit. E, suplementação 
alimentar e Prednisolona. 
COLANGITE CRÔNICA – 
INFESTAÇÃO POR 
TREMATÓDEOS 
- Platynosomum sp é o mais comum; 
Os gatos são os hospedeiros finais. Ingerem 
metacercárias (largatixa, sapo), que vão para o 
intestino e o fígado (adultos) e ficam em latência 
por 10 semanas. Devido a migração, leva a 
colangiohepatite (único caso que leva a cirrose 
em felinos). Pode ocorrer também fibrose biliar e 
obstrução biliar. 
 Anorexia; 
 Perda de peso; 
 Letargia; 
 Ictericia pós-hepática; 
DIAGNÓSTICO 
- Histórico de exposição – comeu largatixa, se 
tem acesso a rua... 
- Aumento da atividade serica das enzimas 
hepáticas e bilirrubina e eosinofilia; 
- Observação de trematódeos ou ovos nas fezes 
ou bile fecham o diagnóstico. 
TRATAMENTO 
a) Praziquantel 20mg/kg SC/VO 3 a 5 dias; 
repetir após 12 semanas OU b) Fembendazol 
50mg/kg VO por 5 dias; 
 
MANEJO NUTRICIONAL 
Objetivo: Reduzir o trabalho hepático e ao 
mesmo tempo atender as necessidades proteico-
caloricas, vimatinicas e minerais de manutenção 
e promover a regeneração hepática. 
- Dieta pobre em proteínas para reduzir a 
gliconeogênese hepatica e não agravar EH – 
suplementar com proteína alto valor biológico; 
- Rica em gorduras (até 50%) para fornecer 
energia, aumentar absorção de vitaminas 
lipossolúveis e oferecer várias pequenas 
refeições por dia; 
 
 
 
 
 
 
 
FLUIDOTERAPIA 
- Razões para emprego da fluidoterapia: 
Repor déficit de volume intravascular para 
melhorar perfusão tecidual; repor o volume de 
fluído intersticial (desidratação); manter volume 
de fluídos e eletrólitos em pacientes que não 
estão consumindo quantidades suficientes de 
fluídos; repor perdas concomitantes (ou prévias) 
devido a vômitos, diarreias, pneumonias, 
queimaduras, férias extensas e acúmulo de fluído 
em “terceiro espaço” (ascite, efusão pleural) 
HIDRATAÇÃO 
 Consumo Hidrico Diário Normal 
- Cães: <80mL/kg Gatos: <40Ml/KG 
Produção Urinária Diária Normal: 20-40mL/kg 
O que pode diminuir a ingestão hídrica? 
 Dor 
 Disturbio neurológico 
 Esofagite 
 Excesso de perda de água (comum) 
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE PERDAS 
SIGNIFICATIVAS DE ÁGUA PARA UM 
CÃO/GATO? 
- Poliuria, perda de água no digestório (envolve 
emese e diarreia), pele (queimadura – perde 
plasma), deslocamento por terceiro espaço 
(cavidades corporais – sangue desidrata, plasma 
perde água, mas continua no corpo fora do 
sangue como cavidade abdominal – barriga de 
água/efusão pleural e nisso o animal apresenta 
sinais de desidratação). 
IDENTIFICAÇÃO – ANAMNESE 
 Emese, diarreia, poliuria, queimadura; 
 Oligo/Adpsia, disfagia, volume abdominal; 
CAUSAS COMUNS DE DESIDRATAÇÃO 
 
AVALIAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO: 
Taquipneia, olhos fundos, TPC aumentado, 
mucosas secas, órgãos periféricos frios, peles 
pálidas, temperatura retal diminuída, turgor; 
PESO: Variação de peso a curto prazo é muito 
mais representativo de estado hídrico do que 
estado nutricional. 
EX: Se o animal pesa 6,500kg em um dia e no 
outro está pesando 6,000kg, ele não perdeu 500g 
de peso e sim desidratou 500g. 
 
AVALIAÇÃO DE DESIDRATAÇÃO EM 
LABORATÓRIO: 
 Aumento de proteína; 
 Hemácias destacadas; 
 Osmolaridade aumentada; 
 pH baixo em acidose; 
 Densidade urinaria; 
 Creatinina; 
 Ureia; 
Caso não existam perdas do VCM (volume 
corpuscular médico) e PT (proteína plasmática 
total), alterações em suas concentrações refletem 
expansão ou retração do FEC (?). 
 Urinálise 
Desidratação = concentração urinária. 
Isostenúria em animal desidratado (1,008 a 
1,025) indica insuficiência renal (pode ser a 
causa da desidratação), hipo e 
hiperadrenocorticismo, piometra, emprego de 
corticóides, diuréticos ou fluidoterapia. 
 Durante a fluido, urinar é bom sinal!! 
FLUIDOTERAPIA 
- Necessidade hídrica diária, para repor as perdas 
fisiológicas e manter o animal normohidratado. 
 
1. Reposição (Reidratação); 
2. Manutenção; 
3. Perdas Patológicas 
1 – REPOSIÇÃO: 
%DESIDRATAÇÃO x PESO (kg) x 10 = xmL 
2 – MANUTENÇÃO: A necessidade hídrica é 
muito parecida com a calórica, por isso as 
fórmulas são parecidas. 
 VOLUME HIDRICA DIÁRIO: 1+2+3 
 
3 – PERDAS PATOLÓGICAS: 
 
TEMPO DE INFUSÃO 
 
FLUIDOTERAPIA – VIAS DE 
ADMINISTRAÇÃO 
 Oral – via fisiológica, via mais segura, 
e a indicação é sempre que não houver 
emese; 
- Via muito segura, porém lenta. Podemos usar 
oral, mas tem que usar uma via mais rápida, 
como a intravenosa. 
 Intravenosa – Desidratação moderada 
a grave, correção 
hidroeletrolítica/acidobásica, correção 
de hipotensão, administração de 
medicação intravenosa; 
- Contraindicação: lesão da pele. 
- Canulação: 1° Cefálica; 2° Safenas; 3° Jugular; 
4° Orelha; 
- Cateter amarelo para neonato, gato e cães 
pequenos; Azul para cão pequeno e gatos de 5kg; 
Rosa para cães grandes. 
- Cateters IV são a principal causa de infecção 
hospitalar, sepse -> alto risco de morte. Devem 
ser colocados com preparação cirúrgica! 
- Bandagem trocada a cada 2 dias e devem 
permanecer por no máximo 3 dias. 
EQUIPO 
- Equipo de macro e microgotas. 
 
VELOCIDADE DE INFUSÃO 
- A velocidade de infusão depende das condições 
do paciente, da rapidez com que ele perdeu 
fluidos e da gravidade da perda. A velocidade de 
infusão pode ser mais deletéria que o tipo ou o 
volume de fluido infundidos. 
* Choque hipovolêmico: até 1 volume circulante 
na primeira hora; Nefropatas, cardiopatas e com 
grande alterações em Na são mais susceptíveis a 
complicações – baixa velocidade; Fluídos ricos 
em K devem ser infundidos lentamente. 
PROTOCOLO DE FLUIDOTERAPIA 
 
 Subcutânea: desidratações discretas e 
moderadas. A desvantagem é que a 
absorção é lenta então a contraindicação 
é em desidratação intensa e lesões de 
pele. 
- Evitar fluido com muito potássio porque causa 
dor. Complicações: Extravasamento da 
Solução/Edemas, Abscessos; 
 Intraóssea: Desidratação grave (jovens 
e neonatos). No osso tem medula, na 
medula tem circulação liquida. 
- Contraindicação em lesão de pele. 
- Pontos de mielograma: Ossos grandes do 
membro – úmero, epífise proximal do úmero, do 
fêmur, da tíbia e o íleo. 
QUAL FLUIDO USAR 
Cristalóides: Solutos com e sem eletrólitos que 
penetram em todos os compartimentos corporais. 
- Solução fisiológica de cloreto de sódio a 0,9%; 
ringer com lactato; ringer simples; solução 
glicosada a 5%; 
- Colóides: Solução com substâncias de alto peso 
molecular que se mantém exclusivamente no 
plasma. Usados para restaurar a pressão oncótica: 
plasma e dextran. 
 
- Suplemente potássio nos cristaloides SEMPRE 
que não houver hipercalemia. Em geral, REPOR 
VOLUME é mais importante do que a 
composição do fluído isotônico. 
FLUIDOTERAPIA ADITIVOS 
- Bicarbonato, glicose e potássio. 
- Potássio: Repor em toda solução cristaloide 
(exceto em hipercalemia). Especialmente quando 
a fluidoterapia for longa. 
 
FLUIDOTERAPIA MONITORAÇÃO 
- Peso + Escore de hidratação + LAB + PA; 
- Hiperidratação pode causar edema 
subcutâneo, quemose, edema pulmonar 
(crepitação), distensão abdominal e dispneia, 
secreção nasal serosa, maior débito urinário e os 
hematócritos, proteína e potássio podem 
diminuir. Emergência tratada com anti-diurético. 
* Extravasamento subcutâneo 
*Desequilíbrios eletrolíticos: Hipocalemia 
(ocorre sempre que não há suplementeção), 
hipercloremia, hiper ou hiponatremia, 
hipofosfatemia (em diabéticos cetoacidóticos, 
pode levar a anemia hemolítica). 
- O fluído administrado, deve ser semelhante ao 
perdido. Na dúvida, sempre empregar ringer 
simples/sol fisiológica. 
Não podem receber lactato: 
 Vômito agudo de conteúdo estomacal; 
 Pacientes com hiperlactatemia; 
- Acidemia lática, choque