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Vitaminas Hidrossolúves e Lipossolúveis Conceito e importância metabólica As vitaminas são compostos orgânicos essenciais que atuam em pequenas quantidades, regulando reações metabólicas vitais. Atam como cofatores enzimáticos ou moléculas reguladoras que atuam em centenas de reações bioquímicas. Embora não forneçam energia diretamente, são indispensáveis para o aproveitamento metabólico de carboidratos, proteínas e lipídios. A deficiência de uma única vitamina pode comprometer várias vias metabólicas. Ferrier, 2019; Krause & Mahan, 2022. Conceito e importância metabólica São micronutrientes orgânicos, essenciais à vida e que não podem ser sintetizados em quantidades suficientes pelo organismo, devendo ser obtidos pela alimentação. Participam de processos como: Crescimento e diferenciação celular; Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios; Defesa antioxidante e imunidade. Ferrier, 2019 Classificação As vitaminas são classificadas conforme sua solubilidade: • Lipossolúveis: A, D, E, K → dissolvem-se em gordura, são armazenadas no fígado e tecido adiposo. • Hidrossolúveis: complexo B e vitamina C → dissolvem-se em água e não são armazenadas em grande quantidade. Lanham-New, 2022. Classificação Característica Lipossolúveis (A, D, E, K) Hidrossolúveis (B, C) Absorção Associada a gorduras e sais biliares Intestinal direta Transporte Via quilomícrons e lipoproteínas Via plasmática livre Armazenamento Fígado e tecido adiposo Pouco armazenamento Excreção Limitada → risco de toxicidade Urinária → baixo risco Muttoni, 2016. Funções gerais das vitaminas As vitaminas atuam como: • Coenzimas: participam de reações catalíticas (complexo B). • Antioxidantes: combatem radicais livres (vit. C e E). • Reguladoras: envolvidas na expressão gênica (A e D). Ferrier, 2019. Funções gerais das vitaminas O metabolismo de glicose, lipídios e proteínas depende de cofatores derivados de vitaminas: • B1 (tiamina): piruvato desidrogenase. • B2 (riboflavina): FAD e FMN. • B3 (niacina): NAD e NADP. • B5 (ácido pantotênico): Coenzima A. • B6 (piridoxina): metabolismo de aminoácidos. Ferrier, 2019. Absorção e biodisponibilidade A absorção das vitaminas depende de: Integridade intestinal e presença de sais biliares; Interações com proteínas transportadoras; Disponibilidade alimentar (matéria-prima e forma química); Presença de gordura (lipossolúveis) ou difusão passiva (hidrossolúveis). Lanham-New, 2022. Vitaminas Lipossolúveis – Introdução Essas vitaminas são absorvidas junto às gorduras alimentares. Sua absorção depende de bile e lipases pancreáticas. São mais suscetíveis à hipervitaminose. Lanham-New, 2022. Vitamina A (Retinoides e Carotenoides) Absorção: Ocorre no intestino delgado, junto às gorduras; requer bile e lipases pancreáticas. Os carotenoides são convertidos em retinal e depois em retinol no enterócito. Transportada em quilomícrons até o fígado, onde é armazenada. Funções metabólicas: Forma o 11-cis-retinal, componente da rodopsina (visão noturna). Atua na diferenciação celular epitelial e na expressão gênica via receptor nuclear RAR/RXR. Participa da imunidade inata e adaptativa, modulando linfócitos T e B. Ferrier, 2019; Lanham-New, 2022. Vitamina A (Retinoides e Carotenoides) Fontes alimentares: Retinol: fígado, gema, laticínios integrais, óleo de fígado de peixe. Carotenoides: cenoura, abóbora, mamão, manga, espinafre. Deficiência: Cegueira noturna, xeroftalmia, hiperqueratose folicular, imunossupressão. Excesso: Cefaleia, hepatomegalia, hipercalcemia, teratogenicidade. Ferrier, 2019; Lanham-New, 2022. Vitamina D (Colecalciferol/Ergocalciferol) Absorção e metabolismo: 80–90% é sintetizada na pele (7-deidrocolesterol → colecalciferol via UVB). É hidroxilada no fígado (25-hidroxivitamina D) e depois nos rins (1,25-di- hidroxivitamina D – calcitriol). Atua como hormônio esteroide via receptores nucleares (VDR). Funções metabólicas: Regula absorção intestinal de Ca²⁺ e P. Estimula expressão de calbindina e osteocalcina. Participa da diferenciação celular e modulação imune. Krause & Mahan, 2022. Vitamina D (Colecalciferol/Ergocalciferol) Fontes alimentares: Peixes gordos (salmão, sardinha), gema, manteiga, leite fortificado. Deficiência: Raquitismo (crianças), osteomalácia (adultos), osteopenia e sarcopenia. Excesso: Hipercalcemia, calcificação de tecidos moles, anorexia, náusea. Krause & Mahan, 2022. Vitamina E (Tocoferóis e Tocotrienóis) Absorção: Realizada com lipídios, depende de sais biliares e quilomícrons. Transportada por LDL e HDL. Funções: Principal antioxidante lipossolúvel: protege fosfolipídios das membranas contra peroxidação. Regenera a vitamina C oxidada. Protege LDL da oxidação (ação antiaterogênica). Ferrier, 2019. Vitamina E (Tocoferóis e Tocotrienóis) Fontes: Óleos vegetais, amêndoas, nozes, sementes de girassol, abacate. Deficiência: Anemia hemolítica, neuropatia periférica, degeneração retiniana. Excesso: Pode interferir na vitamina K e aumentar risco de hemorragias. Ferrier, 2019. Vitamina K (Filoquinona e Menaquinona) Absorção: Filoquinona (K1): de origem vegetal; absorvida com gorduras. Menaquinona (K2): sintetizada por bactérias intestinais. Funções: Cofator da enzima gama-glutamil carboxilase, necessária para ativar fatores da coagulação (II, VII, IX, X). Atua na carboxilação da osteocalcina (metabolismo ósseo). Muttoni, 2016; Krause & Mahan, 2022. Vitaminas Hidrossolúveis – Introdução São solúveis em água, absorvidas diretamente e raramente acumuladas. Excesso é excretado na urina. Participam de reações metabólicas enzimáticas. Lanham-New, 2022. Complexo B – Visão Geral Participam de reações de descarboxilação, oxidação e transferência de grupos químicos, sendo cofatores fundamentais no metabolismo energético. São vitaminas hidrossolúveis, portanto não são armazenadas em grandes quantidades no organismo e precisam ser ingeridas diariamente. Essenciais para o bom funcionamento do sistema nervoso, muscular e cardiovascular. Ferrier, 2019. Vitamina B1 (Tiamina) Absorção: jejuno e íleo; ativa na forma de tiamina pirofosfato (TPP). Funções: cofator da piruvato desidrogenase e alfacetoglutarato desidrogenase, liga glicólise ao ciclo de Krebs. Fontes: cereais integrais, carnes, leguminosas. Deficiência: beribéri, encefalopatia de Wernicke (álcool). Ferrier, 2019. Beribéri (Deficiência de B1) Ela afeta principalmente o sistema nervoso e o sistema cardiovascular, já que a tiamina é essencial para o metabolismo da glicose e para a produção de energia nas células. Deficiência de vitamina B1 (tiamina): geralmente por dieta pobre em cereais integrais, carnes e leguminosas, ou por alcoolismo crônico, que prejudica a absorção da vitamina. Ferrier, 2019. Beribéri (Deficiência de B1) Tipos de Beribéri Beribéri seco (ou nervoso) Afeta o sistema nervoso periférico. Sintomas: fraqueza muscular, formigamento, perda de sensibilidade nos pés e mãos, dificuldade para andar, paralisia e atrofia muscular. Beribéri úmido (ou cardíaco) Afeta o sistema cardiovascular. Sintomas: taquicardia, falta de ar, inchaço (edema), insuficiência cardíaca e aumento do coração. Ferrier, 2019. Beribéri (Deficiência de B1) Prevenção e tratamento Ingestão adequada de alimentos ricos em vitamina B1: cereais integrais, carnes magras (principalmente porco), fígado, leguminosas e sementes. Suplementação de tiamina em casos de deficiência ou alcoolismo. Em estágios iniciais, a melhora é rápida com o tratamento adequado. Ferrier, 2019. Vitamina B2 (Riboflavina) Funções: participa da produção de energia celular, pois é componente das coenzimas FAD (flavina adenina dinucleotídeo) e FMN (flavina mononucleotídeo). É essencial para a manutenção da pele, mucosas e olhos saudáveis Metabolismo: absorvida no intestino delgado, armazenada no fígado. Fontes: leite, ovos, carne, vegetais verdes. Deficiência: Quando há falta de B2, surgem alterações típicas nas mucosas e na pele, especialmentenas áreas de atrito ou umidade (boca, nariz, olhos), como queilose, glossite, dermatite seborreica. Cardoso, 2019. Vitamina B2 (Riboflavina) Queilose (ou queilite angular) Fissuras dolorosas nos cantos da boca. Pode evoluir para inflamação e crostas. Comum em associação com outras deficiências do complexo B. Cardoso, 2019. Vitamina B2 (Riboflavina) Glossite Inflamação da língua, que fica vermelha, lisa e dolorida (“língua em carne viva”). Pode causar dificuldade para mastigar e engolir. Cardoso, 2019. Vitamina B2 (Riboflavina) Dermatite seborreica Lesões oleosas, descamativas e avermelhadas ao redor do nariz, boca e orelhas. Ocorre por alteração na renovação celular e função das glândulas sebáceas. Cardoso, 2019. Vitamina B3 (Niacina) Funções: precursora de NAD e NADP → metabolismo energético e síntese de ácidos graxos. É essencial para a produção de energia celular, função nervosa e saúde da pele e do trato gastrointestinal. Síntese endógena: a partir de triptofano (dependente de B6). Fontes: carnes, peixes, amendoim, leguminosas. Deficiência: pelagra (3 D’s: dermatite, diarreia, demência). Ferrier, 2019. Pelagra (Deficiência de B3) Ocorre pela falta de niacina ou de triptofano (aminoácido que pode ser convertido em niacina). É mais comum em dietas pobres em proteínas, especialmente à base de milho não tratado, ou em casos de alcoolismo e síndromes de má absorção. Ferrier, 2019. Pelagra (Deficiência de B3) Manifestações clássicas – “As 3 D’s”: Dermatite – lesões simétricas em áreas expostas ao sol, com pele avermelhada, áspera e descamativa. Diarreia – inflamação do trato gastrointestinal, causando dor abdominal e fezes líquidas. Demência – alterações neurológicas, como irritabilidade, depressão, confusão mental e perda de memória Ferrier, 2019. Vitamina B5 (Ácido Pantotênico) Funções: componente da Coenzima A, essencial para o metabolismo de ácidos graxos e ciclo de Krebs. É fundamental para praticamente todas as reações que envolvem produção e utilização de energia no corpo. Fontes: fígado, ovos, grãos, carne. Deficiência: rara; fadiga, parestesia. Lanham-New, 2022. Vitamina B6 (Piridoxina) Formas ativas: piridoxal, piridoxamina e piridoxal-5-fosfato. Funções: metabolismo de aminoácidos, síntese de neurotransmissores (serotonina, GABA, dopamina). Participa da síntese de hemoglobina (por isso a deficiência causa anemia e atua no metabolismo do triptofano em niacina (vitamina B3). Fontes: carnes, banana, cereais integrais, batata. Deficiência: anemia microcítica, neuropatia. Krause & Mahan, 2022. Vitamina B7 (Biotina) Funções: Atua como coenzima de carboxilases, essenciais em reações de gliconeogênese, síntese de ácidos graxos e catabolismo de aminoácidos. Importante para o crescimento celular, saúde da pele, cabelos e unhas. Contribui para a regulação da expressão gênica e do metabolismo energético. Fontes: gema de ovo, nozes, fígado. Também é produzida pela microbiota intestinal. Deficiência: rara; causada por consumo de clara crua (avidina). Ferrier, 2019. Vitamina B9 (Folato) Funções: Atua como coenzima em reações de metilação — essencial para a síntese de DNA e RNA e a divisão celular. Importante para a formação de glóbulos vermelhos e regeneração de tecidos. Atua junto com a vitamina B12 no metabolismo da homocisteína, prevenindo doenças cardiovasculares. Absorção: duodeno e jejuno; requer conjugase intestinal transformação da forma alimentar em forma ativa). Sensível ao calor e à luz — perde-se facilmente no cozimento Lanham-New, 2022. Vitamina B9 (Folato) Fontes: folhas verdes, leguminosas, fígado. Deficiência: anemia megaloblástica, risco de malformações fetais. Importância prática: Suplementação é recomendada no pré-natal, especialmente nas primeiras semanas de gestação. Lanham-New, 2022. Deficiência de folato (vitamina B9) A deficiência de folato (vitamina B9) durante a gestação pode causar problemas graves no desenvolvimento do feto, especialmente nas primeiras semanas de gravidez, quando o sistema nervoso está se formando. Defeitos do tubo neural (DTN) O tubo neural é a estrutura embrionária que dá origem ao cérebro e à medula espinhal. Quando há falta de folato, o tubo neural pode não se fechar corretamente, resultando em: Espinha bífida → malformação da coluna vertebral e da medula. Lanham-New, 2022. Deficiência de folato (vitamina B9) Anencefalia → ausência parcial do cérebro e do crânio (geralmente incompatível com a vida). Encefalocele → protusão de parte do cérebro por uma abertura no crânio. Outras possíveis consequências Atraso no crescimento intrauterino. Parto prematuro. Baixo peso ao nascer. Aumento do risco de aborto espontâneo. Problemas cardíacos congênitos e malformações do trato urinário em alguns casos. Lanham-New, 2022. Vitamina B12 (Cobalamina) Absorção: Requer o fator intrínseco gástrico A absorção ocorre no íleo terminal, por meio do complexo B12–fator intrínseco. Ocorre armazenamento hepático (estoques podem durar anos). Funções: Atua no metabolismo da homocisteína → metionina, prevenindo doenças cardiovasculares. Essencial para a síntese de DNA e divisão celular. Fundamental para a formação dos glóbulos vermelhos e para a manutenção da bainha de mielina (função neurológica). Lanham-New, 2022. Vitamina B12 (Cobalamina) Fontes: carnes, leite, ovos (apenas origem animal). Deficiência: Anemia megaloblástica (perniciosa) — devido à falha na maturação dos glóbulos vermelhos. Neuropatia periférica, formigamentos, fraqueza e fadiga. Causas: dieta vegana sem suplementação, gastrite atrófica, doença de Crohn, cirurgia bariátrica, uso prolongado de inibidores de ácido gástrico. A deficiência prolongada pode causar danos neurológicos irreversíveis. Lanham-New, 2022. Vitamina C (Ácido Ascórbico) Funções: antioxidante hidrossolúvel; cofator da hidroxilação do colágeno; favorece absorção de ferro não heme. Essencial para imunidade e prevenção da anemia por deficiência de ferro. Fontes: frutas cítricas, acerola, kiwi, pimentão. Deficiência: escorbuto (hemorragias, gengivite, atraso cicatricial). Cardoso, 2019. Escorbuto (Deficiência de Vitamina C) Ocorre pela carência de ácido ascórbico (vitamina C), essencial para a síntese de colágeno, manutenção dos tecidos conjuntivos e integridade vascular. É mais comum em dietas pobres em frutas e vegetais frescos, especialmente em populações com alimentação restrita, alcoolismo, desnutrição ou em idosos e fumantes. A deficiência leva a fragilidade capilar, hemorragias, gengivite, dor articular e atraso na cicatrização de feridas. Cardoso, 2019. Recomendações Aplicações clínicas das vitaminas Situação Clínica Vitaminas envolvidas Conduta Gestação B9, B12, D Suplementação preventiva Envelhecimento D, B12, antioxidantes Monitoramento laboratorial Alcoolismo B1, B6, folato Reposição combinada Desnutrição Todas Plano alimentar e polivitamínico Vegetarianismo B12, D, ferro Suplementação específica Lanham-New, 2022. Vitamina Homens (RDA) Mulheres (RDA) Unidade Função principal Vitamina A (Retinol) 900 700 µg RAE/dia Visão, diferenciação celular, imunidade Vitamina D (Colecalciferol) 600 600 UI/dia (15 µg) Absorção de cálcio e fósforo, ossos Vitamina E (Tocoferol) 15 15 mg/dia Antioxidante, integridade de membranas Vitamina K (Filoquinona) 120 90 µg/dia Coagulação sanguínea, metabolismo ósseo Ingestão diária recomendada de vitaminas para adultos (19–59 anos) Vitamina Homens (RDA) Mulheres (RDA) Unidade Função principal Vitamina C (Ácido ascórbico) 90 75 mg/dia Antioxidante, síntese de colágeno, ferro Vitamina B1 (Tiamina) 1,2 1,1 mg/dia Metabolismo de carboidratos Vitamina B2 (Riboflavina) 1,3 1,1 mg/dia Reações redox (FAD/FMN) Vitamina B3 (Niacina) 16 14 mg NE/dia Metabolismo energético (NAD/NADP) Vitamina B5 (Ácido pantotênico) 5 5 mg/dia Componente da Coenzima A Vitamina B6 (Piridoxina) 1,3 1,3 mg/dia Metabolismo de aminoácidos Vitamina B7 (Biotina) 30 30 µg/dia Coenzima em reações de carboxilaçãoVitamina B9 (Ácido fólico) 400 400 µg DFE/dia Síntese de DNA e divisão celular Vitamina B12 (Cobalamina) 2,4 2,4 µg/dia Formação de hemácias e mielina Vitamina UL (máximo tolerável) Efeitos do excesso Vitamina A 3.000 µg/dia Hepatotoxicidade, teratogenicidade Vitamina D 4.000 UI/dia (100 µg) Hipercalcemia, calcificação Vitamina E 1.000 mg/dia Interfere na coagulação Vitamina C 2.000 mg/dia Diarreia, nefrolitíase Vitamina B6 100 mg/dia Neuropatia periférica Niacina (B3) 35 mg/dia Rubor, dano hepático Ácido fólico 1.000 µg/dia Pode mascarar deficiência de B12 Valores máximos toleráveis (UL – Upper Limit) Suplementação Vitamínica na Atualidade O uso de vitaminas e minerais é amplamente difundido na população, mas o excesso de suplementação pode gerar efeitos adversos metabólicos e tóxicos. Nos últimos anos, cresceram práticas de “soros multivitamínicos” e megadoses orais, muitas vezes sem necessidade clínica comprovada. O organismo não utiliza vitaminas além do necessário; o excesso não melhora o metabolismo, podendo sobrecarregar fígado e rins. Krause & Mahan, 2022; SOBRASE, 2024. Conceito de Hipervitaminose A hipervitaminose ocorre quando a ingestão ou suplementação excede a capacidade metabólica e de excreção do organismo, resultando em acúmulo e toxicidade. Mais comum nas vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). Pode ser aguda (megadose isolada) ou crônica (uso prolongado). Ferrier, 2019. Excesso de Vitaminas Hidrossolúveis Embora sejam mais facilmente excretadas, megadoses também causam efeitos adversos: Vitamina C (>2.000 mg/dia): diarreia, nefrolitíase (oxalato). Vitamina B6 (>200 mg/dia): neuropatia periférica reversível. Niacina (B3): hepatotoxicidade e vasodilatação (“flush”). Lanham-New, 2022. Soroterapia e “soros vitamínicos” O uso de soros com vitaminas e minerais em clínicas estéticas é uma prática crescente, mas não possui respaldo científico robusto. Riscos potenciais: Desequilíbrio hidroeletrolítico. Reações anafiláticas. Sobrecarga renal e hepática. Distorção do conceito de “nutrição funcional”. SOBRASE, 2024; Conselho Federal de Nutrição (CFN), Nota Técnica 2023. Diretrizes Clínicas e Condutas Seguras Suplementação deve ser individualizada, baseada em exames bioquímicos e avaliação clínica. Priorizar fontes alimentares naturais e avaliar risco-benefício. Evitar megadoses sem respaldo. Educar pacientes sobre “mais nem sempre é melhor”. O uso indiscriminado de vitaminas pode gerar efeitos adversos graves. Cabe ao nutricionista, garantir condutas baseadas em evidência científica, com segurança metabólica e clínica. Krause & Mahan, 2022; BRASPEN, 2023.