HIPOTIREOIDISMO, HIPERTIREOIDISMO, TIREOIDITES - Patologias da Tireoide

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Patologias do Sistema Endócrino 
Profª Natali Valim 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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TSH (adeno-hipófise) → receptor das células epiteliais foliculares 
tireoidianas → síntese e liberação de hormônios tireoidianos. 
Tireoglobulina → iodada forma T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) 
Transporte → dependente de ligação com globulinas (sangue). 
Nos tecidos: T4 -> convertido em através da perda de um iodo -> 
T3 (maior afinidade nas células alvo). 
Efeitos: aumenta síntese proteica e o catabolismo de lipídeos e 
carboidratos (Aumenta a taxa metabólica basal). 
 
 
● Hipertireoidismo (tireotoxicose): 
Estado hipermetabólico causado por níveis elevados de T3 ou T4 livres. 
 
Manifestações clínicas: 
Relacionadas ao estado metabólico e hiperatividade do SN simpático 
 
Tempestade tireoidiana ou crise tireotóxica: 
Tem início abrupto. Ocorre uma hipersecreção aguda e inapropriada dos hormônios tireoidianos, levando a arritmias 
cardíacas. 
É uma condição grave, com alta mortalidade (30%). 
Ocorre mais em pacientes com Doença de Graves. Pode ocorrer após infecção, cirurgia ou cessação da medicação 
anti-tireoidiana. 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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Hipertireoidismo apático: 
Ocorre em idosos. Caracteriza-se por uma perda de peso inexplicável ou piora de doença cardíaca basal (com outros 
sintomas embotados). 
É de diagnóstico laboratorial. 
Diagnóstico: 
Clínico 
Laboratorial: avaliação dos níveis séricos: ↓ TSH e ↑ T4 livre 
 ↓TSH e ↓ T4 livre, ↑ T3 livre 
Medicação da captação de iodo: avaliar etiologia 
Captação difusa: Doença de Graves 
Aumento da captação focal: nódulo ou adenoma 
Diminuição da captação: tireoidite 
→Doença de Graves: 
É a causa ausa mais comum de hipertireoidismo endógeno, com incidência entre 20 a 40 anos. Predomina em 
mulheres. Fatores genéticos associados. 
Mediada por auto anticorpos contra o receptor do TSH -> estimulam céls foliculares independente dos hormônios 
tróficos. 
Sobreposição com outros distúrbios auto-imunes: LES, DM 1, S de Addison. 
Patogenia: 
-Imunoglobulina estimuladora da tireoide (anticorpo IgG se liga ao receptor TSH nas células foliculares, estimulando 
produção de T4) 
- Imunoglobulinas estimuladores do crescimento da tireoide (prolifera epitélio 
folicular da tireoide) 
- Imunoglobulinas inibidoras de ligação do TSH (impede ligação do TSH nas células 
foliculares, estimulando produção de T4) 
Oftalmopatia de Graves: 
Fenômeno autoimune mediado por células T 
- Aumento do volume dos tecidos conjuntivos retro-orbitais e músculos 
extraoculares - Infiltração acentuada do espaço retro-orbitário por células T - Edema inflamatório - Acúmulo de 
matriz extracelular (ácido hialurônico e sulfato de condroitina) - Aumento do número de adipócitos (infiltração 
gordurosa) 
Tireotoxicose - Hiperplasia difusa da tireoide 
Oftalmopatia - Oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia) 
Dermopatia - Mixedema pré-tibial 
Aumento do fluxo de sangue através da glândula hiperativa produz um ruído audível 
Hiperatividade simpática: olhar fixo, arregalado, atraso palpebral 
Mixedema pré-tibial: espessamento escamoso e endurecimento da pele 
Diagnóstico: T3 e T4 aumentados e TSH diminuído; captação de iodo difusa e 
aumentada. 
 
 
 
 
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●Hipotireoidismo 
Distúrbios estruturais ou funcionais que interferem na produção de hormônio tireoidiano: 
 
Manifestações clínicas: cretinismo e mixedema 
Cretinismo – desenvolvimento do hipotireoidismo em lactentes ou na primeira 
infância. Pode ser endêmico (deficiência alimentar de iodo (áreas montanhosas – 
himalaia, Andes). Ou esporádico (defeitos enzimáticos que interferem na síntese 
do hormônio tireoidiano) 
→ Desenvolvimento prejudicado do SNC e musculoesquelética – atraso mental 
grave, baixa estatura, características faciais grosseiras, língua protuberante, 
hérnia umbilical. 
Mixedema: desenvolve-se em crianças mais velhas e adultos. 
→ Fadiga generalizada, apatia, lentidão mental, constipação, 
diminuição da sudorese, débito cardíaco reduzido (dispneia), alteração 
do perfil lipídico (colesterol Total e LDL ↑), edema não depressível, 
alargamento e engrossamento das características faciais, aumento da 
língua, aprofundamento do tom de voz. 
Diagnóstico: 
Clínico 
Laboratorial – avaliação de níveis séicos: 
Hipo primário: ↑TSH e ↓ T4 livre 
Hipo secundário: TSH normal ou ↓ e ↓ T4 livre. 
Terciário: hipotálamo não produz TRH, não estimula produção de TSH, levando a baixa produção de T3 e T4. 
●Tireoidites 
Doenças autoimunes da tireoide: 
 
→Tireoidite de Hashimoto: 
Causa mais comum de hipotireoidismo. Caracteriza-se pela 
insuficiência tireoidiana gradual secundária a destruição 
autoimune da glândula por autoanticorpos. 
Prevalência em mulheres entre 45 a 65 anos; componente genético. 
Patogenia: LTCD8 destroem a glândula ativamente. Os LTCD4 liberam citocinas (IFNg, IL-1) e anticorpos 
antitireoidianos (anti-tireoglubulina e antiperoxidase tireoidiana). 
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Características clínicas: aumento simétrico, difuso e indolor da tireoide. 
Hipotireoidismo desenvolve-se gradualmente ↓ T4 e T3 / ↑TSH 
Risco aumentado para desenvolvimento de linfomas não Hodgkin céls B e carcinomas papilares da tireoide. 
Hashitoxicose: tireotoxicose transitória (ruptura dos folículos tireoidianos) com liberação secundária dos hormônios 
tireoidianos (↑ T3 e T4 e ↓TSH). 
Tireoidite Granulomatosa Subaguda (de Quervain): 
Mais comum em mulheres 
Entre 30 a 50 anos Infecção viral ou um processo inflamatório deflagra a tireoidite subaguda 
Auto-limitada / remite espontaneamente dentro de 6 a 8 semanas – não é autoimune! 
Características clínicas: início agudo, dor no pescoço (deglutição), febre, mal-estar, aumento variável da tireoide - 
Laboratorial: leucocitose e aumento de VHS. 
Hipertireoidismo transitório (ruptura dos folículos tireoidianos) -> Hipotireoidismo transitório 
Tireoidite Linfocítica Subaguda 
Prevalente em mulheres de meia-idade 
Etiologia auto-imune - - Anticorpos antitireoidianos circulantes 
Início após a gestação 
Características clínicas: massa indolor no pescoço, fase inicia tireotoxico após meses – estado eutireoideo (pode 
progredir em uma minoria de pessoas para hipotireoidismo).