APG 4P - INTOLERANCIAS E ALERGIAS ALIMENTARES

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APG 4° PERÍODO 2. Alergias Alimentares: Definição e Mecanismo ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA SISTEMA DIGESTORIO As alergias alimentares são reações adversas mediadas pelo sistema imunológico, principalmente S3P1: INTOLERÂNCIAS E ALERGIAS ALIMENTARES mediados por IgE que ocorre após a ingestão de Objetivos determinados alimentos, mesmo em quantidades Diferenciar intolerâncias e alergias alimentares. mínimas Entender a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, As alergias podem ser: fisiopatologia, manifestações clínicas, das intolerâncias IgE-mediadas: mais comuns, com reação e alergias alimentares. imediata (minutos a 2 horas), como urticária, Estudar os mecanismos imunológicos presentes nas angioedema, anafilaxia. alergias Não-IgE mediadas: reações imunológicas Explicar diagnostico e tratamento das intolerâncias e retardadas, envolvendo linfócitos T, como alergias alimentares. enterocolite induzida por proteínas DIFERENCIAR INTOLERÂNCIAS E ALERGIAS alimentares. Mistas (IgE + como na dermatite 1. Intolerâncias Alimentares atópica. As intolerâncias alimentares são reações adversa não imunológicas que ocorre após a ingestão de A resposta alérgica envolve a sensibilização prévia certos alimentos ou componentes alimentares. ao antígeno alimentar, com produção de anticorpos Essas reações podem ser de natureza tóxica, IgE específicos. Na reexposição, ocorre ligação do metabólica ou farmacológica, dependendo dos antígeno à IgE fixada em mastócitos, mecanismos envolvidos desencadeando liberação de mediadores Classificação das Reações Adversas: inflamatórios (histamina, leucotrienos, 1. Reações Tóxicas prostaglandinas) e os sintomas clínicos. ocorrem quando indivíduo consome alimentos contaminados com toxinas, Essas reações são classificadas como (ex.: intoxicações aliment. bacterianas). hipersensibilidade tipo (imediata), com potencial Independe da suscetibilidade individual de gravidade e risco de vida. (qualquer pessoa, sem depender de Exemplos de alimentos comumente envolvidos: predisposição). leite de vaca, Exemplo: Intoxicação alimentar por estafilococos. ovos, 2. Reações Não Tóxicas amendoim, Dependem das características nozes, individuais. frutos do mar, Não estão relacionadas à presença de soja e trigo. contaminantes no alimento. Podem envolver mecanismos As reações alérgicas alimentares podem afetar: enzimáticos, farmacológicos e imunes ou não imunes como nas alergias gastrointestinal, alimentares cutâneo, Principais mecanismos de intolerância alimentar: respiratório Tóxicos: causados por contaminações e até causar reações sistêmicas graves bacterianas ou pelo uso de aditivos como anafilaxia. alimentares. Deficiência enzimática: como a intolerância à É comum observar mudanças no padrão das lactose, que resulta da deficiência ou manifestações clínicas ao longo do tempo por ausência da enzima lactase. exemplo, sintomas gastrointestinais podem evoluir Reações alérgicas: que podem ser mediadas para manifestações cutâneas ou respiratórias e ou não por IgE: vice-versa. IgE-mediadas (ex.: urticária, anafilaxia). Não IgE-mediadas (ex.: enteropatia induzida por proteína do leite). Reações farmacológicas: causadas por 2 substâncias bioativas dos alimentos, como a tiramina (encontrada em queijos e vinhos tintos), que pode provocar sintomas em pessoas sensíveis cefaleia.APG 4° PERÍODO FATORES DE RISCO ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA EPIDEMIOLOGIA A) Alergias alimentares Os fatores de risco para alergias alimentares Alergias Alimentares incluem: Genética: histórico familiar de doenças Afetam cerca de 6 a 8% das crianças e 3 a atópicas (asma, rinite alérgica, dermatite 4% dos adultos em países ocidentais. atópica) aumenta risco de alergia A prevalência tem aumentado nas últimas alimentar. décadas, possivelmente relacionada à Idade: mais comum na infância, higiene excessiva, mudanças na microbiota especialmente nos primeiros anos de vida, intestinal e exposições ambientais precoces. quando sistema imunológico e o trato Os alimentos mais frequentemente gastrointestinal ainda estão imaturos. envolvidos são: leite de vaca, ovos, Exposição precoce ou tardia a alérgenos: amendoim, soja, trigo, castanhas e frutos do introdução alimentar inadequada (muito mar. cedo ou muito tarde) pode favorecer sensibilização. Intolerâncias Alimentares Suspensão precoce do aleitamento materno exclusivo, que leva à A intolerância à lactose é a mais comum, introdução antecipada de fórmulas acometendo até 70% da população mundial infantis à base de leite de vaca. adulta, com maior prevalência em Doenças atópicas prévias: crianças com populações africanas, asiáticas e sul- dermatite atópica grave têm maior risco de americanas. alergia alimentar. Outras intolerâncias (à frutose, glúten não Ambiente: cesárea, ausência de aleitamento celíaco, aditivos) são menos prevalentes e materno, uso precoce de antibióticos, frequentemente subdiagnosticadas. alterações da microbiota intestinal. Imaturidade do sistema imunológico e ETIOLOGIA digestivo no início da vida, que favorece a sensibilização por proteínas alimentares Alergias Alimentares intactas Envolvem uma resposta imunológica exacerbada a proteínas alimentares B) Intolerâncias alimentares inofensivas. Fatores de risco comuns incluem: A sensibilização pode ocorrer via: Deficiência enzimática genética ou Oral (digestiva) adquirida: como a hipolactasia (deficiência Cutânea (em peles com dermatite da lactase). atópica) Doenças gastrointestinais: como doença Respiratória (inalação de partículas celíaca, doença inflamatória intestinal, alimentares) gastroenterites, que comprometem a Podem ser classificadas em: digestão ou absorção de nutrientes. Mediadas por IgE (mais comuns) Idade avançada: há redução fisiológica da Não mediadas por IgE atividade de algumas enzimas digestivas. Mistas Cirurgias gastrointestinais: que afetam o intestino delgado, estômago ou pâncreas. Intolerâncias Alimentares Decorrem de mecanismos não imunológicos, como: Deficiência enzimática (ex.: lactase, 1 aldolase) Alterações no metabolismo hepático 2 Efeitos farmacológicos de substâncias (como cafeína, histamina ou sulfitos) Presença de toxinas alimentares naturais ou adicionadasAPG 4° PERÍODO 4. Resposta tardia (6-24h): ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA Células inflamatórias, como eosinófilos, FISIOPATOLOGIA neutrófilos, linfócitos Th2 e macrófagos, migram para local. I. ALERGIAS ALIMENTARES (MECANISMO Liberam citocinas pró-inflamatórias, IMUNOLÓGICO) proteínas básicas eosinofílicas e radicais A alergia alimentar resulta de uma resposta livres, que mantêm a inflamação e causam anormal do sistema imune a proteínas alimentares, lesão tecidual crônica. contribui para que são reconhecidas como "ameaças" (alérgenos) sintomas prolongados (eczema, diarreia). por indivíduos sensibilizados. Exemplo: urticária por ovo, anafilaxia por A. Alergia alimentar mediada por IgE (tipo de amendoim, rinite após ingestão de camarão. hipersensibilidade) Alergia alimentar não mediada por IgE Mecanismo clássico e mais frequente. Em algumas situações, a resposta alérgica não envolve IgE, mas sim a ativação de linfócitos T 1. Sensibilização inicial (fase de sensibilização): A proteína do alimento (ex: leite, ovo, Mediada por células T (reação tipo IV de amendoim) é captada por células hipersensibilidade). apresentadoras de antígeno (APCs) no As manifestações ocorrem horas ou dias intestino (como células dendríticas, após a ingestão do alimento. macrófagos). A resposta imune envolve: Esses fagócitos processam alérgeno e o Linfócitos T CD4+ e CD8+ ativados, apresentam ligado ao para linfócitos que liberam citocinas inflamatórias T CD4+ virgens. (como TNF-α e Em indivíduos atópicos, os linfócitos T CD4+ Recrutamento de macrófagos e se diferenciam preferencialmente em células eosinófilos, levando à inflamação Th2, que produzem citocinas características: crônica da mucosa intestinal. IL-4 ativa linfócitos e induz a Th1: liberam recrutam macrófagos troca de classe para produção de IgE inflamação localizada. específica contra aquele alérgeno. Th17: envolvido em inflamações crônicas, IL-5 estimula a produção, ativação como na asma grave refratária. e migração de eosinófilos. CD8+ citotóxicos: causam destruição direta IL-13 contribui para produção de de células epiteliais (ex: dermatite de muco e aumento da reatividade contato). epitelial. Não há envolvimento de anticorpos IgE. Fixação de IgE aos mastócitos (fase de Exemplos: latência): Enteropatia induzida por glúten (doença Os anticorpos IgE se ligam a receptores de celíaca). alta afinidade na membrana dos Proctocolite induzida por proteína do leite de vaca. mastócitos e basófilos, tornando-os "sensibilizados". Síndrome de enterocolite induzida por alimentos (FPIES). 2. Reexposição ao antígeno (fase efetora): Ao novo contato com mesmo alimento, os Alergia mista (IgE e células T) alérgenos se ligam à IgE previamente fixada nos Envolve tanto a resposta IgE quanto mastócitos ativação celular imediata ocorre resposta celular mediada por linfócitos T. degranulação: Exemplo: dermatite atópica relacionada a Histamina causa: vasodilatação, aumento alimentos, esofagite eosinofílica. da permeabilidade vascular (edema), prurido e broncoconstrição. Leucotrienos e prostaglandinas aumento 1 da secreção mucosa, dor abdominal, náuseas. Citocinas recrutamento de eosinófilos e linfócitos inflamação crônica.APG 4° PERÍODO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA II. INTOLERÂNCIAS ALIMENTARES A) Alergia alimentar (MECANISMO NÃO IMUNOLÓGICO) As manifestações variam de leves a graves e As intolerâncias alimentares não envolvem podem afetar múltiplos sistemas: sistema imune. Ocorrem por alterações digestivas, Sistema gastrointestinal: enzimáticas, farmacológicas ou tóxicas, que levam Náuseas, vômitos, diarreia, dor à má digestão e à resposta fisiológica anormal. abdominal, refluxo Enterocolite induzida por proteína A. Deficiência enzimática (ex: intolerância à alimentar lactose) Sistema cutâneo: Urticária, angioedema, 1. indivíduo tem deficiência ou ausência de eczema, prurido lactase (enzima da borda em escova do Sistema respiratório: Congestão nasal, intestino delgado que digere a lactose). espirros, tosse, broncoespasmo, 2. A lactose não digerida permanece no lúmen laringoespasmo intestinal, aumentando a osmolaridade do Reações graves: Anafilaxia: reação conteúdo intestinal atrai água diarreia sistêmica com risco de vida, com hipotensão, osmótica. edema de glote, broncoespasmo. 3. A lactose é fermentada por bactérias B) Intolerância alimentar colônicas produção de gases CO2, Os sintomas são geralmente limitados ao trato CH₄) ácidos graxos de cadeia curta, metano causando distensão gastrointestinal, variando conforme o tipo de e hidrogênio intolerância: abdominal, flatulência, cólicas. Lactose: distensão abdominal, cólica, gases, Tipos de deficiência de lactase: flatulência, diarreia ácida Congênita (rara) Frutose: diarreia osmótica, dor abdominal Primária (fisiológica, comum em adultos) Glúten (doença celíaca): diarreia crônica, Secundária (pós-gastroenterites, doença esteatorreia, perda de peso, deficiência de celíaca) ferro e vitaminas, baixa estatura em crianças Aditivos (sulfitos, glutamato monossódico): B. Intolerância por mecanismos farmacológicos cefaleia, urticária, náuseas Alguns compostos bioativos dos alimentos DIAGNÓSTICO (como histamina, tiramina, cafeína) atuam diretamente em receptores ou vasos INTOLERÂNCIAS ALIMENTARES sanguíneos causam cefaleia, As intolerâncias alimentares não envolvem vasodilatação, taquicardia. mecanismos imunológicos, por isso o diagnóstico é essencialmente clínico e pode ser confirmado com Exemplo: cefaleia induzida por vinho tinto (rico em testes funcionais ou laboratoriais, dependendo do histamina e tiramina). tipo: a) História clínica e diário alimentar Intolerância tóxica ou metabólica Relação com ingestão de certos alimentos (ex: leite, frutas, adoçantes). Ingestão de substâncias que interferem no Sintomas predominantemente metabolismo (como conservantes, aditivos, gastrointestinais: distensão, gases, cólicas, corantes). diarreia. Também inclui reações adversas em Avaliação da frequência, tempo de doenças metabólicas hereditárias (ex: aparecimento dos sintomas e quantidade do fenilcetonúria - intolerância à fenilalanina por alimento envolvido. ausência da enzima fenilalanina- b) Teste de exclusão e reintrodução hidroxilase). Exclusão do alimento suspeito da dieta por 2 a 4 semanas. Reintrodução controlada sob observação se os sintomas retornam, confirma-se a intolerância.APG 4° PERÍODO b) Reposição enzimática ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA Suplementação de enzimas específicas: c) Testes laboratoriais e específicos Lactase (para lactose), Teste de hidrogênio expirado breath test) (para leguminosas), para intolerância à lactose ou frutose: Fenilalanina hidroxilase (na PKU, o Mede aumento do hidrogênio no ar tratamento exige dieta isenta de exalado após ingestão de carboidrato, fenilalanina). indicando fermentação bacteriana. pH fecal ácido (em crianças): pode sugerir Orientação nutricional má absorção de carboidratos. Garantir substituição adequada dos Testes genéticos: em intolerâncias nutrientes ausentes com suporte de hereditárias (ex.: deficiência da lactase nutricionista. congênita, fenilcetonúria). Evitar deficiências de cálcio e vitamina D em ALERGIAS ALIMENTARES: intolerantes à lactose, por exemplo. As alergias alimentares envolvem respostas imunes específicas. diagnóstico deve combinar história ALERGIAS ALIMENTARES: clínica detalhada, testes laboratoriais e, em alguns a) Evicção alimentar rigorosa casos, testes de provocação. Remoção completa do alimento identificado a) História clínica e exame físico como alérgeno. Identificar tempo entre ingestão e Leitura de rótulos e ingredientes ocultos. sintomas, tipo de reação (cutânea, 1 Educação do paciente e familiares (essencial respiratória, digestiva) e os alimentos suspeitos. 2 em crianças). Avaliar antecedentes familiares e pessoais b) Plano de emergência de doenças atópicas (asma, rinite, dermatite atópica). Para pacientes com risco de anafilaxia (ex: b) Testes laboratoriais alérgicos a amendoim, castanhas): Dosagem de IgE específica (RAST ou Adrenalina autoinjetável (epinefrina) deve estar disponível. ImmunoCAP) Treinamento em primeiros socorros e Detecta anticorpos IgE séricos contra uso correto da medicação. alimentos específicos. Útil em alergias IgE-mediadas. Terapia farmacológica (sintomática) Testes cutâneos (prick test) Anti-histamínicos H1: para urticária, prurido. Introdução intradérmica de extratos Corticoides sistêmicos: em reações mais alimentares formação de pápula indica graves. sensibilização. Broncodilatadores: para asma Rápido, sensível, mas não confirma desencadeada por alimentos. diagnóstico clínico isoladamente. Testes de contato (patch test) d) Imunoterapia oral (em estudo e uso específico) Para alergias alimentares mediadas ou mistas. Exposição gradual ao alérgeno com Avalia resposta tipo IV (tardia) a antígenos alimentares. aumento progressivo da dose. Usada em alguns centros especializados, c) Teste de provocação oral (gold standard) especialmente para leite de vaca e Ingestão gradual do alimento suspeito sob amendoim. supervisão médica. Realizado quando há dúvida no diagnóstico. e) Suporte nutricional Pode ser cego ou duplo-cego controlado com placebo. Importante para evitar carências nutricionais, especialmente em lactentes e TRATAMENTO crianças. INTOLERÂNCIAS ALIMENTARES: Substituição por fórmulas hipoalergênicas: Extensamente hidrolisadas ou à base a) Evicção do alimento causador de aminoácidos livres (no caso da Evitar o alimento responsável pela alergia à proteína do leite de vaca). intolerância. Na intolerância à lactose, pode-se consumir produtos sem lactose ou usar enzimas exógenas (lactase).