Clínica Médica Grandes Animais - CMGA

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Indigestões em Ruminantes - Classificação
- É um grupo de doenças muito frequente em bovinos leiteiros
Classificação:
● Indigestões Primárias: são doenças (processos patológicos) em que a sede do 
problema são no retículo e no rúmen 
- Doenças Motoras 
- Doenças Fermentativas 
● Indigestões Secundárias: é quando existe hipomotilidade retículo-ruminal 
secundária a doenças localizadas em outros órgãos que não sejam o retículo ou o 
rúmen (podem ser no omaso, e abomaso, e nos intestinos)
- Compactação do Abomaso 
- Doenças do Abomaso → Ex: deslocamento do abomaso 
- Doenças intestinais 
- Peritonite 
- Processos sistêmicos 
INDIGESTÕES PRIMÁRIAS 
a) Doenças motoras Reticulorruminais: 
● Reticuloperitonite Traumática → mais frequente
● Indigestão Vagal
● Timpanismo Gasoso
● Paraqueratose Ruminal → menos frequente
● Reticulite e Ruminite não Traumáticas → menos frequente 
● Obstrução do Cárdia
● Obstrução do Orifício Retículo-omasal
● Hérnia Diafragmática → raro 
b) Doenças fermentativas Reticulorruminais: são doenças relacionadas com a 
dieta - são mais prevalentes em comparação com as doenças motoras
● Indigestão Simples → mais frequente 
● Sobrecarga Ruminal Crônica
● Acidose Láctica Ruminal Aguda
● Acidose Ruminal Crônica Latente → prevalência alta
● Alcalose Ruminal
● Putrefação da Ingesta Ruminal
● Timpanismo Espumoso
As doenças motoras e as doenças fermentativas apresentam grande importância, e 
representam grande parte das doenças que acometem o sistema digestório de 
ruminantes. Tem maior casuística em bovinos leiteiros 
Síndrome de Indigestão dos Ruminantes 
- Sintomas comuns e inespecíficos 
● Apatia 
● Apetite seletivo 
● Diminuição ou ausência de apetite → anorexia ou inapetência 
● Ausência de ruminação 
● Hipomotilidade reticulorruminal → toda vez que houver vai haver 
dificuldade para eliminação de gás - ocorre secundariamente a esta 
condição o timpanismo gasoso 
● Timpanismo gasoso 
● Cólica → raramente os ruminantes apresentam, com exceção dos caprinos 
● Queda da produção de leite → em vacas leiteiras em lactação - pode ser 
abrupta ou gradativa 
Aspectos Anatômicos e Fisiológicos 
- Rúmen e retículo ocupam o lado esquerdo da cavidade abdominal → imagem 2
- No lado direito está o omaso e abomaso → imagem 1 - e dá para ver o lado medial 
do saco dorsal e ventral do rúmen 
- Posição do baço: entre o rúmen e retículo e a parede abdominal → está 
pontilhado na primeira imagem 
- Esôfago que vai desembocar no retículo que vai estar em contato com o 
diafragma 
- Imagem 2 : Região diferenciada localizada na parede medial do retículo → 
é o sulco reticular ou goteira esofageana. Orifício retículo-omasal ⇒ 
conduz a ingesta em sentido aboral, ou seja, a ingesta que sai do 
rúmen-retículo para dentro do canal omasal e posteriormente para o 
abomaso. O sulco reticular é importante na fase em que os ruminantes são 
lactentes, por um processo de arco-reflexo estas pregas formam tipo de 
uma “calha” que conduz o leite direto do cárdia para o orifício 
retículo-omasal, evitando assim que o leite seja derramado para o interior 
do retículo e rúmen, o leite vai direto para o canal omasal e 
posteriormente para o abomaso. Então esta região diferenciada 
compreende as pregas específicas, e dois esfíncteres: o cárdia (dorsal) e 
o orifício retículo-omasal (ventral).
- Na imagem 3 → o omento menor recobrindo o omaso e o omento maior que 
abriga todo o trato gastrointestinal (exceto o início do duodeno) 
Esta imagem demonstra o sulco reticular na parede medial do retículo, o baço 
está nesta imagem (6), o rúmen foi retirado 
Lado direito do abdômen, dá para se ver o fígado, o omento menor 
recobrindo o abomaso, o duodeno em amarelo
Trato intestinal fica abrigado na bolsa do omento maior 
Dividir a cavidade abdominal em 4 quadrantes. Por palpação retal só é possível a 
avaliação dos quadrantes dorsais (esquerdo e direito). Palpamos do lado esquerdo 
a parede medial do rúmen e do lado direito palpamos o intestino delgado e grosso. 
No interior do rúmen existe uma situação fisiológica de estratificação do 
conteúdo ruminal em 3 estratos principais: o gás (dorsal - frequentemente 
eliminado pela eructação), a parte fibrosa (intermediária), e a porção líquida ou 
suco ruminal (ventral)
Aspectos Fisiológicos 
- Função motora retículo-ruminal é avaliada por palpação, inspeção e auscultação 
Ciclos de Contrações Reticulorruminais
A) Ciclo Primário: Bifásico, tem a primeira fase e a segunda fase e 
posteriormente tem um momento de silêncio auscultatório, até que ocorra 
o próximo movimento ruminal com as mesmas características 
- 2 a 3 movimentos em 2 minutos
- 7 a 12 movimentos em 5 minutos
Nos casos de indigestões a maior parte destes animais vai ter 
hipomotilidade ruminal e eventualmente atonia ruminal.
B) Ciclo Secundário: a cada 2 a 3 ciclos primários 
- Empurra o gás em direção ao cárdia. Permite a eructação do gás 
que se acumulou dorsalmente 
2 funções básicas relacionadas aos pré estômagos:
- Função motora → comandada pelo nervo vago (ramos dorsal e ventral), são 
responsáveis por conduzir os impulsos eferentes que geram a contração desta 
musculatura lisa (tanto do rúmen, retículo, omaso e abomaso). Então a função 
motora pré-estomacal e abomasal depende da integridade dos dois ramos do 
nervo vago 
- Função fermentativa → é exercida pela microbiota que habita os pré estômagos 
(protozoários, fungos e bactérias, e alguns vírus), e executam a digestão 
fermentativa 
Estas funções são independentes uma da outra. As doenças motoras geram disfunção 
motora primária, as doenças fermentativas geram disfunção fermentativa primária, 
porém uma interfere na outra, ou seja, a disfunção motora diminui a eficiência da 
atividade fermentativa, e a disfunção fermentativa leva a hipomotilidade 
retículo-ruminal (ou seja leva disfunção motora secundariamente)
- Impulso aferente → informação conduzida por fibras sensoriais dentro do nervo 
e vão da periferia para o SNC. São informações que chegam ao encéfalo por meio 
das fibras sensitivas ou sensoriais dos nervos
- O nervo vago é misto, ou seja, é composto por fibras motoras e sensoriais, então 
conduz os impulsos aferentes. 
- Os impulsos aferentes são informações captadas por receptores sensoriais e 
direcionados pelo nervo vago a medula oblonga, onde ficam os núcleos dos nervos 
vagos, ao lado dos centros gástricos. 
- Os centros gástricos são regiões muito próximas aos núcleos do nervo vago que 
ficam na medula oblonga, e é uma região que recebe as informações aferentes.
- Estas informações aferentes podem ser subdivididas em 2 tipos:
● Impulsos excitatórios para os centros gástricos 
● Impulsos inibitórios para os centros gástricos 
- Toda vez que os impulsos aferentes excitatórios superarem numericamente os 
impulsos inibitórios isto excitará os centros gástricos que vão gerar os 
impulsos eferentes. 
- Impulsos eferentes → informações que trafegam pelas fibras motoras de um 
nervo, originadas no SNC para a periferia, para o órgão efetor, que neste caso é 
a musculatura lisa pré estomacal - nervo vago conduz os impulsos eferentes 
originados no centro gástrico até a musculatura lisa pré-estomacal. 
- Entre um movimento ruminal e outro os centros gástricos passam um período de 
tempo recebendo e acumulando os impulsos aferentes, aí vai depender se a 
maioria é inibitório ou excitatório para determinar a condição fisiológica
- Nas enfermidades agrupadas como indigestões: os estímulos excitatórios 
diminuem em número e os estímulos inibitórios aumentam, assim a contração 
retículo-ruminal será menos frequente 
- Capítulo Indigestão em Ruminantes - Medicina Interna de grandes animais → 
Franklin Garry
- Rúmen repleto ou totalmente vazio → não contrai bem 
Retículo Peritonite Traumática 
- Doença motora de maior importância → causada pela perfuração do retículo por 
instrumentos perfurantes (perfura→ cabeça do equino fica inchada, é uma 
emergência equina 
- Injeção intra arterial – Ex: artéria carótida - leva sangue para o encéfalo. 
Caso seja feito aplicação de sedativos pode levar a uma depressão intensa, 
podendo até mesmo levar a uma parada cardiorrespiratória
Colocar agulha antes para ver se está em uma artéria ou em uma veia! O 
sangue venoso fica gotejando e é escuro, já o sangue arterial tem alta 
pressão e é vermelho
VASOS DE APLICAÇÃO:
Equinos:
- Jugular → mais utilizada
- Safena *
- Cefálica *
- Veia torácica lateral 
*Mais utilizadas em potros 
Bovinos: 
- Mamária 
- Veia da cauda → boa para coletar sangue, mas não para a aplicação de 
medicamentos 
- Jugular 
- Veias de membros (safena e cefálica) → boa para pequenos ruminantes
- Veias auriculares → preferível do que a jugular no caso de manutenção de 
fluido (animal não se mexe tanto). A veia auricular cranial não pode ser 
utilizada 
AGULHAS UTILIZADAS 
- Agulha 25x7 → utilizada em neonatos e potros 
- Agulha 30x8 → em bezerros, potros, ovelhas e cabras adultas, e cavalos 
adultos (IV)
- 40x12 → via IM em cavalo, e para todas as vias do bovino adulto
- 40x16 → bovino adulto - para medicamentos oleosos 
- Escalpe → para antibioticoterapia regional e local 
- Cateteres → 14, 16, 18
14, 16 - jugular de bovino e equino adulto 
18 - potro, bezerros, ovelha e cabra adulta, e para coleta de líquor 
também
- Cateter 20, 22 e 24 → para veias auriculares 
- Cateter venoso periférico → pode deixar no máximo 72 horas, após 
deve-se fazer a troca 
- Cateter de acesso venoso central 
❖ 21 dias (3 semanas)
❖ Neonatos, para pós operatório de cólicas complicadas 
❖ Tricotomia, antissepsia, anestesia local 
❖ Cavalo → jugular
Cálculo de Volume 
V= P x D / []
Dose de flunixin meglumine 
D = 1,1 - 2,2 mg/kg 
As doses dos medicamentos achamos na literatura ou no Vet smart. Há doses 
diferentes para enfermidades diferentes, como exemplo o Albendazol 
(vermífugo feito via oral) que dependendo do parasita há diferenças na dose 
O peso se avalia através da balança, ou até mesmo com fitas de peso
A concentração avaliamos na bula 
EXEMPLOS:
Bezerro, 50 kg, Flunixin meglumine
- []= 50 mg/ml 
- D= 2,2 mg/kg 
- V= 50 x 2,2 /50 ⇒ 2,2 ml 
Florfenicol - usado para pneumonia 
D= 20 mg/kg 
P= 50 Kg
[]= 20% 
20 g – 100 ml ⇒ 20.000 mg – 100 ml ⇒ 20.000/100 ⇒ 200 mg/ml 
Ou multiplica por 10 
V= 20x50/200 → 5 ml 
Potro, 300 kg 
- Penicilina cristalina = potássica e sódica → estas penicilinas são feitas por 
via IV, possuem ação curta e normalmente são utilizadas pós operatória 
- Procaína e benzatina → possuem meia vida longa, a procaína é IM 
obrigatória, a benzatina é feita a cada 48 horas e a procaína é feita em 
um intervalo de 12 a 24 horas
Tétano 
- Primeiro realizar o cálculo de benzatina - fazer cálculo somente dela, 
isolar o medicamento 
- D= 10.000 - 40.000 UI/kg → neste caso fazer 20.000 UI/kg 
- []= 12.000.000 UI/60 ml → quanto tem em 1 ml → 12.000.000/60 
⇒200.000 UI/ml 
- V= 20.000 x 300/200.000 ⇒ 30 ml
DEVE-SE FAZER NO MÁXIMO 20 ml EM CADA MÚSCULO!!!
Cordeiro, diarréia
- P=20 kg 
- Sulfa + trimetopin (clássica combinação em casos de diarréia)
- D = 15-30 mg/kg → dose de associação 
- []= 20 g sulfa + 4 g Trimetoprim/100ml → soma (20+4) ⇒ 24 g/100ml → 
24.000 mg/100 ml → 240 mg/1 ml 
- V = 30x20/240 = 2,5 ml 
AFECÇÕES DO OMASO e ABOMASO 
Revisão anatômica
- Pré-estômagos: Rúmen (pH = 5,5 - 7,2), retículo e omaso (aglandulares)
- Estômago: Abomaso (glandular)
- Omaso:
● Esférico
● Lâminas musculares / folhas (folhoso)
● Trituração das fibras
● Lado direito
● Classificação alimentar: faz separação das partículas alimentares
❖ Partículas pequenas - abomaso
❖ Partículas grandes - retículo
- Abomaso:
● Localizado no quadrante abdominal ventral direito
● Glândulas fúndicas e pilóricas
● Digestão química
● pH 2,0 a 2,5
● Importante em animais lactentes 
Compactação Abomasal (e omasal)
Fatores de risco 
Primárias - leva a compactação de abomaso primária
- Dietas fibrosas
● Difícil digestibilidade 
● Capim fibroso, palha e feno 
● Forragem de menor qualidade (fibroso) triturada e misturada a 
concentrados para aumentar o consumo 
- Países de clima frio ou temperado → comum em lugares mais ao sul
- Geofagia (ingestão de terra, areia) → normalmente em animais com déficit 
nutricional - ingere na tentativa de repor os nutrientes que estão faltando 
- Privação de água
Secundárias - Hipomotilidade secundária a
- “Enfermidades primárias que levam a alterações na motilidade do órgão”
- Atonia abomasal secundária ao DAE ou DAD
- Hipomotilidade secundária a Leucose
- Hipomotilidade secundária a Úlcera de abomaso/ Abomasite
- Hipomotilidade secundária a Indigestão vagal
Na grande maioria dos casos não se tem somente um fator acontecendo
PATOGENIA 
Como está em partículas pequenas passa direto pelos pré-estômagos, e o omaso 
separa o que é pequeno do que é grande para saber se vai para o abomaso ou se 
vai para o rúmen-retículo. Vai chegando no abomaso está fibra de baixa 
digestibilidade e de forma excessiva (consumo excessivo), ocorre o acúmulo e a 
compactação desta ingesta - o órgão vai ficando pesado com a grande quantidade 
de alimento - leva à dilatação de abomaso e atonia 
TODA VÍSCERA OCA (abomaso, rúmen) → QUANDO COMEÇA A DILATAR 
EXCESSIVAMENTE → PODE CAUSAR HIPOMOTILIDADE E ATONIA → 
LEVANDO A DOR 
Fibra pequena passa rapidamente pelos pré-estômagos e chega até o abomaso. 
Areia → pode levar inclusive a erosão da mucosa. – Pelo processo abrasivo 
- Abomaso com este monte de conteúdo dentro continua secretando suco 
gástrico (Hcl)
- Não é uma enfermidade aguda - curso subagudo 
- Se tem uma evolução de mais de 7 dias para o animal começar a 
apresentar sintomas 
- A secreção vai continuar de modo contínuo no abomaso 
SINTOMAS
- Curso subagudo com agravamento progressivo
- Evolução de mais de 7 dias
- Diminuição da produção de leite
- Apetite caprichoso → anorexia
- Hipomotilidade ruminal
- Fezes escassas e infrequentes → pode evoluir para ausência de fezes
- Desidratação e apatia
- Distensão abdominal → no quadrante direito e ventral 
- Dor abdominal subaguda - dor mais leve
● Reluta em deitar ou caminhar
- Dor a palpação profunda ou percussão do quadrante ventral direito → 
pode ficar tentando escoicear o abdômen do lado direto
- Presença de terra ou areia nas fezes
COMPLICAÇÕES
- Ruptura de abomaso → DEVIDO A QUANTIDADE DE CONTEÚDO, PODE 
CAUSAR INCLUSIVE PERITONITE E O ANIMAL PODE VIR A ÓBITO
- Compactação concomitante de omaso e rúmen 
- Úlcera de abomaso → ESPECIALMENTE EM ANIMAIS QUE COMEM 
AREIA, POIS PODE TER FORMAÇÃO DE ÁREAS EROSIVAS NA 
MUCOSA 
- Indigestão vagal
DIAGNÓSTICO
- Histórico
- **Achados do exame físico são bastante inespecíficos 
- Sinais clínicos → Palpação retal difícil
- Laparotomia exploratória – CONFIRMATÓRIA
◼ Flanco direito - Observação direta do abomaso 
◼ Flanco esquerdo com ruminotomia - palpação do abomaso pelo rúmen
Abre o abdômen para ver o que está acontecendo 
- Achados de necropsia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Indigestão vagal
● Estenose funcional posterior
● Curso crônico
- Obstrução intestinal → bem menos comum em ruminantes do que em 
cavalos 
- Peritonite difusa
TRATAMENTO 
Conservativo
- Casos moderados
- Ausência de compactação ruminal
- Sem risco de morte iminente
Cirúrgico
- Casos graves
- Distensão abdominal acentuada
- Compactação ruminal
- Risco de morte iminente
***prova
ABATE?? Avaliar custo benefício
- Tentamos o tratamento conservativo com 72 horas no máximo.
- Este animal tem desidratação, alcalose metabólica, hipocloremia e 
hipocalemia 
- Além da hidratação por via intravenosa (correção da desidratação, 
alcalose metabólica, hipocloremia e hipopotassemia). Fazemos hidratação 
por via enteral → para amolecer o conteúdo dentro do abomaso e 
desfazer a compactação e esvaziar o abomaso - vai passara sonda e vai 
fazer dentro do rúmen o Dioctilsulfossuccinato de sódio (um agente 
emoliente, penetra na massa compactada e desfaz) - Faz esta solução por 
3 dias e avalia, caso o abomaso começa a esvaziar faz por mais dois dias, 
se não ter mais respostas vai ter que partir para o tratamento cirúrgico. 
Outra opção é a Metoclopramida (plasil), que ajuda na contratilidade do 
abomaso, ajudando no esvaziamento. Fazemos a metoclopramida quando o 
animal estiver devidamente hidratado, visto que se o abomaso ficar 
contraindo com o conteúdo muito ressecado pode acabar levando a mais 
dor. 
- Solução fisiológica – solução acidificante. Ringer simples – solução 
acidificante → animal está em alcalose metabólica 
- Se não voltou a motilidade do abomaso e o animal não produziu fezes, e ele 
ainda está dilatado vamos partir para o tratamento cirúrgico. 
Cirúrgico
Casos de prenhez avançada
◼ Indução do parto (20mg de Dexametasona, IM) – com o feto dentro do útero 
não vai conseguir expor o abomaso adequadamente 
◼ Cesariana
Abomasotomia
◼ Casos mais graves
◼ Laparotomia paramediana → do lado direito - expõe o abomaso e faz a 
abertura e retira o conteúdo 
Ruminotomia e sifonamento do conteúdo abomasal
◼ Casos moderados
Nos casos moderados faz acesso pelo lado esquerdo (laparotomia esquerda), faz 
a ruminotomia e retira o conteúdo pelo rúmen 
**Sem motilidade → o conteúdo vai se compactando 
PROGNÓSTICO 
- Causas alimentares – Reservado
- Secundária à doenças e causas funcionais - Mau
PREVENÇÃO 
- Manter dieta adequada → Retirar fatores de risco alimentares que podem 
levar à compactação 
- Controle de doenças que geram atonia abomasal → úlcera de abomaso, 
leucose enzoótica bovina, atonia de abomaso, indigestão vagal…
ÚLCERA DE ABOMASO 
- Equivalente a úlcera gástrica nos cavalos e cães 
- Acomete bovinos jovens e adultos 
- Ovinos e caprinos submetidos a estas situações de estresse também 
podem ter úlcera de abomaso
- Maior ocorrência em animais de produção leiteira → animais submetidos a 
maiores alterações de manejo 
- Período de ocorrência
● Ligados a fase de maior exigência para a vaca: até 6 semanas pós 
parto em vacas de leite
● E para outros bovinos e geral: Após transporte, cirurgias e 
situações de estresse
- Pode ser subclínica em bezerros – mais frequente
- Muitas vezes o animal passa por uma indigestão. E o animal para de comer, 
sente um pouco de dor, fica mais apático e passa como se fosse uma 
indigestão, mas dali a algum tempo ele acaba tendo outro quadro desse - 
aparenta ser um quadro de indigestão 
Etiologia
- Etiologia incerta
- Alimentação rica em concentrados → mudança do pH trato 
gastrointestinal – abomaso pode ficar mais ácido ainda
- Estresse
● Ambiental, nutricional ou físico
● Período de transição da vaca leiteira: Gestação avançada, início de 
lactação, pico de produção leiteira
● Transporte prolongado, leilão, torneio leiteiro
● Dor → fator de estresse, pode levar a úlceras 
- Uso de esteróides e AINEs - quando o animal tem dor, podem levar a ter 
mais chances do animal ter úlcera de abomaso 
● Reduzem produção de muco e renovação celular 
- Deficiência mineral de cobre e selênio → também pode levar a úlcera de 
abomaso 
Bactérias 
- Campylobacter spp.
- Helicobacter pylori
- Clostridium perfringens A
Em bezerros:
- Tricobezoares (bolas de pelos) – ação abrasiva na mucosa, predispõem a 
úlcera
- Aleitamento artificial X forragem → bezerros em aleitamento artificial 
tem mais úlceras de abomaso 
- Substitutos do leite X leite de vaca → bezerros que tomam substitutos 
de leite são mais predispostos a ter úlcera de abomaso
Outras enfermidades relacionadas:
- BVD
- Febre catarral maligna
- Metrite*
- Mastite*
- Cetose*
*Típico da vaca leiteira em transição 
- Leucose
- DAE, DAD ou VA
- Timpanismo
- Compactação omasal ou abomasal
- Indigestão vagal
- Sablose → deposição de areia nas vísceras 
- Quadros que levam a inapetência
Qualquer condição que leve a uma redução do consumo de alimento e que afete o 
abomaso em si → pode levar a uma úlcera de abomaso
PATOGENIA 
“Teoria da abrasão”
- Alimentos grosseiros ou até mesmo os tricobezoares ⇒ abrasão da 
mucosa → FACILITADOR PARA A DIFUSÃO DE ÁCIDO E PEPSINA - 
agrava a lesão e leva a úlcera em si 
- Difusão do H+ e pepsina → agravamento da lesão
Apresentações clínicas
- Tipo I: úlcera sem hemorragia para a luz do abomaso
- Tipo II: Úlcera com hemorragia para a luz do abomaso
- Tipo III: perfurada (erodiu mucosa, submucosa, muscular e serosa e 
chegou no peritônio) com peritonite localizada
- Tipo IV: perfurada com peritonite difusa
● Tipo V: perfurada com peritonite restrita ao omento, levando a 
aderências do abomaso ao ID e bursite de omento (aderência do 
abomaso no omento). **Bursite – peritonite que fica dentro do 
omento, é difícil de ser diagnosticada, não dá para acessar por via 
de colheita de líquido peritoneal 
Omento → cobre as alças do Intestino delgado
Tipo I
- Subclínica 
- Perda mínima de sangue intraluminal
- Sinais inespecíficos: diminuição do apetite, discreta apatia 
- Úlcera mais presente nos bezerros 
Tipo II
- Hemorragia intraluminal grave
- Sinais clínicos:
◼ Anemia progressiva
◼ Melena → fezes enegrecidas 
◼ Distensão abomasal
◼ Refluxo do conteúdo do abomaso para o rúmen
◼ Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
- Úlceras dos tipos I e II podem vir a se tornar perfurantes → caso não 
forem diagnosticadas e tratadas 
- A úlcera pode estar associada com linfossarcoma → **tumor advindo da 
leucose enzoótica bovina
◼ Vacas com mais de 5 anos
Tipo III
- Peritonite aguda local
- Aderência do abomaso ao omento (na parede externa do omento) ou 
peritônio
- Prognóstico reservado
Tipo IV
- Peritonite aguda difusa
- Quase sempre fatal
Tipo V
- Peritonite localizada, com aderências em ID e bursite omental (fica uma 
bolsa cheia de conteúdo necrótico, de alimento dentro do omento)
- Quase sempre fatal, porém com evolução subaguda a crônica
- Evolução mais crônica, de algumas semanas - mas também é fatal
- **Bolsa do omento separando o IG e o ID do abomaso, e quando este 
abomaso perfura para dentro do omento vai gerar um acúmulo de líquidos 
para dentro do omento, levando a bursite omental 
Sinais clínicos
Úlceras não perfurantes - tipo II
- *Sangram
- Anorexia
- Dor abdominal leve
- Taquicardia (90 a 100 bpm)
- Bruxismo* todo pequeno ruminante que a professora viu com este sinal 
clínico tinham bruxismo
- Fezes escassas, escuras, fétidas
- Melena
◼ pode ser intermitente
◼ 8 horas para detecção
Úlceras não perfurantes com hemorragia aguda - tipo II
- Choque hipovolêmico → perda intraluminal de sangue excessiva – ocorre 
bastante em bezerros 
- Anemia grave
- Mucosas pálidas
- Pulso fraco
- Extremidades frias
- Desidratação
- Estase ruminal
- Hipotermia
- Decúbito permanente
- Morte
**tratamento aqui é transfusão sanguínea
Úlceras perfurantes: tipo III, IV e V
- Ocasionam peritonite
- Febre
- Anorexia
- Diarréia ou Fezes escassas
- Melena incomum → sangramento normalmente ocorre para dentro da 
cavidade e não para dentro do abomaso 
- Estase (atonia) ruminal 
- Dor (abdomen direito)
- Depressão profunda
- Desidratação
- Choque
- Morte
Diagnóstico
- Anamnese e sinais clínicos → Exame do abomaso difícil acesso 
- Hemograma → **se tiver anemia pensar em úlcera perfurante com 
sangramento. No caso das úlceras III, IV e V vai ter leucocitose 
hiperfibrinogenemia 
- Pepsinogênio sérico - > 5,0 = úlcera 
● Parasitismo por Ostertagia ostertagi
- Gastrina sérica
● Normal = 103,2 pg/mL
● Úlcera = 536,6 a 900,4 pg/mL
- Dosagem de cloreto → Concentração de cloretos no suco ruminal → pode 
ter refluxo de conteúdo do abomaso para o rúmen
- Sangue oculto nas fezes → não é um exame 100%, tem bastante falso 
negativo 
- Abdominocentese → colheita do conteúdo abdominal para ver se tem 
peritonite ou não 
● AUM deleucócitos e proteínas no líquido peritoneal – em peritonite 
difusa 
- Ultrassonografia → importante para o diagnóstico da úlcera do tipo V
- Abomasoscopia
- Laparotomia exploratória → para fazer a visualização do abomaso 
- Necrópsia
● Úlceras perfuradas – corpo do abomaso, ao longo da curvatura 
maior
◼ Bovinos adultos – região fúndica
◼ Bezerros em amamentação – antro pilórico (área de transição do 
abomaso para o ID)
- Úlceras de 5cm de diâmetro
- Fluido abomasal na cavidade abdominal
- Aderências
Diagnóstico diferencial
Tipo I
- Indigestões → apresentam poucos sinais clínicos 
Tipo II - são as úlceras que sangram 
- Ulcerações intestinais
- Obstrução intestinal
Tipos III, IV e V - úlceras perfuradas 
- Diagnósticos diferenciais são as outras causas de peritonite
- RPT → mais frequente - principal diferencial 
- Ruptura intestinal
- Ruptura uterina
Tratamento
- Dieta volumosa de boa qualidade
● Alimento = tampão → cobrir a úlcera e evitar o contato com o HCL
● Restabelecimento da motilidade e fluxo abomasal = AUM o pH
● Fazer o ruminante comer normalmente 
- Fluidoterapia - Desidratação
● Ringer simples
● NaCl 0,9%
● **Quadro de alcalose metabólica → soluções acidificantes 
- Transfusão sanguínea
● Se o VG- Jejum sólido de 16h - estômago deve estar vazio para ser visualizado na 
sua totalidade 
- Sedação → animal não necessita ser anestesiado
- Experiência na avaliação
Score das lesões (Smith, 2015) - Gastroscopia 
- Grau 0
• Epitélio intacto (escamoso e glandular) e ausência de hiperqueratose ou 
hiperemia
É aquele cavalo que não tem sinal de lesão no momento e nem tem sinal de 
lesão anterior (sinal de lesão crônica)
- Grau I
• Mucosa intacta
• Áreas de hiperqueratose ou hiperemia → sinal de leve inflamação 
- Grau II
• Lesões pequenas, únicas ou multifocais
- Grau III
• Lesões grandes, únicas ou multifocais
• Superficiais → não apresenta sangramento
- Grau IV
• Lesões extensas com áreas de ulceração profunda - já apresenta 
sangramento
PROGNÓSTICO 
• Bom
• Reservado
- Atletas de alta performance com úlceras recorrentes
- O certo seria aposentar o cavalo
TRATAMENTO 
• Objetivos:
- Eliminar sinais clínicos
- Promover cicatrização da úlcera
- Prevenir complicações
- Prevenir recorrências
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
+
ADEQUAÇÃO DO MANEJO
**DEVE-SE TER MEDICAMENTO E MANEJO!!!
• Supressão da produção de ácido → Para a Cicatrização da úlcera
- Inibidor da bomba de prótons
● Omeprazol – 4mg/kg, VO, SID, 28 a 45 dias - Terapia mais longa em 
úlceras na porção glandular (mais que 45 dias)
● Pantoprazol – 1 a 1,5mg/kg, VO, SID
● Esomeprazol – 1 a 2mg/kg, VO, SID
- Antagonistas dos receptores H2
● Ranitidina – 6,6mg/kg, VO, QID ou 1,5mg/kg, IV, QID
● Não está sendo produzida ou comercializada no BR
• Antiácidos
- Hidróxido de alumínio - 0,5 ml/kg, VO, QID
- Hidróxido de magnésio - 0,5 ml/kg, VO, QID
- Reduzem a acidez estomacal 
- Efeito fugaz (2 horas)
• Protetores de mucosa
- Sucralfato – 20 a 40mg/kg, VO, TID
- Complexo pectina/lectina – 150g/equino, VO, BID
- Barreira física de mucopolissacarídeo e promove alívio 
- Protetores de mucosa → cobrem a úlcera e ela para um pouco de doer 
**Omeprazol → não é um protetor de mucosa, é um inibidor da bomba de prótons 
- inibe a liberação de ácido 
• Pró cinéticos
- Promovem esvaziamento gástrico
- Indicação em potros, não precisa fazer em cavalos adultos 
- Retardo no esvaziamento gástrico*
- Dilatação gástrica*
- Refluxo gastroesofágico*
*Acontece na Úlcera gastroduodenal em potros
- Betanecol - 0,025 mg/kg, SC, QID
- Metoclopramida – 0,1 a 0,25mg/kg, IV ou SC, TID
**Cimetidina → não tem ação sobre a mucosa gástrica 
Metoclopramida → pode causar um efeito de excitação em potros – preferência 
pelo Betanecol
• Antibioticoterapia
- Úlceras resistentes - recorrentes → somente nestes casos 
- Tratamento com omeprazol por mais de 45 dias, sem sucesso
● Doxiciclina (10mg/kg, VO, BID) + Sucralfato (20mg/kg, VO,BID)
Smith (2015)
● Associação Amoxicilina e metronidazol ⇒ Utilizada em humanos 
com H. pylori
Cuidado!
- Sinais clínicos melhoram com poucos dias de tratamento (2 a 3 dias do 
tratamento) 
- Cicatrização COMPLETA leva de 30 a 40 dias
- Reforçar que o omeprazol precisa ser aplicado por no mínimo 28 até 45 
dias → para a cicatrização da úlcera por completo 
• Acompanhamento do tratamento com gastroscopias
PREVENÇÃO 
Deve-se ser estabelecidos estas medidas também no manejo do animal 
• Evitar fatores de stress
- Treinamento intensivo
- Competições
- Transporte
• Adequar a alimentação
- Forrageiras de melhor qualidade → animal na natureza come o dia inteiro 
- Reduzir o concentrado
• Evitar mudanças bruscas na alimentação
• Evitar períodos de jejum prolongado 
• Uso adequado de AINEs → na menor dose possível para ser eficaz e no menor 
tempo possível 
• Óleo de milho – 0,5 mL/kg, VO, SID
- Diminui secreção gástrica
- AUM de PGE1
• Uso de protetores de mucosa em ambientes estressantes → Sucralfato 
• Omeprazol preventivo → animais que vão passar por situações estressantes, ou 
vão fazer o uso de AINEs por muito tempo 
- 1 a 2mg/kg, VO, SID
Diarreia em Equinos e Ruminantes
- Diarréia é uma manifestação clínica, não é uma doença 
- Bezerros são os principais acometidos 
Diarreia nos equinos - Potros 
- Rotavirose (neonatos) 
- Coronavirose (neonatos) 
- Salmonelose 
- Clostridiose (Cl. difficile e Cl. perfringens) 
- Infecção intestinal com Rhodococcus equi 
- Campilobacteriose 
- Estrogiloidose (neonatos) 
- Estrongilose Criptosporidiose (neonatos) 
- Giardíase 
- Diarreia do cio do potro (neonatos) 
- Má digestão de substitutos de leite 
- Intolerância à lactose (neonatos)
Diarreia em Equinos - Adultos 
- Salmonelose 
- Clostridiose (Cl. difficile e Cl. perfringens) 
- Colite/tiflite de etiologia incerta 
- Helmintose 
- Mudança súbita na dieta ou superalimentação 
- Sablose 
- Intoxicação com fenilbutazona 
- Endotoxemia Peritonite 
- Insuficiência renal Insuficiência cardíaca congestiva direita 
- Insuficiência hepática
Diarreia nos ruminantes - Bezerros
- Rotavirose (neonatos) 
- Coronavirose (neonatos) 
- Diarreia viral bovina 
- Colibacilose (ETEC) (neonatos) 
- Salmonelose 
- Clostridiose (Cl. perfringens) 
- Campilobacteriose 
- Estrogiloidose (neonatos) 
- Outras helmintoses 
- Criptosporidiose (neonatos) 
- Eimeriose 
- Giardíase 
- Má digestão de substitutos de leite 
Diarreia nos ruminantes - Adultos 
- Salmonelose 
- Clostridiose (Cl. perfringens) (ov e cap) 
- Paratuberculose (bov) 
- Tuberculose (bov) 
- Diarreia viral bovina (bov) 
- Coronavirose (Winter disentery) (bov) 
- Febre Catarral Maligna (bov) 
- Helmintose 
- Eimeriose (ov e cap) 
- Indigestão Simples 
- Acidose Láctica Ruminal Aguda 
- Deslocamento Abomasal à Esquerda (bov) 
- Sablose Endotoxemia Peritonite 
- Insuficiências renal, cardíaca ou hepática 
- Deficiências de Cu e de Co (bov)
DIARREIA EM BEZERROS 
Diarréia em bezerros neonatos 
Eimeria é mais tardia → a partir da terceira semana 
Alterações dietéticas → desde que seja alimentado artificialmente, difícil haver 
alguma mudança no leite da mãe – uso dos substitutos de leite, que apresentam 
um grande teor de proteína vegetal, dificuldade de digestão → levando à 
diarréia 
FATORES PREDISPONENTES 
• Transferência de Imunidade Passiva (manejo do colostro; novilhas) 
• Manejo Intensivo e Superlotação → doenças infectocontagiosas
• Condições Sanitárias (instalações; baldes; mamadeiras; água) → lavagem de 
mamadeiras - mais dificultoso, nestes casos é melhor o balde
• Dieta (variações qualitativas e quantitativas; substitutos de leite) 
• Cuidados do Tratador ("senso de higiene"; instinto materno)
Mecanismos Causadores de Diarreia 
• Má digestão/má absorção (atrofia das vilosidades)
• Hipersecreção 
• Sobrecarga osmótica (MAIOR osmolaridade na luz) → RELACIONADO COM A 
INGESTÃO DE ALGO QUE NÃO CONSEGUE SER DIGERIDO COM 
FACILIDADE
• Transudação/exsudação (MAIOR pressão hidráulica para a luz)** → entrada 
de transudato ou exsudato para a luz intestinal. A exsudação é quando existe 
inflamação intestinal - enterite e colite 
• Motilidade intestinal anormal (MENOR tempo de trânsito - menor a absorção) 
→ é o menos importante de todos, normalmente acontece secundariamente 
**Substitutos de leite → menor digestibilidade intestinal, e acaba não sendo 
absorvido, e se permanece no rúmen tem efeito osmótico e acaba atraindo água 
para o interior do rúmen - ocasionando uma diarréia com efeito osmótico 
SECREÇÃO E ABSORÇÃO INTESTINAIS 
Fluxo de absorção → vermelho 
Fluxo de secreção → Azul 
A mucosa do intestino delgado secreta mais do que a mucosa do intestino grosso, 
a absorção ocorre nos dois intestinos 
O fluxo de absorção é maior do que o de secreção → absorvemos aquilo que 
ingerimos e comemos - tem que ser maior para se manter em equilíbrio, se não 
tudo aquilo que ingerimos iria sair nas fezes e haveria diarréia 
Íons secretados pelo rúmen → HCO3, Na, K+ e Cl 
E é absorvido pelo intestino?
PATOGENIA DA DIARRÉIA 
Todas as diarréias são auto-limitantes
As células da cripta são células jovens, responsáveis pelo fluxo e secreçãode 
água e eletrólitos para a luz intestinal. Já as células das vilosidades são maduras 
e diferenciadas e são responsáveis pela digestão e pela absorção 
Unidade funcional → enterócitos 
Mecanismo de Hipersecreção ocasionada pela E.coli enterotoxigênica: 
E.coli enterotoxigênica → toxina atua sobre a células da cripta induzindo uma 
atividade secretória exagerada (água e eletrólitos - desidratação). Não ocasiona 
mudanças na morfologia. O fluxo de absorção é o mesmo, mas o fluxo de 
secreção vai estar aumentado. Neste caso as células das vilosidades não são 
afetadas, não existe inflamação (enterite) e o fluxo de absorção não está 
comprometido e a capacidade de digestão é a mesma. 
Importante saber o agente para vermos se vamos aplicar ATB ou não 
Fezes claras → indicadores para o não uso de antimicrobianos 
Mecanismos da má digestão e má absorção:
Atrofia da vilosidade → por destruição celular, ocorre má digestão e má 
absorção - região está prejudicada. A secreção não é alterada 
Resultado da má-digestão e da má-absorção → diarréia 
Agentes que causam: rotavírus, coronavírus e cryptosporidium 
Fezes claras – não há enterite - não há necessidade de usar antimicrobianos
 A recuperação depende do restabelecimento desta morfologia 
Agentes causadores de ENTERITE: Clostridium e Salmonella
Células sanguíneas que vão para o lúmen → fezes escuras, avermelhadas - 
esverdeada - amarronzada, com mal dor, fragmentos de mucosa, coágulos, 
fibrina, presença de sangue → alterações nas características das fezes, sinais 
de ENTERITE 
Há exsudação → passam proteínas, células sanguíneas. Existe menor capacidade 
de digestão e absorção também, visto que toda a região está inflamada e com 
maior permeabilidade. 
Havendo processo inflamatório intestinal → deve-se usar antimicrobianos - 
serve para matar as bactérias que atingem o sistema 
Enterite → a passagem de bactérias para a corrente sanguínea é facilidade 
Sobrecarga osmótica → aquilo que não é digerido, não é absorvido. E não 
sendo absorvido chega intacto no IG, e lá servirá de substrato para bactérias 
que habitam aquela região, haverá fermentação e geração de produtos finais da 
fermentação que aumentam a osmolaridade no lúmen - atrai água e faz com que 
haja a liberação de fezes mais fluídas.
Desidratação 
Em indivíduos saudáveis → Na é mais predominante que o cloreto.
Nesta doença há maior perda de Na, e há hipercloremia relativa (está aumentado 
com relação ao sódio - causa desequilíbrio entre eles, a quantidade de cloro fica 
maior)
Perda de bicarbonato → perda fecal, mas não colabora para a acidose 
metabólica, o que corrobora é a hipercloremia
Para corrigir → repor água, repor potássio, repor sódio e corrigir a acidose 
metabólica 
Diarréia → tem perda de Na 
Vômitos → faz com que haja perda de Cl 
O k + é o íon abundante no meio intracelular. 
Graus de Desidratação
• Inaparente → até 5% PC 
• Leve → 5 a 8% PC 
• Moderada → 8 a 10% PC 
• Acentuada → 10 a 12% PC 
• Choque hipovolêmico → até 15% PC 
Avaliação realizada clinicamente 
Bovinos têm sobra de pele → fazer na região de escápula, na região de pálpebra 
- o turgor cutâneo 
Mede o milímetro entre o olho e a pálpebra 
Desequilíbrio ácido-base 
Outro mecanismo que leva a acidose metabólica, além da perda de Na com 
relação ao cloreto, é correlacionado a desidratação acentuada que leva a um 
quadro de hipovolemia e menor perfusão tecidual, assim haverá hipóxia tecidual e 
consequentemente glicose anaeróbica que gerará lactato
Desidratação leve e moderada → isto não acontece 
Mas em uma desidratação grave isto ocorre 
Se ocorrer juntamente com o choque a ocorrência de Sepse → endotoxemia 
Carboidratos não absorvidos → chegam no IG e são fermentados pelas bactérias 
→ produção de ácido lático L e D → ocorre hiperlactatemia D - sistemas 
enzimáticos são capazes de metabolizar o ácido lático L, por isso o ácido lático D 
se acumula, pois os sistemas enzimáticos não vão metabolizar - gerando assim 
também a acidose metabólica 
Então existem 3 mecanismos geradores de acidose metabólica:
- Desequilíbrio eletrolítico com hiponatremia e hipercloremia relativa 
- Desidratação acentuada → hipovolemia → menor perfusão tecidual → 
hipóxia → glicólise anaeróbica → ácido lático 
- Má digestão e má absorção de carboidratos → fermentação no IG - 
gerando ácido lático L e D (aumentam a osmolaridade - diarréia osmótica) 
→ o ácido lático D não é metabolizado pelos sistemas enzimáticos e acaba 
se acumulando e sendo absorvido → gerando acidose metabólica 
RESULTADOS DA HEMOGASOMETRIA 
pH = 7.35 - 7.4 → rúmen
Desequilíbrios ácido-básicos se acentuam juntamente com a desidratação 
Acidose metabólica moderada → se pensa se deve ou não instituir tratamento
Acidose metabólica acentuada → deve-se instituir o tratamento
Quanto mais acidótico mais deprimido fica o animal 
Acidose metabólica 
- Urina ácida → rins eliminam ácido pela urina para tentar reverter o 
quadro de acidemia 
- Dificuldade de usar este método de medição de ácidos na urina – caso o 
animal esteja oligúrico não vou ter o volume necessário para fazer a 
medição - animal desidratados tendem a ser oligúricos 
EXCLUSIVO PARA BEZERROS COM DIARRÉIA - este cálculo
Tratamento 
• Reposição de fluido e eletrólitos e correção da acidose metabólica → é 
imprescindível 
• Antimicrobianos → em algumas situações é imprescindível, mas tem que ter 
zelo sobre a resistência 
• Restrição alimentar (leite) ?
FLUIDOTERAPIA - QUANDO USAR??
1. Terapia de reposição 
Volume (L) = grau de desidratação (%) x PC (kg)/100
- Ex: 50 kg, 10% de desidratação → resultado = 5 L 
- 10 a 20ml/kg/h
- Se faz de forma rápida 
- Volume que corrige o desequilíbrio hídrico
- IV ou via oral 
- Situações de desidratação acentuada ou choque hipovolêmico → 
obrigatoriamente a via IV
2. Volume de Manutenção (24h)
Volume (L) = 150 mL/kg PC/dia - em neonatos (primeiro mês de vida)
- Em animais jovens ⇒ 100 ml/k PC/dia 
- Em animais adultos ⇒ 50 ml/kg PC/dia
- É aquilo que mantém o equilíbrio ao longo das 24 horas
- Resultado do exemplo = 7,5 L
- 2 a 4 ml/kg/h
- Aporte lento e gradativo durante 1 dia 
- Via oral 
- Não fazer somente com a administração de solução eletrolítica, em 
neonatos calculamos o volume de leite a ser administrado ao longo do dia - 
e subtrair do volume de manutenção 
- Não deve se separar da mãe → mamar parceladamente ao longo do dia e ao 
final do dia terá o seu volume de manutenção atendido 
Volume de manutenção + terapia de reposição ⇒ 12,5 L
QUAL A VIA??
Via Intravenosa 
• obrigatória nas desidratações moderadas e acentuadas 
• preferência na terapia de reposição 
• custo e tempo para execução → é mais lento 
Ruminantes → orelha 
Equinos → jugular
Via oral ou enteral 
• possível na ausência de seqüestro GI 
• custo reduzido 
• preferência na terapia de manutenção
Melhor de ser utilizada - prático e barato 
**enteral → diretamente no trato digestório
Melhor mamadeira em comparação com a sonda esofageana
Abomaso do bezerro → 2 litros - capacidade volumétrica
Volume administrado em equinos é menor → volume estomacal menor - sonda de 
pequeno calibre nasoesofageana - conteúdo é derramado ao longo do dia em 
volumes pequenos - para que não ocorra uma distensão gástrica. Nos ruminantes 
não se tem este problema, devido ao tamanho dos seus compartimentos que são 
capazes de suportar um grande volume 
A absorção de água depende da absorção de sódio. 
3 mecanismos de absorção de Na e água 
- Na entra na célula e água entra juntamente 
- Co-transporte com a glicose - sódio é absorvido junto com a glicose e a 
água acompanha 
- Um número grande de amn (principalmente a glicina), em um mecanismo de 
co-transporte 
Solução administrada deve ter Na para fazer a reposição de Na, e também para 
colaborar com a absorção de água . A glicose presente na solução facilitará a 
absorção de Na+ e água.
Tem soluçõesque são feitas com glicose, para estimular este mecanismo de 
co-transporte. Assim como também tem soluções com aminoácidos → são mais 
eficientes estas soluções combinadas 
Glicose → otimiza a absorção de Na e de água - não pode se aplicar açúcar 
(sacarose) - tem que estar ativa a atividade de sacarase, para haver a quebra de 
sacarose em 2 glicoses
Acetato é uma fonte alcalinizante 
Atualmente estamos utilizando a quantidade de glicose pela metade → ao invés 
de 20 são utilizadas 10 g - trocar por nova tabela no slide. Isto para otimizar a 
absorção de Na e água 
Solução de glicose → inviabiliza o seu uso em ruminantes, devido a ação das 
bactérias ruminais sobre a glicose 
Solução ideal → tem Na, tem K, tem menos cloro em comparação com o Na, e tem 
glicose para ajudar na reabsorção de Na e água 
Soluções eletrolíticas orais comerciais 
Repositores eletrolíticos comerciais no Brasil 
● Glutellac®: Bayer (frasco de 50 mL) 
● Nutronlyt®: Nutron (embalagem de 1 kg) 
● Hidralac® Gel: J.A Saúde Animal (frasco 500 mL) 
● Hydrafeed®: Hypred (sachê 100g)
Composição das soluções enterais para equinos
Ribeiro Filho (2012)
- NaCl 5,0 g/L 
- KCl 1,0 g/L 
- NaHCO3 4,0 g/L → substitui o acetato de sódio 
- Glicose 5,0 g/L → em equinos pode se substituir por açúcar, não é o ideal, 
mas pode.
SOLUÇÕES PARA O USO INTRAVENOSO
Solução deve ter osmolaridade próxima à do plasma
NaCl 0,9% → pode ser utilizada, mas causa desequilíbrio eletrolítico, corrigiria a 
hiponatremia e a desidratação. Mas não corrige a acidose presente nos casos de 
diarréia, inclusive pode acabar piorando o quadro, devido a maior quantidade de 
cloro presente com relação ao plasma - SOLUÇÃO ACIDIFICANTE - Acentua a 
hipercloremia relativa 
Ringer → tem sódio e potássio com quantidade parecida com a do plasma, 
quantidades de cloro maiores que a do plasma – vai corrigir a desidratação, a 
hiponatremia, a depleção de potássio, mas pode acentuar a acidose metabólica 
nos casos de diarréia 
Ringer com lactato → quantidade de sódio, cloreto e potássio parecidos com o do 
plasma; a quantidade de lactato parecido com a quantidade de bicarbonato no 
plasma. - efeitos no indivíduo com diarréia → corrige a desidratação, a 
hiponatremia, corrige o déficit de potássio, não vai acentuar o quadro de acidose 
metabólica. É alcalinizante? não, apenas possuem as concentrações de íons muito 
parecido com o plasma, então não é capaz de causar um distúrbio ácido-básico
Animal com diarréia → a melhor solução é o Ringer Lactato - em casos leves 
de acidose metabólica, não vai corrigir acidose metabólica
NaHCO3 6%→ usada para correção da acidose metabólica, não resolve casos de 
desidratação - quantidade de Na e íon bicarbonato. Irá corrigir a hiponatremia e 
a acidose metabólica.
Solução glicofisiológica → NaCl 0,9% + glicose - benefício relacionados com 
reposição energética, hipoglicemia. Mas tem os mesmos problemas apresentados 
na solução fisiológica - pode acentuar a hipercloremia relativa e não irá resolver 
o problema da hipocalemia
Glicose 5% → não corrige os desequilíbrios eletrolíticos e ácidos básicos, não 
possui sódio - néfron não vai conseguir reter água - não vaix corrigir a 
desidratação, não vai hidratar 
A condição para que a água seja retida no organismo através dos rins é a 
correção da hiponatremia!! a conservação de água depende da conservação de 
Na 
**Animais oligúricos e desidratados → néfrons vão reter água, retendo o sódio - 
só nos casos de animais com diarréia eles vão ter um quadro de hiponatremia - 
dificuldade de reter água
Fluidoterapia - Como corrigir a acidose??
 
Para que o lactato exerça o seu efeito alcalinizante, e isso vale para o acetato, 
citrato e gluconato - precisam primeiramente ser metabolizados, e o principal 
órgão a metabolizar o lactato é o fígado - só exercem o efeito de alcalinização 
após serem metabolizados. Diferente do bicarbonato que é um tamponante 
imediato 
Nos casos de BE: -5 mmol → não precisa corrigir a acidose metabólica, os rins 
vão dar conta. Assim como no segundo caso também. Agora no terceiro e no 
quarto fazemos o cálculo do bicarbonato para correção da acidose
FLUIDOTERAPIA 
Bezerro diarreico, 50kg PC, desidratação grave (12%) 
Volume de reposição: 6 L (infusão IV) 
- 300 a 400 mL Solução NaHCO3 6% 
- 6 L de Solução de Ringer lactato 
Volume de manutenção: 7,5 L (oral) → 150 ml/g/dia
- 4 L leite (máximo 1 L por vez) - 4 x por dia para não sobrecarregar o 
sistema digestório
- 4 L Solução eletrolítica oral (máximo 2 L por vez) - SEO - é o que o 
abomaso aguenta com conforto 
- 150 ml/KG PC/24 horas
- Não posso misturar o leite com o SEO → o primeiro processo de 
digestão do leite ocorre no abomaso, que é coagulação - a formação do 
coágulo. A administração do leite juntamente com o SEO faz com que este 
coágulo não se forme, ou se forme lentamente - a digestão fica 
prejudicada. - dar um intervalo de 2 horas.
- **Tomar cuidado com a administração de leite juntamente com a solução 
eletrolítica oral - Deve ser administrada com duas horas de intervalo 
antes do leite (a solução eletrolítica oral)
No dia seguinte avalio o grau de desidratação do paciente e calculo novamente o 
volume de reposição
FLUIDOTERAPIA em caso de hipoproteinemia (hipoalbuminemia) 
- Solução cristalóide é ineficaz
- Opções: colóides, plasma, sangue total
- Grande parte do volume que é administrado, nos caso dos cristalóides, sai 
para o interstício, o espaço extravascular (levando a edema)– 
principalmente quando se tem um quadro de hipoalbuminemia 
- Corrijo primeiramente a hipoproteinemia e depois faço a reidratação
Terapia antimicrobiana 
Critérios indicativos da necessidade: 
- Necessário quando houver ENTERITE 
- Característica das fezes 
- sangue, fibrina, 
- mau odor, cor escura
- Hipertermia → não se deve ter na diarréia, em casos persistentes
- Apatia/depressão
- Se persistir a hipertermia, depressão e apatia mesmo depois da correção 
da desidratação e dos desequilíbrios (mesmo as fezes estando normais), 
realizar a terapia antimicrobiana – são sinais possíveis de Sepse
- **Pq deve ser usada nos casos de enterite? A barreira comprometida por 
conta da inflamação, possibilidade de invasão por MO é muito maior, de 
haver a passagem para corrente sanguínea (migração transmural - maior 
permeabilidade) - a ação dos antimicrobianos são responsáveis por matar 
as bactérias que entram no sistema. Não são responsáveis por controlar a 
disbiose que existe no intestino 
Fezes no segundo quadro → características de casos de enterite - 
deve-se usar antimicrobianos 
Neste caso é necessário o uso de antimicrobianos 
Diarréia é osmótica e é transitória - não se deve utilizar antimicrobianos 
Terapia antimicrobiana - Princípios ativos: 
- Sulfa/trimetoprima: 15 a 30 mg/kg SID ou BID 
- Enrofloxacina: 2,5 a 5 mg/kg SID (rum)
 5 mg/kg BID (eq) 
- Florfenicol: 20 mg/kg a cada 48h 
- Ceftiofur sódico: 
● 1 a 2 mg/kg SID (rum) 
● 2 a 5 mg/kg SID ou BID (eq)
● 10 mg/kg QID (potro) 
- Exclusivamente via parenteral → devido ao quadro de enterite, não vai 
ocorrer a absorção do princípio ativo - o Antimicrobiano vai agir no 
sistema e não no intestino. Sem falar que por via oral pode piorar a 
disbiose.
Não se pode restringir o consumo de leite → não deve ter restrição 
alimentar (leite)
Cortar o leite do indivíduo com diarréia, cria outro desequilíbrio, o energético, 
hipoglicemia, formação de corpos cetônicos…
Como alternativa deixar o bezerros mamar pequenos volumes durante o dia - 
parcelamento do consumo diário do bezerro 
O potro e o bezerro devem receber pelos menos 12% do volume corporal em 
leite 
Tratamento - Outras medidas: 
• Antiparasitários 
- Tratamento antihelmíntico: dose padrão 
- Tratamento de giardíase: albendazol 20 mg/kg SID/ 3 dias, VO
- Tratamento de eimeriose: 
toltrazuril (Baycox): dose única VO
15 mg/kg (bez) e 20 mg/kg(cord e cab) 
• Reposição de microbiota (iogurte e probióticos) 
•Adsorventes carvão ativado: 
- 15 a 30 g/ 45 kg PC, BID, VO 
- kaolin/pectina: 90 a 120 g/ 45 kg PC, QID, VO 
- Quelam toxinas bacterianas → evitam a ação destas nos enterócitos
- Professor não faz mais o uso 
• Moduladores da motilidade intestinal (nunca usar) → qual seria o incoveniente 
de reduzir o peristaltismo? Na diarréia com aumento do peristaltismo há a 
eliminação de bactérias e toxinas, e com a diminuição da motilidade iria facilitar: 
a migração transmural, a absorção de toxinas para a corrente sanguínea, pode 
levar o animal a sepse e pode provocar a endotoxemia. Diarreia é um mecanismo 
de defesa
Diarreia do Cio do Potro 
- Primeiro cio pós parto da égua → 7 a 14 dias 
- Potros com 4 a 14 dias → coincide com o início da diarréia também 
- Coincide com o primeiro cio da égua 
- Auto-limitante → homem deve reconhecer e não interferir 
Etiologia incerta (teorias)
- mudanças na composição do leite 
- coprofagia início da ingestão de forragem 
- ingestão de secreções vaginais 
- ingestão de maior volume de leite 
- mudanças fisiológicas no TGI do potro → é a causa mais provável 
- estrongiloidose
Sintomas 
- fezes pastosas a líquidas, amareladas, sem odor fétido, alerta → Não há 
enterite!!
- bom apetite
- funções vitais dentro dos intervalos fisiológicos → sem hipertermia, sem 
taquicardia…
- dermatite com alopecia da região perineal 
- remissão em 2 a 6 dias 
Conduta Terapêutica 
- monitorar comportamento (alerta, apetite), funções vitais, hidratação 
(solução Ringer lactato IV) e apetite óleo mineral na região perineal (para 
evitar assaduras nesta região)
- Não usar ATBas camadas do retículo), ocasionado 
peritonite. - O nome da serosa que recobre a camada externa do retículo é o 
peritônio
- Este instrumento carreia microorganismos para dentro do organismo, causando 
uma peritonite secundária à perfuração (inflamação do peritônio)
Ocorrência:
➢ Praticamente restrita aos bovinos. Pouco comum em pequenos ruminantes. Menor 
ocorrência em gado de corte 
➢ Mais comum nos manejos intensivos - rebanhos leiteiros mais comum 
➢ Capacidade tátil na boca dos bovinos é menor em comparação com os outros 
animais → por isso facilmente deglutem objetos pontiagudos
➢ Doença relevante
Etiologia:
➢ Arames de amarração de fardos (feno, cama)
➢ Reformas de cercas e instalações
Patogenia:
CE ingerido 
↓
Vai direto para o Rúmen (assoalho do saco ventral) 
↓
Retículo (assoalho) - depósito de quase todos os corpos estranhos, Raramentes 
seguem em sentido aboral, normalmente ficam parados no próprio retículo 
O que favorece a perfuração? O padrão da mucosa favorece a fixação. A contração 
vigorosa do retículo favorece a perfuração 
Só ocasiona doença se ocorrer a perfuração do retículo!! Se ficar intacto lá no assoalho 
do retículo não ocasiona doença, somente se perfurar a camada da serosa - atravessar 
todas as camadas da parede (mucosa, submucosa, muscular e serosa) e chegue até o 
peritônio. Se não houver peritonite, não há como ter esta doença.
Uma vez perfurado as camadas da parede do retículo, o objeto pode voltar ao lúmen do 
retículo (melhor hipótese - chance de sucesso no tratamento é grande). O corpo 
estranho também pode permanecer no ponto de perfuração, um processo inflamatório se 
instala - neste caso a recuperação não acontecerá, e o animal vai para uma fase inicial 
aguda e depois se cronifica e pode chegar ao óbito.
Quadro crônico de peritonite traumática → animal vai morrendo aos poucos 
Peritonite difusa → quadro mais comum nos equinos 
Peritonite em ruminantes → normalmente é localizada - circunscrita por deposição de 
fibrina. Peritonite localizada pode ser aguda e evoluir para a cura, ou pode se cronificar 
(dependendo do tempo de evolução) 
Chance de sucesso em peritonite difusa é remota - mais complicada, normalmente 
culmina em óbito. Já nas peritonites localizadas é mais acessível o tratamento e tem 
mais chances de ser bem sucedido. 
Perfuração em sentido cranial facilmente atinge o diafragma e posteriormente o saco 
pericárdico e pode acabar perfurando o coração - pode acabar gerando uma pericardite, 
pleurite. → Retículo pericardite traumática ou Retículo pleurite traumática 
Forma localizada pode ter problemas futuros, primeiramente era aguda e passa a 
ser crônica (pode acontecer semanas a meses depois, então a vaca não morre da 
doença primária) → como por exemplo a indigestão vagal - doença motora 
secundária geralmente a retículo peritonite traumática. A hérnia diafragmática 
é mais rara (herniação do retículo)
A perfuração crânio ventral conduz ao tórax e ao coração → retículo 
pericardite traumática (hipofonese dos ruídos cardíacos - diminuição dos 
ruídos cardíacos, e posteriormente o animal pode chegar a ter insuficiência 
cardíaca - normalmente direita), retículo pleurite traumática - mais 
frequente (isto no sentido cranial) → são as mais comuns 
Perfuração dorsal e lateral esquerdo → perfuração do baço - retículo esplenite 
traumática – mais raro 
Perfuração dorsal e medial → pode ocorrer a perfuração do fígado - retículo 
hepatite traumática→ também é menos frequente
SINTOMAS 
Peritonite localizada aguda 
Início súbito dentro das primeiras 24 horas após a perfuração ocorre o início 
dos sinais; magnitude máxima de dor no primeiro dia e DIMINUIÇÃO da 
intensidade ao longo de 72 horas.
**Dor máxima no primeiro dia de perfuração (início do processo inflamatório), é 
um pouco presente no segundo e no terceiro dia de evolução, e a partir do quarto 
dia de evolução a dor pode não estar mais presente e pode estar mascarada por 
sinais inespecíficos (diminui de intensidade a dor)
● anorexia - inespecífico
● queda na produção de leite - inespecífico
● sinais de dor abdominal: característico desta enfermidade - varia de 
acordo com o momento da evolução 
➢ relutância em se movimentar (passos lentos) 
➢ gemidos durante o caminhar (descer rampas) 
➢ preferência por manter-se em estação e evitar deitar (maioria) 
➢ arqueamento da coluna vertebral (marcante em 50%) → cifose em 
graus variados 
➢ rigidez dos músculos do abdome e membros posteriores 
➢ gemidos à defecação e micção → **momentos críticos de aumento 
de pressão intra abdominal 
➢ atos de escoicear o ventre ou rolar (raramente)
● abdução dos cotovelos 
● ausência de ruminação → inespecífico
● atonia ou hipomotilidade ruminal → inespecífico
● timpanismo gasoso leve 
● fezes escassas, ressecadas ou não 
● hipertermia → **específico da fase aguda → contém processo 
inflamatório pertinente – é um sinal que não acontece nas demais 
indigestões
Presença de hipertermia e de dor abdominal no sentido cranial → sinais 
específicos!!! Conduzem facilmente ao sinais de retículo pericardite traumática 
Hipertermia estará presente nos primeiros dias de evolução. É possível que se 
for observado mais tardiamente não seja visto nem hipertermia, nem dor 
abdominal cranial 
A cronicidade faz com que haja redução do processo doloroso (redução da 
intensidade)
Peritonite localizada crônica 
Persistência do processo além de 72 horas de evolução; sinais pouco expressivos 
e de interpretação duvidosa. - não há mais hipertermia e dor pode estar ausente 
● apetite e produção de leite não retornam completamente 
● sinais infreqüentes de dor abdominal: 
- caminhar com passos lentos 
- gemidos ocasionais (ruminação, micção e defecação) 
- arqueamento da coluna vertebral (pode ser mantido)
● 15 dias).
● anorexia 
● agalaxia 
● apatia → depressão → coma 
● atonia ruminal e ausência de ruminação 
● fezes escassas → **alguns podem apresentar diarréia 
● dor abdominal detectada em vários locais do ventre (inicialmente)
● hipertermia (inicialmente) → hipotermia (extremidades frias) → isto em 
quadros de sepse - choque séptico
● taquicardia 
● congestão de mucosas
● desidratação → acúmulo de líquidos para dentro das cavidades → não 
ocorre na forma localizada 
● decúbito e morte
**O que diferencia ser difusa ou localizada? Os equinos não possuem facilidade 
no processo de deposição de fibrina. O que faz ser difuso? Fator de risco 
importante é a gestação avançada, a vaca em terço final de gestação mais 
comumente fará o estado difuso de peritonite. Se a vaca ficar parada - isto 
facilita o processo de circunscrição da formação de fibrina - aí vai ocorrer um 
processo de peritonite localizada, se ela se movimentar isto vai dificultar o 
processo de circunscrição da cicatrização do processo inflamatório, o processo 
de deposição de fibrina.
DIAGNÓSTICO 
● Informações de anamnese → ajudam a formular a suspeita clínica, mas não 
confirma 
● Conjunto de sintomas característico (exame físico) → também ajudam a 
formular a suspeita clínica, mas não confirma - somente conduzem a 
suspeita
- início súbito
- anorexia 
- ↓ produção de leite 
- disfunção motora ruminal 
- dor abdominal cranial 
- hipertermia 
- “Conjunto de sinais clássico somente nas primeiras 24 a 48 
horas de evolução” - tendência é dos sinais de dor e a hipertermia 
irem diminuindo de intensidade, por isso é mais fácil diagnosticar a 
doença no início● Exame físico e história clínica não confirmam o diagnóstico
MÉTODOS DE EXPLORAÇÃO CLÍNICA APLICADOS À RPT 
1) Provas de detecção de dor abdominal localizada: (gemido indica presença 
de dor) - também só reforça a suspeita, mas não confirma diagnóstico
• pinçamento de pele na cernelha 
• percussão dolorosa 
• prova do bastão (compressão ventral) 
• prova da rampa - fazer descer ou subir 
2) Exame com aparelho detector de metais (ferroscopia) → não confirma 
diagnóstico, pois pode ter outros conteúdos metálicos contidos no retículo 
e não necessariamente vai estar perfurando. Mas é uma ferramenta que 
auxilia no diagnóstico 
3) Laparotomia e ruminotomia exploratórias (finalidades diagnóstica e 
terapêutica) - Melhor método!! - confirma diagnóstico. Enxergo o 
processo inflamatório na parede do retículo 
4) Exames de imagem: confirma também 
• reticulografia (decúbito dorsal) → Enxergo o processo inflamatório na 
parede do retículo 
• ultrassonografia → para ver a extensão do processo inflamatório - 
dependendo da extensão nem compensa a realização do tratamento - 
critério para decisão da realização do tratamento ou não (prognóstico)
Reforçam a presença de retículo peritonite traumática 
O exame de líquido peritoneal → também pode confirmar o diagnóstico (as 
alterações no líquido). E influenciar no prognóstico 
Este tubo com a presença de líquido peritoneal avermelhado e viscoso → indica a 
presença de processo inflamatório, e a presença de bactérias 
Necropsia → Também confirma diagnóstico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
● Doenças que cursam com o início súbito de anorexia, menor produção de 
leite e atonia ruminal: - não tem nada de hipertermia, não possuem dor 
abdominal localizada, mas possuem o início súbito
- Indigestão Simples 
- Acidose Láctica Ruminal Aguda 
- Deslocamentos do Abomaso 
- Obstrução Intestinal 
- Cetose primária → alteração do metabolismo energético que cursa 
com o aparecimento súbito de anorexia, queda da produção de leite 
e atonia ruminal – primeiro mês de lactação em vacas – é uma doença 
a ser considerada 
● Doenças que cursam com relutância ao movimento, arqueamento da coluna 
e indigestão secundária: 
- Laminite → EM RUMINANTES É CRÔNICA E COM SINAIS MAIS 
LEVES, mas eventualmente pode vir um quadro agudo é causar dor 
no animal ao caminhar
- Poliartrite 
- Traumatismos lombares e dos membros pélvicos
TRATAMENTO
● Conservativo 
Não tem tantas chances de dar certo 
- imobilização - manutenção em plano inclinado (membros anteriores 
elevados - 25 a 40cm – teoricamente facilita o corpo estranho ir 
novamente para o lúmen do retículo) com restrição absoluta de 
movimentos;
- restrição de alimentos - volumoso em 1/2 da quantidade; → isso 
naturalmente acontece, pois o animal vai apresentar anorexia 
- antimicrobianos: *usar de maneira racional
➢ Penicilina procaína - 20.000 UI/kg cada 24h - sobre G+ - 
bactericida
➢ Gentamicina - 2 a 3 mg/kg cada 8h – Gram - bactericida
➢ Tetraciclina - 10 mg/kg cada 12h; – Sobre os dois tipos - 
bacteriostático
➢ Sabemos que a bactéria causadora deste processo é 
anaeróbica! Proibido o uso de metronidazol em bovinos, de 
doses terapêuticas (apesar de ser o ideal). Usaremos então 
ATB específicos para bactérias anaeróbicas. A combinação 
dos 3 auxilia no tratamento - antes da saída do antibiograma 
para saber se é G+ ou G-
➢ Flumexina meglumina → AINE ** - 2,2 mg/kg
- administração de ímã enjaulado; - para se ligar no corpo estranho e 
auxiliar na sua remoção 
- Obs. Avaliar o sucesso do tratamento em 3 dias! – **Dos ATBs - se 
não recuperar o apetite entre outros parâmetros (função motora 
retículo-ruminal, continua com dificuldade em caminhar…), aí se não 
for bem sucedido vai para o processo cirúrgico 
- Tratamento conservativo geralmente é menos efetivo que o 
tratamento cirúrgico, pois o corpo estranho permanecendo no local 
de perfuração ele poderá com estas medidas retornar ou não para o 
lúmen. No tratamento cirúrgico se faz a remoção, e é a medida de 
eleição para os casos crônicos 
● Cirúrgico (melhor opção)
- Com a vaca em estação 
- Ruminotomia e remoção do CE 
- Obs. É a medida de eleição para os casos crônicos e para as vacas 
em gestação avançada! - **por conta do maior risco de peritonite 
difusa em vacas em gestação (devido ao aumento da pressão intra 
abdominal, devido a presença do feto e dos líquidos dentro do 
útero) 
- Nos casos crônicos já passou da fase em que as medidas não 
cirúrgicas teriam efeitos 
- Existem um percentual de casos que não respondem mesmo com o 
tratamento, que cronificam mesmo sem a presença do corpo 
estranho 
PROGNÓSTICO 
- Prognóstico mau → Peritonite difusa → não responde ao tratamento 
- Prognóstico reservado a bom → peritonite localizada aguda - 
tratamento logo no início do tratamento
- Prognóstico reservado a mau → peritonite localizada que cronifica 
- Complicações → chance de sucesso terapêutico – prognóstico mau
- Sequelas → normalmente não são passíveis de tratamento - 
prognóstico mau 
- Complicações → não há possibilidade de recuperação - prognóstico 
mau 
PREVENÇÃO 
● Cuidados durante as reformas 
● Cuidados durante a manipulação dos alimentos (educação dos funcionários)
● Utilização de ímãs enjaulados (novilhas entre 12 e 18 meses de idade) → 
nestes ímãs enjaulados impede que haja a perfuração - corpo estranho 
fica aderido nestas janelas ⇒ utilização preventiva 
Situação intratável somente com o uso de antibióticos e anti-inflamatórios → 
caso de pericardite e pleurite difusa
Hepatite → aumento de enzimas hepáticas (AST…), nos casos de esplenite os 
sinais são inespecíficos
**úlcera do abomaso → um dos sinais clínicos é melena 
Indigestão Vagal 
- Doença crônica → ocorre dilatação ruminal progressiva e dilatação 
abdominal - diferente da RPT - e não responde aos tipos de tratamento
- Distúrbio nos ramos dos nervos vagos que inervam a musculatura lisa dos 
pré estômagos 
- Doença exclusiva dos bovinos → pois também ocorre como complicação à 
RPT
- Processo inflamatório que envolve ramos do nervo vago (principalmente o 
ventral) e impede que chegue impulsos eferentes até a musculatura lisa 
- Bovinos adultos de raças leiteiras (> risco de RPT) 
- Rara em bezerros 
- Ocorrência esporádica: 4 a 6% de animais acometidos anteriormente pela 
RPT – pode ser secundária a esta condição
- Também denominada de “Síndrome de Hoflund”
Formas clínicas descritas por Hoflund (1940): 
Estenose Funcional Anterior (EFA) 
● Estenose funcional entre o retículo e o omaso com atonia do retículo e do 
rúmen. - orifício retículo-omasal
● Estenose funcional entre o retículo e o omaso com motilidade normal ou 
hipermotilidade do retículo e do rúmen. 
● Mais frequente 
Estenose Funcional Posterior (EFP) 
● Estenose funcional permanente do piloro com atonia ou não do retículo e 
do rúmen. 
● Estenose funcional incompleta (recidivante) do piloro.
● Passagem aboral do alimento pelo piloro – estará comprometida
Nervo vago 
Origem na medula oblonga (esquerdo e direito), quando ultrapassa o diafragma e 
entra na cavidade abdominal se ramifica em ramo dorsal e ramo ventral 
- Ramo dorsal → inerva rúmen e parede lateral do retículo e do omaso 
- Ramo ventral → retículo, omaso e abomaso (mais suscetível ao processo 
inflamatório) - **Lembrar da RPT, vai ser o primeiro a ser afetado pelo 
processo inflamatório
ETIOPATOGENIA
Lesões do nervo vago: 
- ramo dorsal (rara) 
- ramo ventral - mais frequente
● abscessos ou aderências nas paredes cranial e/ou medial do retículo 
(RPT) 
- ambos (pouco freq.) processos patológicos torácicos (mediastinais, 
periesofageanos)
Principal causa de lesão no nervo vago → RPT 
A segunda causa → Torção do abomaso (do lado direito - cônico - 
diagnóstico tardio) ⇒ ocorre comprometimento vascular extenso e dependendo 
do tempo e da gravidadedo comprometimento vascular, você desfaz a torção e 
fixa o abomaso, porém a musculatura lisa não recupera a capacidade plena de 
contração e aí o trânsito aboral da ingesta ficará comprometido - Capacidade de 
contração da parede abomasal após período de hipóxia é menor → pode gerar 
problemas com relação a motilidade 
PATOGENIA 
“Estenose” (estreitamento do lúmen) Funcional anterior → problema 
não é mecânico, o problema É FUNCIONAL - nervo responsável pela contração 
não conduz direito os impulsos devido ao processo inflamatório (acontecendo o 
relaxamento da musculatura lisa dos esfíncteres) - deste modo não ocorre uma 
estenose e sim uma dilatação do lúmen - trânsito aboral é diminuído, e a ingesta 
permanece - se acumúla no retículo rúmen causando dilatação 
Parede medial do retículo, na parte ventral da goteira esofageana → que dá 
passagem para o canal omasal → onde ocorre o processo - orifício retículo 
omasal – onde está o problema - ingesta deixa rúmen e retículo e vai para o 
omaso e abomaso. O canal omasal é curto e logo o alimento já estará no abomaso
Este processo de abrir (relaxar) e contrair → promovem a sucção e assim a 
passagem do alimento mais facilmente do retículo para o omaso. Deste modo sem 
os impulsos nervosos agindo na musculatura, não vai ter esta abertura – 
diminuindo o processo de sucção – e assim diminuindo o trânsito aboral do 
alimento - e assim o rúmen vai se dilatar gradualmente (acúmulo de ingesta). A 
passagem que aconteceria saindo do retículo entrando no canal omasal e 
entrando no abomaso está comprometida, e o rúmen e o retículo se dilatam, 
enquanto o restante do trato gastrointestinal (omaso, abomaso, intestinos) ficam 
com pouco conteúdo 
A ingesta sofre uma fermentação prolongada e aquele aspecto de estratificação 
é perdido, pois todo aquele conteúdo sólido e líquido ficam homogêneamente 
pastosos. O gás fica lá e existe timpanismo crônico recidivante 
Em indivíduos saudáveis → compartimento ventral é maior que o dorsal. - 
formato de pera 
40:00
Em animais com doença → a dilatação progressiva de rúmen acaba gerando 
dilatação acentuada do saco ventral do rúmen, e o compartimento ventral vai se 
projetar para direita - formato de maça do lado esquerdo e pera do lado direito 
- e rúmen chega a se projetar para o lado direito - quem está dilatado é o rúmen 
e o retículo – por isso anterior
Trânsito aboral impedido → rúmen e retículo ficam cheios 
Exame de Palpação retal → rúmen dilatado e saco ventral se projetando a 
direita → muito eficiente para definir o diagnóstico 
Fezes pequenas e ressecadas → devido ao menor trânsito 
SINTOMAS 
“Estenose” funcional anterior 
● evolução crônica com agravamento progressivo (semanas) → diferencia da 
RPT (é aguda e não apresenta dilatação)
● anorexia (depende do grau de dilatação ruminal) 
● Diminuição da produção de leite → agalaxia 
● apatia e emagrecimento progressivo (mascarado - vol abdominal) 
● dilatação ruminal (L - palpação retal) 
● timpanismo gasoso crônico → não há eliminação de gás recidivante 
dilatação abdominal (maçã esq./pera dir.) 
● conteúdo ruminal homogeneamente viscoso e espumoso → devido ao 
tempo que este conteúdo fica parado dentro da câmara de fermentação 
● hipermotilidade ruminal (3 a 6 mov/min) - ruído não característico - isto 
porque o ramo dorsal normalmente não é afetado e fica viável e os pulsos 
eferentes para o rúmen continuam acontecendo - já para o retículo 
abomaso e omaso acontece menos ou não 
● fezes escassas (pastosas ou firmes)
● Não há processo de desidratação?
● TR e FR normais 
● bradicardia vagotônica (se insinua pelo orifício retículo 
omasal para dentro do canal omasal causando uma obstrução
➢ Se este material se insinuar para o canal abomasal aí sim vai 
ocorrer um processo de obstrução 
➢ A EFA se confunde com este problema, só que nestes casos se tem 
resolução por meio da cirurgia. E também apresenta uma evolução 
mais rápida
TRATAMENTO 
● Doença de prognóstico mau, tudo que é feito é de forma paliativa 
● esvaziamento pré-estomacal (ruminotomia) 
● remoção de corpos estranhos 
● drenagem de abscessos
● fístula ruminal “permanente” → alternativa para drenagem de gás, quando 
existe timpanismo crônico recidivante
● transferência de suco ruminal 
● ingestão limitada de alimentos (volumosos e palatáveis) 
● antimicrobianos e antiinflamatórios 
● gluconato de cálcio, vitaminas do complexo B 
● esvaziamento abomasal (via rúmen, abomasotomia) → no caso EFP - faz a 
ruminotomia e passa uma mangueira, introduz pelo orifício retículo omasal 
passa pelo canal omasal e chega no abomaso 
● fluidoterapia (Solução NaCl 0,9% e de Ringer Simples) - hidratação - para 
alcalose metabólica e para resolver a hipocloremia e a hipopotassemia 
Não há resolução para esta enfermidade, mesmo fazendo todos estes 
tratamentos, normalmente são tentativas frustradas 
Prognóstico → Mau 
Prevenção → não há, mas métodos que previnem RPT e de torção abomasal 
podem ajudar 
Distúrbios Fermentativos Reticulorruminais
•Indigestão Simples
•Sobrecarga Ruminal (Inatividade da Microbiota)
•Acidose Láctica Ruminal Aguda
•Acidose Ruminal Crônica Latente
•Alcalose Ruminal
•Putrefação do Conteúdo Ruminal → ingestão de alimentos que o bovino não está 
acostumado ex: lavagem. Outra causa frequente é o bezerro lactente que tem 
problemas de reflexo no fechamento da goteira esofageana, então parte do leite 
ingerido durante a refeição cai para dentro do rúmen, o leite é rico em proteína 
e pode favorecer a putrefação do conteúdo ruminal pela microbiota. 
- As doenças fermentativas estão relacionadas com mudanças na dieta
- Problema encontrado geralmente em animais confinados 
- Prevalência em gado leiteiro 
- Dieta diferenciada 
Indigestão Simples
FATORES DE RISCO:
Variabilidade qualitativa e quantitativa da dieta - é uma dieta diferenciada com 
concentrado 
• mudança súbita na alimentação
• consumo excessivo de silagem e concentrados - com a dilatação súbita e aguda 
do rúmen, é uma sobrecarga aguda do rúmen 
• alimento mofado e em putrefação – comum na silagem 
• fatores inibidores da microbiota (?)
- Mais leve em termos de relação de saúde 
- Relacionada com a dieta → mudança súbita na alimentação 
- Mudanças sem obedecer um período de adaptação prévia 
- É a mais comum das doenças fermentativas 
- 2 semanas seria o período ideal para introduzir gradativamente o novo 
alimento, para o animal se adaptar a nova dieta 
PATOGENIA:
- Hipomotilidade a atonia
- Doença de aparecimento súbito
O que causa hipomotilidade?
- desvios discretos do pH **o pH normal ruminal é de 5,5 - 7,0 ou 7,2 → os 
desvios normalmente que acontecem são pouco abaixo ou um pouco acima 
do valor normal, são desvios discretos 
- dilatação ruminal aguda (impedimento físico)
- putrefação de proteínas: amidas, aminas → pela fermentação de fungos**
Hipomotilidade retículo-ruminal secundário a um distúrbio fermentativo
O que acontece se o animal fica com hipomotilidade?
- hipomotilidade → anorexia a inapetência
- BAIXA produção de AGV (atrapalha na produção de AGV) → BAIXA 
produção de leite - de forma súbita 
- AGV principais (maior concentração no interior do rúmen - pela 
fermentação da microbiota ruminal) → ácido propiônico (propionato), ácido 
acético, ácido butírico 
SINTOMAS:
- aparecimento súbito → parecido com a RPT (também aparece 
subitamente)
- anorexia, apatia, MENOR produção de leite
- hipomotilidade a atonia ruminal
- ausência de ruminação
- dilatação ruminal (“sobrecarga aguda”/timpanismo gasoso leve a moderado 
por conta da hipomotilidade - acúmulo de gás) → em animais que comem 
muito - Nem todo caso de indigestão simples tem dilatação ruminal 
- Pré-estômagos contraem menos → eructação ocorre menos → menor 
liberação de gás
- fezes em menor volume e ressecadas → diarreia ⇒ ** é osmótica 
(aumento de osmolaridade no lúmen intestinal) e auto-limitante
- funções vitais normais → sem alteração de FC, FR, temperatura e sem 
desidratação
- recuperação espontânea em 2 a 3 dias – prognóstico bom
- Auto-limitante (pode se recuperar sem necessidade de tratamento)
- Nenhum dos sintomas é específico desta doença → dificulta que o clínico 
dê o diagnóstico - porém é uma das doenças mais comum - sinais 
inespecíficos 
- Mas é melhor fazer o tratamento para acelerar o processo de 
recuperação da vaca 
- Doença com prognóstico bom
DIAGNÓSTICO 
- Exame do suco ruminal: pH → não confirma o diagnóstico (pode não 
ultrapassar, e nas maioria das vezes é uma mudança discreta) → é uma 
informação útil para o tratamento 
- Teste de redução do azul de metileno → não define o diagnóstico - só diz 
se tem distúrbio fermentativo ou não, se a microbiota está mais ou menos 
ativa. O tempo de redução de azul de metileno nestes casos aumenta, 
visto que a microbiota está menos ativa 
- Mensuração de corpos cetônicos no sangue: beta-hidroxibutirato → 
**Uma doença importante é a Cetose, ocorre no início da lactação e que se 
confunde com a indigestão simples (tem sinais inespecíficos semelhantes), 
se o valor for alto (acima de 3 mmol/L) se confirma o diagnóstico de 
cetose, se não for alto reforça o diagnóstico de indigestão simples, mas 
não confirma que é indigestão simples. Fase crítica para ocorrência de 
cetose → terceira fase da lactação?
- **se houve uma mudança súbita da dieta de vários animais pode acontecer 
de forma difusa no rebanho
DIFERENCIAL 
- Indigestões primárias e secundárias - de ocorrência súbita. Ex: RPT
- Afecções do abomaso agudas → especificamente os deslocamentos 
abomasais e a úlcera abomasal 
- Cetose
- **Chego no diagnóstico da indigestão simples descartando as outras 
enfermidades, e sabendo que ela é a mais frequente de todas 
TRATAMENTO:
Mas pq tratar sendo auto-limitante? Na vaca em lactação quanto mais rápido ela 
recuperar a saúde mais rápido ela recupera a curva de lactação - reduz o tempo 
de recuperação da saúde.
a) Catárticos ou Laxantes: aumentam a motilidade (aceleram o trânsito), 
aumentam osmolaridade do suco ruminal, atraem mais líquidos, e faz com que as 
fezes fiquem mais líquidas (diarréia) – isto para a vaca eliminar mais rápido o 
conteúdo alterado que se acumulou 
- sulfato Mg 500 a 1.000g → não interfere no pH
- óxido Mg 400g **
- hidróxido Mg 400g **
- **afeta o equilíbrio ácido básico → são alcalinizantes, aumenta o pH do 
suco ruminal em grau leve, mas interfere no pH do suco ruminal. Por isso, é 
importante medir o pH ruminal para ter noção de qual utilizar. Quando o 
pH estiver perto do limite inferior fisiológico (5,5 - ácido) é interessante 
utilizar estes dois para ter efeito de tamponamento. 
- **Usar quando houver dilatação ruminal/sobrecarga ruminal aguda → 
efeito laxativo, aumenta o trânsito, causa diarréia, e diminui o grau de 
dilatação ruminal gradativamente 
Obs. doses e volumes adequados para o tratamento de uma vaca de 500 kg 
b) Alcalinizante:
- bicarbonato Na 400g → é somente tamponante, os dois debaixo são 
tamponantes e laxativos 
- óxido Mg 400g
- hidróxido Mg 400g
- **Utilizar quando o pH estiver próximo do limite inferior fisiológico - 
acidose ruminal 
Obs. doses e volumes adequados para o tratamento de uma vaca de 500 kg
c) Acidificante:
- ácido acético 2,5% 2 a 5L
Obs. doses e volumes adequados para o tratamento de uma vaca de 500 kg
d) Liquefação do conteúdo:
- Quando o conteúdo ruminal está tendendo a compactação (um pouco 
desidratado)
- Solução NaCl 0,9% 15 a 20L → 300 mOsm/L → não tem tanto impacto na 
osmolaridade do rúmen,assim evita a saída de líquido do interior do 
rúmen. Por isso não pode simplesmente só usar água, pois vai diminuir a 
osmolaridade do interior do rúmen 
- **Liquefação do conteúdo compactado (ressecado) para que possa ser 
restabelecido o trânsito e o rúmen volte ao seu grau normal de dilatação - 
para se ter o trânsito aboral da ingesta normalmente 
- **Osmolaridade dentro do líquido ruminal é em torno de 300 mOsm/L, 
assim como também no sangue → se somente fosse feito água no rúmen, 
só iria diminuir a osmolaridade do líquido e favorece a saída de líquido do 
rúmen para fora 
- ** O rúmen tem que manter um certo grau de dilatação para se contrair e 
gerar impulso excitatório, e quando ele está dilatado estes impulsos 
excitatórios diminuem pois passa a ter mais estímulos inibitórios 
decorrentes dos receptores de estiramento de alto limiar. Então se o 
rúmen já está dilatado e eu vier com a administração desta solução via 
sonda produzir maior dilatação terá liquefação, só que terá malefícios na 
função motora (nos centros gástricos) aumentando a quantidade de 
impulsos inibitórios 
- Então volume administrado depende muito do grau de dilatação do rúmen- 
se ele está muito dilatado faço várias administrações seguidas e vou 
avaliando o grau de dilatação do rúmen 
- Obs. doses e volumes adequados para o tratamento de uma vaca de 500 kg
e) Transfaunação: 
- Transferência de suco ruminal de um animal saudável e fornecer por sonda 
esofágica para dentro do rúmen de um animal doente 
- 10 a 15 L → é um problema 
- Situação recomendada: Disbiose → microbiota alterada - desequilibrada 
→ e assim a atividade motora não se restabelece – Então tem o intuito de 
recuperar a microbiota, repovoar o mais rápido possível. Hidrata e 
fornece nutrientes 
- Terá o mesmo efeito que a solução fisiológica acima → vale mais a pena 
usar o anterior, pois este dá mais trabalho – de liquefação do conteúdo 
- Obs. doses e volumes adequados para o tratamento de uma vaca de 500 kg
f) Parassimpatomiméticos:,
- carbamilcolina
- fisiostigmina
- neostigmina (0,05mg/kg a cada 6 a 8 h/3 vezes; BID) 
- pilocarpina
- Obs. doses e volumes adequados para o tratamento de uma vaca de 500 kg
- Não são capazes de induzir um movimento (contração) retículo-ruminal 
fisiológico. Causam contrações desorganizadas → não é tão recomendado 
(Professor)
- Não adianta fazer esta aplicação se não forem resolvidos os outros 
problemas: acertar o pH, melhorar a condição da microbiota, liquefazer o 
conteúdo que está compactado, aliviar a dilatação ruminal. A partir do 
momento em que se resolve todos estes fatores, naturalmente os 
estímulos inibitórios diminuem e os estímulos excitatórios passam a ser 
mais numerosos e a função motora se restabelece. 
- Mimetizam a descarga do nervo vago e isso melhora a contração 
g) Gluconato ou borogluconato Ca 20 a 25%: 150 mL IV
- Algumas vacas leiteiras no início da lactação, nos primeiros dias pós parto, 
fazem hipocalcemia. E a ocorrência de diminuição de apetite no início da 
lactação pode gerar hipocalcemia
- Cálcio pode ser decisivo para o retorno da função motora 
h) Remoção do conteúdo: ruminotomia → em uma dilatação extrema ruminal – a 
retirada do conteúdo é recomendada. Em casos de conteúdos compactados 
também 
i) Ingestão forçada de volumoso verde 
- Recomendado Capim de folhas largas 
- **Tem importância para a recuperação da função motora → 
principalmente nos casos onde se tem anorexia crônica e o rúmen está 
menos repleto como é o caso da figura C - rúmen menos repleto contrai 
menos ou entra em atonia 
- Movimento mastigatório é um estímulo excitatório para os centros 
gástricos → estimula o centro gástrico a gerar estímulos excitatórios 
para a musculatura ruminal. Outro fator que estimula é um grau de 
dilatação ruminal fisiológica 
- Frequência ruminal em animais saudáveis → 7 a 12 movimentos em 5 
minutos
- Ingestão forçada aumenta a quantidade de ingesta sólida para o interior 
do rúmen - o ideal é que o animal não fique com o rúmen repleto 
Acidose Láctica Ruminal Aguda
FATORES DE RISCO:
- AMIDO (grãos e tubérculos) → grãos (milho)
- AÇÚCAR (frutas)
- Quantidade ingerida X Adaptação da microbiota (prévia) → a intensidade 
da doença depende destes dois fatores
- **Uma das doenças mais graves → pode levar o animal a morte, pois pode 
levar a alterações sistêmicas - é um desequilíbrio fermentativo muito 
grave com repercussões sistêmicas, desequilíbrios sistêmicos. Acúmulo de 
ácido lático 
- Vaca leiteira adaptada a um tipo de alimento pode consumir 15 a 20kg de 
grãos sem desenvolver doença
- Vaca de corte não adaptada pode morrer após consumir 10kg de grãos
- Das indigestões é a mais grave → pode levar o animal a morte
- Letalidade é alta → mesmo com o tratamento
- Morbidade: 10 a 50% confinamentos - se houver erros de manejo 
- Letalidade: 
● 90% sem tratamento
● 30 a 40% com tratamento
- Não tem resolução espontânea → é uma emergência clínica 
 
Ingestão excessiva de amido e açúcar → favorece a multiplicação de bactérias 
amilolíticas (que utilizam amido como substrato) → e isso gera uma síntese muito 
rápida de AGV (principalmente o ácido propiônico, mas também o acético e o 
butírico) e um pouco de ácido lático (é um produto final da fermentação, porém 
não é um AGV) → reduzindo o pH do rúmen para a faixa de 5,0 → reduz a 
população bacteriana e de protozoários → nesta faixa de pH favorece a 
multiplicação de lactobacillus (começam a predominar) → e o produto final da 
fermentação destas bactérias é o ácido lático → neste momento o pH fica 
abaixo de 5,0 → caracterizando acidose lática ruminal aguda → todo este 
desequilíbrio da microbiota acontece em questão de 2 a 6 horas após a ingestão 
**é esperado de 10 a 12 horas após a ingestão um grau alto de gravidade
Aumenta a quantidade de D-lactato e L-lactato (isômeros do ácido lático) → 
aumenta a osmolaridade no interior do rúmen → assim vai água do líquido 
extracelular para dentro do rúmen → levando a uma fluidificação do conteúdo 
ruminal, a uma dilatação ruminal com um conteúdo mais líquido, e este fluxo de 
água leva a um quadro de desidratação (leve, moderada e grave) 
O D-lactato e o L-lactato são absorvidos, causando acidose lática sistêmica 
(leve, moderada e grave)
A morte das bactérias faz com que haja liberação de endotoxinas (estão 
presentes na parede) levando o animal a um quadro de endotoxemia uma vez 
absorvidas
Morte em 24 a 48 horas: 
- Pela desidratação 
- Pela acidose metabólica ruminal e sistêmica 
- Pela endotoxemia 
Efeitos mais tardios: 
A permanência por mais tempo do D-lactato e do L-lactato em um animal que não 
morre em 48 horas pode causar 
- Ruminite química → pelo efeito direto na mucosa pré-estomacal, 
principalmente o saco ventral onde fica a porção líquida (permanência da 
exposição da parede ruminal ao ácido láctico)
- Esta lesão inflamatória da parede pode permitir a migração transmural de 
bactérias e o sistema porta hepática estabelece a sobrevivência do fígado 
por meio de abscessos hepáticos? 
- Eventualmente acontece peritonite pela migração transmural e o processo 
inflamatório por contiguidade chegando ao peritônio - e este indivíduo 
fará uma atonia ruminal prolongada.
- Endotoxemia → levando a laminite 
Endotoxemias bacterianas → podem levar a laminite, não costuma a ser aguda, 
mas costuma ser um quadro crônico
pH da urina diminui → urina ácida - urina dos ruminantes é alcalina 
SINTOMAS: 
Forma Leve
Idênticos aos sinais vistos na indigestão simples - são sinais leves e inespecíficos 
de indigestão 
- aparecimento súbito
- anorexia, apatia, DIM da produção de leite
- hipomotilidade a atonia ruminal
- ausência de ruminação
- dilatação ruminal (“sobrecarga”/timpanismo)
- fezes amolecidas
- funções vitais normais
- recuperação espontânea em 3 a 4 dias
- **Pode ser um quadro tão leve → que pode se assemelhar com a indigestãosimples 
Forma Grave
- depressão, decúbito
- alteração do comportamento (agressividade, depressão, mudança de 
personalidade), ataxia, amaurose (cegueira central)
- anorexia
- atonia ruminal
- dilatação ruminal (pastoso a líquido/timpanismo) → devido ao líquido que é 
atraído para o interior do órgão (aumento da osmolaridade) e o acúmulo de 
gás 
- **Eructação depende dos movimentos ruminais 
- fezes líquidas, claras, odor acre-doce → efeito osmótico 
- hipotermia (acontece na fase crítica da afecção, quando o animal já está 
em decúbito e com as extremidades frias), taquicardia, taquipnéia → 
estado de choque 
- desidratação moderada a acentuada 
- Este indivíduo se não tratado pode vir a morte 
DIAGNÓSTICO:
- Exame do suco ruminal: medição do pH → método suficiente para 
confirmação de diagnóstico - diferente da indigestão simples - fácil 
método de diagnóstico – valores = oue tenho que inserir a dieta antes pois as bactérias que utilizam o ácido lático 
possuem o crescimento mais lento do que as produzem, então se entro com a 
dieta antes a vaca já vai estar com a microbiota mais ou menos adaptada a aquele 
tipo de alimento - deve haver um equilíbrio entre estas bactérias)
Aqui o problema não é o acúmulo de ácido lático, mas sim o acúmulo de AGV. E o 
ácido lático não se acumula pois as bactérias utilizadoras estão presentes e não 
deixa eles se acumularem
- ingestão adequada de volumoso durante toda a lactação 
- aumentar gradativamente a quantidade de concentrado energético 
ingerida nas primeiras semanas de lactação - introdução com aumento 
gradual 
Vaca leiteira: Saliva (tamponante endógeno)
- Tamanho da fibra ingerida (comprimento e largura)
- (promover > secreção salivar maior e > tempo de ruminação)
- Para haver tamponamento fisiológico
Bovinos confinados e vacas leiteiras: Tamponantes dietéticos
- NaHCO3 : efeito superior ao do carbonato de cálcio 
- vários estudos com resultados conflitantes até hoje 
- > efeito no início da oferta e monensina > lasalocida
- monensina: ↓ S. bovis ↓ [ácido láctico] ↑ pH do suco ruminal e diminui o 
risco de acidose crônica latente e suas complicações
**Está sendo proibido na maioria dos países, por conta da resistência 
antimicrobiana 
É um antimicrobiano. Atua sobre as bactérias produtoras do ácido lático, não age 
sobre as utilizadoras.
Distúrbios Fermentativos
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO:
• identificar e corrigir a causa primária (dieta) - evitar as mudanças súbitas e 
manter o padrão de manejo dietético adequado
• corrigir o pH do suco ruminal → seja nos casos de doença, seja nestes casos 
como prevenção
• corrigir os desequilíbrios hidroeletrolíticos e ácido base sistêmicos
• remover o conteúdo ruminal alterado (sifonamento - quando possível ou 
ruminotomia - quando não possível)
• corrigir o grau de repleção ruminal (dilatação ou não repleto) - para que volte a 
ter o seu grau de repleção adequado para a manutenção da função motora e para 
geração de impulsos 
• transfaunação
• fluidificar o conteúdo ruminal ressecado → incluir catárticos para acelerar a 
eliminação disso
• suplementar com minerais (oral) e vitaminas (parenteral) nos casos de anorexia 
crônica → basicamente a vitamina B12 injetável 
TIMPANISMO (METEORISMO)
RETENÇÃO DE GÁS → MENOR CAPACIDADE DE ELIMINAÇÃO 
TIMPANISMO ESPUMOSO → ACÚMULO DE ESPUMA
Se não houver contração retículo-ruminal secundário a fermentação → não há 
eructação 
O gás acaba se acumulando nas doenças classificadas como indigestão → por uma 
disfunção motora ou fermentativa 
*Timpanismo Gasoso sempre secundário → gás é produzido como produto final da 
fermentação bacteriana e é principalmente constituído por CO2 e metano 
Causas do timpanismo: 
1) Impedimento da eructação
2) Disfunção motora reticulorruminal
3) Distúrbios fermentativos reticulorruminais
O timpanismo gasoso é sempre secundário, ou por impedimento da eructação ou 
uma disfunção motora (seja ela primária ou secundária aos distúrbios 
fermentativos)
**A retenção de gás não é por superprodução (quantidade de gás que ultrapasse 
a eructação), e sim pela menor capacidade de eliminação - algo que compromete a 
eficiência da eructação, disfunção motora, doenças fermentativas…
**O timpanismo espumoso é primário → uma alteração fermentativa que produz 
espuma 
Toda vez que tiver hipomotilidade ruminal haverá retenção de gás, pois a 
eliminação de gás (eructação) depende da contração desta musculatura lisa 
 44:00
1) Impedimento da eructação:
- Obstrução ou estenose esofagiana
- Obstrução ou estenose do cárdia **por frutas 
- Tamponamento do cárdia
Obstrução ou estenose esofagiana
● corpos estranhos na luz → principais são as frutas 
● tétano → ocorre espasmo da musculatura (esôfago do ruminante tem 
musculatura estriada) - pode ser agudo 
● compressão por linfonodos mediastinais (neoplasia - leucose, e granuloma - 
tuberculose) 
**Nos casos de obstrução o acúmulo de gás é agudo, já nos casos da 
estenose não, clinicamente isto vai aparecer como um caso de ocorrência e 
desaparecimento - normalmente é aquele quadro de timpanismo gasoso 
recidivante 
Obstrução ou estenose do cárdia
● papilomas, fibromas e carcinoma
● actinomicose, actinobacilose e abscessos
● corpos estranhos (bezoários, panos, plástico, placenta) → pode se insinuar 
pelo cárdia e também pelo orifício retículo-omasal, ou poderia passar pelo 
canal omasal sem obstruir e obstruir o piloro 
● **Intoxicação crônica por samambaia que causa neoplasias no sistema 
digestório (e cárdia é uma das regiões, pode se formar no estômago 
também) - Carcinoma 
● **Tem como impedir a saída do gás parcialmente ou completamente. Se 
for completamente o timpanismo é classificado como agudo (não tem como 
ser eliminado). Se for parcialmente vai provocar um quadro de evolução 
crônica recidivante 
Tamponamento do cárdia com ingesta
● decúbito lateral (principalmente o esquerdo) → a ingesta ocupa o espaço 
em contato com o cárdia e impede a eructação - o gás não consegue sair 
● sobrecarga ruminal (forragem de difícil digestão) 
● dilatação ruminorreticular com ingesta pastosa (Indigestão Vagal) - 
quadros de timpanismo gasoso recidivante 
● obstrução do orifício retículo-omasal → **quadro idêntico ao da EFA, 
porém é de evolução mais rápida 
● **O cárdia em contato com a ingesta não se relaxa, e assim o gás não vai 
passar
2) Disfunção motora reticulorruminal:
- Falha na contração da musculatura lisa - não ocorre o ciclo secundário 
eficiente para a eructação
● hipocalcemia
● Doenças motoras: reticuloperitonite traumática
- Contração fraca da musculatura (dilatação ruminal crônica)
● Indigestão Vagal
● Sobrecarga ruminal (forragem de difícil digestão)
● Obstrução do orifício retículo-omasal
- Dilatação abomasal → também interfere com a musculatura lisa pré 
abomasal 
● DAE
● DAD
● Compactação abomasal
● **Dilata o abomaso e isto causa uma disfunção motora retículo 
ruminal secundária 
- Danos ao nervo vago
● Indigestão Vagal
● Inflamação torácica que envolva o nervo vago 
● Linfadenopatia mediastinal (neoplasia e granuloma) → pode 
comprimir o esôfago, como também pode comprimir o nervo vago 
3) Distúrbios fermentativos reticulorruminais:
• Estase ruminal (inibição química) - ausência de contração por inibição química 
- Indigestão Simples
- Acidose ruminal
- Alcalose ruminal*
- Putrefação do conteúdo ruminal*
Levam a disfunção motora secundária a doenças fermentativas
*Causam o mesmo efeito, diminuindo a frequência dos movimentos ruminais, ou 
até mesmo levando a atonia 
**Acúmulo de gás secundário à problemas na contração ruminal – a parte que 
está acima 
O acúmulo de gás leva a dilatação leve a moderada, não chega a dilatação 
acentuada - e em um caráter agudo a recidivante, mas é o gás livre - 
Todos os casos vistos foram de timpanismo gasoso (final do processo 
fermentativo)
• Timpanismo espumoso (gás aprisionado em espuma estável) - o gás ao invés 
de ficar livre naquele compartimento dorsal, fica mesclado ao conteúdo 
formando uma espuma.
Classificação:
• gasoso (secundário) X espumoso (primário)
• agudo X crônico recidivante
**Agudo → ir de leve para moderado e logo para acentuado, isto acontece 
comumente em obstrução do cárdia e do esôfago (principalmente). Nos casos 
crônicos geralmente é os casos de indigestão vagal, estenose do esôfago e do 
cárdia. 
• leve, moderado e grave → intensidade 
TIMPANISMO ESPUMOSO → acúmulo de gás PRIMÁRIO, alteração 
fermentativa que leva a formação de espuma, o gás é aprisionado em bolhas 
- Apresenta caráter agudo!
- Pode evoluir rapidamente de um quadro leve para moderado e até 
chegando a um quadro grave rapidamente 
TIMPANISMO GASOSO- acúmulo de gás livre dorsalmente, dilatação 
ruminal com acúmulo de gás no seu aspecto dorsal, abaulamento do quadrante 
abdominal dorsal esquerdo. Acúmulo de gás SECUNDÁRIO a alguma afecção que 
leva ao impedimento da eructação. É a forma mais frequente 
Nos casos de impedimento da eructação este acúmulo poderá ser grave 
Doenças de hipomotilidade ruminal ou atonia ruminal relacionado a doenças 
primárias motoras ou doenças primárias fermentativas este acúmulo será leve a 
moderado 
Na indigestão vagal tenderá ser crônico a recidivante, leve a moderado 
Na forma posterior da doença vai tender também a ser crônico a recidivante e 
leve a moderado.
Todas estas situações acima são correspondentes ao timpanismo 
gasoso → leve a moderado em termos de intensidade. O impedimento da 
eructação é de moderado a acentuado 
O Timpanismo espumoso → é primário, pode ter graus de intensidade 
(leve, moderada, acentuada), e pode ser agudo 
No timpanismo espumoso há abaulamento dos dois quadrantes do lado esquerdo 
(dorsal e ventral), diferente do timpanismo gasoso que é só de um quadrante. O 
conteúdo a palpação apresenta uma consistência firme, parece pastoso e com 
espalhamento. E de acordo com a quantidade de espuma acumulada este 
estiramento será maior ou menor. 
Sondagem esofágica tem uma importância diagnóstica, e nos casos da obstrução 
esofágica tem importância terapêutica.
Sondagem esofageana como meio diagnóstico → dá para se ter a confirmação do 
timpanismo espumoso somente pela sondagem, sai espuma 
Sondagem esofágica → com obstrução do esôfago é dificultada, tem resistência
Passagem fácil, sem resistência, mas não sai gás nenhum → timpanismo 
espumoso, vai sair um pouco de espuma 
SONDAGEM tem uma importância enorme do ponto de vista diagnóstico de modo 
a fazer entender qual o processo patológico que está envolvido na retenção de 
gás
TIMPANISMO ESPUMOSO 
- Formação de espuma 
- Gás não sai pois está aprisionada em pequenas bolhas, está aprisionado no 
conteúdo 
Fatores de Risco:
• Timpanismo das pastagens
- leguminosas X gramíneas → principalmente leguminosas
- pastagem X feno
- > risco: alfafa (oferecida como feno - rara), trevo branco e trevo 
vermelho **maior problema está relacionada com a ingestão de trevo 
(leguminosa)
- planta suculenta, imatura em estado vegetativo (> proporção folha:caule, > 
[proteínas solúveis]) → digestão é rápida e a fermentação também 
- ingestão da forragem úmida com orvalho (menor produção de saliva → a 
saliva tem um componente - mucina - que evita a formação de espuma) 
- Ocorrência esporádica: trigo, centeio, aveia, feno de alfafa
Acaba formando gás aprisionado em pequena bolhas 
Normalmente na região Sul → onde tem maior proporção de gramíneas
• Timpanismo nos confinamentos
- Nordeste → menor quantidade de forragem
- > risco: grãos finamente triturados
- dieta com MAIOR [concentrados] e pouca [FB] (