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Fármacos
Fármacos Simpaticomiméticos e
Simpatolíticos
Nafazolina
Simpatomiméticos → direto → seletivo → alfa 1
trata:
descongestionante nasal
descongestionante ocular
É um agonista alfa-adrenérgico utilizado como vasoconstritor e
descongestionante nasal.
Clonidina
Simpatomiméticos → direto → seletivo → alfa 2
trata:
sedação, analgesia, hipertensão, tratamento de dependência química
(tabaco, opioide), glaucoma, TDAH
A clonidina age como um agonista dos receptores adrenérgicos alfa-2,
inibindo a liberação de norepinefrina, o que resulta em uma diminuição da
atividade simpática, levando à redução da pressão arterial.
Dobutamina
Simpatomiméticos → direto → seletivo → beta 1
trata:
insuficiência cardíaca (aguda)
A dobutamina age como um agonista seletivo dos receptores
adrenérgicos beta-1, aumentando a força de contração do coração
(inotropismo) e a frequência cardíaca (cronotropismo), o que melhora o
débito cardíaco.
Fármacos 1
Fenoterol
Simpatomiméticos → direto → seletivo → beta 2
trata:
asma, bronquite e DPOC
O fenoterol é um agonista seletivo dos receptores adrenérgicos beta-2,
promovendo broncodilatação e facilitando a respiração, especialmente em
condições como asma e bronquite.
Salmeterol
Simpatomiméticos → direto → seletivo → beta 2
trata:
asma, bronquite e DPOC
O salmeterol é um agonista seletivo dos receptores adrenérgicos beta-2,
que promove broncodilatação de longa duração, ajudando no controle da
asma e da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica DPOC.
Prazosina
Simpatolíticos → direto → seletivo → alfa 1
trata:
hipertensão, hiperplasia prostática benigna
A prazosina é um antagonista dos receptores adrenérgicos alfa-1,
promovendo a vasodilatação e reduzindo a pressão arterial.
Propranolol
Simpatolíticos → direto → não-seletivo → beta 1 beta 2
trata:
hipertensão e tremor essencial
O propranolol é um antagonista não seletivo dos receptores
adrenérgicos beta-1 e beta-2, reduzindo a frequência cardíaca, a força de
Fármacos 2
contração do coração e a pressão arterial.
Atenolol
Simpatolíticos → direto → seletivo → beta 1
trata:
hipertensão, insuficiência cardíaca e angina
O atenolol é um antagonista seletivo dos receptores adrenérgicos beta-
1, reduzindo a frequência cardíaca, a força de contração do coração e a
pressão arterial.
Lisdexanfetamina
Simpatomiméticos → indireto → promotor de secreção
trata:
TDAH, narcolepsia e obesidade
A lisdexanfetamina é um pró-fármaco que, após ser metabolizada no
corpo, se converte em dextroanfetamina. Ela atua principalmente como um
agonista dos receptores de dopamina e norepinefrina, aumentando a
liberação desses neurotransmissores no cérebro, o que melhora a atenção
e reduz a impulsividade, sendo usada no tratamento do Transtorno de
Déficit de Atenção e Hiperatividade TDAH e da narcolepsia.
Selegilina
Simpatomiméticos → indireto → inibidor de MAO
trata:
Parkinson
A selegilina é um inibidor seletivo da monoamina oxidase tipo B MAO
B, o que aumenta os níveis de dopamina no cérebro, sendo utilizada no
tratamento da Doença de Parkinson e, em alguns casos, na depressão.
Fármacos Colinérgico e Anticolinérgicos
Fármacos 3
Pilocarpina
colinérgicos → diretos → agonistas muscarínicos (todos não seletivos -
atuam em M1, M2, M3, M4, M5
colírio/tópico
indicações terapêuticas: tratamento de glaucoma, tratamento de
xerostomia (boca seca), tratamento de retenção urinária, tratamento de Íleo
paralítico e atonia do estômago, fazer a pessoa salivar, aumentar o
peristaltismo
Efeitos adversos: bronco constrição, bradicardia, urgência urinária,
lacrimejamento, salivação, náusea/ pirose (azia), convulsões e espasmos
(efeito no SNC, miose (contração da pupila)
A pilocarpina é um agonista dos receptores muscarínicos, promovendo
a estimulação do sistema nervoso parassimpático. Ela provoca a
constrição da pupila (miose) e aumenta a secreção de saliva e lágrimas,
sendo utilizada no tratamento do glaucoma e da xerostomia.
não atravessa a barreira hemato encefálica
Atropina
anticolinérgicos/antimuscarínicos → direto → antagonistas muscarínicos
IV, colírio e via oral
atravessa a barreira hemato encefálica
Indicações terapêuticas: Tratamento de bradicardia sinusal; exame de
fundo de olho → para dilatar a pupila; antídoto para intoxicação com
anticolinesterásicos
Efeitos adversos: boca seca, constipação, retenção urinária, taquicardia,
visão turva (para perto), olho seco, alucinações e delírios (efeito no SNC
(tem potencial de abuso - droga de abuso), midríase (dilatação da pupila),
pele seca (inibição da transpiração - gera aumento da temperatura
(hipertermia!! não é febre)
A atropina é um antagonista dos receptores muscarínicos, inibindo a
ação do sistema nervoso parassimpático. Ela causa efeitos como aumento
Fármacos 4
da frequência cardíaca, dilatação da pupila (midríase), redução da
secreção de saliva e relaxamento da musculatura lisa.
Ipratrópio
anticolinérgicos/antimuscarínicos → direto → antagonistas muscarínicos
inalação
Indicações terapêuticas: broncodilatadores usados no tratamento da
asma, DPOC, bronquite - 3h de efeito)
Efeitos adversos: boca seca, constipação, retenção urinária, taquicardia,
visão turva (para perto), olho seco, alucinações e delírios (efeito no SNC
(tem potencial de abuso - droga de abuso), midríase (dilatação da pupila),
pele seca (inibição da transpiração - gera aumento da temperatura
(hipertermia!! não é febre)
O ipratrópio é um antagonista dos receptores muscarínicos, bloqueando
a ação da acetilcolina no sistema nervoso parassimpático. Isso resulta em
broncodilatação e redução da secreção de muco, sendo utilizado no
tratamento da DPOC e asma.
Escopolamina
anticolinérgicos/antimuscarínicos → direto → antagonistas muscarínicos
via oral e IV
é o buscopam
não atravessa a barreira hemato encefálica
Indicações terapêuticas: Tratamento de cólicas intestinal e uterina.
Tratamento de cinetose (enjoo/náusea causado por movimento)
Efeitos adversos: boca seca, constipação, retenção urinária, taquicardia,
visão turva (para perto), olho seco, alucinações e delírios (efeito no SNC
(tem potencial de abuso - droga de abuso), midríase (dilatação da pupila),
pele seca (inibição da transpiração - gera aumento da temperatura
(hipertermia!! não é febre)
A escopolamina é um antagonista dos receptores muscarínicos,
bloqueando a ação da acetilcolina no sistema nervoso parassimpático. Ela
Fármacos 5
é utilizada para prevenir náuseas e vômitos, especialmente em casos de
enjoo de movimento, e também tem efeito antiespasmódico.
Neostigmina
colinérgicos → indiretos Inibidores da Acetilcolinesterase
(anticolinesterásicos)
(é a enzima que degrada a acetilcolina. Ao inibir essa enzima, aumenta a
quantidade de ACh na fenda sináptica, causando um aumento da
sinalização colinérgica → ou seja, os anticolinesterásicos são
colinérgicos!!
somente IV, colírio e solução tópica
não atravessa a barreira hemato encefálica
usada para reverter o bloqueio da junção neuromuscular
Indicações terapêuticas: tratamento de glaucoma, atonia intestinal,
retenção urinária, miastenia gravis (doença autoimune, destruição dos
receptores nicotínicos da junção neuromuscular), esclerose lateral
aminotrófica (doença neurodegenerativa dos nervos motores). Reverter o
bloqueio da junção neuromuscular causada por BNM Não despolarizante
BNM bloqueador neuromuscular)
BNM Não despolarizante ⟶ usados para fazer o relaxamento
muscular em cirurgias
Efeitos adversos: bronco constrição, bradicardia, urgência urinária,
lacrimejamento, salivação, náusea/ pirose (azia), convulsões e espasmos
(efeito no SNC, miose (contração da pupila)
A neostigmina é um inibidor da acetilcolinesterase, impedindo a
degradação da acetilcolina. Isso aumenta os níveis de acetilcolina nas
sinapses, promovendo a estimulação dos receptores muscarínicos e
nicotínicos, o que melhora a transmissão neuromuscular. É utilizada notratamento de miastenia gravis e para reverter os efeitos de bloqueadores
neuromusculares.
Piridostigmina
Fármacos 6
colinérgicos → indiretos Inibidores da Acetilcolinesterase
(anticolinesterásicos)
(é a enzima que degrada a acetilcolina. Ao inibir essa enzima, aumenta a
quantidade de ACh na fenda sináptica, causando um aumento da
sinalização colinérgica → ou seja, os anticolinesterásicos são
colinérgicos!!
via oral
atravessa a barreira hemato encefálica
Indicações terapêuticas: Alzheimer
Efeitos adversos: bronco constrição, bradicardia, urgência urinária,
lacrimejamento, salivação, náusea/ pirose (azia), convulsões e espasmos
(efeito no SNC, miose (contração da pupila)
A piridostigmina é um inibidor da acetilcolinesterase, aumentando os
níveis de acetilcolina nas sinapses. Isso melhora a transmissão
neuromuscular, sendo utilizada principalmente no tratamento da miastenia
gravis.
Farmacologia da junção neuro muscular
(JNM)
Rocurônio
não despolarizante
são antagonistas do receptor nicotínico
Indicações terapêuticas:
para o relaxamento da musculatura para facilitar a intubação
para o relaxamento/ paralisia da musculatura em pacientes intubados
para a paralisia muscular e relaxamento muscular em cirurgias
para evitar que o paciente se mova durante a eletroconvulsoterapia
para tratar tetania causada por infecção por Clostridium tetani
Início da ação: 1 min (ideal para emergências)
Fármacos 7
Duração do efeito: 30 min
→ administrado via intravenosa
→ não são absorvidos via oral
→ não atravessam a barreira hemato encefálica
→ podem ter seu efeito revertido por Sugamadex
Vecurônio
não despolarizante
são antagonistas do receptor nicotínico
Indicações terapêuticas:
para o relaxamento da musculatura para facilitar a intubação
para o relaxamento/ paralisia da musculatura em pacientes intubados
para a paralisia muscular e relaxamento muscular em cirurgias
para evitar que o paciente se mova durante a eletroconvulsoterapia
para tratar tetania causada por infecção por Clostridium tetani
Início da ação: 23 min
Duração do efeito: 30 min
→ administrado via intravenosa
→ não são absorvidos via oral
→ não atravessam a barreira hemato encefálica
→ podem ter seu efeito revertido por Sugamadex
Pancurônio
não despolarizante
são antagonistas do receptor nicotínico
Indicações terapêuticas:
Fármacos 8
para o relaxamento da musculatura para facilitar a intubação
para o relaxamento/ paralisia da musculatura em pacientes intubados
para a paralisia muscular e relaxamento muscular em cirurgias
para evitar que o paciente se mova durante a eletroconvulsoterapia
para tratar tetania causada por infecção por Clostridium tetani
Início da ação: 34 min
Duração do efeito: 100 min (menos usado pois tem efeito
prolongado)
→ administrado via intravenosa
→ não são absorvidos via oral
→ não atravessam a barreira hemato encefálica
→ podem ter seu efeito revertido por Sugamadex
Atracúrio
não despolarizante
são antagonistas do receptor nicotínico
Indicações terapêuticas:
para o relaxamento da musculatura para facilitar a intubação
para o relaxamento/ paralisia da musculatura em pacientes intubados
para a paralisia muscular e relaxamento muscular em cirurgias
para evitar que o paciente se mova durante a eletroconvulsoterapia
para tratar tetania causada por infecção por Clostridium tetani
Início da ação: 23 min
Duração do efeito: 40 min
→ administrado via intravenosa
Fármacos 9
→ não são absorvidos via oral
→ não atravessam a barreira hemato encefálica
Tubocurarina
não despolarizante
são antagonistas do receptor nicotínico
Indicações terapêuticas:
para o relaxamento da musculatura para facilitar a intubação
para o relaxamento/ paralisia da musculatura em pacientes intubados
para a paralisia muscular e relaxamento muscular em cirurgias
para evitar que o paciente se mova durante a eletroconvulsoterapia
para tratar tetania causada por infecção por Clostridium tetani
Início da ação: poucos minutos
Duração do efeito: muitas horas (não é usado)
→ administrado via intravenosa
→ não são absorvidos via oral
→ não atravessam a barreira hemato encefálica
Succinilcolina Suxametônio
despolarizante
são agonistas do receptor nicotínico
Indicações terapêuticas:
para o relaxamento da musculatura para facilitar a intubação
Início da ação: 1 min
Duração do efeito: 35 min
Fármacos 10
| ideal para a sequência rápida de intubação
é curto pois o suxametônio é degradado por esterases:
acetilcolinesterase, butirilcolinesterase…
→ tem afinidade pelo receptor maior que a ACH portanto deixam o canal
aberto por mais tempo e a membrana fica despolarizada por mais tempo.
Isso faz com que os canais de Na+ voltagem dependentes permaneçam
inativados (fechados) até que a membrana se repolarize
pode provocar hipercalemia (devido à maior saída de K da célula,
pode ser fatal)
podem causar hipertermia maligna
podem causar reações de hipersensibilidade
podem causar bradicardia (por estimulação do receptor muscarínico no
coração)
Sugamadex Antídoto)
faz sequestro de rocurônio para aumentar ACh
caro e não tem efeito colateral
Vantagem de usar Sugamadex para reverter os efeitos do BNM é
que não tem efeito adverso muscarínico com a Neostigmina
sequestra/remove os fármacos e encerra seu efeito
Fármacos anestésicos gerais
Propofol
injetáveis
Efeito adverso: hipotensão, menor débito cardíaco. Pode causar
síndrome de infusão do propofol - toxicidade mitocondrial: acidose
láctica, dislipidemia, rabdomiólise
usado em pacientes com - nenhuma outra complicação, sem
problemas cardíacos, que não possuem pressão baixa
Mecanismo de ação → são agonistas do receptor de GABA (receptor
inibitório → acoplado à canal de Cl)
Fármacos 11
Promovem a hiperpolarização, isto é, inativação de neurônios (em
diversas partes do SNC
resultam na redução da atividade do SNC, causando anestesia,
amnésia, parada respiratória, paralisia, analgesia, hipnose
meia-vida de eliminação é aproximadamente 2h, é o mais usado
Etomidato
injetáveis
Efeito adverso: supressão adrenal (menos cortisol). Não faz depressão
respiratória e/ou hipotensão
pode ser usado por pacientes com problemas cardíacos e que
possuem pressão baixa
Mecanismo de ação → são agonistas do receptor de GABA (receptor
inibitório → acoplado à canal de Cl)
Promovem a hiperpolarização, isto é, inativação de neurônios (em
diversas partes do SNC
resultam na redução da atividade do SNC, causando anestesia,
amnésia, parada respiratória, paralisia, analgesia, hipnose
meia-vida de eliminação é aproximadamente 3h
Fenobarbital
Efeitos adversos: sedação excessiva, sonolência, cansaço, dificuldade
de concentração, ataxia, tontura, confusão, depressão, alterações no
comportamento, hipotensão, rash cutâneo, reações alérgicas graves,
dano hepático, toxicidade com depressão respiratória, coma,
dependência física e sintomas de abstinência.
Mecanismo de ação → são agonistas do receptor de GABA (receptor
inibitório → acoplado à canal de Cl)
Promovem a hiperpolarização, isto é, inativação de neurônios (em
diversas partes do SNC
Fármacos 12
resultam na redução da atividade do SNC, causando anestesia,
amnésia, parada respiratória, paralisia, analgesia, hipnose
Tiopental
(barbitúrico)
injetáveis
Efeito adverso: hipotensão, menor débito cardíaco
Mecanismo de ação → são agonistas do receptor de GABA (receptor
inibitório → acoplado à canal de Cl)
Promovem a hiperpolarização, isto é, inativação de neurônios (em
diversas partes do SNC
resultam na redução da atividade do SNC, causando anestesia,
amnésia, parada respiratória, paralisia, analgesia, hipnose
meia-vida de eliminação é aproximadamente 12h, é o menos usado
Quetamina Cetamina
injetáveis
Efeito adverso: adrenérgicos - taquipneia, hipertensão, taquicardia,
boca seca, alucinação
Mecanismo de ação: são antagonistas do receptor de glutamato
NMDA (receptor excitatório → acoplado à canalde sódio)
Promovem a inativação de neurônios
Inativação de interneurônios inibitórios: resultando na
ativação/excitação descontrolada de diversas áreas do SNC,
causando perda da consciência, amnésia e movimentos
descordenados, sem depressão respiratória, sem hipnose
(paciente acordado!! e sem paralisia
Inativação de neurônios de projeção em vias aferentes
sensoriais → resultando na anestesia e analgesia
anestésico pouco potente. Potente analgésico → pode ser usado em
associação com outros anestésicos
Fármacos 13
Desflurano
inalatório
Efeito adverso: hipotensão, irritação das vias aéreas, hipertermia
maligna (antídoto: dantrolene - antagonista do canal de cálcio)
Mecanismo de ação: promovem abertura do canal de potássio 2PK
promovem a hiperpolarização, isto é, inativação de neurônios (em
diversas partes do SNC
resulta na redução da atividade do SNC causando anestesia,
amnésia, parada respiratória, paralisia, analgesia, hipnose
Sevoflurano
inalatório
Efeito adverso: hipotensão, irritação das vias aéreas, hipertermia
maligna (antídoto: dantrolene - antagonista do canal de cálcio)
Mecanismo de ação: promovem abertura do canal de potássio 2PK
promovem a hiperpolarização, isto é, inativação de neurônios (em
diversas partes do SNC
resulta na redução da atividade do SNC causando anestesia,
amnésia, parada respiratória, paralisia, analgesia, hipnose
Isoflurano
inalatório
Efeito adverso: hipotensão, irritação das vias aéreas, hipertermia
maligna (antídoto: dantrolene - antagonista do canal de cálcio)
Mecanismo de ação: promovem abertura do canal de potássio 2PK
promovem a hiperpolarização, isto é, inativação de neurônios (em
diversas partes do SNC
resulta na redução da atividade do SNC causando anestesia,
amnésia, parada respiratória, paralisia, analgesia, hipnose
Fármacos 14
Óxido Nitroso
inalatório
Mecanismo de ação: são antagonistas do receptor de glutamato
NMDA (receptor excitatório → acoplado à canal de sódio)
Promovem a inativação de neurônios
Inativação de interneurônios inibitórios: resultando na
ativação/excitação descontrolada de diversas áreas do SNC,
causando perda da consciência, amnésia e movimentos
descordenados, sem depressão respiratória, sem hipnose
(paciente acordado!! e sem paralisia
Inativação de neurônios de projeção em vias aferentes
sensoriais → resultando na anestesia e analgesia
anestésico pouco potente. Potente analgésico → pode ser usado em
associação com outros anestésicos
Fármacos anestésicos locais
Lidocaína
t1/2 intermediário
Mecanismo de ação: são inibidores do canal de sódio voltagem
dependente, portanto impedem a propagação do potencial de ação em
fibras nervosas (quanto menor o diâmetro da fibra nervosa, mais
sensível ela é ao efeito dos anestésicos locais)
Toxicidade - todos os anestésicos locais causam:
Arritmias → pois alteram a condução dos potenciais de ação no
músculo cardíaco
Convulsões e depressão do SNC pois alteram a condução dos
potenciais de ação no SNC
Efeitos sistêmicos → para evitar a toxicidade sistêmica e para
prolongar o efeito dos anestésicos locais a administração pode ser
feita com uma droga vasoconstritora (ex. adrenalina)
Fármacos 15
Tetracaína
Mecanismo de ação da tetracaína: A tetracaína atua bloqueando os
canais de sódio dependentes de voltagem nas membranas das células
nervosas. Ela impede a despolarização da célula nervosa ao inibir a
entrada de íons sódio, essencial para a propagação do impulso
nervoso. Dessa forma, a tetracaína impede a condução dos sinais
nervosos, resultando em anestesia local.
Efeitos adversos:
Reações locais:
Irritação ou ardência no local de aplicação É comum em
alguns casos de uso tópico.
Reações alérgicas Podem ocorrer erupções cutâneas ou
outros sintomas alérgicos, como urticária.
Lesão de tecidos O uso excessivo pode causar danos à
mucosa ou à pele.
Reações sistêmicas:
Toxicidade sistêmica Em doses elevadas ou se houver
absorção significativa, pode ocorrer toxicidade no sistema
nervoso central SNC e no sistema cardiovascular. Isso pode
resultar em sintomas como:
Convulsões
Agitação ou sonolência excessiva
Hipotensão (pressão arterial baixa)
Bradicardia (batimento cardíaco lento)
Depressão respiratória
Efeitos cardíacos Se absorvida em grande quantidade, a tetracaína
pode interferir na condução elétrica do coração, podendo levar a
arritmias.
Reações alérgicas graves (raro): Anafilaxia: Uma reação alérgica
grave e potencialmente fatal pode ocorrer, levando a dificuldades
respiratórias e choque.
Fármacos 16
Bupivacaína
t1/2 longo
Mecanismo de ação: são inibidores do canal de sódio voltagem
dependente, portanto impedem a propagação do potencial de ação em
fibras nervosas (quanto menor o diâmetro da fibra nervosa, mais
sensível ela é ao efeito dos anestésicos locais)
Toxicidade - todos os anestésicos locais causam:
Arritmias → pois alteram a condução dos potenciais de ação no
músculo cardíaco
Convulsões e depressão do SNC pois alteram a condução dos
potenciais de ação no SNC
Efeitos sistêmicos → para evitar a toxicidade sistêmica e para
prolongar o efeito dos anestésicos locais a administração pode ser
feita com uma droga vasoconstritora (ex. adrenalina)
Procaína
t1/2 curto
Mecanismo de ação: são inibidores do canal de sódio voltagem
dependente, portanto impedem a propagação do potencial de ação em
fibras nervosas (quanto menor o diâmetro da fibra nervosa, mais
sensível ela é ao efeito dos anestésicos locais)
Toxicidade - todos os anestésicos locais causam:
Arritmias → pois alteram a condução dos potenciais de ação no
músculo cardíaco
Convulsões e depressão do SNC pois alteram a condução dos
potenciais de ação no SNC
Efeitos sistêmicos → para evitar a toxicidade sistêmica e para
prolongar o efeito dos anestésicos locais a administração pode ser
feita com uma droga vasoconstritora (ex. adrenalina)
Opioides
Fármacos 17
Morfina
natural
t1/2 23 horas → efeito não dura um dia inteiro, portanto é necessário
fazer múltiplas doses diárias
apenas 30% de biodisponibilidade via oral (sofre efeito 1ª passagem)
pode ser administrado via oral, intravenosa e retal
forte
Agonista pleno
todos podem atingir o mesmo nível de analgesia, o que muda é a
dose (potência) e a duração do efeito (meia-vida = t1/2
Mecanismo de ação: são todos agonistas (plenos ou parcial) do
receptor mi-opioide
Efeitos adversos: sedação, depressão respiratória, constipação (menor
peristaltismo), náusea/vômito, miose, secreção de histamina, inibição
da secreção de hormônios endócrinos, hipotensão/bradicardia (leves),
prazer/euforia
Efeito desejado: analgesia
Para dor aguda ou dor crônica
Codeína
natural
é um pró fármaco da morfina
codeína CYP2D6⟶morfina
10% passa de codeína para morfina
Este número pode variar:
por variabilidade genética: super metabolizadores ou
metabolizadores pobres 10% caucasianos)
por interação medicamentosa: inibidores da CYP2D6
paroxetina
t1/2 3 horas
Fármacos 18
administrado via oral
fraco
Agonista pleno
todos podem atingir o mesmo nível de analgesia, o que muda é a
dose (potência) e a duração do efeito (meia-vida = t1/2
Mecanismo de ação: são todos agonistas (plenos ou parcial) do
receptor mi-opioide
Efeitos adversos: sedação, depressão respiratória, constipação (menor
peristaltismo), náusea/vômito, miose, secreção de histamina, inibição
da secreção de hormônios endócrinos, hipotensão/bradicardia (leves),
prazer/euforia
Efeito desejado: analgesia
Para dor aguda ou dor crônica
Tramadol
sintético
t1/2 6 horas
70% biodisponibilidade via oral
tem efeito de inibição da recaptação de serotonina
causa náusea e pode causar síndrome serotoninérgica
A síndrome serotoninérgica é uma condição potencialmente
grave causada pelo excesso de serotonina no sistema nervoso
central. Ela se manifesta rapidamente e envolve uma
combinação de sintomas neuromusculares (como tremores,
rigidez e reflexos exagerados), alteraçõesautonômicas (como
febre, sudorese e pressão arterial instável) e mudanças no
estado mental (como agitação, confusão e ansiedade). É
considerada uma emergência médica e requer atenção
imediata.
fraco
Agonista pleno
Fármacos 19
todos podem atingir o mesmo nível de analgesia, o que muda é a
dose (potência) e a duração do efeito (meia-vida = t1/2
Mecanismo de ação: são todos agonistas (plenos ou parcial) do
receptor mi-opioide
Efeitos adversos: sedação, depressão respiratória, constipação (menor
peristaltismo), náusea/vômito, miose, secreção de histamina, inibição
da secreção de hormônios endócrinos, hipotensão/bradicardia (leves),
prazer/euforia
Efeito desejado: analgesia
Para dor aguda ou dor crônica
Metadona
sintético
t 1/2 30 horas → efeito durador. Pode ser administrado em intervalos
maiores que 1 dia. Se administrado 1x por dia pode sofrer acúmulo de
dose
tem alta biodisponibilidade via oral
é usado principalmente para a manutenção/tratamento da dependência
química
tem ação anticolinérgica
forte
Agonista pleno
todos podem atingir o mesmo nível de analgesia, o que muda é a
dose (potência) e a duração do efeito (meia-vida = t1/2
Mecanismo de ação: são todos agonistas (plenos ou parcial) do
receptor mi-opioide
Efeitos adversos: sedação, depressão respiratória, constipação (menor
peristaltismo), náusea/vômito, miose, secreção de histamina, inibição
da secreção de hormônios endócrinos, hipotensão/bradicardia (leves),
prazer/euforia
Efeito desejado: analgesia
Fármacos 20
Para dor aguda ou dor crônica
Fentanil
sintético
t1/2 5 min → ideal para uso em procedimento cirúrgico
não é biodisponível via oral (sofre efeito 1ª passagem)
É administrado IV (em bolus ou infusão contínua), Intratecal (em bolus
ou infusão contínua), transdérmico (adesivo) ou sublingual (pirulito)
forte
Agonista pleno
todos podem atingir o mesmo nível de analgesia, o que muda é a
dose (potência) e a duração do efeito (meia-vida = t1/2
Mecanismo de ação: são todos agonistas (plenos ou parcial) do
receptor mi-opioide
Efeitos adversos: sedação, depressão respiratória, constipação (menor
peristaltismo), náusea/vômito, miose, secreção de histamina, inibição
da secreção de hormônios endócrinos, hipotensão/bradicardia (leves),
prazer/euforia
Efeito desejado: analgesia
Para dor aguda ou dor crônica
Oxicodona
perfil semelhante à morfina
semisintéticos
Biodisponibilidade maior que a da morfina (que é de 30% via oral
forte
Agonista pleno
todos podem atingir o mesmo nível de analgesia, o que muda é a
dose (potência) e a duração do efeito (meia-vida = t1/2
Fármacos 21
Mecanismo de ação: são todos agonistas (plenos ou parcial) do
receptor mi-opioide
Efeitos adversos: sedação, depressão respiratória, constipação (menor
peristaltismo), náusea/vômito, miose, secreção de histamina, inibição
da secreção de hormônios endócrinos, hipotensão/bradicardia (leves),
prazer/euforia
Efeito desejado: analgesia
Para dor aguda ou dor crônica
Hidrocodona
perfil semelhante à morfina
semisintéticos
Biodisponibilidade maior que a da morfina (que é de 30% via oral
forte
Agonista pleno
todos podem atingir o mesmo nível de analgesia, o que muda é a
dose (potência) e a duração do efeito (meia-vida = t1/2
Mecanismo de ação: são todos agonistas (plenos ou parcial) do
receptor mi-opioide
Efeitos adversos: sedação, depressão respiratória, constipação (menor
peristaltismo), náusea/vômito, miose, secreção de histamina, inibição
da secreção de hormônios endócrinos, hipotensão/bradicardia (leves),
prazer/euforia
Efeito desejado: analgesia
Para dor aguda ou dor crônica
Buprenorfina
t1/2 3 horas → entretanto seu efeito é mais durador (até 24 horas)
pois devido a alta afinidade pelo receptor ela permanece ligada por
muito tempo
não é absorvida via oral
Fármacos 22
é administrada via sublingual ou transdérmica
a principal indicação é a manutenção/tratamento da dependência
química
evita a abstinência (pois é agonista parcial)
evita a intoxicação (pois impede que o agonista pleno se ligue e
faça efeito no receptor)
agonista parcial
não é capaz de atingir o mesmo nível de analgesia como os
agonistas plenos
bloqueia parcialmente o receptor
Mecanismo de ação: são todos agonistas (plenos ou parcial) do
receptor mi-opioide
Efeitos adversos: sedação, depressão respiratória, constipação (menor
peristaltismo), náusea/vômito, miose, secreção de histamina, inibição
da secreção de hormônios endócrinos, hipotensão/bradicardia (leves),
prazer/euforia
Efeito desejado: analgesia
Para dor aguda ou dor crônica
Naloxona (antagonista)
t1/2 1 hora → pode necessitar de múltiplas doses se a intoxicação for
com um opioide de t1/2 longa
não é biodisponível via oral (sofre efeito 1ª passagem)
é administrado via intravenosa ou spray nasal
é usado para tratar intoxicação opioide
a administração deve ser lenta e titulada até efeito desejado
(=recuperação da respiração)
a administração em bolus pode desencadear uma síndrome de
abstinência
Antagonista competitivo
Fármacos 23
não tem efeito analgésico
impede a ligação dos agonistas (pleno ou parcial) no receptor mi-
opioide
Naltrexona (antagonista)
t1/2 413 horas
é administrada oralmente com boa biodisponibilidade (apesar de sofrer
algum metabolismo de 1ª passagem, ainda é efetiva oralmente)
via oral ou intramuscular (liberação lenta)
é usada para manutenção da abstinência de opioides (pós-
desintoxicação) se for usada junto com um agonista
Antagonista competitivo
não tem efeito analgésico
impede a ligação dos agonistas (pleno ou parcial) no receptor mi-
opioide
Antidepressivos
Fluoxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Escitalopram
2ª geração
ISRS ou SSRI Inibidor Seletivo de Recaptação de Serotonina) Inibe a
recaptação de 5HT
Receituário C1Branca; controle especial em 2 vias
Indicações: depressão, Insônia, ansiedade, pânico, stress pós
traumático, tensão pré-menstrual, fobia social
Efeitos adversos:
insônia, ansiedade, irritabilidade 1ª semanas
perda de libido, disfunção erétil, anorgasmia - disfunção sexual
ideação suicida → nas 1ª semanas e doses altas
fraturas (perda de densidade óssea)
Fármacos 24
sangramento (menor ativação plaquetária)
síndrome de descontinuação → tontura, dor de cabeça,
nervosismo, insônia, náusea → acontece principalmente com os
fármacos com t1/2 curta
Paroxetina → pode causar má formação cardíaca em fetos durante o 1º
trimestre da gestação
Venlafaxina Desvenlafaxina Duloxetina
2ª geração
IRSN ou SNRI Inibidor de Recaptação de Serotonina e Noradrenalina)
Inibe recaptação de NE e 5HT
Receituário C1Branca; controle especial em 2 vias
Indicações: depressão, ansiedade, dor neuropática (efeito da NE,
distúrbios alimentares, autismo, TPM
Efeitos adversos:
insônia, ansiedade, irritabilidade 1ª semanas
perda de libido, disfunção erétil, anorgasmia - disfunção sexual
ideação suicida → nas 1ª semanas e doses altas
fraturas (perda de densidade óssea)
sangramento (menor ativação plaquetária)
síndrome de descontinuação → tontura, dor de cabeça,
nervosismo, insônia, náusea → acontece principalmente com os
fármacos com t1/2 curta
efeitos adrenérgicos
maior PA
taquicardia
midríase
glaucoma
retenção urinária
Fármacos 25
Bupropiona
2ª geração
IRND Inibidor de Recaptação de Noradrenalina e Dopamina) Inibe
recaptação de NE e DA (dopamina)
Receituário C1Branca; controle especial em 2 vias
Indicações: depressão, tabagismo, perda de peso Indicação
aprovada!! Em associação com Naltrexona → antagonista opioide),
TDAH, dor neuropática
Efeitos adversos: ansiedade, taquicardia leve, hipertensão leve,
irritabilidade, tremor, dor de cabeça, náusea, boca seca, constipação,
perda do apetite, agressividade, convulsão (altas doses)
Mirtazapina Imipramina Nortriptilina Amitriptilina
1ª geração
Tricíclicos ADT ou TCA Anti Depressivos Tricíclicos Inibe
recaptação de NE e 5HT AntagonistaH1, M e alfa 1 Efeitos
adversos)
Receituário C1Branca; controle especial em 2 vias
Indicações: depressão, dor neuropática (efeito da NE, insônia, enurese
Efeitos adversos:
sedação - efeito no receptor H1
Efeitos antimuscarínicos
visão borrada
boca seca
retenção urinária
constipação
taquicardia
hipotensão ortostática - efeito de antagonismo em alfa 1
Fármacos 26
ganho de peso
insônia, ansiedade, irritabilidade 1ª semanas
perda de libido, disfunção erétil, anorgasmia - disfunção sexual
ideação suicida → nas 1ª semanas e doses altas
fraturas (perda de densidade óssea)
sangramento (menor ativação plaquetária)
síndrome de descontinuação → tontura, dor de cabeça,
nervosismo, insônia, náusea → acontece principalmente com os
fármacos com t1/2 curta
Vilazodona
ISRS Agonista Parcial 5HT1A
Vortioxetina
ISRS
Agonista Parcial 5HT1A e 5HT1B
Antagonista 5HT1D, 5HT3 e 5HT7
Ansiolíticos
Zolpidem Zopiclona Alprazolam Diazepam Clonazepam
Temazepam Midazolam Agomelatina Buspirona
Indicações terapêuticas:
ansiolíticos (para crises agudas) 1ª escolha Alprazolam →
duração de efeito intermediária (aproximadamente 12h)
sedação e pré-anestésicos 1ª escolha Midazolam → duração
de efeito curta (aproximadamente 3h)
anti-convulsivante/antiepilético
relaxante muscular
Fármacos 27
tratamento de agitação causada por abuso de cocaína ou
anfetamina
insônia → não são de 1ª escolha
Efeitos adversos:
amnésia anterógrada
redução de cognição, redução de efeitos reflexos, redução da
coordenação motora Risco de queda em idosos; Reduz
capacidade de dirigir e operar máquinas
Depressão respiratória
não acontece em monoterapia e nas doses terapêuticas
ansiolíticas
vai haver depressão se o BZD for usado em associação com
outros depressores do SNC {álcool, barbitúricos, opioides,
anestésicos → pode ser fatal
Tolerância → o uso prolongado causa perda de potência, exigindo
um escalonamento da dose para manter o efeito
Dependência química A interrupção abrupta de um uso
prolongado pode causar uma crise de abstinência à
benzodiazepínicos → irritabilidade, confusão, ansiedade,
depressão, náusea, taquicardia, dor, pesadelos, ideação suicida,
convulsões
Potencial de abuso → em especial em pessoas com histórico de
abuso de outras substâncias como o álcool
não tem efeito analgésico
→ não são indicados para uso crônico
→ não indicados para gestantes ou amamentando
Mecanismo de ação:
os BZD são moduladores alostéricos positivos do receptor GABA
se ligam num sítio de ligação diferente do sítio de ligação do
GABA
quando um BZD se liga no receptor GABA ele NÃO promove a
abertura do canal (por isso eles não são agonistas), entretanto
Fármacos 28
quando os BZD se ligam no receptor GABA, a frequência de
abertura do canal aumenta quando um agonista se liga nele
t1/2
t1/2 curta → midazolam (aproximadamente 2h) - uso como pré-
anestésicos
t1/2 intermediária → alprazolam, lorazepam, oxazepam 620h) -
uso como ansiolítico
t1/2 longa → diazepam, clonazepam 20h) - uso como ansiolítico
Flumazenil (antagonista)
Flumazenil é um antagonista dos benzodiazepínicos, utilizado para
tirar a pessoa da intoxicação
O flumazenil usado em pacientes que não tomaram
benzodiazepínicos vai causar uma crise convulsiva (só usa em
intoxicação com benzodiazepínicos mas só se tiver risco do
paciente ter uma parada respiratória)
precisa ter certeza que a depressão respiratória é causada por
benzodiazepínicos, para que não induza uma crise convulsiva!!!
Anticonvulsivantes
Benzodiazepínicos
Barbitúricos
Valproato
Mecanismo de ação:
inibidores de canal de Na+ → prolongam o tempo de inativação do
canal de Na+. Impedem a frequência alta de propagação do P.A.
Inibidor de canal de Ca2 “Tˮ
Inibidor do GAT Gaba Transaminase - enzima que degrada o GABA
Tipo de convulsão Estado epilético Tratamento crônico 1º
Tipo de convulsão - estado epilético - crise de ausência 1º
Fármacos 29
Convulsão generalizada - tratamento crônico 1º
Efeitos adversos:
Teratogênicos
Hepatotoxicidade
Diminui CYP
Pancreatite
Aumento de peso
Fenitoína
Mecanismo de ação:
inibidores de canal de Na+ → prolongam o tempo de inativação do
canal de Na+. Impedem a frequência alta de propagação do P.A.
Tipo de convulsão Estado epilético Tratamento crônico 1º
Convulsão generalizada - tratamento crônico 2º
Efeitos adversos:
Teratogênicos
Aumenta CYP são indutores da expressão das enzimas do tipo
citocromo P450
Hiperplasia Gengival
Carbamazepina
Mecanismo de ação:
inibidores de canal de Na+ → prolongam o tempo de inativação do
canal de Na+. Impedem a frequência alta de propagação do P.A.
Convulsão generalizada - tratamento crônico 1º
Efeitos adversos:
Teratogênicos
Síndrome de Steve Johnson (reação alérgica) Síndrome de Steven
Johnson - reações alérgicas a algum fármaco (bem feias e comuns)
Fármacos 30
Hepatotoxicidade
Aumenta CYP são indutores da expressão das enzimas do tipo
citocromo P450
Aumento de peso
Oxcarbazepina
Mecanismo de ação:
inibidores de canal de Na+ → prolongam o tempo de inativação do
canal de Na+. Impedem a frequência alta de propagação do P.A.
Crise focal - tratamento crônico 1º
Topiramato
Mecanismo de ação:
inibidores de canal de Na+ → prolongam o tempo de inativação do
canal de Na+. Impedem a frequência alta de propagação do P.A.
Inibidor de AMPA (receptor de glutamato AMPA
Moduladores positivos do GABAa
Tipo de convulsão - estado epilético - crise de ausência 2º
Convulsão generalizada - tratamento crônico 1º
Efeitos adversos:
Diminuição de peso
Pregabalina
Mecanismo de ação:
Inibidor de Canal de Ca2 “Nˮ → são indicados para dor
neuropática. Causam sedação
Convulsão generalizada - tratamento crônico 3º
Efeitos adversos:
Aumento de peso
Fármacos 31
Gabapentina
Mecanismo de ação:
Inibidor de Canal de Ca2 “Nˮ → são indicados para dor
neuropática. Causam sedação
Convulsão generalizada - tratamento crônico 3º
Efeitos adversos:
Aumento de peso
Levetiracetam
Mecanismo de ação:
Inibidores da SV2A
Tipo de convulsão Estado epilético Tratamento crônico 1º
Tipo de convulsão - estado epilético - crise de ausência 2º
Convulsão generalizada - tratamento crônico 1º
Crise focal - tratamento crônico 1º
Lamotrigina
Mecanismo de ação:
inibidores de canal de Na+ → prolongam o tempo de inativação do
canal de Na+. Impedem a frequência alta de propagação do P.A.
Inibidor de canal de Ca2 “Tˮ
Tipo de convulsão - estado epilético - crise de ausência 1º
Convulsão generalizada - tratamento crônico 1º
Crise focal - tratamento crônico 1º
Efeitos adversos:
Síndrome de Steve Johnson (reação alérgica) Síndrome de Steven
Johnson - reações alérgicas a algum fármaco (bem feias e comuns)
Fármacos 32
Lacosamida
Mecanismo de ação:
inibidores de canal de Na+ → prolongam o tempo de inativação do
canal de Na+. Impedem a frequência alta de propagação do P.A.
Convulsão generalizada - tratamento crônico 2º
Crise focal - tratamento crônico 2º
Zonisamida
Mecanismo de ação:
inibidores de canal de Na+ → prolongam o tempo de inativação do
canal de Na+. Impedem a frequência alta de propagação do P.A.
Efeitos adversos:
Diminuição de peso
Perampanel
Mecanismo de ação:
Inibidor de AMPA (receptor de glutamato AMPA
Talampanel
Mecanismo de ação:
Inibidor de AMPA (receptor de glutamato AMPA
Felbamato
Mecanismo de ação:
Inibidor de NMDA (receptor de glutamato NMDA
Efeitos adversos:
Hepatotoxicidade
Fármacos 33
Diminuição de peso
Etosuximida
Mecanismo de ação:
Inibidor de canal de Ca2 “Tˮ
Tipo de convulsão - estado epilético - crise de ausência 1º
Efeitos adversos:
Síndrome de Steve Johnson (reação alérgica) Síndrome de Steven
Johnson - reações alérgicas a algum fármaco (bem feias e comuns)
Vigabatrina
Mecanismo de ação:
Inibidor do GAT Gaba Transaminase - enzima que degrada o GABA
Efeitos adversos:
Aumento de pesoTiagabina
Mecanismo de ação:
Inibidor do GABAT (transportador de GABA
Retigabina
Mecanismo de ação:
Abertura dos canais de K voltagem dependente dos neurônios
Estabiliza potencial de repouso da membrana e controla
hiperexcitabilidade
Adjuvante em crises focais com ou sem generalização secundária -
fármaco resistentes
Efeitos adversos:
Fármacos 34
Descoloração da retina, pele, lábios e unhas
Retenção urinária
Prolongamento intervalo QT
Confusão, alucinações, risco de suicídio
Antiparkinsonianos
Levodopa +carbidopa
Os sintomas da Doença de Parkinson são decorrentes da falta de
dopamina no sistema nervoso central SNC. A dopamina é uma
substância que ajuda a comunicação entre as células. O tratamento da
doença se baseia na reposição da dopamina, feita pela administração
deste medicamento, que é a associação de duas substâncias: a
levodopa, que é convertida posteriormente em dopamina, e a
carbidopa, que inibe a metabolização da levodopa, liberando assim
mais levodopa para transporte ao cérebro e subsequente conversão em
dopamina.
dopamina faz hipotensão e náusea no sistema nervoso periférico, para
evitar isso tem que usar um fármaco (carbidopa - não atravessa a
barreira hematoencefálica, fica só no SNP; esse fármaco inibe e a
enzima dopadescarboxilase) que iniba a enzima de transformar
levodopa em dopamina no SNP.
Tratamento vai ser levodopa + carbidopa
Carbidopa:
inibidor da enzima AADC Dopa descarboxilase)
Não atravessa a barreira hematoencefálica. Inibe a enzima AADC
apenas na circulação periférica evitando que a levodopa se
transforme em dopamina no periférico e aumentando a quantidade
de levodopa que entra no SNC
A levodopa é a 1ª escolha para o tratamento do Parkinson pois é o
fármaco mais eficaz para aliviar os sintomas
Fármacos 35
Entretanto o uso prolongado de levodopa causa o fenômeno “on-
offˮ “liga-desligaˮ
“ligaˮ é quando o fármaco faz efeito e alivia os sintomas
“desligaˮ é quando o fármaco é rapidamente 12 horas)
eliminado do organismo e seu efeito rapidamente desaparece
causando o retorno dos sinais do Parkinson Rigidez e falta de
movimento)
Selegilina
inibidor da MAOB
seletivo em doses baixas
Reduz metabolização da DA e formação de metabólitos neurotóxicos
Fase inicial Monoterapia eficaz no controle sintomático da doença.
DP mais avançada ou com disfunção cognitiva - pode acentuar os
efeitos motores e cognitivos adversos da levodopa.
Adversos: insônia, cefaleia, desequilíbrio, boca seca, confusão,
taquicardia, aumento da P.A., ansiedade
Rasagilina
Inibidor da MAOB
mais novo; não forma metabólitos de anfetamina; reduz fenômenos on-
off
Reduz metabolização da DA e formação de metabólitos neurotóxicos
Fase inicial Monoterapia eficaz no controle sintomático da doença.
DP mais avançada ou com disfunção cognitiva - pode acentuar os
efeitos motores e cognitivos adversos da levodopa.
Adversos: insônia, cefaleia, desequilíbrio, boca seca, confusão,
taquicardia, aumento da P.A., ansiedade
Pramipexol
Fármacos 36
D3D2 iniciar em doses baixas e aumentar gradualmente
Vantagens:
sem competição na BHE
permanecem efetivos na fase avançada da doença
não necessita de inibidores da dopa-descarboxilase
1ª opção em jovens: retarda fenômeno on-off e previne
complicações motoras
duração de ação mais longa 824h)
menor metabolização que dopamina
Ropinirol
D3D2 iniciar em doses baixas e aumentar gradualmente
Vantagens:
sem competição na BHE
permanecem efetivos na fase avançada da doença
não necessita de inibidores da dopa-descarboxilase
1ª opção em jovens: retarda fenômeno on-off e previne
complicações motoras
duração de ação mais longa 824h)
menor metabolização que dopamina
Entacapona
inibição + periférica; ação curta
Potencializam efeito clínico da levodopa
Reduzem flutuações motoras do uso de levodopa+carbidopa (mais
tempo on)
Efeitos adversos - náuseas, hipotensão ortostática, sonhos vívidos,
confusão e alucinações
Fármacos 37
Tolcapona
inibição central e periférica; ação longa; relatos de hepatotoxicidade
Potencializam efeito clínico da levodopa
Reduzem flutuações motoras do uso de levodopa+carbidopa (mais
tempo on)
Efeitos adversos - náuseas, hipotensão ortostática, sonhos vívidos,
confusão e alucinações
Amantadina
antiviral
Mecanismos a ser esclarecido:
Estimula a liberação de DA pelas vesículas;
Inibe a recaptação de DA
Antagonista de receptor NMDA de glutamato ;
Melhora da acinesia, rigidez e tremor
Na fase inicial é eficaz como monoterapia ou associado a levodopa ou
anticolinérgicos
Adversos - tontura, incoordenação, ansiedade, letargia, efeitos
anticolinérgicos, distúrbios do sono, náuseas e vômitos
Antipsicóticos
Haloperidol
Antagonista do receptor dopaminérgico D2 Anti-D2
Típico
Anti-D2
tem efeito anti náusea
na via mesolimbica resolve os sintomas positivos → tira alucinações
e delírios
Fármacos 38
na via mesocortical piora/não resolve os sintomas negativos
na via nigroestriatal → faz parkinsonismo farmacológico
Efeitos extrapiramidais → discinesia tardia, tremor, rigidez
muscular, dificuldade de marcha
na via tubéruloinfundibular → inibe a inibição da prolactina
Via tubéruloinfundibular: secreta dopamina → dopamina inibe a
secreção de prolactina. Vai ter mais prolactina pq está inibindo a
inibição da prolactina, ao inibir a dopamina
Causa: ginecomastia, lactorreia, amenorreia (infertilidade
feminina; para de menstruar)
Anti H1
Sonolência/sedação
ganho de peso/aumento de apetite
Anti alfa 1
hipotensão postural
Anti M - antimuscarínicos
taquicardia, constipação, boca seca, pele seca, olho seco, retenção
urinária, visão turva
Anti 5HT2A - pouco efeito
Administração via oral
meia-vida compatível com dose 1 vez por dia
existem formulações injetáveis oleosas para depósito no músculo em
pacientes que não aderem ao tratamento
Loxapina
Antagonista do receptor dopaminérgico D2 Anti-D2
Típico
Anti-D2
tem efeito anti náusea
Fármacos 39
na via mesolimbica resolve os sintomas positivos → tira alucinações
e delírios
na via mesocortical piora/não resolve os sintomas negativos
na via nigroestriatal → faz parkinsonismo farmacológico
Efeitos extrapiramidais → discinesia tardia, tremor, rigidez
muscular, dificuldade de marcha
na via tubéruloinfundibular → inibe a inibição da prolactina
Via tubéruloinfundibular: secreta dopamina → dopamina inibe a
secreção de prolactina. Vai ter mais prolactina pq está inibindo a
inibição da prolactina, ao inibir a dopamina
Causa: ginecomastia, lactorreia, amenorreia (infertilidade
feminina; para de menstruar)
Anti H1
Sonolência/sedação
ganho de peso/aumento de apetite
Anti alfa 1
hipotensão postural
Anti M - antimuscarínicos
taquicardia, constipação, boca seca, pele seca, olho seco, retenção
urinária, visão turva
Anti 5HT2A - pouco efeito
Administração via oral
meia-vida compatível com dose 1 vez por dia
existem formulações injetáveis oleosas para depósito no músculo em
pacientes que não aderem ao tratamento
Clorpromazina
Antagonista do receptor dopaminérgico D2 Anti-D2
Típico
Anti-D2
Fármacos 40
tem efeito anti náusea
na via mesolimbica resolve os sintomas positivos → tira alucinações
e delírios
na via mesocortical piora/não resolve os sintomas negativos
na via nigroestriatal → faz parkinsonismo farmacológico
Efeitos extrapiramidais → discinesia tardia, tremor, rigidez
muscular, dificuldade de marcha
na via tubéruloinfundibular → inibe a inibição da prolactina
Via tubéruloinfundibular: secreta dopamina → dopamina inibe a
secreção de prolactina. Vai ter mais prolactina pq está inibindo a
inibição da prolactina, ao inibir a dopamina
Causa: ginecomastia, lactorreia, amenorreia (infertilidade
feminina; para de menstruar)
Anti H1
Sonolência/sedação
ganho de peso/aumento de apetite
Anti alfa 1
hipotensão postural
Anti M - antimuscarínicos
taquicardia, constipação, boca seca, pele seca, olho seco, retenção
urinária, visão turvaAnti 5HT2A - pouco efeito
Administração via oral
meia-vida compatível com dose 1 vez por dia
existem formulações injetáveis oleosas para depósito no músculo em
pacientes que não aderem ao tratamento
Quetiapina
Antagonista do receptor dopaminérgico D2 Anti-D2
Atípico
Fármacos 41
Anti-D2 → é mais seletivo para a via mesolimbica → menos efeitos
extrapiramidais
Anti 5HT2A → inibe a inibição dos neurônios dopaminérgicos da via
mesocortical → diminui os sintomas negativos
a falta de dopamina causa sintomas negativos na via mesocortical,
neurônio dopaminérgico está sendo inibido, ele possui receptor de
serotonina. Fármaco atípico é antagonista de 5HT2A inibe a
inibição → aumento de dopamina → diminui os sintomas negativos
mais dopamina → tira os sintomas negativos
receptor 5HT2A é inibitório
Administração via oral
meia-vida compatível com dose 1 vez por dia
existem formulações injetáveis oleosas para depósito no músculo em
pacientes que não aderem ao tratamento
Risperidona
Antagonista do receptor dopaminérgico D2 Anti-D2
Atípico
Anti-D2 → é mais seletivo para a via mesolimbica → menos efeitos
extrapiramidais
Anti 5HT2A → inibe a inibição dos neurônios dopaminérgicos da via
mesocortical → diminui os sintomas negativos
a falta de dopamina causa sintomas negativos na via mesocortical,
neurônio dopaminérgico está sendo inibido, ele possui receptor de
serotonina. Fármaco atípico é antagonista de 5HT2A inibe a
inibição → aumento de dopamina → diminui os sintomas negativos
mais dopamina → tira os sintomas negativos
receptor 5HT2A é inibitório
Administração via oral
meia-vida compatível com dose 1 vez por dia
Fármacos 42
existem formulações injetáveis oleosas para depósito no músculo em
pacientes que não aderem ao tratamento
Olanzapina
Antagonista do receptor dopaminérgico D2 Anti-D2
Atípico
Anti-D2 → é mais seletivo para a via mesolimbica → menos efeitos
extrapiramidais
Anti 5HT2A → inibe a inibição dos neurônios dopaminérgicos da via
mesocortical → diminui os sintomas negativos
a falta de dopamina causa sintomas negativos na via mesocortical,
neurônio dopaminérgico está sendo inibido, ele possui receptor de
serotonina. Fármaco atípico é antagonista de 5HT2A inibe a
inibição → aumento de dopamina → diminui os sintomas negativos
mais dopamina → tira os sintomas negativos
receptor 5HT2A é inibitório
Administração via oral
meia-vida compatível com dose 1 vez por dia
existem formulações injetáveis oleosas para depósito no músculo em
pacientes que não aderem ao tratamento
Clozapina
Antagonista do receptor dopaminérgico D2 Anti-D2
Atípico
faz agranulocitose
Anti-D2 → é mais seletivo para a via mesolimbica → menos efeitos
extrapiramidais
Anti 5HT2A → inibe a inibição dos neurônios dopaminérgicos da via
mesocortical → diminui os sintomas negativos
Fármacos 43
a falta de dopamina causa sintomas negativos na via mesocortical,
neurônio dopaminérgico está sendo inibido, ele possui receptor de
serotonina. Fármaco atípico é antagonista de 5HT2A inibe a
inibição → aumento de dopamina → diminui os sintomas negativos
mais dopamina → tira os sintomas negativos
receptor 5HT2A é inibitório
Administração via oral
meia-vida compatível com dose 1 vez por dia
existem formulações injetáveis oleosas para depósito no músculo em
pacientes que não aderem ao tratamento
Ziprasidona
Antagonista do receptor dopaminérgico D2 Anti-D2
Atípico
Anti-D2 → é mais seletivo para a via mesolimbica → menos efeitos
extrapiramidais
Anti 5HT2A → inibe a inibição dos neurônios dopaminérgicos da via
mesocortical → diminui os sintomas negativos
a falta de dopamina causa sintomas negativos na via mesocortical,
neurônio dopaminérgico está sendo inibido, ele possui receptor de
serotonina. Fármaco atípico é antagonista de 5HT2A inibe a
inibição → aumento de dopamina → diminui os sintomas negativos
mais dopamina → tira os sintomas negativos
receptor 5HT2A é inibitório
Administração via oral
meia-vida compatível com dose 1 vez por dia
existem formulações injetáveis oleosas para depósito no músculo em
pacientes que não aderem ao tratamento
Fármacos 44