Hipersensibilidade Tipo I

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Rever as Explicação da hipersensibilidade tipo I: A hipersensibilidade tipo / (alérgica) acontece em pessoas que têm uma tendência a responder com Th2 antígenos que normalmente não causam problema, como pólen, poeira, alimentos, ácaros, etc. Primeira exposição ao antígeno (fase de sensibilização): 1. antígeno (ex: pólen) entra em contato com a mucosa. 2. Células dendríticas capturam antígeno e apresentam ele para linfócitos T naiver 3. Esses linfócitos se diferenciam em Th2 (resposta típica de alérgicos). 4. Th2 produz IL-4, IL-5 e IL-13 (a IL-4 é a mais importante aqui). 5. IL-4 e IL-13 estimulam os linfócitos B a se diferenciarem em plasmócitos, que começam a produzir IgE contra aquele antígeno. 6. A IgE vai para sangue e se liga aos mastócitos (por receptores sensibilizando eles. 7. Reexposição ao mesmo antígeno (fase efetora): 8. antígeno se liga à IgE já presente nos mastócitos sensibilizados. 9. Isso causa a degranulação dos mastócitos, liberando: Histamina Leucotrienos Prostaglandinas 10. Essas substâncias causam os sintomas da alergia: coceira, espirros, broncoconstrição, queda da etc. Fase Imediata (5-30 min) Liberação de mediadores pré-formados e rápidos, como: Histamina (vasodilatação, prurido) Leucotrienos e prostaglandinas (broncoespasmo) Sintomas: urticária, espirros, coriza, broncoconstrição, anafilaxia. Fase Tardia (4-12 horas depois) Liberação de citocinas atrai: Eosinófilos, neutrófilos, linfócitos T Gera inflamação contínua e danos teciduais. Sintomas persistentes: dificuldade respiratória, asma crônica, dermatite.Obj-02: Estudar epidemiologia,etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, complicações da alergia. 1. Epidemiologia Alergia alimentar: Predomina nos primeiros anos de vida. A alergia à proteína do leite de vaca (APLV) é a mais comum na infância. Aumento nos últimos anos associada à introdução precoce de alimentos industrializados e redução do aleitamento materno. É mais comum em crianças atópicas, mas pode ocorrer sem atopia. Intolerância alimentar: Muito comum na população geral, principalmente em adultos e adolescentes. Intolerância à lactose é a mais frequente. Incidência maior em populações asiáticas; rara em caucasianos do oeste europeu Etiologia As alergias alimentares são desencadeadas por uma resposta imune inadequada contra proteínas presentes em alimentos, que normalmente seriam toleradas pelo organismo. Essa resposta pode ocorrer de três formas: IgE-mediada: é a forma clássica e envolve a produção de IgE específica contra o alimento, levando à ativação de mastócitos e basófilos, com liberação de histamina e outros mediadores inflamatórios. Os sintomas aparecem de forma imediata, geralmente em minutos ou até 2 horas após a exposição. Não IgE-mediada: ocorre por mecanismos mediados por células T, como a enterocolite induzida por proteínas alimentares, e geralmente apresenta sintomas gastrointestinais tardios. Mista: envolve tanto IgE quanto mecanismos celulares, como na esofagite eosinofílica e na dermatite atópica associada a alimentos. Por outro lado, as intolerâncias alimentares não envolvem sistema imune. Elas ocorrem por deficiência enzimática (ex: lactase), reações a componentes naturais de alimentos (ex: tiramina em vinhos e queijos), ou má absorção de carboidratos (FODMAPs). A resposta depende da quantidade ingerida e da capacidade digestiva individualFisiopatologia Alergia IgE. Na alergia IgE-mediada, ocorre primeiro uma fase de sensibilização: antígeno (alimento) é captado por células apresentadoras de antígeno, como as células dendríticas, e apresentado aos linfócitos T CD4+. Esses linfócitos se diferenciam em células Th2, que liberam citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13. Essas citocinas estimulam os linfócitos a produzirem IgE específica. IgE se liga aos mastócitos e basófilos, sensibilizando-os. Intolerância Alimentar Intolerância enzimática (ex: lactose) que acontece: O indivíduo possui deficiência da enzima digestiva necessária para quebrar certo nutriente. No caso da lactose, a enzima lactase (presente no intestino delgado) quebra a lactose em glicose e galactose, que são absorvidas. Quando lactase está ausente ou deficiente: A lactose não é digerida no intestino delgado. Ela seguir intacta para cólon, onde bactérias fermentam esse açúcar. A fermentação gera: Gases (hidrogênio, metano, CO2) distensão, flatulência, cólica. Ácidos acidificam conteúdo intestinal. Aumento da osmolaridade atrai água diarreia osmótica A intolerância aos dissacarídeos, como a lactose, ocorre quando há deficiência da enzima lactase, presente no borda em escova dos enterócitos do intestino delgado. A lactase é responsável por quebrar a lactose em glicose e galactose, que seriam absorvidas por transporte ativo. Quando a lactase está deficiente (por genética ou lesão da mucosa), a lactose permanece intacta na luz intestinal. A lactose aumenta a osmolaridade luminal, promovendo entrada de água diarreia osmótica. No cólon, a lactose é fermentada pelas bactérias produz gases (H2, CO2, metano) distensão, dor e flatulência. Essa fermentação também gera ácidos graxos de cadeia curta, que irritam a mucosa pioram a diarreia e causam desconfortoFisiopatologia da intolerância aos FODMAPs. Esses carboidratos são mal absorvidos no intestino delgado. Como não são digeridos, passam intactos para cólon. No cólon, eles são fermentados por bactérias, produzindo: Gases CH₄, distensão, cólica, flatulência. Ácidos e aumento de osmolaridade puxam água diarreia. Esse processo causa os sintomas clássicos: Distensão abdominal Gases Diarreia aquosa Cólica abdominal Intolerância secundária (transitória) A intolerância carboidratos também pode ser secundária à lesão da mucosa intestinal, como em: Gastroenterites virais (rotavírus, norovírus) Enteropatias inflamatórias (doença celíaca, giardíase, alergia alimentar não IgE) Desnutrição severa Atrofia de vilosidades por disbiose Nessas situações, há destruição dos enterócitos ou da borda em escova, levando à redução das dissacaridases, como a lactase, sacarase, maltase. Esse tipo de intolerância costuma ser transitório, e melhora com a recuperação da mucosa. Manifestações Clínicas As manifestações clínicas da alergia alimentar variam conforme tipo de resposta imune e sistema envolvido. Nas reações IgE-mediadas, os sintomas são imediatos e incluem: Pele: urticária, angioedema, prurido. Trato respiratório: tosse, coriza, chiado, broncoconstrição. Trato gastrointestinal: vômitos, dor abdominal, diarreia. Sistêmico: em casos graves, pode ocorrer anafilaxia (queda de pressão, obstrução respiratória, colapso circulatório). Nas reações não IgE-mediadas, os sintomas são tardios e mais restritos ao trato gastrointestinal: Proctocolite alérgica: sangue nas fezes, dor à evacuação. Enteropatia: má absorção e desnutrição. Constipação funcional: devido à dor e retenção fecal. As intolerâncias alimentares geram sintomas predominantemente gastrointestinais, como: Distensão abdominal Flatulência Diarreia aquosa Cólica NáuseasDiagnóstico TESTES PARA ALERGIA ALIMENTAR 1. Testes cutâneos (Prick test) Pequenas gotas com extratos dos alimentos são colocadas na pele (geralmente antebraço ou costas). A pele é ligeiramente picada com uma lanceta, permitindo que alérgeno entre em contato com sistema imune local. Se a pessoa for alérgica, forma-se uma pápula com eritema (parece uma picada de mosquito), geralmente em até 15-20 minutos. Serve para detectar alergias IgE-mediadas. Deve ser feito com preparo (suspender anti-histamínicos antes). 2. IgE específica (RAST ou ImmunoCAP) Exame de sangue que mede a quantidade de IgE específica para determinado alimento. Pode ser feito quando não é possível fazer teste cutâneo (ex: pele sensível, uso de anti-histamínicos, risco de reação grave). É mais seguro, mas menos sensível que prick test. Útil para alergias IgE-mediadas. Complementa a anamnese e os testes cutâneos. 3. Teste de provocação oral Padrão-ouro para confirmar ou excluir alergia alimentar. A pessoa ingere alimento suspeito em doses progressivas, sob supervisão médica e com material de emergência disponível. Observa-se surgimento de sintomas cutâneos, respiratórios, GI ou sistêmicos. Só é feito quando risco de reação grave é baixo e outros exames são inconclusivos. 4. Biópsia gastrointestinal Usada principalmente em alergias não IgE-mediadas, como: Esofagite eosinofílica Proctocolite alérgica A endoscopia coleta amostras da mucosa do trato digestivo. Na histologia, observam-se infiltrados de eosinófilos ou linfócitos. Importante quando os sintomas são persistentes e não há IgE envolvida. TESTES PARA INTOLERÂNCIA ALIMENTAR 1. Teste do H2 expirado (teste do hidrogênio no ar expirado) Serve para diagnosticar má absorção de carboidratos (lactose, frutose, sorbitol). paciente ingere açúcar testado (ex: 25g de lactose). Se não for digerido no intestino delgado, é fermentado no cólon, produzindo hidrogênio absorvido vai para pulmão detectado no ar expirado. Medidas são feitas a cada 15-30 minutos por 2 a 3 horas. Aumento significativo do H2 indica intolerância ou supercrescimento bacteriano (SIBO). Muito usado para lactose e frutose.2. Teste de tolerância oral (glicêmica) Serve para avaliar a capacidade do corpo de digerir um açúcar. paciente ingere um carboidrato (ex: lactose), e mede-se a glicemia antes e depois da ingestão. Se açúcar for digerido corretamente glicose será absorvida glicemia sobe. Se não houver aumento da glicemia indica má digestão/absorção. Menos usado hoje que H2 expirado, mas ainda útil. 3. Teste de exclusão e reintrodução Retira-se alimento suspeito da dieta por 2 a 4 semanas. Se os sintomas melhorarem indica relação causal. Depois, alimento é reintroduzido de forma gradual e controlada. Se os sintomas voltam confirma-se intolerância ou alergia tardia. Muito útil tanto para alergias não IgE quanto para intolerâncias alimentares. Baixo custo, muito usado na prática clínica.Complicações 1. Complicações das Alergias Alimentares As alergias alimentares, especialmente as mediadas por IgE, podem variar de quadros leves até complicações graves e sistêmicas. As principais complicações são: Anafilaxia A mais grave e temida complicação. É uma reação sistêmica rápida e potencialmente fatal, que pode ocorrer minutos após a ingestão do alimento. Sintomas incluem: urticária generalizada, angioedema, dispneia, sibilância, vômitos, hipotensão, choque e perda da consciência. Causa frequente de mortes por alergia alimentar, principalmente com amendoim, nozes, frutos do mar e leite. Desnutrição e déficit de crescimento Crianças com múltiplas alergias alimentares (ex: leite, ovo, soja, trigo) têm risco aumentado de: Ingestão calórica e proteica insuficiente. Carências de cálcio, ferro, zinco e vitaminas. Atraso no crescimento e desenvolvimento. risco é maior quando há restrições sem orientação nutricional adequada. Doenças alérgicas associadas Crianças com alergia alimentar têm maior risco de desenvolver: Dermatite atópica Rinite alérgica Asma brônquica Isso se deve ao perfil imunológico Th2 ativado e à marcha atópica. Alterações gastrointestinais persistentes Alergias não IgE podem causar: Esofagite eosinofílica disfagia, impactação alimentar, estenose. Enteropatia perdedora de proteínas hipoalbuminemia, edema. Proctocolite dor e sangramento retal. Constipação crônica funcional. Comprometimento da qualidade de vida Alergias alimentares afetam fortemente a vida do paciente e da família: Medo constante de reação grave. Isolamento social. Estresse em ambientes como escola, festas, viagens. Risco de bullying.2. Complicações das Intolerâncias Alimentares As intolerâncias alimentares, por não envolverem sistema imune, geralmente não causam risco de morte, mas podem comprometer a saúde e bem-estar do paciente: Desconforto gastrointestinal crônico Distensão abdominal, cólicas, flatulência, diarreia crônica podem afetar: Rotina escolar e social Qualidade do sono Bem-estar emocional Desidratação e desnutrição leve Em intolerâncias severas (como intolerância à lactose em crianças com diarreia intensa), pode haver: Desidratação aguda em episódios mais intensos. Perda de peso ou recusa alimentar se os sintomas forem frequentes. Complicações secundárias doenças associadas Intolerâncias secundárias (ex: após gastroenterite viral, doença celíaca, giardíase) podem indicar: Atrofia de vilosidades intestinais. Doença de base mal resolvida. Quadro persistente se a lesão da mucosa não for tratada. Risco de erro diagnóstico Muitas vezes confundida com síndrome do intestino irritável, doença celíaca ou alergia alimentar. Pode levar a exames desnecessários ou dietas restritivas mal indicadas. 03:Identificar os principais alimentos associados ao desenvolvimento de alergias/ intolerância alimentares. Leite de vaca Mais comum na infância. Relacionado à alergia à proteína do leite (como caseína e beta- lactoglobulina). Pode causar desde urticária, vômitos e diarreia até enterocolite e esofagite eosinofílica. Ovo Segunda causa mais comum em crianças. A clara é a parte mais alergênica, especialmente pela ovoalbumina. Pode causar urticária, sintomas respiratórios e gastrointestinais. Amendoim Um dos principais causadores de anafilaxia. Altamente alergênico, mesmo em pequenas quantidades. Pode persistir por toda a vida e é uma das causas mais comuns de reações fatais.Oleaginosas (nozes, castanhas, pistache, avelã etc.) Extremamente alergênicas e associadas a reações graves. A alergia geralmente é persistente e pode causar anafilaxia. Frutos do mar Camarão, siri, lagosta e mexilhão - - causam alergias mais frequentes em adolescentes e adultos. Podem provocar sintomas gastrointestinais, urticária e reações sistêmicas. Peixes Bacalhau, atum, salmão e outros. A proteína muscular do peixe é altamente alergênica. Pode causar desde sintomas cutâneos até choque anafilático. Trigo Pode causar tanto alergia IgE (como urticária e asma) quanto reações não IgE (como enteropatia induzida por proteína alimentar). O glúten não está envolvido na alergia, mas sim em doença celíaca (condição autoimune) e em sensibilidade ao glúten não celíaca (intolerância funcional). Soja Comum em crianças pequenas, especialmente naquelas com alergia ao leite de vaca. Pode causar reações cruzadas e manifestações gastrointestinais, cutâneas ou respiratórias.