Aula 5 Bruna Chagas

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Aula 5 - Parasitologia
Básica e Clínica
Tripanossomíase americana
Esquizotripanose
Doença de Chagas
(Trypanosoma cruzi )
HISTÓRICO
Carlos 
Justiniano 
Ribeiro Chagas 
MG
Oswaldo Cruz - RJ
Instituto Soroterápico 
Federal, 1900
Hospital em Lassance - MG
Carlos Chagas atendendo 
pacientes pois trabalhava com 
Malária
Estrada de Ferro 
Central do Brasil
Nas margens do Rio Buriti, 
Chagas identificou o primeiro 
vetor barbeiro.
Ano 1907. Casa de pau a pique
Matéria de "O Estado de São Paulo" - 07 de maio de 1979
O primeiro caso da Doença de Chagas: Berenice (1909).
É uma doença infecciosa causada por um protozoário
parasita chamado Trypanosoma cruzi, nome dado
por seu descobridor, o cientista brasileiro Carlos
Chagas.
AGENTE ETIOLOGICO
Parasita Hospedeiros intermediários
MAMÍFEROS ESPÉCIES HEMIPTEROS 
HEMTÓFAGOS
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MORFOLÓGICAS
FISIOLÓGICAS
ECOLÓGICAS
ESTUDOS APONTARAM TRÊS GRUPOS DE TRYPANOSOMA CRUZI
GRUPO 1- encontrado em animais silvestres da região amazônica
Produz no homem infecções esporádicas e assintomáticas
GRUPO 2- Prevalentes na área endêmica da doença --- principal vetor: 
Triatoma infestans. Sul, Sudoeste e Centroeste. Forma sintomática e grave da 
doença
GRUPO 3 – Zoonoses de animais silvestres – rara ocorrência . 
Morfologia do parasita
Morfologia do parasita
 É a forma encontrada
dentro da célula
parasitada;
 ovóide e mede 4 µm no
maior diâmetro;
 Não possui flagelo ou
membrana ondulante;
 Núcleo ovóide e
compacto e cinetoplasto
com aspecto de disco
convexo-côncavo próximo
ao núcleo;
 Multiplica-se por divisão
binária simples (12
horas);
 O ciclo intracelular dura
cerca de 5-6 dias e
produz cerca de 9
gerações de parasitas.
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Morfologia do parasita
 Desenvolve-se na porção
posterior do intestino médio do
inseto;
 Dimensões variáveis;
 Citoplasma abundante;
 Cinetoplasto situado perto do
núcleo;
 Reproduz-se por divisão binária
longitudinal;
 Muitas vezes os epimastigotas
agrupam-se formando
rosáceas, com as extremidades
flageladas voltadas para o
centro.
Morfologia do parasita
Tripomastigota metacíclico
 É a forma infectiva encontrada no
intestino posterior do inseto vetor;
 Mede cerca de 17 µm de
comprimento;
 É fina e com cinetoplasto grande;
 Membrana ondulante estreita;
 Curto flagelo livre;
 Tem capacidade invasiva para
atravessar mucosas e a conjuntiva,
ou penetrar pelas soluções de
continuidade da pele.
Tripomastigota Sanguíneo
 É capaz de infectar diferentes tipos celulares;
 Mede cerca de 20 µm de comprimento por 2
µm de largura;
 Apresenta cinetoplasto grande e redondo,
bastante saliente;
 O flagelo representa cerca de 1/3 do
comprimento total;
 Há duas formas distintas:
 Finas: penetram rapidamente nas células
do hospedeiro e são mais sensíveis às
reações imunológicas;
 Largas: não penetram nas células do
hospedeiro e são mais resistentes às
reações imunológicas. São bastante
infectivas para os triatomíneos.
No intestino dos organismos vertebrados (animais
ou homens) os parasitos assumem o formato de
TRIPOMASTIGOTAS (no sangue) ou de
AMASTIGOTAS ( no interior das células). Enquanto
nos insetos encontram-se no tubo digestivo
principalmente como epimastigotas ou
tripomastigotas.
 A formas tripomastigotas são capazes de invadir 
diferentes tipos celulares, especialmente:
 células do sistema fagocítico mononuclear 
 fibras musculares estriadas (tanto cardíacas como 
esqueléticas)
 fibras musculares lisas 
 células nervosas 
Invasão da célula pelo 
tripomastigota
- Através da entrada do Trypanosoma no sangue dos
humanos a partir do ferimento da “picada” por
Triatomas (É responsavel por mais de 50% dos casos),
- Transfusão sanguínea, o parasito permanece
infectante por mais de 2 semanas no sangue
estocado,
- Congênita quando amastigotas presentes na placenta
- Oral, parasito fo encontrado o leite materno, ou em
bebidas como caldo de cana (caso em Navegantes),
- - transplante de órgãos, coito, acidentes laborais
TRANSMISSÃO
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OS PACIENTES CHAGÁSICOS PODEM
ABRIGAR T. CRUZI NO SANGUE OU TECIDOS
POR TODA A VIDA, SENDO ASSIM
RESERVATÓRIO PARA OS VETORES COM OS
QUAIS ESTIVER CONTATO
VETORES BIOLÓGICOS
Doença de Chagas é transmitida por insetos hemípteros
hematófagos da família Reduviidae e subfamília Triatominae;
Gêneros: Panstrongylus, Triatoma e Rhodnius.
Estes insetos são popularmente conhecidos como:
 barbeiros
 chupões
 procotós (sertão da Paraíba)
 vum-vum (Bahia)
 chupança (Mato Grosso
 vinchucas (países andinos)
 chincha voladora (México)
 kissing bugs (Estados Unidos)
 São 137 espécies conhecidas (da subfamília
Triatominae);
 48 identificadas no Brasil (30 capturadas em
ambiente domiciliar);
No Brasil, as espécies mais importantes são:
 Triatoma infestans
 Triatoma brasiliensis
 Panstrongilus megistus
 Triatoma pseudomaculata
 Triatoma sordida.
VETORES BIOLÓGICOS
– espécies hematófagas:
– Reduviidae - Triatominae (barbeiros)
– hemimetábolos
– Diferente dos pernilongos: todos os 
estágios e ambos os sexos são 
hematófagos
Vetores de T. cruzi : Hemíptera
Tanto ninfas como 
adultos de ambos os 
sexos são 
hematófagos. 
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Hábitos noturnos;
Durante o dia, são
encontrados nas fendas das
paredes de casas não
rebocadas, telhados de
palha;
Vivem no domicílio e região
peridomiciliar;
 Longevidade do adulto: 9 a
20 meses.
VETORES BIOLÓGICOS
Distribuição dos vetores mais importantes
 Ciclo silvestre (zoonose) - reservatórios silvestres: só mamíferos
(gambá, tatu, roedores, tamanduá, preguiça, morcegos, macacos, etc);
 Ciclo paradoméstico - animais domésticos (cão, gato, porcos) –
homem;
 Ciclo doméstico – homem – triatomíneo doméstico- homem.
CICLOS DE TRANSMISSÃO
Quando alimentam-se do sangue de pessoas ou
animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os
tripomastigotas.
Os tripomastigotas são convertidos em
epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo.
Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária
e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto)
do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses
tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as
formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor.
FORMAS DE INFECÇÃO
FORMAS DE INFECÇÃO
- O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro
elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes ( formas infectantes
pelas mucosas, olhos ou nariz, lesões causadas pelas coçeiras).
- Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade
células alvo e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Nesse
estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de
aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta
de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente
em tripomastigotas.
- Quando a célula alvo rompe libera os tripomastigotas, que
deslocam-se para infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o
restante do organismo através da circulação sanguínea e linfática. Os
principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos.
 A formas tripomastigotas são capazes de invadir 
diferentes tipos celulares, especialmente:
 células do sistema fagocítico mononuclear 
 fibras musculares estriadas (tanto cardíacas como 
esqueléticas)
 fibras musculares lisas 
 células nervosas 
Invasão da célula pelo 
tripomastigota
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Ciclo Biologico
Ciclo Biologico P
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Forma indeterminada ou de latência.
 Ausência de manifestações clínicas, radiográficas e
eletrocardiográficas;
 A maioria dos pacientes permanece na forma
indeterminada, sem apresentar sintomatologia,
por toda a vida;
 Parasitemia – subpatente (infecção controlada)
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 Aparecimento cerca de 15-20 anos após a infecção inicial;
 É a mais importante forma de limitação ao doente chagásico
e principal causa de morte;
 Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com alterações
eletrocardiográficas;
 Caracterizada por miocardite crônica progressiva, dilatação
de cavidades e hipertrofia ventricular, distúrbios de
condução elétrica, arritmias e insuficiência cardíaca.
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Cardiopatia chagásica crônica – CCC.
Caracterizam-se por 
alterações ao longo do trato 
digestivo 
destruição de neurônios 
dos plexos mioentéricos
(parassimpático) 
esfíncteres em contração 
permanente (simpático) 
Dificuldade de trânsito de 
alimentos/ fezes
 cárdia: acúmulo de 
alimentos – megaesôfago
 reto-sigmóide: acúmulo 
de fezes – megacólon
Formas digestivas (megas). 
2013.
Fase Crônica
Diagnóstico 
Parasitológico
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FASE AGUDA - Exames Parasitológicos
 Exame de sangue a fresco com gota de sangue colocada entre lâmina
e lamínula.
 Exame de sangue em gota espessa . Este método tem mais chances
de detectar o parasito do que o método anterior, por concentrar maior
quantidade de sangue em um mesmo espaço.
 Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa. Este método oferece
vantagem por permitir observar a morfologia do parasito, mas só será
possível em casos de parasitemia muito elevada.
 Cultura de sangue ou material de biópsia (linfonodos)
• Métodos de concentração.
Entre os métodos de
concentração, o que tem dado
melhores resultados é o
método de Strout. Consiste
basicamente em deixar o
sangue coagular e retrair o
coágulo. Os parasitos são
retirados do coágulo a medida
que este se retrai,
concentrando-se no soro, que
pode ser centrifugado para
exame do sedimento ou
inoculação em animais de
laboratório.
FASE CRÔNICA - Exames Parasitológicos
Hemocultura
• Já descrito para o diagnóstico de fase aguda da doença. Este método,
quando realizado em paralelo com o xenodiagnóstico, pode apresentar
maior sensibilidade, dependendo da técnica utilizada
Xenodiagnóstico
• É o método de diagnóstico indireto de escolha quando se quer detectar
o parasito na fase crônica da doença. O xenodiagnóstico pode ser
natural, conforme instruções detalhadas em seguida, ou artificial
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 Nitro-derivado que age através da
produção de radicais livres. O parasita
é mais sensível devido a uma
deficiência no seu repertório de
enzimas anti-oxidantes.;
 Toxicidade frequente (anorexia,
náusea, vômitos, reações alérgicas);
 Parcialmente efetivo na fase aguda;
 Inativo na fase crônica;
 Tratamento prolongado (até 90 dias);
 100 mg/Kg por dia;
 Somente disponível nos EUA e Canadá.
Nifurtimox
(Lampit)
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Benznidazole (Rochagan)
Modo de ação ainda não completamente claro.
Parece inibir a síntese de RNA e proteína;
Toxicidade frequente (Anorexia, cefaléia,
dermatopatia, gastralgia, insônia, náuseas, perda
de peso, polineuropatia, vômitos);
Parcialmente efetivo na fase aguda;
Inativo na fase crônica;
Tratamento prolongado (até 60 dias);
adultos: 5 mg/Kg por dia.
crianças: 5-10 mg/Kg por dia.
TRATAMENTO
PROFILAXIA
(MEDIDAS QUE IMPEDEM QUE INDÍVIDUOS SADIOS ADOEÇAM)
MEDIDAS ESPECÍFICAS
• luta antivetorial e cuidados para evitar a transmissão
transfusional
MEDIDAS INESPECÍFICAS
• melhoria da qualidade de vida da população
PROFILAXIA
CONTROLE DE VETORES
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• Educação sanitária.
• Luta contra o vetor.
• Inseticidas.
• Reboque das paredes.
• Vigilância e manutenção constantes de áreas 
tratadas.
• Melhoramento ou substituição de moradias 
precárias.
• Prevenção da transmissão vetorial.
PROFILAXIA
 Detecção dos casos agudos, congênitos e crônicos 
assintomáticos.
 Assistência aos doentes chagásicos agudo indeterminado 
e crônico.
 Cuidado no manejo de animais silvestres ou de 
laboratório contaminados ou suspeitos de contaminação.
 Ensino e pesquisa em doença de Chagas.
 VACINAS????
PROFILAXIA
A doença de Chagas é ainda hoje, no
Brasil e em diversos países da América
Latina, um problema médico-social grave.
No Brasil, esta endemia atinge cerca de
oito milhões de habitantes, principalmente
populações pobres que residem em
condições precárias.
A doença de Chagas, segundo a OMS,
constitui uma das principais causas de
morte súbita que pode ocorrer com
frequência na fase mais produtiva do
cidadão.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Áreas
endêmicas
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TRIATOMÍDEOS NAS RESIDÊNCIAS
- Oral (ingestão de fezes frescas 
de Triatomineos infectados ou 
Triatomineos macerados)
AÇAI X DOENÇA DE CHAGAS
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA