Apostila - clinica medica grandes

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Etapas da avaliação 
 Identificação 
Consiste em identificar o animal pelo nome ou 
até mesmo pela pelagem. Sendo de suma 
importância que se saiba a propriedade ou 
região de origem desse. Visto que algumas 
patologias são mais comuns em certas regiões. 
 Espécie 
Algumas patologias são transmitidas entre 
espécies diferente, porém algumas são 
específicas dos equinos. Como por exemplo a 
Mieloencefalite protozoária equina, 
popularmente conhecida como BAMBEIRA. 
 Raça 
Determinadas patologias só vão afetar raças 
específicas, como é o caso da hipoplasia 
cerebelar. Que ocasiona uma diminuição das 
células da região cerebelar e vem a ocasionar 
ataxia nesses animais. Vindo a acometer 
cavalos da raça Árabe. 
 Sexo 
Pode se ter ainda lesões neurológicas que 
estejam relacionadas ao sexo, como por 
exemplo a paralisia obstétrica materna. 
 Idade 
Algumas patologias tendem a desenvolver-se 
em animais jovens (doenças hereditárias e 
inflamatórias/infecciosas. Devido à baixa 
imunidade), outras ocorrem mais nos adultos 
(doença degenerativa, neoplasias). 
 
 
 Peso 
O peso pode influenciar no surgimento de 
certas patologias (obesidade, perda de peso 
progressivo). 
 Utilização do animal 
Algumas modalidades esportivas 
desencadeiam uma maior quantidade de 
estresse, o que pode também levar ao 
surgimento de patologias. 
Exame Clínico Geral 
 Anamnese (Queixa principal) 
A observação do animal ao longo da anamnese 
ajuda muitas vezes na identificação do 
problema e na sua solução. O equino sempre é 
bastante alerta a tudo a sua volta, o que 
provoca certos comportamentos. Porém 
alguns cavalos podem vim a apresentar 
alterações de consciência. 
 Avaliação do nível de consciência 
Quando o nível de consciência está alterado 
percebemos alguns sinais, como: 
 Cabeça baixa (animal bem apático). 
 Posicionamento lateral das orelhas. 
 Maior distanciamento entre as patas 
(membros), na tentativa de se obter 
um maior equilíbrio. 
 Compressão da cabeça sobre a parede 
ou objetos. 
 Desvio lateral de cabeça. 
 Posição tripedal (com um dos 
membros flexionados). 
OBS: Em caso de alterações no nível de 
consciência, tem que se colocar as luvas 
imediatamente para se examinar o animal. 
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 Alteração de locomoção 
Hipermetria: aumento das passadas, 
relacionado a enfermidades cerebelar. 
Hipometria: diminuição das passadas, 
relacionado a lesão de neurônio motor 
superior. 
OBS: É importante se avaliar o cavalo andando 
em linha reta (tanto indo, como vindo), 
observando regiões de garupa. 
Os equinos quando apresentam problemas 
motores nos membros pélvicos, eles tendem a 
elevar a cabeça e virar para o lado oposto ao do 
problema. 
A primeira avaliação do locomotor deve ser 
feita com o animal andando em linha reta (indo 
e vindo), posteriormente se faz o mesmo, 
porém em trote (movimento mais acelerado). 
Caso o animal não venha a desenvolver nada, é 
indicado que o mesmo galope e 
posteriormente que se realize movimentos em 
círculos. Vale ressaltar que muitas das 
alterações são percebidas apenas quando o 
animal já começa a desencadear um certo nível 
de estresse. 
As alterações de locomoção podem estar 
relacionadas e ser entendidas como: 
 Fraqueza ou paresia 
 Desgaste de pinças 
 Tropeço 
 Movimentações em círculo 
IMPORTANTE 
 Lesão de neurônio motor superior, 
provoca paresia espástica. 
 Lesão de neurônio motor inferior, 
provoca paresia flácida. 
Propriocepção 
Consiste no reconhecimento do animal em 
relação a suas passadas e seus membros. Um 
dos testes que podem ser feito para avaliação 
do cavalo, é colocar um dos seus membros em 
cima de uma lona e puxa-la no intuito que o 
animal consiga remover o seu membro. 
Posteriormente se faz outro teste cruzando os 
membros do animal, com a intenção que ele 
ajuste os membros. 
Paresia 
É entendida como uma paralisia momentânea, 
sendo ocasionada por lesão mesocefálica. 
Levando o cavalo a desenvolver: 
 Sonolência (comatoso ou 
semicomatoso) 
 Pupilas dilatadas ou semi dilatadas, 
com baixa resposta a luz. 
Pares de nervos cranianos 
É importante os conhecer, visto que são 
necessários em certos exames 
 Olfatório (I) 
 Óptico (II) 
 Oculomotor (III) 
 Troclear (IV) 
 Trigêmeo (V) 
 Abducente (VI) 
 Facial (VII) 
 Vestibular (VIII) 
 Glossofaríngeo (IX) 
 Vago (X) 
 Acessório (XI) 
 Hipoglosso (XII) 
 
 
 
 
 
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É uma doença tóxico infecciosa altamente fatal, 
que geralmente “excita” o animal. Gerando alguns 
sinais clínicos, como: 
 Hiperestesia/ hiperreflexia 
 Rigidez muscular 
 Espasmos tônicos 
Etiopatogenia 
Ocasionado pelo Clostridium tetani (muito 
encontrado nas fezes dos cavalos e de outros 
animais). Essa bactéria necessita de um ambiente 
anaeróbico (sem oxigênio) para liberar as suas 
toxinas. 
Quando ocorre um corte no cavalo, ao ter contato 
com o solo infectado pelas suas fezes, o 
clostridium acaba infectando o corpo. Na 
cicatrização e consequentemente formação do 
tecido de granulação, o ambiente se torna 
anaeróbico. 
Ocorrendo assim a liberação das toxinas 
(tetanolisina/ tetanoespasmina/toxina não 
espanogênica). Essas por sua vez ganham a 
corrente sanguínea, vão para medula, encéfalo e 
afetam as junções neuromusculares. Onde vão 
atuar sobre o inibidor da acetilcolina 
(acetilcolinesterase e lisina), atuam no limiar de 
excitação do animal. Provocando contrações 
tônicas/ espasticidade muscular, aumento da 
salivação, “cauda de bandeira”. 
 Sendo de suma importância o uso 
miorrelaxantes, como: Acepromazina, 
Xilazina e Detomidina. 
A acepromazina tem ação de miorrelaxamento, 
atuando como vasodilatadora periférica. O que é 
excelente para o tétano, visto que aumenta a 
oxigenação periférica. Resultando na morte do 
clostridium tetani. 
OBS: Deve-se tomar cuidado com o coração do 
animal, visto que a maioria dos miorrelaxantes 
aumentam a pressão arterial e frequência cardíaca 
do animal. 
O tétano apresenta um período de incubação que 
pode variar de semanas a meses. A bactéria 
apresenta uma espécie de capsula que a reveste, 
conferindo a mesma essa possibilidade de 
permanecer tanto tempo no solo. 
Identificar o ponto de entrada da bactéria é de 
suma importância, visto que enquanto essa 
permanecer no ambiente anaeróbico dentro do 
corpo do animal, mais toxinas serão liberadas. 
Transmissão 
A bactéria Clostridium tetani geralmente entra no 
organismo animal através de lesões ou ferimento 
encontrados na pele. Por ser uma bactéria 
encontrada em solos e fezes dos animais, a 
contaminação é facilitada. 
Sinais clínicos 
 Ansiedade/inquietação 
 Aumento do tônus muscular, tremores 
(mioclonia). 
 Hiperestresia/hiperreflexia 
 Febre alta (em decorrência da infecção 
instalada) 
 Protrusão da terceira pálpebra 
 Rigidez muscular focal (trismo- o animal 
não consegue abrir a boca) ou difusa. 
 Orelhas e base da cauda eretas 
 Narina dilatadas (na tentativa de capitar 
mais oxigênio). 
 Postura de cavalete (o animal se coloca 
nessa posição afim de abrir a cavidade 
torácica e assim ter mais espaço para 
captação de oxigênio) 
 Sudorese profunda (perca de eletrólitos e 
água, levando a um quadro de 
desidratação e consequentemente a 
perda de energia, em decorrência da 
rigidez da musculatura). 
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Acesso únicono Brasil) 
 Intoxicação por Amaranthus spp. 
(ocasionam lesões renais) 
Profilaxia, controle e tratamento 
Não se existe vacina, o tratamento é de suporte. 
Devendo se isolar os animais, realizar a 
desinfecção de ambiente. Assim como também se 
fazer a separação de bovinos e ovinos, servindo 
como medida profilática. Ainda como tratamento 
pode ser feito uma imunossupressão utilizando 
dexametasona, com a intenção de diminuir a 
severidade das lesões.
(IBR) 
Nos bovinos as herpeviroses importantes, 
incluem: BHV-1 (se subdivide), BHV-2 e BHV-5. 
 BHV-1.1= ocasiona a IBR (normalmente 
afetar o sistema respiratório, porém pode 
ocasionar aborto – em decorrência da 
disseminação do vírus pela via 
hematógena). 
 BHV-1.2= leva ao surgimento de doenças 
reprodutivas (vulvovaginite, 
balanopostite (inflamação do prepúcio e 
pênis, nos machos. Podendo ocasionar 
também abortos). Sendo limitada ao 
sistema reprodutor, podendo ocasionar 
septicemia também nos bezerros. 
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 BHV-2= ocasiona mamilite herpética 
(tetos e úbere), além de septicemia 
(principalmente nos bezerros – doença 
multissistêmica neonato) 
 BHV-5= Meningoencefalite (inflamação 
das meninges e do encéfalo) 
Causa intenso prejuízo no rebanho, vindo a 
acometer bezerros e vacas adultas. 
Etiologia BH1-1 
É ocasionado por um vírus envelopado, 
imunossupressor e de DNA fita dupla, que possui 
na sua superfície entorno de 10 a 12 glicoproteínas 
(gB, gC e gD). Onde gB e gD é responsável pela 
penetração da partícula viral no citoplasma 
(permitindo que ocorra a síntese proteica do 
vírus), enquanto que a gC é uma proteína de 
imunogenicidade (induz o sistema imune a 
produzir imunidade). 
O vírus é imunossupressor, age reduzindo o 
MHC1(sendo assim não tem o sequestro das 
células de defesa), reduz fagocitose e induz a 
apoptose na célula de defesa (morte celular 
programada). 
Forma de disseminação viral: 
 Célula-célula 
 Hematógena (sistêmica) 
 Nervosa 
Após a replicação viral se inicia a infecção ativa, 
onde se tem a lise celular do epitélio respiratório. 
Após ocorrer a infecção, o vírus faz o transporte 
via axonal retrógrada nos ramos do nervo 
trigêmeo, onde vai permanecer nos gânglios desse 
nervo no período de latência. Quando a infecção 
atinge o sistema reprodutivo, se tem a via axonal 
retrograda para a região dos gânglios sacrais. 
Na fase de latência, se tem uma menor quantidade 
de vírus, não se tendo a lise celular. Podendo esse 
vírus ficar armazenado nos linfonodos, gânglios 
nervosos e baço, sem que seja agredido pelo 
corpo. Vale salientar que ao se ter estresse, esse 
vírus volta para a forma ativa. Onde nessa o vírus 
sai dos gânglios e segue o fluxo normal, no sentido 
da sinapse. 
Se por acaso o animal estiver gestante, quando 
infectado, vai se ter uma infecção fetal, uterina e 
degeneração placentária. 
IBR (BHV-1) 
É endêmico no Brasil, com prevalência nos 
rebanhos de 8-82%. Sua importância 
epidemiológica de dar pela latência, onde os 
proprietários não irão saber quem é portador do 
vírus ou não. Os bovinos são mais susceptíveis, 
porém também podem infectar suínos silvestres, 
ovinos e caprinos. O transito frequente de animais 
nos rebanhos pode ser um fator predisponente. 
A transmissão ocorre por meio do contato direto 
ou indireto, onde os animais podem ser 
portadores assintomáticos, imunossuprimidos 
(uso crônico de corticoides) e condições de 
estresse (febre de transporte, bezerreiros 
superlotados, transporte de bezerros com animais 
adultos). Assim como deficiência na oferta de 
colostro (falha de passagem de imunidade 
passiva) e o desmame precoce. Em casos de 
infecções em bezerros com menos de 30 dias, se 
tem o aparecimento de sintomas graves. 
Doença genital BHV-1.2 
Pode ser transmitido principalmente pelo coito, 
onde o sêmen pode servir como veículo de 
contaminação. Podendo o macho contaminar a 
fêmea ou o oposto também. 
BHV-1.1 
Essa patologia pode se apresentar como casos 
subclínicos, surtos (no rebanho) e conjuntivites. 
Podendo levar a mortalidade embrionária e fetal, 
casos de abortamento (principalmente no terço 
final, por volta dos 7 meses), mumificação fetal e 
infecções multissistêmicas do recém-nascido 
(septicemia). 
OBS: Mas os animais não apresentam mal 
formação. 
Sinais clínicos 
 Febre (40,5 a 42°C) 
 Depressão 
 ANOREXIA 
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 Corrimento nasal e ocular (seroso –> 
mucoso -> mucopurulento) 
 Conjuntivite secundária 
É importante se fazer o diagnóstico diferencial 
com a febre catarral maligna, visto que ambos 
causam corrimento nasal e conjuntivite. Porém na 
febre catarral essa se evolui para opacidade de 
córnea. 
IBR e doenças genital 
Os sinais clínicos incluem lesões crostosas das 
ulcerações (red nose), além de uma congestão 
bem característica. Essas ulceras podem provocar 
o sangramento no prepúcio. OBS: na febre catarral 
não se tem essa intensa vermelhidão. 
É um quadro limitante, de 10 a 15 dias os animais 
se recuperam. Porém o vírus permanece no 
organismo do animal. 
O cílios presentes no sistema respiratório, são 
degradados pelo vírus e também vão lesionar as 
células caliciformes. Isso estimula a Mannheimia 
hemolítica a migrar para os pulmões. 
A Mannheimia hemolítica é uma bactéria presente 
na mucosa normal dos bovinos no trato superior. 
E o problema é quando essa chega aos pulmões 
nos casos de IBR, ocasionando a 
broncopneumonia (apresentando um som de 
crepitação). 
Estridor traqueal: é um som característico de 
traqueite, essa pode ser resultado da IBR. 
O animal pode apresentar dispneia podendo essa 
ser mista (quando essa se estende da faringe ao 
pulmão), inspiratória (focalizada na traqueia e 
faringe) ou expiratória. 
Diagnóstico 
Se dar através dos sinais clínicos (nariz, faringe e 
traqueia, associado a abortos), normalmente 
afeta animais jovens. Juntamente com a sorologia 
(ELISA, PCR – sêmen, swab vaginal/nasal) e 
identificação viral (imunofluorescência). 
Em relação aos achados macroscópicos se 
incluem: atelectasia e necrose pulmonar, 
ulcerações e erosões na laringe, área 
esbranquiçada e ulceradas na traqueia com 
exsudato fibrinopurulento. 
Na histopatologia é possível identificar corpúsculo 
de inclusão intranucleares, com infiltrado 
mononuclear (presença de linfócitos). 
OBS: Não sendo obrigatório se ter a presença 
desse corpúsculo. 
Profilaxia e controle 
Em casos de perdas econômicas e prevalência alta, 
é recomendada a vacinação dos animais. Para 
rebanhos de baixo risco, sem sorologia e sem 
histórico, é importante que se tome medidas de 
biosseguranças (como quarentena, isolar os 
animais suspeitos, manejo adequado, evitar 
aglomerações de animais). E nos rebanhos com 
incidência alta e sem clínica, deve-se realizar o 
monitoramento (exame clínico e avaliação 
produtiva, vacas quando apresentam IBR tendem 
a reduzir a produção de leite). 
Vale ressaltar que não se tem um tratamento para 
a IBR 
Vacinação (Inativada) 
 No caso das vacinas para IBR, essas são 
polivalentes, ou seja, previnem contra 
inúmeras patologias. 
Bezerros: se faz a primeira dose ao desmame ou 
aos 6 meses. A segunda dose (20-30 dias) e 
terceira dose aos 60 dias. Devendo ser feito o 
reforço anualmente. 
Matrizes: 18 meses (quando essas atingem a 
idade reprodutiva) ou 60 dias antes da IA, com o 
reforço no terço final da gestação. 
IMPORTANTE 
Aproximadamente 50% das perdas no primeiro 
ano de vida acontecem no período neonatal. 
Estima-se que 75% das perdas até um ano de 
idade ocorrem durante o período neonatal (0-28 
dias) 
Aumentoda imunidade de bezerros: pode se dar 
com o fornecimento do colostro. A placenta dos 
bezerros não permite a troca de imunoglobulinas 
entre a mãe e feto, tonando o colostro essencial. 
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O colostro deve ser mamado em até 12 horas, 
onde os enterócidos possui uma maior capacidade 
de absorção. Posteriormente esses vão se 
modificar e assim diminuir a absorção de 
imunoglobulinas (por pinocitose). 
A quantidade de colostro a ser fornecido varia de 
10 a 15% do peso vivo do animal. 
 
Características específicas do pulmão dos 
ruminantes 
Anatomicamente o pulmão dos ruminantes é 
formado por vários lobos e apresenta como 
particularidade o brônquio traqueal, esse permite 
que os patógenos cheguem mais facilmente nos 
lobos craniais, o que predispõe as 
broncopneumonias. 
Esses animais possuem as vias aéreas estreitas, o 
que leva esses a terem uma dificuldade em 
expectorar. A atividade fagocitária é lenta, quando 
comparada as outras espécies, em decorrência da 
divisão de lobos. O que torna esses animais mais 
susceptíveis a quadros de pneumonias, visto que 
se tem uma facilidade na entrada e dificuldade na 
saída de patógenos. 
Pneumonias 
As pneumonias causadas por Pasteurella e 
Mannheimia são as mais comuns: 
Pasteurella multocida está presente no trato 
respiratório do animal (nasofaringe e orofaringe) 
e normalmente não causa problemas. Porém em 
casos onde se tem lesão da mucosa do trato 
respiratório e o rompimento da barreira muco 
ciliar, essa migra para os pulmões. 
Apresentanda 6 tipos (A, B, C, D, E e F), variando 
de acordo com a imunoglobulina que ela vai 
estimular. A do tipo A causa pneumonia e mastite 
em bovinos e ovinos. Enquanto que a do tipo B e E 
causa septicemia hemorrágica. 
A Mannheimia é também conhecida como febre 
dos transportes. A M. haemolytica nos bovinos 
ocasiona pneumonia, nos ovinos gera pneumonia, 
septicemia em cordeiros menores de 3 meses e 
mastite grangrenosa. E em caprinos, septicemia. 
Mannheimia granulomatis em bovinos provoca a 
paniculite fibrogranulomatosa e mastite. 
Pasteurella e Mannheimia são bactérias gram 
negativas, onde apresentam algumas 
características como: 
 A Mannheimia é produtora de hemólise 
(formação de alo branco) 
 A Pasteurella tem odor adocicado nas 
suas colônias 
 Só quem cresce em Ágar McConkey é a 
Mannheimia. 
Epidemiologia 
Geralmente é associado a transportes de longa 
distâncias, lotes desuniformes (diferentes idades), 
superlotação, procedimentos cirúrgicos 
(castração, mocheamento), condições de 
estresse. Podendo ter influência ambiental 
(variação brusca de temperatura, excesso de 
umidade). 
Animais que apresentam essas bactérias, no 
próprio hábito de mamar pode levar a instalação 
da bactéria na teta da vaca, ocasionando mastite 
Patogenia 
Essas apresentam vários mecanismos para driblar 
o sistema imunológico, como: 
 Fímbrias: que ajudam na fixação e 
colonização da bactéria (sensibiliza o 
sistema imune) 
 Cápsula: dificulta a atividade fagocitária 
(antifagocitária). 
 Endotoxinas: causam lesões vasculares 
 Leucotoxinas: impedem a ação dos 
neutrófilos e plaquetas, levando a uma 
perda de sangue (hemorragia) e 
surgimento de petéquias. 
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 Hemolisina: são endotoxinas que 
provocam a lise dos eritrócitos. 
Em decorrência de um desequilíbrio (estresse), 
essas bactérias vão sair do trato respiratório e 
consequentemente vão causar pneumonia. 
Podendo também ocorrer em decorrência de uma 
influência viral (BHV-1) que vai lesionar o epitélio 
respiratório, levando a imunossupressão e 
redução da atividade mucociliar. Gerando uma 
redução da resistência pulmonar, invasão, 
colonização e aumento da população dessas 
bactérias. 
Sinais clínicos 
Os primeiros sinais surgem de 2 a 3 semanas 
(inicialmente acometendo de 2 a 3 animais) após 
a condição de estresse, a prevalência entre os 
lotes chega a ser de 50 a 75 % e a 
morbimortalidade de 50 a 100% (dependendo da 
condição imunológica do hospedeiro) 
 Febre alta (41 a 42°C) 
 Apatia e isolamento do rebanho 
 Descarga nasal mucopurulenta (variável) 
 Epífora discreta 
 Alterações discretas na auscultas 
 Tosse não é marcante na pasteurelose 
Os bezerro vão apresentar também: 
 Emagrecimento 
 Apatia 
 Tremores 
 Bruxismo 
 Respiração ruidosa (muitas vezes audível 
mesmo sem estetoscópio) 
 Descarga nasal serosa a mucopurulenta 
 Decúbito 
 Muitas vezes o bezerro não consegue se 
deitar (visto que diminui a capacidade 
respiratória do animal). 
Escore de doenças pulmonares em bezerros 
É utilizado como uma das medidas de diagnóstico. 
Onde é feito a soma, de acordo com a tabela, das 
alterações encontradas. 
A soma dos escores maior ou igual a 5, indica 
doença pulmonar. Enquanto que os igual ou 
inferior a 4, descartam a doença. 
 
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 Figura 2: tabela do escore de saúde de bezerros (retirada do artigo Principais afecções respiratórias de bovino leiteiro) 
 
Tratamento 
 AINEs: flunixin meglumine: eleição, no 
máximo por 4 dias para não causar ulceras 
de abomaso ou problemas renais. A dose 
varia de acordo com a gravidade do caso. 
 Corticoides: podem ser utilizados desde 
que o animal esteja com cobertura de 
antibiótico por pelo menos 3 dias. Visto 
que esses causam uma queda na 
imunidade. Devem ser administrados 
preferencialmente pela via inalatória. 
 Antibióticos: amplos espectro ou 
associações de 2 antibióticos (Ex: 
penicilina + gentamicina) 
 Expectorantes 
 Mucolíticos: Bromexina (Aliv V). 
OBS: Cuidado com a dosagem da sulfa, visto que é 
extremamente nefrotóxica. 
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Nebulização 
Pode ser realizada e tem como vantagem reduzir 
as sequelas sistêmicas de alguns fármacos, visto 
que a medicação vai ser direcionada diretamente 
para o pulmão. Essa deve ser realizada no mínimo 
2 x ao dia, com adição de solução fisiológica (NaCl 
0,9%) ou água como veículo. 
CUIDADO: Não pode se utilizar de soluções 
hipertônicas – NaCl a 7,5 %, glicose a 50%, 
bicarbonato de sódio a 8,4 % (aumentam as 
secreções brônquicas). E nem solução hipotônicas 
– água destilada (causam espasmos bronquial). 
Protocolos de nebulização 
 1 ml de soro + 1 ml de cloridrato de 
bromexina + 1 ml de óleo canforado 
(durante 10 min) 
 2 ml de antibiótico (gentamicina, 
florfenicol, enrofloxacina) + 2 ml de NaCl 
(durante 15 min) 
Pode se acrescentar o corticoide na dose de 0,1 
mg/kg. 
A nebulização faz com que ocorra a fluidificação 
da secreção, isso pode ocorrer de forma tão rápida 
que o animal não consegue expectorar e 
consequentemente pode levar a morte. 
Diagnóstico diferenciais 
Todo quadro de acometimento pulmonar deve ser 
inserido as principais causas bacterianas e virais 
que afetam os pulmões dos ruminantes, como: 
 Abscessos pulmonares 
 Pleuropneumonia contagiosa 
 IBR 
 Pneumonia verminótica 
 Diarreia viral bovina (BVD) 
 Febre Catarral Maligna (FCM) 
O raio X e ultrassom auxiliam no diagnóstico das 
pneumonias. Na ultrassonografia é visto 
alterações sub pleurais, como: abscessos, 
irregularidades de pleura, aderências e líquido na 
cavidade torácica. 
Pleuropneumonia 
As vezes a produção de secreção é tão grande, que 
essa promove fibrina. E essa fibrina com o passar 
do tempo forma uma aderência. 
 
 
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Toracocentese 
Para realização dessa técnica e drenagem do 
líquido, pode ser utilizado cateter (18 ou 14). Onde 
o local para realização da drenagem é escolhido 
por meio do ultrassom (pela região com maior 
quantidade de líquido). Geralmente quando os 
dois lados estão afetados, a drenagem não pode 
ser feita de ambos os lados no mesmo dia. 
Em decorrência da consistência da fibrina, as vezes 
é necessário se utilizar um trocarte ou uma cânula 
de Grymer-Sterner. Afim de que todo o líquido 
seja drenado. 
Esse líquido pode ser coletado em tubo seco 
(exame bacteriológico) ou em tubo com EDTA 
(para citologia) e assim ser analisado. 
Lavado traqueobrônquico 
É realizada a tricotomia, antissepsia e bloqueio da 
região. Se palpa a região entre os anéis traqueais 
e se entra com o mandril do cateter 14. Para 
coletar o conteúdo, se usa uma sonda por dentro 
do mandril. É injetado pela sonda, cerca de 20 a 40 
ml de solução fisiológica e logo em seguida se 
aspira. Geralmente o conteúdo aspirado é turvo. 
Com isso, se tem a coleta totalmente asséptica 
para realização do exame microbiológico e analise 
da celularidade. 
Informações importantes 
 A superfície cortante da agulha deve estar 
voltada para baixo, para evitar que ocorra 
o corte da sonda. 
 O pescoço do animal não deve ficar muito 
esticado, caso contrário irá diminuir o 
lúmen da traqueia. 
 A agulha deve ser introduzida um pouco 
lateralizada 
 Não se pode pressionar o cateter/agulha, 
caso contrário irá perfurar o outro lado da 
traqueia. 
 A seringa deve se acoplar na sonda, afim 
de não pressionar o cateter. 
 O bico da seringa deve ficar voltado para a 
parte mais alta, para que não ocorra 
retorno da amostra obtida 
 A agulha e a sonda devem ser removidos 
juntos. 
 A solução fisiológica deve ser aquecida, 
antes de ser introduzida no animal. 
A análise do lavado só consegue identificar 
alterações do brônquio principal. 
Também pode ser realizado o lavado 
brônquioalveolar, por meio de uma endoscopia ou 
de uma sonda apropriada. 
 
No homem a tuberculose é ocasionada 
principalmente pelo Mycobacterium tuberculosis. 
Podendo esse também ser afetado pelo: 
 M. bovis: é considerado uma doença 
ocupacional, sendo extremamente grave 
em humanos. 
 M. africanum (comum na África) 
 M. caprie. 
Os ovinos e equinos são mais resistentes a 
tuberculose, sendo as demais espécies (bovinos, 
bubalinos, caprinos, suínos) mais susceptíveis. 
Normalmente esses são mais acometidos pelo 
Mycobacterium bovis. Em bovinos, cerca de 70% 
dos quadros de tuberculose é pulmonar, porém 
outros órgãos podem ser afetados. 
No Brasil, o único patógeno que causa tuberculose 
em ruminantes é o M. bovis. 
IMPORTANTE 
O M. tuberculosis em bovinos é uma doença 
autolimitante e de baixa patogenicidade. Porém 
positiva temporariamente o animal no teste de 
tuberculinização. 
É uma bactéria em forma de bacilos e aeróbica, na 
qual não apresenta cápsula e é álcool-ácido 
resistente. Pelo fato do organismo não conseguir 
eliminar o bacilo, toda reação inflamatória 
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provocada por essa bactéria ocasiona a formação 
do granuloma. 
Curiosidade: O M. bovis é utilizado como matéria 
prima para vacina BCG. 
Epidemiologia 
Se dar principalmente pela introdução de animais 
infectados e assintomáticos (principalmente pela 
via respiratória e digestiva). 
Transmissão 
 Aerossóis 
 Secreções (podem contaminar as 
instalações, bebedouros, pastagens, água 
(contaminação via indireta), alimentos), 
se espalhando por todo ambiente 
manejado pelos animais. 
 Colostro (em caso de vacas infectadas, 
essas acabam contaminando os bezerros) 
 Fezes (em casos de tuberculose digestiva) 
 Sêmen e urina (mais difícil) 
 Gotículas 
 Leite cru, queijo, carne 
A principal via de transmissão é a via respiratória 
e a segunda é a digestiva. Mas pode acontecer de 
no momento que o animal expectorar, engolir a 
secreção. O que acaba infectando o trato 
digestório, levando a eliminação do bacilo pelas 
fezes. 
Nos bovinos, a principal fonte de infecção é a 
aquisição de animais infectados. 
Patogenia 
Quando o bacilo adentra o corpo do animal, os 
neutrófilos vão ataca-lo, porém não conseguem 
captura-lo. Com a infecção e persistência do 
agente, esse será capturado pelos macrófagos. A 
capacidade do organismo de eliminar essa 
bactéria, vai depender da virulência dela, da carga 
infectante e da imunidade do hospedeiro. 
O organismo tenta eliminar esse agente e em 
decorrência de uma reação de hipersensibilidade 
do tipo tardia, se tem a formação do granuloma. 
Quando não eliminado pelo organismo, o bacilo 
vai se multiplicar dentro dos macrófagos e esse 
vão ser direcionado para o linfonodo satélite – 
complexo primário (o do pulmão – linfonodo 
mediastino, intestino – linfonodo mesentérico. 
A lesão pode estabilizar (onde o animal tem a 
doença, porém é assintomático) ou progredir e 
ocasionar uma generalização da infecção (o 
granuloma vai romper vasos próximos e liberar 
êmbolos sépticos para todo o organismo) 
Sinais clínicos 
 Emagrecimento progressivo crônico e 
intolerância ao exercício 
 Linfonodo retrofaringeo e e 
supraescapulares aumentados 
 Tosse 
 Estertores pulmonares 
 Roce pleural 
 Extensa área de silêncio pulmonar (devido 
a junção de vários granulomas) 
 Dispneia 
Pode ocorre o retardo do surgimento de sinais 
clínicos, os quais podem aparecer somente após 5 
anos da infecção. Visto que costuma ser uma 
doença progressiva crônica, o que dificulta o seu 
controle. 
Na forma precoce (biliar – é considerada 
subaguda) os sinais podem surgir mais 
rapidamente, acompanhados de febre, apatia, 
emagrecimento rápido, inapetência, levando a 
caquexia e morte. 
A nível digestório não se tem o aparecimento de 
sinais clínicos, sendo as lesões mais voltadas ao 
linfonodo, devido ao epitélio se renovar 
constantemente. 
Diagnóstico 
É realizado pela tuberculina (proteína purificada). 
Teste da prega caudal 
É um teste de triagem, realizada mais em 
rebanhos de corte. Onde é inoculado 0,1 ml de 
solução intradérmica na base da cauda, de 6 a 10 
cm distante do anus. A leitura é realizada com 72 
horas, onde se compara o lado oposto da inspeção 
e palpação. Em animais positivos se tem a 
formação do granuloma (aumento de volume na 
região). 
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O tamanho do granuloma não está relacionado 
com a gravidade da doença, mas sim com a 
resposta do sistema imune do animal. 
OBS: Esse teste apresenta altas taxas de 
resultados negativos, em casos de infecções 
recentes de 6 a 8 semanas. 
Teste cervical simples 
É um teste de triagem, mais utilizado em animais 
leiteiros. É feita a medição com o cutímetro antes 
e após a introdução da tuberculina. Onde o 
resultado é dado pela reação de B2 – B1. 
 
Teste cervical comparativo 
É feito a tricotomia de duas regiões, medição 
(cutímetro) e posteriormente a inoculação cranial 
do PPD a (aviário) e caudal da PPD b (bovinos) do 
mesmo lado. A uma distância de 15 a 20 cm entre 
os locais de inoculação. Após 72 horas se faz a 
leitura para a inoculação. 
 A2- A1 = AF 
 B2 – B1 = BF 
Por fim se diminui a BF da AF e compara o 
resultado com a tabela 
 
Caso o resultado seja inconclusivo, só pode 
repetir o exame após 60 dias. Em casos de dois 
resultados inconclusivos seguidos, tem que ser 
feito o abate do animal. 
Prevenção e controle 
Se dar pelo abate do animal infectado, ou até do 
loteinteiro (dependendo da realização da 
testagem), e posterior desinfecção do local. 
Por não se ter cura e nem vacina para os animais, 
por isso é importante realizar a prevenção. Um 
outro fato importante é a realização da 
quarentena dos animais recém chegado no 
rebanho. 
Após dois testes consecutivos negativos, deve se 
realizar o teste de tuberculinização a cada 6 meses 
nos animais. 
A ruminação é uma atividade mecânica que visa 
diminuir as partículas alimentares e aumentar a 
produção de saliva (o que aumenta a quantidade 
de bicarbonato, que apresenta ação tamponante). 
No rúmen se tem a formação dos ácidos graxos 
voláteis (acetato, propionato e butirato), onde o 
propionato é percurso na formação da glicose. 
Além do mais, esses animais vão ser produtores de 
dióxido de carbono e metano, na qual são 
eliminados pela eructação. 
Um outra particularidade dos ruminantes 
compreende a digestão microbiana que ocorre no 
rúmen (fermentação microbiana). Esse por sua vez 
é composto por uma microbiota ruminal, que 
contém bactérias (gram – principalmente), 
protozoários (infuzórios) e fungos (leveduras). 
Essa microbiota vai variar de acordo com a 
alimentação, podendo ser adquirida também pela 
lambedura, hábito de mamar (através do contato 
com a teta), secreções, cocho comunitário. 
Por isso é importante a partir de 2 semanas ofertar 
gradativamente a alimentação aos bezerros 
(forragem e alimentação sólida), afim de diminuir 
a dependência do leite e enriquecer a flora 
ruminal. 
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OBS: A goteira esofágica é existente apenas em 
bezerros e corresponde uma espécie de tubo ou 
passagem, que desvia o leite diretamente para o 
abomaso, impedindo assim a fermentação do 
mesmo nos compartimentos anteriores. 
Função dos compartimentos gástricos 
 Rúmen: absorção de ácidos graxos, 
fermentação e redução das partículas. 
 Retículo: também apresenta função 
mecânica. 
 Omaso: principalmente absorção de água, 
ácidos graxos e sais minerais. 
 Abomaso: pH ácido (2 a 4), digestão 
enzimática (estômago glandular). 
Exame clínico do sistema digestório de 
ruminantes 
Na anamnese deve-se investigar o manejo 
alimentar na qual o animal é inserido (composição 
alimentar, quantidade fornecida, forma de 
fornecimento e forma de estocar o alimento). 
 A adaptação do concentrado deve 
corresponder de 1 a 1,5 % do peso do 
animal, visto que o consumo exacerbado 
pode levar ao desenvolvimento de 
acidose ruminal. Devendo esse ser 
aumentado de forma gradual. 
 Cuidado com a forma de fornecimento, 
alimentos quando administrados em 
locais junto as fezes tendem a aumentar a 
carga parasitária. Além de levar a uma 
maior rejeição do alimento pelos animais. 
Ter cuidado também para não favorecer a 
disputa pela comida. 
 Se atentar a estocagem da alimentação, se 
é feita em silo ou galpões. 
Observações importantes 
 Apetite caprichoso (hiporexia – o animal 
realiza uma seleção da alimentação) 
 Apetite alterado (parorexia) 
 Apetite ausente (anorexia) 
 Atividade de ruminação (o animal chega a 
ruminar de 7 a 8 horas por dia, sendo o 
fator mais importante em relação ao 
sistema digestório) 
 Atividade de eructação (eliminação dos 
gases provenientes da fermentação). 
Exame da cavidade oral 
É realizada a inspeção dos lábios, papilas, palato 
duro, língua, toro lingual, dentes e diastema 
(região entre os dentes incisivos e pré molares) 
com auxílio do abre boca. Deve ser feita a 
palpação, examinar a mobilidade da língua e do 
odor da cavidade oral. 
Deve se observar a presença de úlceras, feridas, 
deformidades, periodontites e presença de 
conteúdos entre dentes e bochechas. 
Exame do esôfago 
É feita a inspeção e palpação externa digital e 
dorsal a traqueia (palpação direta), na região 
cervical, o normal é sentir os dedos se tocando. Em 
casos de obstruções internas (alimentos, ex: 
caroço de manga, maça, batata doce) ou externas 
(abcessos), essas comprimem o esôfago, impedem 
o animal de vim a se alimentar e 
consequentemente impedem a eructação 
(timpanismo secundário). 
No exame pode ser utilizado ainda para palpação 
indireta, através da sonda Thygessen ou sonda de 
Shambye. Em casos de corpo estranho como 
caroço de manga, maracujá ou outro similar, não 
se tem problema desse ser empurrado para o 
rúmen no momento da desobstrução. Com 
exceção de objetos pontiagudos e que possam 
penetrar na mucosa ou órgãos, onde esses trazem 
risco a saúde do animal. 
OBS: O local de mais fácil obstrução compreende 
a entrada do esôfago torácico, pelo fato dessa 
região se ter uma certa angulação. 
Inspeção da silhueta abdominal 
Deve ser feita a inspeção da vista caudal e lateral 
dos animais. Patologias tendem a levar ao 
surgimento de alterações na silhueta. 
Timpanismo por gás livre: Região do flanco 
esquerdo distendido, devido ao acumulo de gás do 
rúmen. 
Timpanismo espumoso: Pode ser causada por 
leguminosas de alto poder fermentável, 
normalmente ocasionada por pastagens 
(forragem novas). Silhueta convexa, presença de 
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gás (não livre) com ingesta/líquido (aspecto de 
espuma). 
Acidose ruminal: atinge a região tanto dorsal 
como ventral, silhueta convexa do lado esquerdo. 
Aumento do conteúdo líquido. 
Indigestão vagal: Padrão maça-pera (lado direito), 
podendo ser ocasionado pelo rúmen está se 
deslocando para a direita ou falha no 
esvaziamento pilórico. 
Hidropsia fetal: abaulamento ventral, em 
decorrência de um acúmulo de líquido nos 
envoltórios fetais (útero repleto de líquido), na 
qual comprime o rúmen. 
Ascite: acúmulo de líquido no abdômen, causa um 
abaulamento ventral, geralmente está associado a 
problemas hepático, diminuição da pressão 
oncótica (baixa de proteína – albumina). EX: 
intoxicação por Tephrosia cinerea (causa necrose 
hepática) 
Eventrações e demais aumentos de volumes: 
Consiste no avanço dos órgãos por uma falha na 
musculatura do abdômen. Semelhante a um tipo 
de hérnia, podendo ocorre por traumas ou por 
causa da decência de suturas recentes (cirurgias 
prévias).
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 Convulsão e/ou coma 
 Morte por asfixia 
Diagnóstico 
É dado com base na anamnese e nos sinais clínicos 
(protrusão da 3° pálpebra, andar rígido). Por se 
tratar de uma infecção, depois de um tempo e de 
acordo com a proliferação bacteriana, os níveis de 
leucócitos tendem a subir (leucocitose). 
Tratamento 
Relaxamento muscular: é a primeira medida a ser 
promovida, através dos miorrelaxantes. 
 Acepromazina: é um vasodilatador 
periférico, o que auxilia na morte da 
bactéria, visto que aumenta o oxigênio. 
Pode administrado pelas vias: EV, IM e SC, 
dependendo do tempo de ação desejado. 
 Xilazina 
 Detomidina 
Água oxigenada: deve ser administrada no local 
da lesão onde foi a porta de entrada para a 
bactéria. Por se tratar de uma bactéria anaeróbica, 
ao se colocar água oxigenada no local acaba 
matando a mesma. 
Uso de algodão na orelha: com o intuito de se 
diminuir os ruídos e consequentemente deixar o 
animal mais calmo. 
Anticonvulsivantes: pode ser administrado nos 
casos mais graves (Diazepan). 
Fluidoterapia reparadora: Na busca de reidratar o 
animal. Iniciando a hidratação com solução de 
NaCl 0,9 %. Posteriormente se usa o Ringer com 
lactato para repor a perda dos eletrólitos e por fim 
se usa o soro glicosado para repor a energia do 
animal. 
A glicose deve ser administrada por último visto 
que essa aumenta a diurese, vale ressaltar que a 
mesma não deve ser ministrada de forma rápida. 
Pois provoca hemólise, o que piora ainda mais a 
troca de oxigênio do animal. 
Na terapia reparadora (fluidoterapia), em alguns 
casos pode se usar cateter (14/16) em uma 
velocidade rápida. Quando o animal estiver com 
problemas para defecar pode se realizar enema. 
Que consiste na sondagem retal com água morna, 
com a função de lubrificar as fezes ressecadas. 
A fluidoterapia deve ser administrada a favor da 
corrente sanguínea, afim de não causar hemólise 
e de se evitar a formação de trombos. 
Antitoxina: neutraliza a toxina -> Soro 
antitetânico. 
 Sistêmico: administrado por via 
endovenosa (200 000 UI) 
 Raquidiana (100 000 UI) 
 Local: infiltração em torno da lesão. Nesse 
caso pode se utilizar somente o pó do 
soluto no local. 
OBS: Cada frasco de soro contém 5 000 UI 
Combate a infecção: realiza-se a administração de 
Penicilina G. Procaína (40.000 UI/Kg), pela via 
intramuscular. 
Toxinas liberadas pelo C. Tetani 
Tetanolisina: ocasiona a disseminação da infecção 
a medida que se aumenta a necrose tissular local. 
Tetanospasmina: desencadeia os sinais do tétano. 
 
 
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Consiste em um processo degenerativo do sistema 
nervoso, sendo caracterizado pelo 
amolecimento/liquefação da substância branca do 
encéfalo. 
Quando ocorre lesão que destrói apenas a camada 
de mielina, com o uso da vitamina B1 (tiamina) o 
animal apresenta melhora. Diferentemente de 
quando se ocorre a destruição da comunicação do 
axônio por completo. 
Etiologia 
A leucoencéfalomalácia se dar pela ingestão de 
micotoxina, produzida pelo FUSARIUM 
MONILIFORME presente em milho mofado. 
 
Patogenia 
Ocasiona edema perivascular hepático, 
resultando em uma hepatopatia fatal e 
consequentemente em uma falta de 
metabolização dos compostos. Levando ao 
acúmulo de substâncias tóxicas no organismo 
como NH3 (amônia), que migra para o encéfalo, 
assim como a micotoxina em si e provoca essa 
necrose liquefativa progressiva da substância 
branca. 
Os sinais neurológicos apresentam surgimento 
variável, aparecendo semanas ou meses após a 
ingestão da toxina. 
Sinais clínicos 
 Fraqueza/depressão 
 Cegueira 
 Disfagia/paralisia faríngea (não consegue 
deglutir) 
 Bioquímica hepática alterada (AST, GGT, 
LDH, ALT, FA). 
 Paresia pélvica 
 Decúbito lateral (movimentos de 
pedalagem, coma e morte). 
 Formação de calha na língua/sialorréia 
espumosa. 
Diagnóstico 
Inclui o histórico clínico do animal (alimentação 
com milho), exame toxicológico do alimento, 
bioquímica sérica (hepática). Devendo ser 
realizado o diagnóstico diferencial entre tétano e 
raiva. 
Tratamento 
O tratamento é sintomático, ou seja, consiste em 
tratar os sintomas e observar se existe melhoras. 
Caso ocorra, a camada de mielina danificada está 
sendo reconstruída. 
 Repouso e condições adequadas 
(alimentação, cama) 
 Administração de Tiamina (Vit B1): atua 
na reconstituição da mielina. DOSE: 3 a 5 
ml ao dia, durante 5 a 10 dias (caso o 
animal tenha melhora) 
 Dexametasona: excelente principalmente 
quando se tem edemas. OBS: não deve ser 
administrada durante muito tempo, pois 
causa imunodepressão. 
DOSE= 0,25 a 0,5 mg/kg (de preferência 
pela via intravenosa). Lembrando de 
realizar o desmame! 
 Eliminação do conteúdo entérico 
(purgante oleosos/ laxantes): esses vão 
estimular a eliminação do fungo. 
 Terapia reparadora: FLUIDOTERAPIA 
 
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Prognóstico 
Varia de reservado a ruim 
 
Prevenção 
É dada por meio do armazenamento criterioso de 
grãos/concentrados. 
É uma neuropatia infecciosa de caráter letal, que 
afeta tanto potros como também animais adultos 
e que possui uma evolução de semana a meses. 
Essa por sua vez é conhecida popularmente como 
“bambeira”. 
As raças mais acometidas são PSI e quarto de 
milha, em decorrência do crescimento rápido. 
Associada também com a baixa da imunidade 
(Imunossupressão). 
OBS: essa baixa pode ser decorrente do uso de 
corticoides. 
Etiologia 
A mieloencefalite protozoária equina é provocada 
pelo protozoário Sarcocystis neurona, um oocisto 
esporulado que ganha o epitélio intestinal do 
roedor (reservatório). Posteriormente esses são 
eliminados, contaminando assim os alimentos, a 
águas, os pássaros e consequentemente os 
equinos. 
A partir da ingestão dos esporocistos infectantes, 
esses vão penetrar no epitélio intestinal e no 
endotélio vascular de vários órgãos. Onde migram 
para alguns órgãos, a forma de merozoítos tem 
predisposição pela musculatura esquelética e 
cardíaca. 
Manifestações clínicas 
São bastante variadas em decorrência do 
Sarcocystis pegar a corrente sanguínea, podendo 
levar a quadros de lesões focais ou multifocais 
(manifestações clínicas mais severas). 
Os sinais podem ser abruptos ou insidiosos (se 
manifestam lentamente). Vale ressaltar que o 
nível de estresse auxilia no aparecimento dos 
sinais clínicos. 
Sinais clínicos 
 Incoordenação 
 Monoparesia 
 Paresia – Paraplegia de homólogos 
 Ataxia simétrica, fraqueza, atrofia dos 
membros pélvico (afetando: quadríceps, 
glúteos, m. 
infraespinhoso/supraespinhoso). 
 Sinais cerebelares/tronco 
encefálico/núcleos de nervos cranianos 
(depressão, disfagia, cegueira, ataxia, 
paralisia facial). 
 Protrusão, paralisia flácida/atrofia da 
língua 
 Atrofia do m. masseter e temporal (em 
decorrência de lesões no nervos 
cranianos), geralmente assimétricas. 
 Diminuição das respostas sensoriais 
contralaterais a lesão. 
Forma crônica: forma mista (atinge a região 
cefálica e muscular) 
 Ataxia simétrica 
 Hipometria 
 Inclinação corporal 
 Ambulação em círculo (geralmente ocorre 
para o lado contrário da lesão) 
Obs: atrofia quadríceps femoral. 
Diagnóstico 
Geralmente o diagnóstico é presuntivo, sendo 
baseado nos sinais clínicos e nas respostas 
terapêuticas. Caso se obtenha essas respostas, 
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pode se chegar ao diagnóstico de mieloencefalite 
protozoária equina. 
O diagnósticodefinitivo se dar pela avaliação do 
líquor (detecção de anticorpos) e de algumas 
alterações presentes nesse. Além de achados 
histológicos compatíveis. 
Tratamento 
Quando precoce tem eficácia de em torno 70%. 
 PIRIMETAMINA: 1mg/kg, VO/ SID 
 SULFONAMIDA: 15 a 20 mg/kg, VO ou 
VI/TID 
 Vitamina E: 8000 UI/dia (excelente em 
problemas musculares em cavalos), 
podendo ser associado ao selênio. 
 AINES: tem a função de diminuir a reação 
inflamatória, geralmente se faz a 
associação dos anti-inflamatórios: 
FLUNEXIN: 1,1 mg/kg pelas vias IM, SC ou 
IV, BID) 
FENILBUTAZONA (2 – 4 mg/kg, IV/SID) 
DIMETILSULFÓXIDO / DMSO (1g/kg, 
diluído em 10% da solução total (soro), 
aplicado de forma lenta. Para cada 100 ml 
de DMSO, usa-se 1L de soro 
A fluidoterapia reparadora e de suporte é 
importante de ser realizada. Vale ressaltar que a 
Dexametasona não pode ser utilizada, pois auxilia 
no processo de multiplicação dos protozoários. 
É uma manifestação clínica de muitas entidade 
patológicas que afetam a medula espinhal dos 
cavalos, podendo receber o nome de: 
 Mal formação vertebral cervical 
 Incoordenação equina/potro 
 Síndrome de Wobbler 
 Ataxia dos potros 
É uma patologia decorrente de uma compressão, 
por estenose do canal vertebral ou ocasionada por 
uma mudança na articulação cervical. 
Epidemiologia 
 Mais comum em jovens potros (raça: PSI e 
QM). 
 E em raças de crescimento rápido/bem 
nutridos 
 Podendo ser decorrentes de distúrbios de 
cálcio e fósforo por exemplo. (Ideal: 2 Ca: 
1 Fósforo). 
 Provocados também por exercícios 
precoce e traumáticos 
Podendo ser congênita/Genética ou adquiridas 
(desequilíbrio nutricional ou desenvolvimento 
rápido), que provoca estenose ou desarticulação. 
Essa estenose pode ser de forma funcional (se ver 
uma debilidade no movimento do cavalo) ou 
estática (alteração de falta de locomoção 
absoluta). 
Evolução 
 É de caráter progressivo, ao longo das 
semanas. 
 Geralmente os animais se apresentam 
mais parados, quietos. 
ESTABILIDADE VETEBRAL DINÂMICA OU 
FUNCIONAL 
Acomete potros de até 18 meses, ocasionada por 
uma subluxação (estreitamento do canal vertebral 
durante uma flexão) ou por uma protrusão para o 
interior do canal (levando a uma compressão da 
medula). Também pode ocorrer uma extrusão (se 
tem a ruptura do anel fibroso e o núcleo pulposo 
sai. Nesse caso não se dar para fazer correção 
cirúrgica). Podendo ser afetado as vértebras de C3 
a C5. 
ESTENOSE VERTEBRAL OU ESTÁTICA 
A estenose vertebral por neoformação, se dar 
entre C5 a C7. Podendo encontrar animais de 1 a 
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4 anos com essa patologia, na qual comprime o 
canal vertebral. 
Manifestações clínicas 
Dependendo do local e de como se encontra a 
alteração cervical, essas manifestações podem ser 
rápidas ou mais lenta. Onde o animal pode 
apresentar: 
 Restrição dos movimentos cervicais 
 Passos forçados 
 Déficits proprioceptivos (manobras 
dificultadas) 
 Hipermetria (aumento das passadas) 
 Espasticidade (em decorrência disso, o 
animal muitas vezes não consegue andar). 
 Flexão de boleto 
 Postura anormais dos membros 
 Arrastamento das pinças dos cascos ao 
giro 
OBS: os membros pélvicos muitas vezes apresenta 
uma incoordenação e ataxia simétrica, fraqueza, 
flexão e extensão anormais, abdução excessiva. 
Para confirmar todas essas manifestações clínicas, 
se abre os membros do animal. 
Tratamento 
Por se tratar de uma lesão cervical, na sua maioria 
o tratamento é apenas cirúrgico. 
Diagnóstico 
É dado por meio da anamnese, sinais clínicos e 
principalmente por exames complementares, 
como raio x e mielografia contrastada (utiliza-se 
meios de contraste dentro da medula, para avaliar 
se existe compressão ou não). 
OBS: Vale lembrar que ao colocar meio de 
contraste na medula, o bisel da agulha deve estar 
voltada para a parte caudal da medula. Além disso, 
é importante que a cabeça do animal esteja 
voltada um pouco para cima, afim de estimular o 
meio de contraste a descer.
Quando as afecções atingem esses sistema, uma 
das principais queixas trazidas, é de que o animal 
apresenta perda de performance. O aparelho 
respiratório possui uma função muito importante, 
esse capta o ar do ambiente para realizar a 
hematose e consequentemente oxigenação do 
corpo. Para todas as reações químicas do 
organismo, a oxigenação tem que estar adequada. 
Caso contrário, resultará em falhas dessas reações 
e consequentemente perda de performance. 
Distribuição do sistema respiratório 
 Via aérea alta: Narinas, seios nasais, 
laringe, bolsa gutural e traqueia (via 
cranial) 
 Via aérea baixa: traqueia (via caudal), 
brônquios, bronquíolos e alvéolos. 
 
 
Avaliação clínica 
Na avaliação clínica do cavalo, alguns pontos 
devem ser avaliados em relação ao aparelho 
respiratório. 
1- Avaliação das narinas: se tem ou não presença 
de secreção, assim como o tipo de secreção 
presente. 
 Serosa: secreção liquefeita, com o 
objetivo de limpar a região interna da 
narina. Animais que consomem ração 
farelada, tendem a apresentar essa 
secreção. 
 Mucosa: inicio de processo inflamatório. 
 Purulenta: normalmente esse tipo de 
secreção se relaciona com algum processo 
infeccioso (morte de leucócitos) 
 Sanguinolenta: relacionada com traumas, 
podendo ser resultante das vias craniais 
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alta ou baixa (morte de alvéolos 
pulmonares) 
 Muco purulenta: quando se tem 
associação tanto de processos 
inflamatórios, como infecciosos. 
 Muco sanguinolenta: presente quando se 
tem um processo inflamatório associado a 
alguma lesão. 
 Sangue puro: presente em animais com 
morte de alvéolos, em decorrência do 
aumento de esforço (sangue vivo). 
Vale ressaltar que é importante se observar se a 
secreção é uni ou bilateral, assim também como o 
odor. 
2- Avaliação da boca: algumas lesões dentárias 
pode levar a quadros de sinusites. 
3- Avaliação dos linfonodos: processos 
inflamatórios causam o aumento, principalmente 
o submandibular e retrofaríngeo. 
4- Avaliação ocular: consiste na avaliação quanto 
a presença ou não de alguma secreção. Que 
muitas vezes pode levar a obstrução do ducto 
nasolacrimal, sendo necessário se realizar a 
limpeza desse. Quando é decorrente de problema 
nasal pode ser feita a limpeza apenas com NaCl 
0,9%, enquanto que em problemas oculares se 
associa o NaCl 0,9% com a gentamicina (10% da 
solução). Podendo se utilizar de cateter (18 ou 16 
– apenas a parte flexível) ou sonda uretral. 
5- Avaliação da laringe: em algumas situações se 
tem a atrofia das cartilagens da laringe, levando a 
uma paresia ou paralisia conhecida como 
hemiplegia laríngea. Assim como também um 
prolongamento do palato. Levando esses animais 
a desenvolver a síndrome do cavalo roncador, que 
é mais nítida quando o animal faz algum esforço 
(diagnóstico confirmado através de endoscopia). 
6- Traqueia: pode apresentar atrofia da 
musculatura, deixando –a mais sensível a traumas. 
Podendo ter também desvio de traqueia, sendo 
visível pelo não ingurgitamento da jugular. 
8 – Edema ventral do tórax: em decorrência de 
uma hipoproteinemia. 
Os cavalos apresenta uma característica quando 
possuem problemas respiratórios de vias aéreas 
craniais, que é o surgimento de uma linha quando 
o mesmo apresenta depressão respiratória. 
Sinais de problemas na via aérea superior 
 Força do ar (maior em uma das narinas) 
 Odor (geralmente fétido) 
 Secreção nasal (unilateral) 
 Barulhos (roncos) 
 Obstrução 
 Tosse 
Vias aéreas baixas 
 Letargia 
 Perda de peso 
 Febre 
 Perdade apetite 
 Secreção nasal bilateral 
 Força na respiração (formação da linha) 
 Taquipneia (respiração acelerada). 
 Dor visceral 
É um processo inflamatório da mucosa dos seios craniais, comum no seio maxilar em decorrência de 
problemas dentários. 
Etiologia 
 Ação traumática 
 Sequela de doenças respiratórias craniais 
e caudais (pneumonias) 
 Secundária a periodontites de pré-
molares/molares. 
 
 
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Patogenia 
Inicialmente se tem uma inflamação, que pode 
levar a uma proliferação bacteriana e acúmulo de 
exsudativo fétido. Quando não tratadas pode 
provocar: osteólise (destruição do osso), 
fistulação (comunicação da cavidade com o meio 
externo e osteomielite facial (infecção instalada 
no osso). 
Sinais clínicos 
 Secreção nasal: purulenta, fétida, 
uni/bilateral. Que tende a aumenta ao 
abaixar a cabeça do animal. 
 Sons maciço à percussão (na região 
afetada). OBS: Em um animal saudável é 
normal que esse som seja timpânico. 
 Hipertrofia dos linfonodos regionais. 
 Febre e alteração de apetite. 
Diagnóstico 
 Clínico: secreção nasal purulenta fétida, 
sendo indicado a coleta do material para 
cultura. 
 Radiográfico: buscando lesão dentária, 
osteoporose do seio/osteólise. 
 Laboratorial: cultura e antibiograma. 
Tratamento 
O ideal é que o tratamento seja o mais precoce 
possível (anti-infeccioso de amplo espectro e 
bactericida). Para combater a febre, usa-se 
antipirético (dipirona) e anti-inflamatório 
(flunixin, meloxicam) afim de reduzir a inflamação. 
É importante que se realize também a lavagem do 
ducto nasolacrimal, afim de prevenir que a 
inflamação se espalhe para essa região. Nos casos 
mais crônicos é necessário que se faça a drenagem 
das secreções (trepanação – consiste na abertura 
de um ou mais furos na região do seio nasal). E 
lavagem com NaCl para limpeza do seio nasal. 
Figura 1 Procedimento de trepanação em equino, para 
realização da limpeza do seio nasal
 
A faringite consiste em um processo inflamatório 
que pode ser de origem primária, ou seja, 
ocasionada pela agressão direta a faringe ou de 
origem secundária (decorrente de outras 
patologias, como a sinusite) 
Etiologia 
O agente etiológico geralmente vai está associado 
com doenças respiratórias ou digestórias, assim 
como traumas (passagem da sonda nasogástrica) 
e substância químicas irritantes (comum 
principalmente em potros). 
Sinais clínicos 
 Disfagia (dificuldade na deglutição) na 
qual pode evoluir para um quadro de 
anorexia. 
 Sensibilidade na palpação da região 
 Tosse constante e improdutiva (sem 
secreção) 
 Linfonodos retrofaringeos aumentados 
 Em casos que haja sinusite ou pneumonia 
o animal pode apresentar tosse produtiva 
secundaria a tais doenças 
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 Aumento de volume na região mandibular 
e/ou retrofaringea. 
 Secreção nasal 
 Em casos graves/crônicos se tem 
regurgitação nasal, linfoadenomegalia nos 
retrofaringeos e mandibulares, além de 
febre. 
Diagnóstico 
Consiste na anamnese (histórico de disfagia), 
achados clínicos (tosse não produtiva e aumento 
dos linfonodos) e radiografia (espessamento de 
mucosas e aumento de densidade devido a lesão) 
Quando a secreção for unilateral, suspeita de 
problema nas vias superiores, se for bilateral, 
suspeita de problema nas vias inferiores. 
Para diferenciar uma sinusite de uma laringite, 
podemos realizar uma percussão nos seios 
paranasais e frontais. No casos de faringite, os 
sons não estarão alterados e ao baixar a cabeça do 
animal, nos casos de sinusite é drenado mais 
secreção. 
É importante se realizar os diagnósticos 
diferencias para: obstrução faríngea ou esofágica, 
paralisia faríngea e sinusite. 
Tratamento: 
 Em casos agudo deve-se suspender a 
alimentação por um período de 24 a 72 h 
ou utilizar alimentação parenteral 
(fluidoterapia). A troca por uma 
alimentação “farelada” algumas vezes 
ajuda. 
 Diminuir a quantidade de milho fornecida 
(visto que esse é percursor da inflamação 
e a aumenta a liberação de histamina) 
 Inibir a inflamação usando AINES 
(meloxicam, fenilbutazona (SID, por no 
máximo 5 dias, flunixin (SID/BID, por no 
máximo 5 dias) 
 Reidratar e fazer tratamento de suporte 
 Fazer antibiograma e cultura para prever 
e tratar possíveis infecções 
 Fazer revulsão/agudização: consiste na 
transformação um processo crônico em 
agudo, aumentando a temperatura do 
local. Pode ser feito com compressa 
morna e com substancias. 
 Anti-sepsia local 
Dentre essas substâncias agudizantes, pode ser 
utilizado: 
 Iodo (2%, 10% ou 40% - quanto maior a 
concentração do iodo, menos tempo deve 
ficar no animal) 
 Associação de Iodo 40% + Glicerina 
 Rivulsin e/ou Workalin (internacional) 
OBS: Quando feito a tricotomia da região, se tem 
uma maior ação. 
 
 
É tida como uma incapacidade funcional por 
comprometimento de neurônio motor, pode ser 
lesão periférica ou central. 
Etiologia 
Essa paralisia pode ocorrer em decorrência de 
uma encefalopatia traumática ou infecciosa, uma 
lesão ou compressão do N. glossofaríngeo, assim 
como por um traumatismo na base do crânio 
Sinais clínicos 
 Incapacidade de deglutição (disfagia) 
 Ausência de dor e de contração (ao palpar 
a região) 
 Tosse e/ou regurgitação imediata 
 Desidratação 
 Pneumonia por aspiração 
 
 
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Diagnostico 
Se dar pela anamnese, juntamente com os 
achados clínicos (exames laboratoriais podem 
indicar leucocitose e hipoproteinemia) e a 
exclusão de outras causas. 
Tratamento 
Consiste em um tratamento assintomático, deve 
ser feita a reidratação do animal e se fazer uso de 
fármacos com ação neurológica (tiamina – VIT. B1) 
e anti-inflamatórios (meloxicam). Caso haja 
enfermidade primaria, tratar a mesma. O manejo 
ambiental é extremamente importante 
(higienização do paciente e do ambiente em que o 
mesmo vive). 
É uma enfermidade infectocontagiosa, na qual 
acomete o sistema respiratório e linfático 
(cranioencefalico). Geralmente acomete potros e 
animais com baixa imunidade, onde o agente 
etiológico é a bactéria Streptococcus Equi. 
Fatores predisponentes 
Inclui estresse seja pelo clima, pela desmama, por 
transporte prolongado, superlotação de 
estalações ou exercício intenso. 
O estresse é um fator que causa uma baixa da 
imunidade, assim como as viroses e parasitoses. 
Transmissão 
Pode ser direta ou indireta 
 O contato direto de animais sadios e 
doentes com secreções nasais e/ou orais. 
 Contato indireto por vias iatrogênicas 
(fômites infectados que são reutilizados 
por tratadores) 
 Podendo ser transmitido também pela 
água (caso o potro esteja mamando ele 
pode levar essa contaminação para as 
tetas da égua, causando mastite) e por via 
trasnplacentaria 
Sinais clínicos 
 Anorexia 
 Febre (40 - 41°C) 
 Descarga nasal e ocular 
 Tosse 
 Hipertrofia exagerada ou formação de 
abcessos nos L. retrofaringeos (uni ou 
bilateral) 
Em casos graves o animal também pode 
apresentar dispneia, disfagia, cabeça estendida 
(na intenção de buscar oxigênio) e fistulação dos 
linfonodos. Podendo se ter sequelas como: 
sinusite, empiema (congestão purulenta) da bolsa 
gutural, paralisia do N. laríngeo recorrente (por 
compressão) e purpura hemorrágica (cavidade 
oral). Na sua maioria, as sequelas ocorrem nas vias 
aéreas craniais, mas a medida que se cronifica 
migra para as vias aéreas caudais. 
Diagnóstico 
Se baseia no histórico e nos sinais clínicos,assim 
como da realização de cultura, antibiograma e 
sorologia. A coleta desse material pode ser feita 
por punção de linfonodos e/ou secreção nasal. 
Tratamento 
Antibioticoterapia: Penicilina B 20.000 a 40.000 
UI/IM. Se realiza a primeira dosagem e aguarda 72 
horas, visto que normalmente o volume do 
medicamento é alto, além disso ao esperar esse 
período se evita o surgimento de abcesso. 
EXEMPLO 
Supondo que o cavalo tenha 500 kg 
30.000 UI - 1 Kg 
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 X - 500 Kg 
 X = 15.000.000 UI será aplicado essa dosagem 
pela via IM, com intervalo de tempo de 72 horas. 
1 frasco de penicilina possui 5.000.000 UI, com 
isso serão utilizados 3 frascos por dia 
Inalações úmidas (nebulização): Mucolítico, onde 
ajudam a diminui a secreção mucosa. Facilitando 
assim a respiração do cavalo. 
Uso de pomadas a base de Salicilato de Metila, 
essas vão ajudar na fistulação da região afetada. 
 Cirúrgico: exérese (abertura de região 
para drenar o conteúdo) 
 Drenagem de linfonodos retrofaríngeos, 
após o procedimento se coloca solução de 
iodo – agulha 40 x 12 ou 40 x 16 
Pode se utilizar o agudizante (iodo + glicerina, 
água morna) – para promover fistulação ou 
facilitar a drenagem. 
Traqueostomia: Muitas vezes em decorrência de 
uma hipertrofia dos linfonodos, se tem a 
compressão da laringe e traqueia do animal, 
ocasionando asfixia. Com isso esse procedimento 
se torna essencial para salvar o animal. 
Profilaxia 
 Evitar aglomeração 
 Estresse 
 Contato direto ou indireto 
 Vacinação (a parti de 4 meses de vida) 
A primeira vacinação é realizada a partir de 4 
meses, com reforço após 30 dias da primeira 
dosagem. Posteriormente essa vacinação vai ser 
repetida anualmente (pela via intramuscular ou 
subcutânea). 
Quando o fornecimento de oxigênio ao organismo 
é prejudicada de alguma forma, o próprio 
organismo vai lançar meios de se ajustar a esse 
processo. 
Dentre esses ajustes, podemos citar: a dilatação 
da narinas, faringe e laringe, assim como a 
extensão e alinhamento da cabeça e pescoço 
(buscando uma maior ventilação). 
Ruídos respiratórios 
 Vão estar relacionados a patologias 
Chiado: som principalmente inspiratório de alta 
frequência, associado a hemiplegia ou outras 
afecções das aritenóides. 
Roncado: som principalmente expiratório de baixa 
frequência, associado a afecções do palato 
mole/ligamento ariteno-epiglótico. 
Com a apresentação dos ruídos, o animal vai 
apresentar perda de performance. Isso pode estar 
relacionado com a inspiração ou expiração do 
animal. 
Com relação a ambos os sons, o mais prejudicial 
para o animal será o roncado. Onde leva a um 
acumulo de C02, por problemas na saída do ar, o 
que é tóxico para o organismo. 
 
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(PM) 
Nesse caso se tem margem livre do palato mole 
sobre a epiglote. Com isso o ar entra 
normalmente, mas tem problemas na sua saída 
(ocasionando acumulo de CO2). Nesse caso, o 
cavalo vai demostrar como sinal clínico o ronco. 
As principais causas dessa patologia são: 
 Lesão do ramo faríngeo do N. Vago 
 Atonia de epiglote 
 Cisto faríngeos. 
Podendo ter correlação com causas inflamatórias, 
tumoral, nervosa e genética (podendo ser 
transmitido geneticamente). 
Diagnóstico 
É realizado com auxílio do endoscópio 
Correção 
Pode ser feita sem o uso de endoscópio, onde se 
seda o animal, usa o abre boca e com o auxílio de 
uma áster cortante se faz a incisão do palato mole, 
expondo a epiglote. (A cabeça do cavalo deve ficar 
baixa, devido poder ocorrer sangramento nesse 
processo). 
Consiste no deslocamento desse ligamento e 
consequentemente prende a epiglote. Nesse caso 
tanto vai dificultar a entrada, como a saída do ar 
(visto que causa uma diminuição do diâmetro). 
Esse aprisionamento do ligamento pode ocorrer 
em decorrência de uma hipoplasia da epiglote 
(diminuição da epiglote) ou de uma inflamação 
(geralmente associado a alimentação) que pode 
hipertrofiar esse ligamento. 
 
Correção 
Se segura o ligamento próximo as junções das 
cartilagens aritenóideas e posteriormente todo 
ele é removido. Se torna um procedimento um 
pouco mais difícil, visto que se é necessário o uso 
do endoscópio. 
OBS: Pode ser realizado também apenas a ruptura 
desse ligamento 
Em casos de cavalo atleta é recomendado o 
repouso de 30 dias, após o procedimento.
É uma paresia ou paralisia da musculatura da 
laringe, ocasionada por uma neuropatia do nervo 
laríngeo. Com isso se tem o impedimento da 
adução e a abdução das cartilagens aritenóides. 
Possíveis causas 
 Axoniopatia degenerativa progressiva 
(deficiência de B1) 
 Deficiência enzimática hereditária afeta 
vias neurais (n. laríngeo recorrente) 
 Flebite (inflamação de uma veia – Ex: 
jugular) 
 Doença da bolsa gutural (em decorrência 
de sua localização) 
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 Encefalopatia hepática (pode promover 
alterações a nível do nervo laríngeo 
recorrente) 
10-15% dos cavalos dos cavalos com hemiplegia 
laríngea apresentam algum grau de paralisia. 
Onde cerca de 88-98% afetam a cartilagem 
aritenóide esquerda. 
Classificação 
Essa classificação é realizada com base na 
movimentação da cartilagem. É utilizada a 
endoscopia para esse procedimento 
Grau 1 – hemiplegia leve, quase imperceptível. 
Grau 2 – Se tem um problema na abertura da 
cartilagem de forma mais inconsistente 
Grau 3- Atrofia maior e consequentemente 
abertura incompleta da cartilagem (movimento 
menor da cartilagem) 
Grau 4 – A cartilagem se encontra totalmente 
atrofiada (paralisia completa). 
Correção 
A partir do grau 3 pode-se indicar a cirurgia 
Em casos de grau 4 se faz a remoção da cartilagem 
atrofiada. 
 Ventriculectomia: remoção total da 
cartilagem 
 Cordectomia parcial: remoção 
parcialmente da cartilagem. 
Enquanto que nos casos mais simples, só se 
realização da fixação (aritenoideopexia). 
 
 
 
 
 
 
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Avaliação da hidratação 
É realizada através da avaliação das mucosas, do 
turgor cutâneo e da temperatura das 
extremidades. Com relação as mucosas, a 
principal é a coloração. Na qual podemos 
classificar: 
 Rósea pálida (normal) 
 Congesta (pode se refletir também na 
conjuntiva esclerótica, os vasos ficam bem 
calibrosos). 
 Perlácea (não é totalmente branca) 
 Pálida (decorrente muitas vezes de 
anemia, babesia, anaplasma, verminoses 
– caprinos-infestação por haemonchus). 
OBS: Qualquer processo sistêmico vai se refletir 
em todas as mucosas. 
A mucosa oral pode ser avaliada também 
utilizando o TPC (tempo de preenchimento 
capilar), avaliando a irrigação dos tecidos. A 
dificuldade em ruminantes se dar pela mucosa 
superior, onde se localiza o coxim, ser 
pigmentada. 
Observando a mucosa oral, também é possível 
identificar a presença ou não de lesões, vesículas, 
úlceras. Podendo ter se desenvolvido em 
decorrência da alimentação ou de processos 
patológicos (febre aftosa, estomatite vesicular). 
Nos touros a mucosa prepucial pode ser avaliada. 
As mucosas também podem ser classificadas em: 
 Ictéricas: amareladas, podendo ser 
decorrente de crise hemolítica, doença 
hepática ou colestases (obstruções dos 
ductos biliares). 
 Cianóticas: Azuladas/arroxeadas, em 
resposta a um déficit na oxigenação. 
Podendo ser causada por diversos fatores 
(em bovinos é bem comum em casos deintoxicação por plantas cianogênicas, 
intoxicação por nitratos e nitritos). 
Avaliação de secreções 
 Fluida (secreção aquosa e não patológica) 
 Serosa um pouco mais consistente que a 
fluida, apresentando “fios”. Podendo 
estar relacionada a quadros alérgicos ou 
início de processos virais. 
 Mucosa Possui traços na coloração 
esbranquiçado e/ou amarelados, 
podendo ser decorrente de uma infecção 
bacteriana secundária/inflamação. 
 Catarral (mais consistente e 
esbranquiçadas que as anteriores. Muitas 
das vezes está relacionada com o acúmulo 
de debris celulares ou material amorfos. 
 Purulenta (relacionado aos quadros de 
infecções bacterianas gerais, apresenta 
secreção amarelada e muitas vezes o odor 
é fétido) 
 Serosanguinolenta (muitas vezes está 
associada a processos crônicos ou 
obstrutivos). 
OBS: As secreções podem se enquadrar em mais 
de um tipo. 
Avaliação dos linfonodos 
Os linfonodos estão envolvidos tanto com o 
sistema imune, como com a drenagem do 
organismos. Devendo ser avaliados em pares e em 
relação ao seu: 
 Tamanho: o aumento no tamanho pode 
decorrer de alguma infecção. 
 Consistência 
 Mobilidade 
 Sensibilidade 
 Temperatura 
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Avaliação dos parâmetros vitais 
Frequência cardíaca 
 Bovinos: 60 a 80 bpm 
 Caprinos: 95 a 120 bpm 
 Ovinos: 90 a 115 bpm 
Frequência respiratória 
 Bovinos: 10 a 30 mpm 
 Caprinos: 20 a 30 mpm 
 Ovinos: 20 a 30 mpm 
Temperatura 
 Bovinos: Jovens 38.5 a 39.5° C e Adultos 
37.8° C a 39.5° C 
 Caprino: Jovens 38.8° C a 40.2° C e Adultos 
38.6 ° C a 40°C 
 Ovinos: Jovens de 39 ° C a 40 ° C e Adultos 
de 38.5° C a 40° C 
Movimentos ruminais 
O normal é de 2 a 3 movimentos a cada 2 minutos 
(é comum de se observar o flanco distendendo, na 
lateral esquerda). Podendo se ter movimentos 
completos ou incompletos, geralmente composto 
por duas ondas e movimento de rolamento. 
 
 
Percussão auscultatória no flanco 
Realizado em ambos os lados (direito e esquerdo), 
além da palpação retal caso apresente alguma 
alteração. 
Avaliação da urina 
Como aspecto, coloração, odor, fitas para 
avaliação indireta (pH, presença de proteínas, 
glicose, bilirrubina). 
Semiologia do sistema nervoso 
Embora não seja possível ver, palpar, ou auscultar 
o cérebro. Podemos avalia-lo conforme a presença 
de sinais e respostas a alguns estímulos. 
Geralmente afecções virais e aquelas que 
acometem o sistema nervoso, apresentam a 
evolução dos sinais clínicos de forma rápida. 
Divisão do sistema nervoso 
Sistema nervoso central (SNC): composto por 
cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula 
espinhal. 
Sistema nervoso periférico (SNP): formado pelos 
neurônios motores superior e inferior, além dos 
nervos periféricos. 
OBS: O córtex occipital é extremamente 
importante na clínica de grandes, estando 
envolvido com a visão do animal. 
Distúrbios ligados ao cérebro 
 Alterações no comportamento e no nível 
de consciência característicos da espécie. 
 Pode possuir diversas origens (doenças 
infecciosas, tóxicas) 
 Os sinais podem ser isolados ou em 
associação com outros ligados as demais 
regiões do SN 
 Convulsões (atividades involuntárias, 
podendo ser discretas ou não). 
 
 
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Alterações no nível de consciência 
 Animal obnubilado (apresenta um nível de 
consciência abaixo do normal) 
 Depressivo 
 Sonolência 
 Estupor (quadro de intensa depressão, 
muitas vezes o animal se apresenta em 
decúbito) 
Distúrbios ligados ao cérebro e cerebelo 
 Posicionamento da cabeça e pescoço 
 Diferentes níveis de opistótono (Alteração 
na postura, com um certo grau de rigidez. 
Na qual pode variar entre um quadro leve 
a grave) 
 Comuns em quadros de intoxicação, 
tétano, meningites e entre outros. 
Distúrbios ligados ao cerebelo 
O cerebelo é responsável pelo equilíbrio e postura. 
Com isso o animal pode vim a apresentar: 
 Alterações na marcha 
 Ataxia (falta de coordenação) 
 Posicionamento da cabeça alterado 
 Tremores de intenção: intensifica quando 
o animal é estimulado. (Comum em casos 
de intoxicação por plantas) 
 Espasticidade (rigidez dos membros) 
 Dismetria (a pata se apresenta menor que 
a outra) 
 Hipermetria (aumento das passadas) 
 Postura em base ampla (em busca de um 
equilíbrio) 
Head tilt (inclinação da cabeça de forma discreta, 
onde é possível observar ao se traçar linhas 
imaginárias) 
Head test (teste realizado por clínicos para saber 
se o animal tem acometimento do sistema 
nervoso e doença cerebelar. Onde se eleva a 
cabeça do animal por cerca de 30 s a 1 min). 
 
 
Intoxicação por Ipomoea asarifolia (salsa) 
 
Acomete a área do cerebelo atingindo os 
neurônios e células de purkinje. Provoca tremores 
de intenção, alterando totalmente ao posição da 
cabeça do animal. Levando a uma lesão de 
cerebelo irreversível, quando consumida pelo 
animal de forma contínua por um período de 100 
dias. 
Distúrbio do tronco encefálico 
 Alteração motora de paresia (diminuição 
da contração muscular) e paralisia (perda 
total da contração muscular). 
 Alterações no nível de consciência. 
 Síndrome vestibular (essa está 
relacionada ao sistema vestibular, 
também interligada com o equilíbrio. Na 
qual tem componentes do ouvido interno, 
tronco e cerebelo). 
 Leva a alterações na função dos nervos 
cranianos (10 dos 12 pares, exceto 
olfatório e óptico). 
Avaliação dos nervos cranianos 
Nervo I (Olfatório): para avaliação se faz o 
fornecimento de alimentação ou de substâncias 
que exale cheiro (o animal não pode visualizar, 
para não comprometer). 
Nervos II, III, V, VI e VII (Óptico, Oculomotor, 
Trigêmeo, Abducente e Facial): Se avalia a ameaça 
visual, reflexo pupilar, reflexo palpebral e reflexo 
corneal. 
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 Teste de visão: teste de obstáculos (em 
ambiente estranho), é tido como padrão 
ouro. 
 Teste de ameaça: se avalia o N. Óptico 
(sensitivo) e N. Facial (motor). 
Aproximando a mão do olho do animal, 
sem encostar e sem provocar “vento”. 
 Reflexo pupilar: avalia se a pupila faz 
midríase e miose, N. Óptico (leva a 
informação) e N. Oculomotor (recebe a 
informação). O nervo oculomotor 
controla a pupila, é motor para a pálpebra 
superior e responsável pelo 
posicionamento do globo. 
 Reflexo palpebral: está envolvido nesse 
processo o nervo trigêmeo que é sensitivo 
para essa função e o nervo facial motor. 
 Reflexo corneal: se toca na ponta do 
globo ocular e esse tende a retrair. Quem 
coordena essa função é o nervo 
abducente. 
A cegueira é um dos sinais clínicos mais 
importantes vistos nas síndromes neurológicas, 
podendo ser de diferentes tipos. 
Cegueira central (com reflexo): o oculomotor está 
ok, nesse caso se tem o acometimento do cérebro. 
Como por exemplo nos casos de 
poliencéfalomalácia (PEM). Essa patologia tem 
várias origens e uma delas pode ser a deficiência 
de vitamina B12. Ocasiona um edema no cérebro 
que comprime o córtex occipital e esse para de 
funcionar. (Problema de condução) 
Cegueira de origem periférica (sem reflexo): lesão 
no nervo óptico, quiasma ou retina. Nesse caso o 
oculomotor está ok, mas por falta de estimulo não 
se tem reflexo. Pode ser ocasionado por 
intoxicação por Closantel (vermífugo), quando 
administrado em alta dosagem. Ocasiona midríase 
permanente (cegueira bilateral irreversível) e 
degeneração da retina. (Problema no 
processamento) 
Sem cegueira e sem reflexo: o animal enxerga, 
mas não apresentacontração pupilar. Nessa 
situação o oculomotor está acometido. (Problema 
de oculomotor) 
Nervos cranianos III, IV e VI (oculomotor, troclear 
e abducente): ao avaliar o posicionamento do 
globo ocular, é importante ter cuidado com o 
posicionamento da cabeça do animal, na qual 
deve estar reta. Sendo interessante que o animal 
fique malhado. 
 Estrabismo lateral 
 Estrabismo dorsal 
 Estrabismo medial 
Nervos cranianos V e VII (trigêmeo e facial): o 
nervo trigêmeo possui a função sensitiva na face e 
motora para os músculos da mastigação). 
Intoxicação por Prosopis Juliflora (Algaroba) 
Quando consumida em grande quantidade (30% 
da alimentação por mais de 5 meses), ocasiona 
degeneração do ramo mandibular do nervo 
trigêmeo, na parte motora. Resultando em 
paralisia flácida e atrofia muscular, popularmente 
conhecido como síndrome da cara torta. Para 
confirmação se realiza o teste do deslocamento da 
mandíbula, que fica solta e relaxada. 
Nervo VII (Facial): lesões nesse nervo vão 
ocasionar ptose de orelha, pálpebras, lábio. (Esses 
ficam com aspecto de caídos). 
Nervo VIII (Vestibulococlear): é um nervo que sai 
do ouvido interno e leva a informação do 
posicionamento da cabeça e equilíbrio do animal. 
Problemas envolvendo esse nervo provoca a 
presença de nistagmo (alteração de 
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posicionamento ocular), heat tilt, déficit auditivo e 
ataxia. Outros pares de nervos que estão em 
comunicação com o sistema vestibular incluem: o 
III, IV e VI. Sendo comum o acometimento junto 
com o VII (por proximidade). 
Nervo IX, X e XII (Glossofaríngeo, Vago e 
Hipoglosso) 
 Glossofaríngeo: motor para os músculos 
da faringe e laringe, sendo sensitivo para 
a língua. 
 Vago: Sensitivo e motor para os órgão 
internos (sistema digestório). 
 Hipoglosso: motor para a língua, quando 
lesionado a língua fica flácida. 
Para avaliação desses, se observa a presença de 
disfagia, o reflexo de deglutição e funcionamento 
dos órgãos. 
Nervo XI (Acessório): não tem importância clínica 
para os ruminantes. Esse por sua vez, inerva a 
região do pescoço e músculos cervicais, quando 
lesionado o pescoço do animal fica rígido. 
Distúrbios proprioceptivos 
O animal deve apresentar consciência dos seus 
membros em relação ao ambiente que o rodeia. 
Distúrbios proprioceptivos vão ocasionar 
anormalidades de postura, podendo ser 
decorrentes de problemas de medula, tronco 
encefálico, cerebelo e cérebro. Vale ressaltar que 
problemas de postura pode ser decorrente 
também de fraqueza e dor, além de problemas de 
proprioceptivo. 
Para avaliação de déficit proprioceptivo pode ser 
realizado o teste com obstáculo (vendando o 
animal), deslocação do membro (cruzando esses, 
na tentativa do animal se ajustar sozinho). 
Semiologia do sistema respiratório 
As patologias relacionadas ao sistema respiratória 
muitas das vezes está relacionada com o manejo e 
o ambiente, ou seja, são doenças chamadas de 
ecopatias. Em decorrência disso devemos sempre 
avaliar o contexto que o animal está inserido. 
 Alimentação 
 Higiene das instalações 
 Tipos de bezerreiro (os bezerros são os 
principais ruminantes que desenvolvem 
doença respiratória, por esse motivo é 
importante se saber os tipos de 
bezerreiros) 
 Tipos de comedouros (quando muito altos 
podem lesionar a região da traquéia) 
 Temperatura 
 Umidade 
 Ventilação 
 Superlotação (vai predispor ao 
surgimento de patologias respiratórias). 
Alterações na mecânica da respiração 
Pode ocorrer em decorrência de dificuldade de 
expansão pulmonar ou na entrada de ar. Assim 
como uma dificuldade de retração pulmonar 
(elasticidade) ou na saída de ar (por acumulo de 
secreções). 
Inspeção do tórax 
É realizada a observação, em um posicionamento 
na parte de trás do animal e em ângulo oblíquo. 
Para se analisar o início do movimento (expansão 
do tórax e contração do abdômen). 
OBS: Isso deve ser realizado sem a estimulação do 
animal. Visto que ao agitar o animal, pode-se 
ocorrer alteração nos parâmetros. 
A frequência respiratória pode alterar tanto por 
questões patológicas, como de forma fisiológica 
(em decorrência de exercício, gestação). 
Alterações respiratórias 
Frequência: 
 Taquipnéia (aumento da FR) 
 Bradipnéia (diminuição da FR) 
Tipo: 
 Costoabdominal (normal) 
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 Abdominal (alteração torácica – pleurite, 
fratura de costela) 
 Costal (alterações abdominais – 
timpanismo, peritonite, 
reticulopericardite traumática) 
Intensidade (profundidade/amplitude): 
 Polipnéia/Hiperpnéia (aumento na 
amplitude) 
 Alteração na pressão intrapleural (pode 
gerar dificuldade na expansão pulmonar) 
 Oligopnéia (respiração curta, baixa 
amplitude) 
Ritmo (inspiração- leve pausa- expiração-pausa 
maior) 
 Inspiração em dois tempos (com pausas) 
 Expiração em dois tempos 
Caso se tenha alterações em pelo menos dois 
fatores citados acima, se tem uma dispneia. Essa 
dispneia pode ser inspiratória, expiratória e mista. 
Inspeção - Dispneia inspiratória 
Ocorre principalmente quando existe 
acometimento do trato respiratório superior ou 
nas doenças exclusivas do parênquima pulmonar 
que dificulte a expansão. 
Resultante de lesões que preenchem espaço: 
rinites, neoplasias, granulomas, sinusites. 
Inspeção – Dispneia expiratória 
 Doenças que interferem na elasticidade 
pulmonar (enfisema pulmonar - gás fora 
do pulmão, pneumonia intersticial). 
 Dificuldade de transporte do ar expirado, 
ou seja, de eliminação do gás (muitas 
vezes a quantidade de líquido é tão 
grande na via condutora que dificulta a 
eliminação dos gases também) 
 Dispneia mista: broncopneumonias (se 
tem alterações nos brônquios, assim 
como também no parênquima pulmonar), 
o animal apresenta tanto dificuldade de 
captar o gás, assim como de elimina-lo. 
Inspeção das narinas 
 O comum é se encontrar secreções serosas 
(transparentes). Porém podemos encontrar 
algumas alterações, como: secreção 
sanguinolenta, que pode ser uni (a alteração pode 
estar em uma narina) ou bilaterais (a alteração 
pode estar nas duas narinas ou ser reflexo de uma 
doença pulmonar). 
Secreções mucosas –presentes quando se tem 
infecção respiratória, principalmente causada por 
vírus. 
Dilatação das narinas – pode ser decorrente de 
uma tentativa de captar mais gás. 
Inspeção e percussão dos seios paranasais 
Os seios paranasais são estruturas que resfriam o 
ar que entra pelas narinas. Os bovinos apresentam 
os seios: frontal, lacrimal e maxilar. 
Em casos de sinusites muito grave é possível 
observar na própria inspeção o aumento de 
volume. Na percussão pode se realizar com os 
dedos ou até mesmo com o uso da parte metálica 
ou cabo de martelo. 
Em um quadro fisiológico, o som advindo da 
percussão é definido como claro. Já em casos 
patológicos se escuta um som maciço. 
Inspeção da laringe, traqueia e tórax 
 Aumento de volume 
 Simetria (devendo ser analisado os dois 
lados) 
 Depressões (fratura de costela) 
 Feridas 
Inspeção do tórax 
A frequência respiratória pode aumentar, em 
decorrência de fatores patológicos ou fisiológicos. 
Frequência respiratória em ruminantes 
Espécie Jovens Adultos 
Bovinos 24 a 36 10 a 30 
Caprinos 36 a 48 20 a 30 
Ovinos 36 a 48 20 a 30 
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Inspeção (postura ortopneica) 
Essa postura é comum de se encontrar em 
bezerros com quadros de broncopneumonia, 
pneumonia, pleuropneumonia. 
Geralmente o animal apresenta: 
 Pelos ásperos 
 Orelhas tencionadas Cabeça baixa ou extendida 
 Descarga nasal purulenta 
 Língua protusa 
 Boca aberta 
 Sialorréia 
 Cotovelos abduzidos, com o objetivo de 
aumentar a amplitude respiratória. 
 Linha de respiração abdominal (linha de 
esforço) 
Palpação da laringe e traqueia (reflexo de tosse) 
OBS: Logo após o ângulo da mandíbula se tem a 
laringe 
Pode ser encontrado na palpação fratura em 
alguns anéis traqueais (se sente uma certa 
crepitação). Vale ressaltar também que ao se 
palpar essa região, é estimulado no animal um 
reflexo de tosse (afim de se eliminar alguma 
secreção ou corpo estranho nas vias aéreas) 
Nos bezerros e pequenos ruminantes, se estimula 
o reflexo da tosse palpando as primeiras 
cartilagens traqueais. Enquanto que nos animais 
maiores, se tapa as narinas do animal. 
O reflexo da tosse permite a classificação dela 
(seca ou produtiva). 
Palpação do tórax 
Permite a identificação de aumento de volume, 
em casos de fraturas geralmente o edema está 
associado com a crepitação. Assim como também 
a identificação de dor do animal. 
Para realização dessa palpação se deixa a mão 
aberta e em cada espaço intercostal se coloca um 
dedo, fazendo uma certa pressão e identificando 
também a presença de sensações dolorosas. 
Percussão do tórax 
Lesões que ocupem mais ou menos o tamanho de 
um punho, pode transformar o som da área 
percutida de claro para maciço. 
O acumulo de gás no tórax, como em casos de 
pneumotórax também altera o som, o tornando 
timpânico. 
Os sons patológicos do tórax, pode ser: maciço, 
submaciço ou timpânico. 
Ausculta e percussão pulmonar 
Deve ser realizada no centro dos limites. 
LIMITE CRANIAL: borda caudal da escápula. 
LIMITE DORSAL: abaixo dos processos 
transversos. 
LIMITE CAUDAL: do 12° a 11° espaço intercostal, 
se traça uma linha em direção ao cotovelo. 
LIMITE VENTRAL: articulação do cotovelo. 
 
Auscultação 
 O local onde é realizada a produção do 
som, apresenta maior intensidade. 
 Bronofonese: sons traqueais que se 
dissipam para a região pulmonar. 
 Os sons normais são produzidos pela 
passagem do fluxo de ar + as vibrações das 
paredes. 
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A auscultação vai ser dependente da quantidade 
de ar + a quantidade de tecido acima da área de 
interesse da ausculta. 
Sons normais X sons patológicos 
LARINGOTRAQUEAL som fisiológico presente na 
região da laringe a traqueia. Se tiver a presença de 
secreção vai se ter um som patológico (estridor 
traqueal – lembra um ronco). Som comum de se 
encontrar na rinotraqueite infecciosa ou em 
doenças que promovam uma laringotraqueite. 
No limite entre a traqueia e brônquio, se encontra 
o som traqueobrônquico (normal). Quando se 
tem alterações, vai ocorrer a formação dos sons 
patológicos: crepitação grossa (semelhante ao 
estouro do plástico bolha). A formação desse som 
se dar pela presença de líquido e pela passagem 
das bolhas de ar que se rompem. Se por acaso o 
líquido estiver muito viscoso, o som produzido 
será semelhante a um ronco (pneumonias, 
bronquites e edema pulmonar) 
Na região mais dorsal do pulmão (bronquíolo 
terminal e parênquima), o som fisiológico 
encontrado é o broncobronquíolo. Já em relação 
aos sons patológicos se escuta uma crepitação fina 
(som semelhante a fricção dos dedos sobre o 
cabelo) que muitas vezes ocorre no final da 
inspiração. Podendo ocorrer em quadros de 
pneumonias, pleuropneumonias e em casos de 
edema pulmonar. 
 
Demais ruídos patológicos 
Ronco: produzido em grandes brônquios através 
de secreções aderidas. 
Sibilos: deformação drástica de origem 
extraluminal ou por secreções fortemente 
aderidas ou no broncoespasmo (som semelhante 
ao piado de ave) 
Roce pleural: em decorrência de uma inflamação 
na pleura, a mesma acaba não deslizando mais e 
acaba provocando um atrito (som semelhante ao 
atrito de folhas de papel). 
Área de silencio pulmonar 
As principais patologias que levam a esse quadro 
são: abcessos pulmonares e tuberculose miliar. 
É causado pelas toxinas produzidas pela bactéria 
Clostridium botulinum, essa por sua vez é 
encontrada principalmente no ambiente e nas 
fezes dos animais. Onde se desenvolvem em locais 
anaeróbicos, com calor e umidade. Sendo 
considerada uma toxinfecção de caráter alimentar 
e hídrico. 
O poder de letalidade dessa patologia vai ser 
variável, dependendo da quantidade de toxina 
absorvida. 
Fontes de infecção 
 Carcaça 
 Alimentos mal conservados 
 Cama de frango 
 Água estagnada (com grande quantidade 
de matéria orgânica, mais comum no 
período de seca). 
Muitos animais em decorrência de uma 
deficiência de FÓSFORO, acabam desenvolvendo 
osteofagia (hábito de roer ou se alimentar de 
ossos). O que acaba predispondo o animal a 
desenvolver o botulismo. 
Para que se tenha contração muscular, é 
necessária a liberação e ligação de 
neurotransmissores (acetilcolina). As toxinas 
produzidas pelo Clostridium botulinum, vão se 
ligar aos receptores de acetilcolina e assim acaba 
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bloqueando a mesma de se ligar. Levando o 
animal a desenvolver paralisia flácida. 
Evolução clínica 
 Muitos dos casos são superagudos, ou 
seja, o nível da toxina foi muito alto (o 
animal vai a óbito muito rápido) 
 Nos casos agudos/sub-agudos, existe uma 
variação de 2 a 17 dias, mas na maioria 
dos casos são 7 dias de evolução. 
 Dificilmente será encontrado casos 
crônicos, mas pode ocorrer e o animal 
pode vim a se recuperar a medida que se 
tenha intervenção veterinária. 
Sinais clínicos 
 Incoordenação e paralisia flácida (inicia 
pelos membros posteriores) 
 Decúbito esternal que progride para 
lateral. 
 Paralisia da cauda 
 Diminuição do tônus da língua 
 Salivação e disfagia 
 Nível de consciência normal (em alguns 
casos pode causar depressão) 
 Sensibilidade cutânea normal 
 Envolvimento gastrointestinal 
(timpanismo) 
 Bexiga distendida e atônica 
Tratamento 
Não há drogas que neutralizem o efeito 
neuroparalítico da toxina. Porém é feito o 
tratamento de suporte (hidratação e nutrição), 
assim como o manejo do decúbito, tentando 
deixar o animal em estação. É importante também 
que se fique mudando o animal de posição a cada 
2 horas ou pelo menos 3 x ao dia. 
Profilaxia e controle 
 Vacinação 
 Retirada dos animais do pasto 
 Eliminação de carcaça (queima) 
 Mineralização (visando evitar a deficiência 
de fósforo). 
Diagnóstico 
Com base no quadro clínico e epidemiológico. Na 
necropsia não se pode visualizar alterações macro, 
a identificação da toxina é feita por meio da coleta 
de conteúdos gastrointestinais, afim de se realizar 
técnicas de imunoensaios. Podendo ser feito 
também teste de fixação de complemento e ELISA. 
Alguns órgãos podem ser coletados para se fazer 
diagnóstico diferencial (fígado/encefalopatias 
hepáticas; cérebro/raiva). 
É uma encefalomielite difusa, provocada pelo 
vírus Lyssavírus (existindo mais de mil serpas 
encontradas). Sendo uma doença de caráter 
agudo e progressivo. 
Variante brasileiras 
 Silvestre (afeta bovinos e morcegos) 
 Urbano (cães e gatos) 
Acomete todos os animais domésticos, sendo 
raros em aves. 
 
Modo de transmissão 
O principal transmissor para herbívoros, é o 
morcego Desmodus rotundus, na qual é 
hematófago. Morcegos insetívoros e frutíferos 
podem também possuir o vírus da raiva, se 
tornando importantes também na cadeia 
epidemiológica. 
O principal meio de transmissão é através da 
mordida. Mas pode ocorrer também por meio da 
saliva contamina e aerossóis (cavernas). 
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Patogenia 
Quando o vírus entra no organismo animal, esse 
pode iniciar sua replicação viral no próprio local de 
entrada. Com isso, o vírus começa a competir e se 
ligar aos receptores de acetilcolina (impedindo 
assim que ocorra a contração muscular). Onde por 
via axonal retrógrada (forma centrípeta) vão 
“subir” pelos nervos periféricos e afetar o sistema 
nervoso central (medula e posteriormente 
encéfalo). 
Após atingir o sistema nervoso central, o vírus vai 
se dissipar para outras regiões do corpo, no 
sentido do fluxo nervoso (forma centrífuga). Onde 
geralmente afetam locais de maior inervação 
(principalmente glândulas). 
OBS: É importante ressaltar que no período de 2 a 
15 dias (após se infectar) o animal pode estar 
contaminado sem demonstrar sinais clínicos. 
Progressão 
A progressão entre a exposição e a presença do 
vírus no sistema nervoso, vai ser dependente de 
alguns fatores, como: 
 Carga viral inoculada 
 Área afetada (se é um local de maior 
inervação, o tempo de progressão tende a 
ser mais curto). 
 Imunidade do hospedeiro 
 Característica da ferida (porta de entrada) 
Epidemiologia 
Geralmente bovinos jovens (2 a 3 anos) 
desenvolvem mais raiva do que os adultos. E isso 
pode ser ocasionado em decorrência dos mais 
jovens apresentarem uma menor quantidade de 
anticorpos contra o vírus. 
Sinais clínicos 
 Mugidos 
 Bruxismo (ranger dos dentes) 
 Nistagmo (movimento involuntário do 
globo ocular) 
 Trismo mandibular (dificuldade de 
abertura da boca) 
 Diminuição do reflexo anal 
 Aumento da salivação 
 Depressão ou agressividade 
 Incoordenação motora 
 Bexiga repleta 
 Cegueira 
 Tremores 
 Lesões de tronco encefálico (afeta os 
nervos cranianos) 
 Paralisia de cauda 
 Paralisia progressiva (flácida ou espástica) 
 Movimentos de pedalagem 
A evolução da doença até o óbito geralmente 
ocorre em um período de 2 a 8 dias, podendo até 
chegar a 10. Enquanto que a evolução para 
decúbito permanente é de 2 a 3 dias. 
Diagnóstico 
É dado por meio da anamnese, juntamente com os 
sinais clínicos e achados de necropsia. 
Macroscopicamente (no exame 
anatomopatológico) é possível identificar a 
congestão das leptomeninges. Na histopatologia 
se observa uma meningoencefalite 
linfoplasmocitária (acúmulo de células de defesa 
perivascular). 
Além disso, quando ocorre a replicação viral se 
tem também a formação do corpúsculo de Negri 
(inclusão viral intracitoplasmático) dentro do 
neurônio. 
Controle e profilaxia 
 Combate do morcego (uso de pomada 
vampiricida, ocasiona hemorragia e 
consequentemente morte do morcego). 
 Vacinação: realizada a partir de 3 meses, 
com reforço em 30 dias. Em animais acima 
de 3 meses, se realiza o reforço após 
60/90 dias. (Dose de 2 ml, intramuscular). 
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(FCM) 
É uma doença infecciosa, viral que tanto está 
associada ao sistema respiratório, como ao 
sistema nervoso, na qual apresenta alta 
letalidade. A sua etiopatologia envolve: 
 Alcelaphine herpesvírus 1 (AHV-1) – 
Variação africana 
 Herpesvírus ovino-2 (OvHV-2) – Forma 
ovino, podendo afetar bovinos. 
 Herpesvírus caprino-2 (CpHV-2) – 
Endêmico restrito para caprinos. 
 FCM clássica de veado cauda branca 
OBS: Herpesvírus sempre está associado ao status 
de imunidade do portador. Onde os animais 
podem ser portadores e ao apresentarem um 
certo nível de estresse ou algum outro fator que 
desencadeie uma imunossupressão esse vírus 
consegue ser eliminado. 
É um vírus envelopado, diferente do vírus da raiva, 
onde possui uma facilidade de degradação 
(sensíveis em pH ácido) 
Aspectos epidemiológicos 
 Criações consorciadas entre bovinos e 
ovinos (os bovinos são sensíveis ao OvHV-
2) 
 Ovinos jovens, quando desenvolve a 
doença essa é subclínica (assintomática) 
 Em relação aos bovinos, normalmente 
afetam animais de 2 a 4 anos 
 Alta letalidade e baixa morbidade (baixa 
capacidade de infectar outros indivíduos) 
 Épocas de parição de ovinos (secreções 
pós parto), dentem a se ter uma maior 
carga viral, o que leva a uma maior 
contaminação do ambiente. Através das 
secreções vaginais, leite, colostro. 
 Tanques contaminados com secreções 
 Fezes 
Patogenia 
A AHV1 e a OvHV-2 afetam os animais susceptíveis 
por meio do contato íntimo com secreções de 
reservatórios, através de animais que apresentem 
sintomas e também por meio de aerossóis de 
reservatórios. 
O período de incubação dura em torno de 14 a 90 
dias, variando de acordo com o status imunológico 
e carga viral. E podem afetar os seguintes 
sistemas: 
Digestório: ocasiona ulcerações (orais, ruminais, 
omasais) assim como também no abomaso, 
aumento dos linfonodos mesentéricos e secreções 
fibrinóides (mais consistentes) 
Respiratório: pleurite fibrinosa, exsudato catarral 
a fibrinopurulento podendo está presente na luz 
da traqueia, brônquios e bronquíolos. Petéquias 
(mucosa da traqueia e brônquios) 
Urogenital: nefrite intersticiais, focos pálidos na 
superfície renal, equimoses e petéquias. 
Nervoso: o animal vai apresentar a córnea com 
opacidade (esbranquiçada) e inflamação. Se tem 
também hemorragia de leptomeninges e 
hiperemia difusa. 
Sinais clínicos 
Os animais começam a apresentar uma 
conjuntivite, que evolui para uma ceratite e ocorre 
o surgimento da opacidade. Levando esse a 
apresentar perda da acuidade visual. 
As secreções começam bem aquosas, porém sua 
consistência vai aumentando. O curso da doença é 
considerado agudo 3 a 7 dias, mas na maioria dos 
casos os animais morrem em 15 dias. 
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Na forma neurorespiratória, o animal desenvolve: 
 Febre (40,5 a 42,2°C) 
 Emagrecimento (em decorrência de 
anorexia, diarreia) 
 Opacidade de córnea 
 Ceratoconjuntivite 
 Ulcerações orais e nasais 
 Salivação 
 Incoordenação 
 Depressão 
 Nistagmo 
 Tremores musculares 
 Movimentos de pedalagem 
 Convulsões 
 Linfadenomegalia (aumento dos 
linfonodos). 
Os achados macroscópicos não são 
patognomônicos, porém nos casos de febre 
catarral maligna se tem uma hiperemia e 
hemorragia do cérebro. Assim como a presença de 
áreas esbranquiçadas na superfície renal e no 
córtex. Sendo uma doença sistêmica, associada a 
vasculite difusa. Em relação aos achados 
histopatológicos, se tem a presença de infiltrado 
mononuclear (principalmente linfócitos) na 
adventícia e túnica média das artérias. 
Diagnóstico 
Se dar com base nos achados clínicos (ulcerações, 
opacidade de córnea, secreções serosas, 
emagrecimento, diarreia e entre outros) 
associados com epidemiológicos (contato entre 
bovinos e ovinos), necropsia (achados de 
hiperemia) e histopatologia (presença de vasculite 
difusa e arterite fibrinóide). 
Os principais órgão coletados para ajudar no 
diagnóstico vão ser: cérebro, olho, fígado, 
linfonodos, rins, adrenais e entre outros. Pode ser 
realizado o PCR para detecção do OvHV-2 e testes 
sorológicos como ELISA e IFI (imunofluorescência 
indireta) 
Diagnóstico diferencial: 
 Diarreia viral bovina -Doença das 
mucosas (nesse caso também se tem o 
infiltrado de linfócito nas mucosas, pode 
ocorrer de se ter vasculite porém não vai 
ser de forma difusa) 
 Febre Aftosa (alta morbidade, escamação 
de epitélio, lesões interdigitais, não 
apresenta lesão ocular) 
 Estomatite vesicular 
 Rinotraqueíte infecciosa (IBR) (Causa 
lesões ulcerativas na mucosa oral e nasal, 
sendo também um herpesvírus) 
 Língua azul (também é uma doença que 
causa ulcerações no trato respiratório) 
 Peste bovina (não diagnosticada