Doenças cardiovasculares valvulopatias

Prévia do material em texto

VALVULOPATIAS
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Incapacidade de fechamento das sigmóides aórticas
Torna possível o refluxo de sangue para o VE durante a DIÁSTOLE. Ocorre aumento da pressão sistólica, (maior volume de sangue ejetado) e diminuição da pressão diastólica) 
Causas: doença reumática, LUES, eterosclerose, endocardite infecciosa, doença primárias da valvas semilunares. 
IA grave -> falência ventricular esquerda
Pode ocorrer dispneia e angina (devido ao roubo do fluxo coronariano que vai da aorta para o ventrículo esquerdo) 
Sinais: 
	Ictus cordis deslocado para baixo e para a esquerda, musculoso e amplo devido a hipertrofia de VE.
	Sopro diastólico aspirativo, em descréscimo, nos focos aórtico e aórtico acessório. 
	Pulso radial amplo e célere.
	Pulsações visíveis das carótidas (dança arterial), pulso digital e capilar, oscilações da cabeça acompanhando os batimentos (sinal de Musset), pulsação na base da língua (sinal de Minervini), duplo sopro a compressão da a. femoral (sinal de Duroziez). 
Rx: Aumento do coração por aumento do VE e AE. 
ESTENOSE AÓRTICA
Redução do orifício da valva aórtica e alterações da via de saída do VE. 
Causas: malformação congênita, moléstia reumática, degeneração senil c/ depósito de cálcio. 
	Malformação congênita: valva bicúspide que se torna espessa, fibrótica e calcificada c/ redução da mobilidade dos folhetos e da área orificial. 
	Moléstia reumática: processo inflamatório causa espessamento dos folhetos e fusão das comissuras -> impede abertura normal (normalmente afeta a mitral tbm, em jovens, a EA isolada é quase sempre congênita). 
	Degeneração senil: deposição de cálcio após 60 anos e alterações degenerativas. 
As manifestações clínicas provém da hipertrofia do VE (que ocorre para vencer a obstrução e manter o DC). Hipertrofia exacerbada causa hipoxemia do m. ventricular (pois não há desenvolvimento proporcional das coronárias). 
Manifestações: 	
Manifestações de IVE
Manifestações de insuficiência coronariana (estenose grave): angina, fenômenos sincopais pós esforço (Durante esforço, ocorre vasodilatação, porém DC não pode aumentar, ocorre maior fluxo para a periferia, rouba sangue que ia para o cérebro -> síncope). 
Pulso de pequena amplitude, ictus intenso e desloc para baixo e esquerda, frêmito sistólico, sopro sistólico de ejeção (rude, foco aórtico, irradia para face lateral direita do pescoço); click sistólico pré-sopro (estenose leve); desobramento invertido da B2 (estenose grave). 
Rx: Não se nota aumento do VE como na insuficiência, a não ser nos pacientes já com falência de VE. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Fechamento incompleto da mitral com refluxo para o AE durante sístole. 
Causas: Moléstia reumática, prolapso valvar mitral, IAM, cardiomiopatias, miocardiosclerose com dilatação de VE. 
	IAM e endocardite infecciosa: a insuficiência decorre de disfunção ou ruptura de m. papilar (ocorre a regurgitação para um átrio que não teve tempo de se adaptar ao maior vol de sangue que passa a receber -> aumento da pressão intra-atrial -> transmissão para rede capilar pulmonar -> congestão pulmonar c/ edema intersticial ou transudação de líquido para alvéolos -> dispneia intensa ou EAP). 
		EF: VE hipercinético, s/ sinais de dilatação, ictus intenso, (n deslocado), sopro sistólico de regurgitação no foco mitral c/ irradiação para axila, 4ª bulha (originada pela contração vigorosa do AE). 
	Etiologia reumática: Evolução crônica devido a evolução lenta do processo inflamatório (permite ao AE se dilatar progressivamente). Elevação pequena da pressão intra-atrial e venocapilar pulmonar. Sinais de congestão pulmonar (dispneia) muito tardios. 
		EF: ictus c/ características de dilatação de VE e frêmito sistólico no foco mitral. B3, sopro sistólico de regurgitação em foco mitral c/ irradiação para axila e mascaramento de B1. Sopro diastólico curto, de enchimento ventricular, e ritmo regular pela presença de FA. 
OBS: com frequência está a IM reumática está associada a estenose mitral, ppois as lesões inflamatórias e suas sequelas dificultam abertura e fechamento das válvulas. 
	Cardiomiopatias com aumento do S2: não há lesão no aparelho valvar, há dilatação do anel da valva mitral e da cavidade do VE. Quantidade de sangue regurgitado é pequena -> não há grande aumento de pressão nem dilatação de AE. Sopros permanecem semelhantes aos anteriores e sinais e sintomas dependem da cardiomiopatia. 
ESTENOSE MITRAL 
Estreitamento do orifício AV esquerdo devido a espessamento e fibrose das cúspides com fusão de suas comissuras.
Causas: a principal é a moléstia reumática, outras são raras.
Lenta progressão
Classificada em leve, moderada e grave (de acordo com área do orifício AV. Normal: 5cm²)
EM leve: área > 2,5 cm². Paciente assintomático, Moderado aumento da pressão do AE. Ocorre hiperfonese de B1 no foco mitral, sopro diastólico pré-sistólico (aumento do fluxo sanguíneo pela contração atrial), estalido de abertura mitral. 
EM moderada: área ± 1,5cm². Ocorre dispneia, palpitações aos esforços devido a congestão da circulação pulmonar. Gradiente de pressão entre AE e VE determina B1 hiperfonética em foco mitral, estalido de abertura mitral, sopro diastólico em ruflar com reforço pré-sistólico, B2 hiperfonética em foco pulmonar. 
EM grave: área < 1cm². Dispneia intensa aos mínimos esforços e ao decúbito, paroxística noturna, tosse seca, hemoptise. Estalido de anertura precoce e sopro diastólico duradouro. O aumento da pressão no AE é transmitido ao sistema pulmonar causando congestão (edema intersticial e transudação p/ alvéolos), hipertensão pulmonar que causa hipertrofia de VD. 
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
Incompleto fechamento da valva tricúspide com regurgitação para AD na sístole. 
Causas: orgânica (associada a estenose tricúspide) ou funcional (consequência de IVD por hipertensão pulmonar); Dilatação do anel secundária a IAM.
Sinais: VD hipertrofiado, sopro holossistólico, audível na área tricúspide (aumenta com a inspiração profunda – manobra de Rivero-Carvalho). Casos graves: pulsação hepática sistólica. 
Sopro holossistólico diminui após compensação do pcte.
Há evidência clara de hipertensão pulmonar.
Sintomas de IC aparecem tardiamente 
Rx: apresenta aumento de AD assiciado a dilatação de VD. 
PROPAPSO DA VALVA MITRAL
Protusão de uma ou ambas as cúspides valvares para dentro do AE durante a sístole ventricular. 
Causa mais comum: alteração mixomatosa
Disfunção mitral mais comum em adultos jovens, principalmente mulheres. 
Sintomatologia variável: arritmias e dor precordial (s/ caraceterísticas de dor isquêmica). Clique mesosistólico em área mitral, acompanhado ou não de sopro.