CC Tontura v22

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Lesão periférica (labirintopatias) 
Equilíbrio estático→ a queda ocorre no 
sentido do labirinto normal para o lesado e 
modifica-se em função da posição da cabeça. 
Se solicitarmos a um paciente com lesão do 
labirinto direito que se mantenha em pé com os 
braços estendidos para a frente no plano 
horizontal e com os olhos fechados, 
verificaremos um desvio lento dos braços para 
a direita, além de tendência à queda no mesmo 
sentido. 
Equilíbrio dinâmico→ quando se solicita ao 
paciente que caminhe quatro ou cinco metros 
para a frente e para trás com os olhos 
fechados, é possível verificar que os desvios 
acabam por descrever a figura de uma estrela, 
pois, ao caminhar para trás, inverte-se o sentido 
do desvio. 
Nistagmo→ o nistagmo “bate” para o lado são: 
há tendência à queda para um lado e nistagmo 
para o lado oposto. 
 
Lesão central 
Equilíbrio estático→ sentido preferencial de 
queda que usualmente não se altera com 
mudanças de posição da cabeça. 
Nistagmo→ nistagmo pode ter o mesmo 
sentido ou sentido oposto ao da queda, pode 
ser bilateral, vertical ou multidirecional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de Meniere 
A doença de Méniere (DM) é uma alteração da orelha interna caracterizada por dois grupos de sintomas: os vestibulares 
e os auditivos. 
 
Epidemiologia: responsável por 10% de todos os pacientes com vertigem. Incidência entre os 40 e 60 anos de idade. 
Histórico familiar em 10% - 20% dos pacientes. Esse transtorno geralmente é unilateral, mas, em cerca de 20% a 40% 
dos pacientes ocorre envolvimento bilateral. 
 
Etiopatogenia: hidropsia endolinfática→ aumento da produção, bloqueio da absorção ou bloqueio do fluxo 
de endolinfa→ modificações na composição iônica da endolinfa (rico em potássio) e na pressão osmótica dos líquidos 
da orelha interna (endo e perilinfa). 
 
Várias teorias bioquímicas e mecânicas têm sido propostas para explicar como a hidropsia endolinfática dá 
origem a surtos de vertigem e à perda auditiva flutuante: 
1.Alteração da permeabilidade das membranas da orelha interna. 
2.Etiologia vascular, sendo que a incidência da doença de Ménière é maior em pacientes enxaquecosos , 
que têm alteração na circulação cerebral. 
3.Alergia por alimentos como o trigo, milho, legumes, carnes, chocolate e fermentos. 4.Causas hormonais: a 
insuficiência de estrógenos e o hipotireoidismo são causas raras e conhecidas. Alguns têm elevação de 
hormônio antidiurético (ADH). O aumento da insulina foi encontrado em 68% dos pacientes com Ménière. 
5.O estresse foi avaliado através da infusão sistêmica de epinefrina em chinchilas, levando a aumento da 
osmolaridade da perilinfa. 
6.Teoria Imunológica: sabe-se que o saco endolinfático tem função imunológica com processamento de 
antígenos, secreção de IgA, IgG e ativação do sistema de imunidade celular. Na doença de Ménière, 
há depósitos de IgG no saco endolinfático, e alguns pacientes respondem bem ao tratamento com esteróides. 
7.Alterações do fluxo da endolinfa: com ou sem hipoplasia do aqueduto vestibular (frequente nestes 
doentes), podem ser causa de Ménière. O aqueduto vestibular está em um canal ósseo que vai da parede 
medial do vestíbulo até a superfície dorsal do osso petroso e contém o ducto endolinfático. 
8.Fatores extrínsecos e herança multifatorial: incluem otites médias, otosclerose, trauma, sífilis, leucemia e 
auto-imunes. Estudos concluem que a Doença de Ménière é resultado da interação de fatores genéticos com os 
ambientais. 
 
Quadro clínico: Perda auditiva neurossensorial- A Doença de Ménière é caracterizada por crises recorrentes de 
vertigem, hipoacusia e zumbido. 
a. vertigem: presente em 96,2% dos casos sendo a principal queixa, e caracteriza-se pelo aparecimento 
precoce, com piora à movimentação da cabeça e associada a náuseas, vômitos, diarréia e sudorese. 
As crises geralmente duram de minutos a horas, sendo que crises de mais de um dia são infrequentes. 
b. zumbido: presente em 91,1% dos casos. Caráter variável, não pulsátil. Pode mudar quando uma crise se 
aproxima. Passada a crise, tende a melhorar porém não raramente pode permanecer. A apresentação clínica 
comum é descrita como zumbido e perda auditiva crescentes que cedem quando aparece a vertigem. 
c. Disacusia ipsilateral: presente em 87,7% dos casos. É de caráter neurossensorial tipicamente flutuante e 
progressiva. No início, ocorre perda nas frequências mais graves e em seguida em graves e agudos 
com o pico em 2kHz, desenhando uma curva em “U” invertido. Mais tarde a curva achata-se e fica plana. 
d. Outros sintomas: sensação de plenitude auricular em 74,1%, intolerância ao ruído em 
56% e diplacusia em 43,6%. 
 
Variantes da doença: 
1. Doença de Méniere coclear - sintomas predominantemente auditivos; 
2. Doença de Méniere vestibular - sintomas predominantemente vestibulares. 
 
Diagnóstico: é baseado na documentação de crises graves episódicas acompanhadas de níveis 
auditivos flutuantes no teste audiométrico, começando nas baixas frequências. 
 
 
Tratamento 
● Conservadoras 
○ Dieta 
○ Diuréticos 
○ Supressores labirínticos 
 
 
● Procedimentos invasivos 
○ Gentamicina intratimpânica 
○ Cirurgia da descompressão do saco endolinfático 
○ Labirintectomia 
○ Neurectomia vestibular 
 
Clinicamente há três situações em que o tratamento medicamentoso é muito útil: 
● Ataques agudos- Fármacos que visam sedar o eixo vestíbulo-tronco são particularmente úteis em abortar os 
ataques agudos. Eles incluem cinarizina, prometazina e diazepam. 
● Tratamento de manutenção- A restrição de sal na dieta e o uso de diuréticos, como furosemida, amilorida e 
hidroclorotiazida, é uma tentativa de evitar a hidropisia endolinfática. Atualmente, a betaistina, com ou sem 
diurético, constitui o meio preferido para assegurar a manutenção de tratamento médico. Fármacos, como 
cinarizina, propranolol (particularmente se o paciente tem história de enxaqueca) e corticosteroides também são 
usados empiricamente por alguns médicos caso os sintomas do paciente sejam refratários às medidas citadas. 
● Tratamento ablativo- Gentamicina intratimpânica: efeitos tóxicos dos aminoglicosídeos no neuroepitélio 
sensorial da orelha interna. A labirintectomia química com gentamicina intratimpânica (GIT) controla a vertigem e 
tem sido útil na DM principalmente unilateral quando a audição é ruim, mas a vertigem apresentada pelo 
paciente é incapacitante. O otologista assistente deve lembrar e orientar devidamente o paciente de que a partir 
de três dias após a primeira aplicação começa a ocorrer a deferentação das fibras, e isso geralmente leva a 
sintomas vestibulares severos entre 7 e 10 dias após a aplicação. Trata-se de fenômeno esperado pela 
destruição química da aferência nervosa vestibular. 
Tratamento cirúrgico inclui: cirurgia do saco endolinfático, labirintectomia, secção do nervo vestibular e implante 
coclear. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vertigem posicional paroxística benigna- VPPB 
 
São crises vertiginosas intensas durando poucos 
segundos, relacionadas com certos movimentos da 
cabeça, como olhar para cima ou virar-se rapidamente. 
 
Epidemiologia: principal causa de vertigem. A 
incidência é mais alta nas populações que sofrem de 
enxaqueca e doença de Méniere. A acomete 
principalmente um canal semicircular posterior (80%), 
canal lateral (15%) dos casos, e o acometimento do 
canal superior é raro. O envolvimento simultâneo de 
mais de um canal também é raro, tornando-se mais 
frequente em traumas cranianos. 
 
 
Etiologia 
Em 70% dos casos, a causa é primária ou 
idiopática. A causa mais comum de VPPB secundária é 
o trauma cranioencefálico (TCE) em 7 a 17% de todos 
os casos. A neurite vestibular está relacionada em 15% 
dos casos. A doençade Méniere tem mostrado uma 
forte relação com VPPB, variando entre os estudos de 
0,5 a 31 % dos casos. Outras associações com VPPB 
são: migrânea, disfunção hormonal ovariana, 
dislipidemia, alterações do metabolismo da glicose, 
insuficiência vertebrobasilar, pós-operatório de cirurgia 
otológica, idade avançada, sedentarismo e repouso 
prolongado no leito. 
 
Fisiopatologia: Ocorre por deslocamento de cristais otocônicos (cristais de carbonato de cálcio normalmente 
localizados no sáculo e utrículo). Esse material deslocado mais comumente estimula células ciliadas no canal 
semicircular posterior, criando a ilusão de movimento. 
 
Presença de partículas de otólitos da mácula utricular nos canais semicirculares. Essas partículas podem estar em livre 
flutuação na endolinfa dos canais, mecanismo chamado de canalolitíase ou ductolitíase, ou podem estar aderidas à 
cúpula dos canais localizados na ampola, denotando a cupulolitíase. 
 
Canalolitíase- Com a movimentação da cabeça, há um deslocamento dos detritos otoconiais dentro do canal, o que 
gera uma movimentação da coluna endolinfática e consequente deflexão da cúpula por empuxo, resultando em uma 
detecção de movimento angular, ou seja, sensação de vertigem. 
 
Cupulolitíase- os detritos otoconiais aderidos à cúpula a deixam com densidade maior que a endolinfa e sensíveis à 
gravidade; então, dependendo da posição da cabeça, a cúpula se movimenta porque está mais pesada que a endolinfa. 
Esse movimento gera um estímulo de movimentação angular, gerando os sintomas vertiginosos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disposição anatômica dos canais semicirculares: O canal lateral (horizontal), forma um ângulo de 30º com o plano 
horizontal de posterior para anterior. Os canais verticais (posterior e anterior, também chamados de superiores) formam 
um ângulo de cerca de 45º com o plano sagital. O estímulo de cada canal, ocasionado pela movimentação angular da 
cabeça, gera um movimento compensatório do globo ocular em um sentido contrário, com a finalidade de manter estável 
a imagem em nossa retina. Na VPPB, quando as partículas se movimentam nos canais (na canalolitíase) ou pesam na 
cúpula (na cupulolitíase), o estímulo ou a inibição desse canal irá gerar um movimento dos olhos no mesmo plano do 
canal semicircular, o que causa um nistagmo característico de cada canal, que dura enquanto houver estímulo sobre a 
cúpula, seja ele por empuxo (canalolitíase) ou por peso ( cupulolitíase). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações 
Vertigem precipitada por movimentos da cabeça, 
acompanhado de nistagmo. 
➔ vertigem: sensação ilusória de movimento 
rotatório, crises breves (estão voltando para o canal. 
● A ausência de nistagmo ou o 
nistagmo para baixo no final da 
manobra (também chamado de 
nistagmo de liberação) são sinais 
de bom prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para o tratamento da cupulolitíase dos 
canais verticais, é usada a manobra 
liberatória de Semont (Fig. 2.17.6). 
 
 
Complicações das manobras: A migração das partículas para o canal lateral durante o tratamento da 
VPPB de canal posterior é a complicação mais comum, que ocorre em cerca de 6 a 7% dos casos tratados. 
O paciente costuma sofrer uma vertigem mais intensa, e o nistagmo evidenciado será horizontal, 
geralmente geotrópico. O tratamento da complicação é feito com as manobras já descritas para a VPPB de 
canal lateral. Outra complicação descrita é o Canalith Jam, que consiste em migração incompleta de 
partículas agrupadas que impactam geralmente na curva comum dos canais verticais, durante o terceiro 
passo da manobra de Epley. O paciente sente uma tontura intensa e persistente que não melhora com a 
mudança da posição da cabeça, pois o grupo de partículas impactadas exerce empuxo constante sobre a 
cúpula. O tratamento dessa complicação é a manobra de Epley reversa. 
 
Cuidados após as manobras: O paciente deve se manter sentado e amparado por cerca de 10 minutos. É 
importante explicar para o paciente que uma sensação de flutuação pode persistir por cerca de dois dias. O 
paciente deve ser reavaliado de 3 a 7 dias após o tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vestibulopatia Periférica Aguda- Neurite Vestibular 
 
Apresenta-se como uma vertigem dramática, súbita, com sintomas neurovegetativos, com duração de 
dias e sem sintomas auditivos. A melhora é gradual, definitiva, geralmente. Relaciona-se com movimentos 
rápidos da cabeça. 
A vertigem resulta de um desequilíbrio da atividade vestibular. É um distúrbio benigno, autolimitado e 
associado com recuperação completa na maioria dos pacientes, após seis meses de seu início. 
 
● neurite vestibular = "neuronite vestibular'', "labirintite", “ neurolabirintite'' e ''vestibulopatia unilateral 
de causa indeterminada", também sejam usados. 
 
 
Etiologia: A origem viral é suspeita, porém tentativas de isolar um agente não alcançaram êxito, exceto por 
achados ocasionais de uma infecção por herpes zóster. Muitos pacientes relatam uma enfermidade das vias 
aéreas altas, uma a duas semanas antes do início da vertigem. A história clínica de doença viral 
precedendo a NV é evidenciada em menos de 50% dos casos. A maioria dos pacientes afetados melhora 
gradualmente em uma a duas semanas, porém a tontura e o desequilíbrio residuais podem persistir por 
meses. 
 
Fisiopatologia: Ocorre degeneração do nervo vestibular, sem acometer os receptores periféricos. A 
causa não está bem estabelecida com alguns achados sugerindo infecção por vírus neurotrópicos. 
Estudos recentes sugerem que agentes virais podem ser a causa subjacente, resultando em uma 
inflamação seletiva do nervo vestibular por um dos vírus neurotrópicos, como o herpes-vírus. A infecção por 
Borrelia também tem sido relatada. 
Uma característica comum da NV é o dano seletivo do ramo superior do nervo vestibular, que inerva o canal 
semicircular anterior e lateral, e o utrículo, com preservação da parte inferior do nervo vestibular, que inerva 
o canal semicircular posterior e o sáculo. 
 
Quadro clínico: intensa sensação de rotação, que é agravada com os movimentos da cabeça e com a 
mudança de posição. Há uma dificuldade para manter-se em pé e caminhar, e há tendência à queda para o 
lado afetado. Sintomas autonômicos como mal-estar, palidez, sudorese, náusea e vômitos estão quase 
sempre presentes. 
Não estão associados a sintomas auditivos ou neurológicos. 
 
Diagnóstico: 
A hiperreatividade na prova calórica observada na fase aguda e posteriormente a 
hiporreatividade são eventualmente as únicas formas de identificar o lado acometido. 
 
O quadro clínico se manifesta com vertigem de início súbito e sintomas vegetativos associados, como 
mal-estar, palidez, sudorese, náusea e vômitos. Geralmente, a vertigem dura dias, com gradual melhora no 
decorrer das semanas. Normalmente, o paciente não tem queixas auditivas. 
● O primeiro passo do exame físico é determinar se a vertigem é de origem periférica ou central, já 
que algumas causas centrais de vertigem, como a hemorragia ou o infarto cerebelar, representam 
risco de vida e exigem intervenção precoce. Essa diferenciação pode geralmente ser feita à beira 
do leito com base no tipo de nistagmo espontâneo, no resultado do Head Impulse Test (HIT), na 
intensidade do desequilíbrio e na presença ou ausência de sinais neurológicos associados. 
○ O nistagmo espontâneo de origem periférica é tipicamente horizontal com componente 
torcional, e ele não muda de direção com a mudança da direção do olhar. 
○ O nistagmo de origem central muitas vezes é puramente horizontal, vertical ou torcional e 
costuma mudar de direção com a mudança da direção do olhar. 
○ O nistagmo espontâneo é mais bem pesquisado com óculos de Frenzel, 
videonistagmografia ou, simplesmente, ocluindo um olho e iluminando o outro, com a 
 
 
finalidade de retirar a fixação ocular. A fase rápida do nistagmo da NV bate para o labirinto 
são e há diminuição com a fixação ocular. 
 
 
 
 
* Pacientes com lesão vestibular periférica aguda em geral podem ficar em pé, embora haja desequilíbrio 
para o lado da lesão. Por outro lado, pacientes com vertigem de origem central são frequentemente 
incapazes de permanecer em pé sem apoio. Sinais neurológicos associados, como disartria, 
incoordenação, torpor ou fraqueza, sugerem origem central. Quando há associação de perda auditiva 
unilateral, distúrbios da orelha interna (como labirintite e infarto labiríntico) e fístula perilinfática devem ser 
considerados. 
 
O video-head impulse test pode testar cada canal separadamente e localizar se a neurite acomete a divisão 
superior ou inferior do nervo vestibular. O potencial evocado miogênico vestibular (VEMP, do inglês 
vestibular evoked myogenic potential) e a RM também podem ser usados para localização. 
 
Tratamento: se baseia no manejo específico da doença aguda, no tratamento sintomático e na reabilitação 
vestibular. O tratamento sugerido é prednisona por 10 dias, iniciando com dose de 60 mg, com redução da 
dose a partir do 6° dia. O tratamento sintomático para a redução da vertigem deve ser realizado nos 
primeiros dias do quadro clínico; porém, após o período inicial, deve-se evitá-lo, pois a supressão labiríntica 
causada pelas medicações pode retardar o mecanismo de compensação central. Antieméticos, 
anti-histamínicos, anticolinérgicos e benzodiazepínicos podem ser usados. A via parenteral é preferida nos 
casos agudos. Dimenidrinato, meclizina, ondansetrona, diazepam e prometazina são exemplos de 
tratamento de suporte. Exercícios de reabilitação vestibular devem ser iniciados quando o estágio agudo 
com náuseas e vômitos tiver acabado. Muitos dos exercícios podem resultar em tonturas. Essa sensação é 
um estímulo necessário para a compensação. Os exercícios devem ser feitos por vários minutos, pelo 
menos duas vezes ao dia, podendo ser realizadas quantas vezes o 
paciente tolerar. A maioria dos pacientes afetados melhora 
gradualmente em uma a duas semanas, porém a tontura e o 
desequilíbrio residuais podem persistir por meses.